Estrogenový receptor beta - Estrogen receptor beta
Estrogenový receptor beta (ERβ) také známý jako NR3A2 (podrodina jaderného receptoru 3, skupina A, člen 2) je jedním ze dvou hlavních typů estrogenový receptor -A jaderný receptor který je aktivován pohlavním hormonem estrogen.[5] U lidí je ERβ kódován ESR2 gen.[6]
Funkce
ERβ je členem rodiny estrogenové receptory a nadčeleď jaderný receptor transkripční faktory. Genový produkt obsahuje N-terminál DNA vazebná doména a C-terminál doména vázající ligand a je lokalizována do jádra, cytoplazmy a mitochondrií. Po navázání na 17-p-estradiol, estriol nebo příbuzné ligandy tvoří kódovaný protein homo-dimery nebo hetero-dimery s estrogenový receptor α které interagují se specifickými sekvencemi DNA a aktivují transkripci. Některé izoformy dominantně inhibují aktivitu dalších členů rodiny estrogenových receptorů. Bylo popsáno několik alternativně sestřižených variant transkriptu tohoto genu, ale povaha některých těchto variant v plné délce nebyla plně charakterizována.[7]
ERp může inhibovat buněčnou proliferaci a staví se proti působení ERa v reprodukční tkáni.[8] ERβ může také hrát důležitou roli v adaptivní funkci plic během těhotenství.[9]
ERβ je silný supresor nádoru a hraje klíčovou roli u mnoha typů rakoviny, jako je rakovina prostaty.[10][11]
Prsní žláza
ERβ knockout myši ukázat normální vývoj mléčné žlázy v puberta a jsou schopni laktát normálně.[12][13][14] Prsní žlázy dospělých panenských samic myší jsou k nerozeznání od ženských myší divokého typu divokého typu.[12] To je v rozporu s ERα knockout myši, u kterých je pozorována úplná absence vývoje mléčné žlázy v pubertě a poté.[12][14] Správa selektivní ERβ agonista ERB-041 nezralý ovariektomizováno samice potkanů nevykazovaly pozorovatelné účinky na mléčné žlázy, což dále naznačuje, že ERβ nenímammotrofický.[15][14][16]
Ačkoli ERβ není vyžadován pro pubertální vývoj mléčných žláz, může se na něm podílet terminál diferenciace v těhotenství a může být také nezbytné k udržení organizace a diferenciace mléčné žlázy epitel v dospělosti.[17][18] U starých samic knockoutovaných myší ERβ těžké cystická choroba mléčné žlázy který se podobá vzhledu postmenopauzální mastopatie se to nevyvíjí u starých myší divokého typu.[13] Myši s knockoutem ERβ však nemají pouze nedostatek signalizace ERβ v mléčných žlázách, ale mají také nedostatek progesteron expozice v důsledku znehodnocení corpora lutea formace.[13][17] To komplikuje přičtení předchozích nálezů k signalizaci ERβ mléčné žlázy.[13][17]
Selektivní agonismus ERβ s diarylpropionitril Bylo zjištěno, že (DPN) působí proti proliferativní účinky na mléčné žlázy selektivního agonismu ERα s propylpyrazoletriol (PPT) v ovariektomizováno postmenopauzální samice potkanů.[19][20] Podobně, nadměrná exprese ERβ přes lentiviral infekce u zralých panenských samic potkanů snižuje množení prsů.[20] Signalizace ERα má proliferativní účinky jak na normální prsa, tak na rakovina prsu buněčné linie, zatímco ERβ má obecně antiproliferativní účinky v takových buněčných liniích.[17] Bylo však zjištěno, že ERβ má proliferativní účinky na některé buněčné linie prsu.[17]
Výraz Bylo zjištěno, že množství ERα a ERβ v mléčné žláze se v průběhu celého roku lišilo menstruační cyklus a v ovariektomizovaném stavu u samic potkanů.[20] Zatímco mamární ERα v makaků rhesus je downregulovaný v reakci na zvýšené estradiol hladiny, exprese ERβ v mléčných žlázách není.[21] Exprese ERα a ERβ v mléčných žlázách se také během života u samic myší liší.[22] Exprese prsní ERα je vyšší a exprese prsní ERβ nižší u mladších samic myší, zatímco exprese ERα prsu je nižší a exprese prsní ERβ vyšší u starších samic myší, stejně jako u parous samice myší.[22] Proliferace mléčné žlázy a citlivost na estrogen jsou vyšší u mladých samic myší než u starých nebo parézních samic myší, zejména během vývoje pubertální mléčné žlázy.[22]
Distribuce tkání
ERβ je vyjádřen mnoha papírové kapesníky včetně děloha,[23] krevní monocyty a tkáňové makrofágy, buňky epitelu tračníku a plic a v prostatickém epitelu a v maligních protějšcích těchto tkání. ERβ se také nachází v mozku v různých koncentracích v různých neuronových shlucích.[24][25] ERβ je také vysoce exprimován v normálním epitelu prsu, i když jeho exprese klesá s progresí rakoviny.[26] ERβ je exprimován ve všech podtypech rakoviny prsu.[27] Kontroverze týkající se exprese proteinu ERp bránila studiu ERp, ale byly vytvořeny vysoce citlivé monoklonální protilátky, které jsou dobře validovány pro řešení těchto problémů.[28]
Abnormality ERβ
Funkce ERβ souvisí s různými kardiovaskulárními cíli včetně ATP vázací kazetový transportér A1 (ABCA1) a apolipoprotein A1 (ApoA-1). Polymorfismus může ovlivnit funkci ERβ a vést k pozměněným reakcím u postmenopauzálních žen hormonální substituční terapie.[29] Byly také spojeny s abnormalitami v genové expresi spojené s ERp poruchou autistického spektra.[30]
Choroba
Kardiovaskulární onemocnění
Bylo prokázáno, že mutace v ERβ ovlivňují kardiomyocyty, buňky, které tvoří největší část srdce, a mohou vést ke zvýšenému riziku kardiovaskulární onemocnění (CVD). Existuje prevalence prevalence KVO mezi ženami před a po menopauze a rozdíl lze přičíst hladinám estrogenu. Existuje mnoho typů receptorů ERβ, které pomáhají regulovat genovou expresi a následné zdraví v těle, ale vazba 17βE2 (přirozeně se vyskytující estrogen) specificky zlepšuje srdeční metabolismus. Srdce využívá spoustu energie v podobě ATP správně pumpovat krev a udržovat fyziologické požadavky, aby mohl žít, a 17βE2 pomáhá zvyšováním těchto hladin ATP v myokardu a respiračních funkcí.[31]
Navíc 17βE2 může změnit signální dráhy myokardu a stimulovat regeneraci myocytů, což může pomoci při inhibici smrti buněk myocytů. Signální dráha ERβ hraje roli v obou vazodilatace a arteriální dilatace, která přispívá k tomu, že jedinec má zdravou srdeční frekvenci a snižuje krevní tlak. Toto nařízení se může zvýšit endoteliální funkce a arteriální prokrvení, které jsou důležité pro zdraví myocytů. Změny v této signální dráze způsobené mutací ERp tedy mohou vést ke smrti buněk myocytů v důsledku fyziologického stresu. Zatímco ERα má hlubší roli v regeneraci po smrti buněk myocytů, ERβ může stále pomáhat zvyšováním endotelová progenitorová buňka aktivace a následná srdeční funkce.[32]
Alzheimerova choroba
Genetická variace v ERβ závisí na pohlaví a věku a polymorfismus ERβ může vést ke zrychlenému stárnutí mozku, kognitivnímu poškození a rozvoji AD patologie. Podobně jako u CVD mají ženy po menopauze zvýšené riziko rozvoje Alzheimerova choroba (AD) v důsledku ztráty estrogenu, která ovlivňuje správné stárnutí hipokampus, nervové přežití a regenerace, a metabolismus amyloidů. ERβ mRNA je vysoce exprimována v hipokampální formaci, oblasti mozku, která je spojena s pamětí. Tato exprese přispívá ke zvýšení přežití neuronů a pomáhá chránit před neurodegenerativními chorobami, jako je AD. Patologie AD je také spojena s akumulací amyloid beta peptid (Ap). Zatímco správná koncentrace Ap v mozku je důležitá pro zdravé fungování, příliš mnoho může vést ke kognitivnímu poškození. ERp tedy pomáhá kontrolovat hladiny Ap udržováním proteinu, z něhož je odvozen, proteinu p-amyloidového prekurzoru. ERβ pomáhá up-regulací enzym degradující inzulin (IDE), což vede k degradaci β-amyloidu, když začnou stoupat hladiny akumulace. V případě AD však nedostatek ERp způsobuje snížení této degradace a zvýšení hromadění plaku.[33]
ERβ také hraje roli při regulaci APOE, rizikový faktor pro AD, který redistribuuje lipidy napříč buňkami. Exprese APOE v hipokampu je specificky regulována 17βE2, což ovlivňuje učení a paměť u jedinců postižených AD. Estrogenovou terapii prostřednictvím přístupu zaměřeného na ERp lze tedy použít jako preventivní metodu pro AD buď před nebo na začátku menopauzy. Interakce mezi ERα a ERβ mohou vést k antagonistickým účinkům v mozku, takže přístup zaměřený na ERβ může zvýšit terapeutické nervové reakce nezávisle na ERα. Terapeuticky může být ERβ použit jak u mužů, tak u žen za účelem regulace tvorby plaků v mozku.[34]
Neuroprotektivní výhody
Synaptická pevnost a plasticita
Úrovně ERβ mohou diktovat jak synaptickou sílu, tak i neuroplasticity prostřednictvím úprav neurální struktury. Změny v hladinách endogenního estrogenu způsobují změny v dendritická architektura v hipokampu, což ovlivňuje nervovou signalizaci a plasticitu. Konkrétně nižší hladiny estrogenu vedou ke snížení dendritických trnů a nesprávné signalizaci, která inhibuje plasticitu mozku. Léčba 17βE2 však může tento účinek zvrátit a dát mu schopnost modifikovat hipokampální strukturu. V důsledku vztahu mezi dendritickou architekturou a dlouhodobé potenciace (LTP), ERβ může zvýšit LTP a vést ke zvýšení synaptické síly. Dále 17βE2 podporuje neurogeneze při vývoji hipokampálních neuronů a neuronů v subventrikulární zóna a zubatý gyrus dospělého lidského mozku. Konkrétně ERp zvyšuje proliferaci progenitorových buněk za účelem vytváření nových neuronů a může být zvýšen později v životě prostřednictvím léčby 17βE2.[35][36]
Ligandy
Agonisté
Neselektivní
- Endogenní estrogeny (např., estradiol, estron, estriol, estetrol )
- Přírodní estrogeny (např., konjugované estrogeny )
- Syntetický estrogeny (např., ethinylestradiol, diethylstilbestrol )
Selektivní
Agonisté ERβ selektivní nad ERα zahrnout:
- 3β-Androstandiol (3β-diol) - endogenní
- 8β-VE2
- AC-186
- Apigenin – fytoestrogen[37]
- Daidzein - fytoestrogen[37]
- DCW234
- Dehydroepiandrosteron (DHEA) - endogenní
- Diarylpropionitril (DPN)
- ERB-79 a jeho aktivní enantiomer ERB-26
- ERB-196 (WAY-202196)
- Erteberel (SERBA-1, LY-500307)
- FERb 033 - 62násobná selektivita pro ERβ oproti ERα[38]
- Genistein - fytoestrogen; 16násobná selektivita pro ERβ oproti ERα[37]
- Kaempferol - fytoestrogen[37]
- Liquiritigenin (Menerba ) - fytoestrogen[37]
- Penduletin - fytoestrogen[37]
- Prinaberel (ERB-041, WAY-202041)
- S-Equol ((S) -4 ', 7-isoflavandiol) - fytoestrogen; 13násobná selektivita pro ERβ oproti ERα[37]
- WAY-166818
- WAY-200070
- WAY-214156
Antagonisté
Neselektivní
- Selektivní modulátory estrogenových receptorů (např., tamoxifen, raloxifen )[39]
- Antiestrogeny (např., fulvestrant, ICI-164384 )
Selektivní
Antagonisté ERβ selektivní vůči ERα zahrnují:
- PHTPP
- (R,R) -Tetrahydrochrysen ((R,R) -THC) - ve skutečnosti není selektivní vůči ERα, ale spíše agonista místo antagonisty ERα
Spřízněnosti
Ligand | Ostatní jména | Relativní vazebné afinity (RBA,%)A | Absolutní vazebné afinity (K.i, nM)A | Akce | ||
---|---|---|---|---|---|---|
ERα | ERβ | ERα | ERβ | |||
Estradiol | E2; 17p-estradiol | 100 | 100 | 0.115 (0.04–0.24) | 0.15 (0.10–2.08) | Estrogen |
Estrone | E1; 17-Ketoestradiol | 16.39 (0.7–60) | 6.5 (1.36–52) | 0.445 (0.3–1.01) | 1.75 (0.35–9.24) | Estrogen |
Estriol | E3; 16a-OH-17p-E2 | 12.65 (4.03–56) | 26 (14.0–44.6) | 0.45 (0.35–1.4) | 0.7 (0.63–0.7) | Estrogen |
Estetrol | E4; 15a, 16a-Di-OH-17p-E2 | 4.0 | 3.0 | 4.9 | 19 | Estrogen |
Alfatradiol | 17α-estradiol | 20.5 (7–80.1) | 8.195 (2–42) | 0.2–0.52 | 0.43–1.2 | Metabolit |
16-Epiestriol | 16p-hydroxy-17p-estradiol | 7.795 (4.94–63) | 50 | ? | ? | Metabolit |
17-Epiestriol | 16α-hydroxy-17a-estradiol | 55.45 (29–103) | 79–80 | ? | ? | Metabolit |
16,17-epiestriol | 16p-Hydroxy-17a-estradiol | 1.0 | 13 | ? | ? | Metabolit |
2-hydroxyestradiol | 2-OH-E2 | 22 (7–81) | 11–35 | 2.5 | 1.3 | Metabolit |
2-methoxyestradiol | 2-MeO-E2 | 0.0027–2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
4-hydroxyestradiol | 4-OH-E2 | 13 (8–70) | 7–56 | 1.0 | 1.9 | Metabolit |
4-methoxyestradiol | 4-MeO-E2 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
2-hydroxyestron | 2-OH-E1 | 2.0–4.0 | 0.2–0.4 | ? | ? | Metabolit |
2-methoxyestron | 2-MeO-E1 | <0.001–<1 | <1 | ? | ? | Metabolit |
4-hydroxyestron | 4-OH-E1 | 1.0–2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
4-methoxyestron | 4-MeO-E1 | <1 | <1 | ? | ? | Metabolit |
16α-hydroxyestron | 16a-OH-El; 17-Ketoestriol | 2.0–6.5 | 35 | ? | ? | Metabolit |
2-hydroxyestriol | 2-OH-E3 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
4-methoxyestriol | 4-MeO-E3 | 1.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
Estradiol sulfát | E2S; Estradiol 3-sulfát | <1 | <1 | ? | ? | Metabolit |
Estradiol disulfát | Estradiol 3,17p-disulfát | 0.0004 | ? | ? | ? | Metabolit |
Estradiol 3-glukuronid | E2-3G | 0.0079 | ? | ? | ? | Metabolit |
Estradiol 17β-glukuronid | E2-17G | 0.0015 | ? | ? | ? | Metabolit |
Estradiol 3-gluc. 17p-sulfát | E2-3G-17S | 0.0001 | ? | ? | ? | Metabolit |
Estrone sulfát | E1S; Estrone 3-sulfát | <1 | <1 | >10 | >10 | Metabolit |
Estradiol benzoát | EB; Estradiol 3-benzoát | 10 | ? | ? | ? | Estrogen |
Estradiol 17β-benzoát | E2-17B | 11.3 | 32.6 | ? | ? | Estrogen |
Estrone methylether | Estron 3-methylether | 0.145 | ? | ? | ? | Estrogen |
ent-Estradiol | 1-estradiol | 1.31–12.34 | 9.44–80.07 | ? | ? | Estrogen |
Equilin | 7-dehydroestron | 13 (4.0–28.9) | 13.0–49 | 0.79 | 0.36 | Estrogen |
Ekvilenin | 6,8-didehydroestron | 2.0–15 | 7.0–20 | 0.64 | 0.62 | Estrogen |
17p-dihydroekvilin | 7-dehydro-17p-estradiol | 7.9–113 | 7.9–108 | 0.09 | 0.17 | Estrogen |
17α-dihydroekvilin | 7-dehydro-17a-estradiol | 18.6 (18–41) | 14–32 | 0.24 | 0.57 | Estrogen |
17p-dihydroekvilenin | 6,8-didehydro-17p-estradiol | 35–68 | 90–100 | 0.15 | 0.20 | Estrogen |
17α-dihydroekvilenin | 6,8-didehydro-17a-estradiol | 20 | 49 | 0.50 | 0.37 | Estrogen |
Δ8-Estradiol | 8,9-dehydro-17p-estradiol | 68 | 72 | 0.15 | 0.25 | Estrogen |
Δ8-Estrone | 8,9-dehydroestron | 19 | 32 | 0.52 | 0.57 | Estrogen |
Ethinylestradiol | EE; 17α-Ethynyl-17β-E2 | 120.9 (68.8–480) | 44.4 (2.0–144) | 0.02–0.05 | 0.29–0.81 | Estrogen |
Mestranol | EE 3-methylether | ? | 2.5 | ? | ? | Estrogen |
Moxestrol | RU-2858; Llp-methoxy-EE | 35–43 | 5–20 | 0.5 | 2.6 | Estrogen |
Methylestradiol | 17a-methyl-17p-estradiol | 70 | 44 | ? | ? | Estrogen |
Diethylstilbestrol | DES; Stilbestrol | 129.5 (89.1–468) | 219.63 (61.2–295) | 0.04 | 0.05 | Estrogen |
Hexestrol | Dihydrodiethylstilbestrol | 153.6 (31–302) | 60–234 | 0.06 | 0.06 | Estrogen |
Dienestrol | Dehydrostilbestrol | 37 (20.4–223) | 56–404 | 0.05 | 0.03 | Estrogen |
Benzestrol (B2) | – | 114 | ? | ? | ? | Estrogen |
Chlorotrianisen | TACE | 1.74 | ? | 15.30 | ? | Estrogen |
Trifenyletylen | TPE | 0.074 | ? | ? | ? | Estrogen |
Trifenylbromethylen | TPBE | 2.69 | ? | ? | ? | Estrogen |
Tamoxifen | ICI-46 474 | 3 (0.1–47) | 3.33 (0.28–6) | 3.4–9.69 | 2.5 | SERM |
Afimoxifen | 4-hydroxytamoxifen; 4-OHT | 100.1 (1.7–257) | 10 (0.98–339) | 2.3 (0.1–3.61) | 0.04–4.8 | SERM |
Toremifen | 4-chlorotamoxifen; 4-CT | ? | ? | 7.14–20.3 | 15.4 | SERM |
Klomifen | MRL-41 | 25 (19.2–37.2) | 12 | 0.9 | 1.2 | SERM |
Cyklofenil | F-6066; Sexovid | 151–152 | 243 | ? | ? | SERM |
Nafoxidin | U-11 000A | 30.9–44 | 16 | 0.3 | 0.8 | SERM |
Raloxifen | – | 41.2 (7.8–69) | 5.34 (0.54–16) | 0.188–0.52 | 20.2 | SERM |
Arzoxifen | LY-353 381 | ? | ? | 0.179 | ? | SERM |
Lasofoxifen | CP-336 156 | 10.2–166 | 19.0 | 0.229 | ? | SERM |
Ormeloxifen | Centchroman | ? | ? | 0.313 | ? | SERM |
Levormeloxifen | 6720-CDRI; NNC-460 020 | 1.55 | 1.88 | ? | ? | SERM |
Ospemifen | Deaminohydroxytoremifen | 2.63 | 1.22 | ? | ? | SERM |
Bazedoxifen | – | ? | ? | 0.053 | ? | SERM |
Etacstil | GW-5638 | 4.30 | 11.5 | ? | ? | SERM |
ICI-164 384 | – | 63.5 (3.70–97.7) | 166 | 0.2 | 0.08 | Antiestrogen |
Fulvestrant | ICI-182 780 | 43.5 (9.4–325) | 21.65 (2.05–40.5) | 0.42 | 1.3 | Antiestrogen |
Propylpyrazoletriol | PPT | 49 (10.0–89.1) | 0.12 | 0.40 | 92.8 | Agonista ERα |
16α-LE2 | 16α-lakton-17p-estradiol | 14.6–57 | 0.089 | 0.27 | 131 | Agonista ERα |
16α-Iodo-E2 | 16a-jod-17p-estradiol | 30.2 | 2.30 | ? | ? | Agonista ERα |
Methylpiperidinopyrazol | MPP | 11 | 0.05 | ? | ? | Antagonista ERα |
Diarylpropionitril | DPN | 0.12–0.25 | 6.6–18 | 32.4 | 1.7 | Agonista ERp |
8β-VE2 | 8p-Vinyl-17p-estradiol | 0.35 | 22.0–83 | 12.9 | 0.50 | Agonista ERp |
Prinaberel | ERB-041; WAY-202 041 | 0.27 | 67–72 | ? | ? | Agonista ERp |
ERB-196 | WAY-202,196 | ? | 180 | ? | ? | Agonista ERp |
Erteberel | SERBA-1; 500 500 LY | ? | ? | 2.68 | 0.19 | Agonista ERp |
SERBA-2 | – | ? | ? | 14.5 | 1.54 | Agonista ERp |
Coumestrol | – | 9.225 (0.0117–94) | 64.125 (0.41–185) | 0.14–80.0 | 0.07–27.0 | Xenoestrogen |
Genistein | – | 0.445 (0.0012–16) | 33.42 (0.86–87) | 2.6–126 | 0.3–12.8 | Xenoestrogen |
Equol | – | 0.2–0.287 | 0.85 (0.10–2.85) | ? | ? | Xenoestrogen |
Daidzein | – | 0.07 (0.0018–9.3) | 0.7865 (0.04–17.1) | 2.0 | 85.3 | Xenoestrogen |
Biochanin A | – | 0.04 (0.022–0.15) | 0.6225 (0.010–1.2) | 174 | 8.9 | Xenoestrogen |
Kaempferol | – | 0.07 (0.029–0.10) | 2.2 (0.002–3.00) | ? | ? | Xenoestrogen |
Naringenin | – | 0.0054 (<0.001–0.01) | 0.15 (0.11–0.33) | ? | ? | Xenoestrogen |
8-Prenylnaringenin | 8-PN | 4.4 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Quercetin | – | <0.001–0.01 | 0.002–0.040 | ? | ? | Xenoestrogen |
Ipriflavon | – | <0.01 | <0.01 | ? | ? | Xenoestrogen |
Miroestrol | – | 0.39 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Deoxymiroestrol | – | 2.0 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
β-sitosterol | – | <0.001–0.0875 | <0.001–0.016 | ? | ? | Xenoestrogen |
Resveratrol | – | <0.001–0.0032 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
a-Zearalenol | – | 48 (13–52.5) | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
p-zearalenol | – | 0.6 (0.032–13) | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Zeranol | a-Zearalanol | 48–111 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Taleranol | p-Zearalanol | 16 (13–17.8) | 14 | 0.8 | 0.9 | Xenoestrogen |
Zearalenon | ZEN | 7.68 (2.04–28) | 9.45 (2.43–31.5) | ? | ? | Xenoestrogen |
Zearalanon | ZAN | 0.51 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Bisfenol A | BPA | 0.0315 (0.008–1.0) | 0.135 (0.002–4.23) | 195 | 35 | Xenoestrogen |
Endosulfan | EDS | <0.001–<0.01 | <0.01 | ? | ? | Xenoestrogen |
Kepone | Chlordekon | 0.0069–0.2 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
o, p '-DDT | – | 0.0073–0.4 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
p, p '-DDT | – | 0.03 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Methoxychlor | p, p '-Dimethoxy-DDT | 0.01 (<0.001–0.02) | 0.01–0.13 | ? | ? | Xenoestrogen |
HPTE | Hydroxychlor; p, p '-OH-DDT | 1.2–1.7 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Testosteron | T; 4-Androstenolone | <0.0001–<0.01 | <0.002–0.040 | >5000 | >5000 | Androgen |
Dihydrotestosteron | DHT; 5α-Androstanolone | 0.01 (<0.001–0.05) | 0.0059–0.17 | 221–>5000 | 73–1688 | Androgen |
Nandrolon | 19-nortestosteron; 19-NT | 0.01 | 0.23 | 765 | 53 | Androgen |
Dehydroepiandrosteron | DHEA; Prasterone | 0.038 (<0.001–0.04) | 0.019–0.07 | 245–1053 | 163–515 | Androgen |
5-Androstendiol | A5; Androstendiol | 6 | 17 | 3.6 | 0.9 | Androgen |
4-Androstendiol | – | 0.5 | 0.6 | 23 | 19 | Androgen |
4-Androstendion | A4; Androstendion | <0.01 | <0.01 | >10000 | >10000 | Androgen |
3α-Androstandiol | 3α-Adiol | 0.07 | 0.3 | 260 | 48 | Androgen |
3β-Androstandiol | 3β-Adiol | 3 | 7 | 6 | 2 | Androgen |
Androstandion | 5α-Androstandion | <0.01 | <0.01 | >10000 | >10000 | Androgen |
Etiocholanedion | 5β-Androstandion | <0.01 | <0.01 | >10000 | >10000 | Androgen |
Methyltestosteron | 17α-methyltestosteron | <0.0001 | ? | ? | ? | Androgen |
Ethinyl-3α-androstandiol | 17a-Ethynyl-3a-adiol | 4.0 | <0.07 | ? | ? | Estrogen |
Ethinyl-3β-androstandiol | 17a-Ethynyl-3p-adiol | 50 | 5.6 | ? | ? | Estrogen |
Progesteron | P4; 4-Pregnendion | <0.001–0.6 | <0.001–0.010 | ? | ? | Progestogen |
Norethisteron | SÍŤ; 17α-Ethynyl-19-NT | 0.085 (0.0015–<0.1) | 0.1 (0.01–0.3) | 152 | 1084 | Progestogen |
Norethynodrel | 5 (10) -Norethisteron | 0.5 (0.3–0.7) | <0.1–0.22 | 14 | 53 | Progestogen |
Tibolon | 7α-Methylnorethynodrel | 0.5 (0.45–2.0) | 0.2–0.076 | ? | ? | Progestogen |
Δ4-Tibolon | 7α-methylnorethisteron | 0.069–<0.1 | 0.027–<0.1 | ? | ? | Progestogen |
3α-hydroxytibolon | – | 2.5 (1.06–5.0) | 0.6–0.8 | ? | ? | Progestogen |
3β-hydroxytibolon | – | 1.6 (0.75–1.9) | 0.070–0.1 | ? | ? | Progestogen |
Poznámky pod čarou: A = (1) Vazebná afinita hodnoty mají formát „medián (rozsah)“ (# (# - #)), „rozsah“ (# - #) nebo „hodnota“ (#) v závislosti na dostupných hodnotách. Úplné sady hodnot v rozmezí najdete v kódu Wiki. (2) Vazebné afinity byly stanoveny pomocí studií vytěsnění u různých typů in-vitro systémy s označeno estradiol a člověk ERα a ERβ proteiny (s výjimkou hodnot ERp od Kuiper et al. (1997), které jsou krysí ERp). Zdroje: Viz stránka šablony. |
Interakce
Ukázalo se, že estrogenový receptor beta komunikovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000140009 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000021055 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Kuiper GG, Enmark E, Pelto-Huikko M, Nilsson S, Gustafsson JA (červen 1996). „Klonování nového receptoru exprimovaného v prostatě a vaječníku krysy“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 93 (12): 5925–30. doi:10.1073 / pnas.93.12.5925. PMC 39164. PMID 8650195.
- ^ Mosselman S, Polman J, Dijkema R (srpen 1996). "ER beta: identifikace a charakterizace nového lidského estrogenového receptoru". FEBS Dopisy. 392 (1): 49–53. doi:10.1016 / 0014-5793 (96) 00782-X. PMID 8769313. S2CID 85795649.
- ^ „Entrez Gene: ESR2 estrogen receptor 2 (ER beta)“.
- ^ Weihua Z, Saji S, Mäkinen S, Cheng G, Jensen EV, Warner M, Gustafsson JA (květen 2000). „Estrogen receptor (ER) beta, modulátor ERalpha v děloze“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (11): 5936–41. Bibcode:2000PNAS ... 97,5936 W.. doi:10.1073 / pnas.97.11.5936. PMC 18537. PMID 10823946.
- ^ Carey MA, Card JW, Voltz JW, Germolec DR, Korach KS, Zeldin DC (srpen 2007). „Dopad pohlaví a pohlavních hormonů na fyziologii a nemoci plic: poučení ze studií na zvířatech“. American Journal of Physiology. Plicní buněčná a molekulární fyziologie. 293 (2): L272–8. doi:10.1152 / ajplung.00174.2007. PMID 17575008.
- ^ Stettner M, Kaulfuss S, Burfeind P, Schweyer S, Strauss A, Ringert RH, Thelen P (říjen 2007). „Význam exprese estrogenového receptoru beta pro antiproliferativní účinky pozorované u inhibitorů histon-deacetylázy a fytoestrogenů při léčbě rakoviny prostaty“. Molecular Cancer Therapeutics. 6 (10): 2626–33. doi:10.1158 / 1535-7163.MCT-07-0197. PMID 17913855.
- ^ Kyriakidis I, Papaioannidou P (červen 2016). „Estrogenový receptor beta a rakovina vaječníků: klíč k patogenezi a reakci na terapii“. Archivy gynekologie a porodnictví. 293 (6): 1161–8. doi:10.1007 / s00404-016-4027-8. PMID 26861465. S2CID 25627227.
- ^ A b C Couse, John F .; Korach, Kenneth S. (1999). „Estrogenový receptor, nulové myši: Co jsme se naučili a kam nás povedou?“. Endokrinní hodnocení. 20 (3): 358–417. doi:10.1210 / edrv.20.3.0370. ISSN 0163-769X. PMID 10368776.
- ^ A b C d Gustafsson, Jan-Åke; Warner, Margaret (2000). "Estrogenový receptor β v prsu: role v estrogenové citlivosti a vývoji rakoviny prsu". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 74 (5): 245–248. doi:10.1016 / S0960-0760 (00) 00130-8. ISSN 0960-0760. PMID 11162931. S2CID 39714457.
- ^ A b C Nilsson, Stefan; Gustafsson, Jan-Åke (2010). „Estrogenové receptory: jejich působení a funkční role ve zdraví a nemoci“. str. 91–141. doi:10.1007/978-90-481-3303-1_5.
- ^ Nilsson, S; Gustafsson, J-Å (2010). "Estrogenové receptory: terapie cílené na podtypy receptorů". Klinická farmakologie a terapeutika. 89 (1): 44–55. doi:10.1038 / clpt.2010.226. ISSN 0009-9236. PMID 21124311. S2CID 22724380.
- ^ Harris, Heather A .; Albert, Leo M .; Leathurby, Yelena; Malamas, Michael S .; Mewshaw, Richard E .; Miller, Chris P .; Kharode, Yogendra P .; Marzolf, James; Komm, Barry S .; Winneker, Richard C .; Frail, Donald E .; Henderson, Ruth A .; Zhu, Yuan; Keith, James C. (2003). „Hodnocení agonisty estrogenového receptoru-β na zvířecích modelech lidské nemoci“. Endokrinologie. 144 (10): 4241–4249. doi:10.1210 / cs.2003-0550. ISSN 0013-7227. PMID 14500559.
- ^ A b C d E Thomas, Christoforos; Gustafsson, Jan-Åke (2019). "Estrogenový receptor β a rakovina prsu". Objev a vývoj léků proti rakovině. 309–342. doi:10.1007/978-3-319-99350-8_12. ISSN 2196-9906.
- ^ Dey, Prasenjit; Barros, Rodrigo PA; Warner, Margaret; Ström, Anders; Gustafsson, Jan-Åke (2013). „Pohled na mechanismy působení estrogenového receptoru β v prsu, prostatě, tlustém střevě a CNS“. Journal of Molecular Endocrinology. 51 (3): T61 – T74. doi:10.1530 / JME-13-0150. ISSN 0952-5041. PMID 24031087.
- ^ Song, Xiaozheng; Pan, Zhong-Zong (2012). „Diarylpropionitril agonista receptoru estrogenu-beta působí proti estrogenní aktivitě agonisty estrogenu-alfa-agonisty propylpyrazol-triolu v mléčné žláze potkanů Sprague Dawley s ovariektomií“. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 130 (1–2): 26–35. doi:10.1016 / j.jsbmb.2011.12.018. ISSN 0960-0760. PMID 22266284. S2CID 23865463.
- ^ A b C Song, X. (2014). Estrogenový receptor Beta je negativní regulátor množení prsních buněk. Postgraduální vysokoškolské disertační práce a práce. 259. https://scholarworks.uvm.edu/graddis/259
- ^ Cheng, Guojun; Li, Yan; Omoto, Yoko; Wang, Yanling; Berg, Tove; Nord, Magnus; Vihko, Pirkko; Warner, Margaret; Piao, Yun-Shang; Gustafsson, Jan-Åke (2005). „Diferenciální regulace estrogenového receptoru (ER) α a ERβ v prsní žláze“. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 90 (1): 435–444. doi:10.1210 / jc.2004-0861. ISSN 0021-972X. PMID 15507513.
- ^ A b C Dall, Genevieve V; Hawthorne, Samuel; Seyed-Razavi, Yashar; Vieusseux, Jessica; Wu, Wanfu; Gustafsson, Jan-Ake; Byrne, David; Murphy, Leigh; Risbridger, Gail P; Britt, Kara L (2018). „Subtypy estrogenových receptorů diktují proliferativní povahu mléčné žlázy“. Journal of Endocrinology. 237 (3): 323–336. doi:10.1530 / JOE-17-0582. ISSN 0022-0795. PMID 29636363.
- ^ Hapangama DK, Kamal AM, Bulmer JN (březen 2015). „Estrogenový receptor β: strážce endometria“. Aktualizace lidské reprodukce. 21 (2): 174–93. doi:10.1093 / humupd / dmu053. PMID 25305176.
- ^ Couse JF, Lindzey J, Grandien K, Gustafsson JA, Korach KS (listopad 1997). "Distribuce tkání a kvantitativní analýza estrogenového receptoru alfa (ERalpha) a estrogenového receptoru beta (ERbeta) messenger ribonukleové kyseliny u divokého typu a ERalpha-knockout myši". Endokrinologie. 138 (11): 4613–21. doi:10.1210 / en.138.11.4613. PMID 9348186.
- ^ Koehler KF, Helguero LA, Haldosén LA, Warner M, Gustafsson JA (květen 2005). „Úvahy o objevu a významu estrogenového receptoru beta“. Endokrinní hodnocení. 26 (3): 465–78. doi:10.1210 / er.2004-0027. PMID 15857973.
- ^ Leygue, E (1998). "Změněná exprese estrogenového receptoru alfa a beta messenger RNA během tumorigeneze lidského prsu". Cancer Res. 58 (15): 3197–3201. PMID 9699641.
- ^ Reese, Jordan (2014). „ERbeta1: charakterizace, prognóza a hodnocení strategií léčby u ERalpha-pozitivního a -negativního karcinomu prsu“. Rakovina BMC. 14 (749): 749. doi:10.1186/1471-2407-14-749. PMC 4196114. PMID 25288324.
- ^ Hawse, John (2020). „Optimalizovaná imunohistochemická detekce estrogenového receptoru beta pomocí dvou validovaných monoklonálních protilátek potvrzuje jeho expresi v normálních a maligních tkáních prsu“. Výzkum a léčba rakoviny prsu. 179 (1): 241–249. doi:10.1007 / s10549-019-05441-3. PMID 31571071. S2CID 203609306.
- ^ Darabi M, Ani M, Panjehpour M, Rabbani M, Movahedian A, Zarean E (leden – únor 2011). „Vliv polymorfismu estrogenového receptoru β A1730G na reakci exprese genu ABCA1 na postmenopauzální hormonální substituční terapii“. Genetické testování a molekulární biomarkery. 15 (1–2): 11–5. doi:10.1089 / gtmb.2010.0106. PMID 21117950.
- ^ Crider A, Thakkar R, Ahmed AO, Pillai A (9. září 2014). „Dysregulace estrogenového receptoru beta (ERβ), aromatázy (CYP19A1) a koaktivátorů ER ve středním frontálním gyrusu subjektů s poruchou autistického spektra“. Molekulární autismus. 5 (1): 46. doi:10.1186/2040-2392-5-46. PMC 4161836. PMID 25221668.
- ^ Luo T, Kim JK (srpen 2016). „Role estrogenu a estrogenových receptorů v kardiomyocytech: přehled“. Kanadský žurnál kardiologie. 32 (8): 1017–25. doi:10.1016 / j.cjca.2015.10.021. PMC 4853290. PMID 26860777.
- ^ Muka T, Vargas KG, Jaspers L, Wen KX, Dhana K, Vitezova A, Nano J, Brahimaj A, Colpani V, Bano A, Kraja B, Zaciragic A, Bramer WM, van Dijk GM, Kavousi M, Franco OH (duben 2016). „Účinky estrogenových receptorů na β v ženském kardiovaskulárním systému: Systematický přehled studií na zvířatech a na lidech. Maturitas. 86: 28–43. doi:10.1016 / j.maturitas.2016.01.009. PMID 26921926.
- ^ Li R, Cui J, Shen Y (květen 2014). „Na pohlaví záleží: estrogen v poznávání a Alzheimerova choroba“. Molekulární a buněčná endokrinologie. 389 (1–2): 13–21. doi:10.1016 / j.mce.2013.12.018. PMC 4040318. PMID 24418360.
- ^ Zhao L, Woody SK, Chhibber A (listopad 2015). „Estrogenový receptor β u Alzheimerovy choroby: Od mechanismů k terapeutikům“. Recenze výzkumu stárnutí. 24 (Pt B): 178–90. doi:10.1016 / j.arr.2015.08.001. PMC 4661108. PMID 26307455.
- ^ Engler-Chiurazzi EB, Brown CM, Povroznik JM, Simpkins JW (říjen 2017). „Estrogeny jako neuroprotektory: estrogenní působení v kontextu kognitivního stárnutí a poranění mozku“. Pokrok v neurobiologii. 157: 188–211. doi:10.1016 / j.pneurobio.2015.12.008. PMC 4985492. PMID 26891883.
- ^ Vargas KG, Milic J, Zaciragic A, Wen KX, Jaspers L, Nano J, Dhana K, Bramer WM, Kraja B, van Beeck E, Ikram MA, Muka T, Franco OH (listopad 2016). „Funkce estrogenového receptoru beta v ženském mozku: Systematický přehled“. Maturitas. 93: 41–57. doi:10.1016 / j.maturitas.2016.05.014. PMID 27338976.
- ^ A b C d E F G Hajirahimkhan A, Dietz BM, Bolton JL (květen 2013). „Botanická modulace symptomů menopauzy: mechanismy působení?“. Planta Medica. 79 (7): 538–53. doi:10.1055 / s-0032-1328187. PMC 3800090. PMID 23408273.
- ^ Minutolo F, Bertini S, Granchi C, Marchitiello T, Prota G, Rapposelli S, Tuccinardi T, Martinelli A, Gunther JR, Carlson KE, Katzenellenbogen JA, Macchia M (únor 2009). "Strukturální vývoj salicylaldoximů jako selektivních agonistů pro estrogenový receptor beta". Journal of Medicinal Chemistry. 52 (3): 858–67. doi:10.1021 / jm801458t. PMID 19128016.
- ^ Barkhem T, Carlsson B, Nilsson Y, Enmark E, Gustafsson J, Nilsson S (červenec 1998). „Diferenciální odpověď estrogenového receptoru alfa a estrogenového receptoru beta na parciální agonisty / antagonisty estrogenu“. Molekulární farmakologie. 54 (1): 105–12. doi:10,1124 / mol. 54.1.105. PMID 9658195.
- ^ Nakamura Y, Felizola SJ, Kurotaki Y, Fujishima F, McNamara KM, Suzuki T, Arai Y, Sasano H (květen 2013). „Exprese cyklinu D1 (CCND1) se podílí na estrogenovém receptoru beta (ERβ) u lidské rakoviny prostaty“. Prostata. 73 (6): 590–5. doi:10,1002 / pros.22599. PMID 23060014.
- ^ Ogawa S, Inoue S, Watanabe T, Hiroi H, Orimo A, Hosoi T, Ouchi Y, Muramatsu M (únor 1998). „Kompletní primární struktura lidského estrogenového receptoru beta (hER beta) a jeho heterodimerizace s ER alfa in vivo a in vitro“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 243 (1): 122–6. doi:10.1006 / bbrc.1997.7893. PMID 9473491.
- ^ A b Poelzl G, Kasai Y, Mochizuki N, Shaul PW, Brown M, Mendelsohn ME (březen 2000). „Specifická asociace estrogenového receptoru beta s proteinem kontrolního bodu sestavy vřetene buněčného cyklu, MAD2“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (6): 2836–9. Bibcode:2000PNAS ... 97.2836P. doi:10.1073 / pnas.050580997. PMC 16016. PMID 10706629.
- ^ Wong CW, Komm B, Cheskis BJ (červen 2001). "Strukturně-funkční vyhodnocení souhry ER alfa a beta s koaktivátory rodiny SRC. Selektivní ligandy ER". Biochemie. 40 (23): 6756–65. doi:10.1021 / bi010379h. PMID 11389589.
- ^ Leo C, Li H, Chen JD (únor 2000). „Diferenciální mechanismy regulace jaderného receptoru koaktivátorem 3 spojeným s receptorem“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (8): 5976–82. doi:10.1074 / jbc.275.8.5976. PMID 10681591.
- ^ Lee SK, Jung SY, Kim YS, Na SY, Lee YC, Lee JW (únor 2001). „Dvě odlišné domény interakce s jaderným receptorem a funkce CREB-vázající se na protein závislá na transaktivační funkci aktivujícího signálního kointegrátoru-2“. Molekulární endokrinologie. 15 (2): 241–54. doi:10.1210 / me.15.2.241. PMID 11158331.
- ^ Ko L, Cardona GR, Iwasaki T, Bramlett KS, Burris TP, Chin WW (leden 2002). „Ser-884 sousedící s motivem LXXLL koaktivátoru TRBP definuje selektivitu pro ER a TR“. Molekulární endokrinologie. 16 (1): 128–40. doi:10.1210 / opravit.16.1.0755. PMID 11773444.
- ^ Jung DJ, Na SY, Na DS, Lee JW (leden 2002). „Molekulární klonování a charakterizace CAPER, nového koaktivátoru aktivujícího receptory proteinu-1 a estrogenu“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (2): 1229–34. doi:10,1074 / jbc.M110417200. PMID 11704680.
- ^ Migliaccio A, Castoria G, Di Domenico M, de Falco A, Bilancio A, Lombardi M, Barone MV, Ametrano D, Zannini MS, Abbondanza C, Auricchio F (říjen 2000). "Steroidem indukovaný androgenní receptor-estradiolový receptor beta-Src komplex spouští proliferaci buněk rakoviny prostaty". Časopis EMBO. 19 (20): 5406–17. doi:10.1093 / emboj / 19.20.5406. PMC 314017. PMID 11032808.
- ^ Slentz-Kesler K, Moore JT, Lombard M, Zhang J, Hollingsworth R, Weiner MP (říjen 2000). "Identifikace lidského genu Mnk2 (MKNK2) prostřednictvím interakce proteinu s estrogenovým receptorem beta". Genomika. 69 (1): 63–71. doi:10,1006 / geno.2000.6299. PMID 11013076.
Další čtení
- Pettersson K, Gustafsson JA (2001). "Úloha estrogenového receptoru beta v působení estrogenu". Roční přehled fyziologie. 63: 165–92. doi:10.1146 / annurev.physiol.63.1.165. PMID 11181953.
- Warner M, Saji S, Gustafsson JA (červenec 2000). "Normální a maligní mléčná žláza: nový vzhled s ER beta na palubě". Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia. 5 (3): 289–94. doi:10.1023 / A: 1009598828267. PMID 14973391. S2CID 34129981.
- Saxon LK, Turner CH (únor 2005). „Estrogen receptor beta: the antimechanostat?“. Kost. 36 (2): 185–92. doi:10.1016 / j.bone.2004.08.003. PMID 15780944.
- Halachmi S, Marden E, Martin G, MacKay H, Abbondanza C, Brown M (červen 1994). „Proteiny spojené s estrogenovým receptorem: možné mediátory transkripce vyvolané hormony“. Věda. 264 (5164): 1455–8. Bibcode:1994Sci ... 264.1455H. doi:10.1126 / science.8197458. PMID 8197458.
- Schwabe JW, Chapman L, Finch JT, Rhodes D (listopad 1993). „Krystalová struktura domény vázající DNA na estrogenový receptor vázaná na DNA: jak receptory rozlišují mezi svými prvky odpovědi“. Buňka. 75 (3): 567–78. doi:10.1016 / 0092-8674 (93) 90390-C. PMID 8221895. S2CID 20795587.
- Chen H, Lin RJ, Schiltz RL, Chakravarti D, Nash A, Nagy L, Privalsky ML, Nakatani Y, Evans RM (srpen 1997). „Koaktivátor jaderného receptoru ACTR je nová histon acetyltransferáza a tvoří multimerní aktivační komplex s P / CAF a CBP / p300.“ Buňka. 90 (3): 569–80. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80516-4. PMID 9267036. S2CID 15284825.
- Pace P, Taylor J, Suntharalingam S, Coombes RC, Ali S (říjen 1997). „Lidský estrogenový receptor beta váže DNA podobným způsobem a dimerizuje se s estrogenovým receptorem alfa“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (41): 25832–8. doi:10.1074 / jbc.272.41.25832. PMID 9325313.
- Brandenberger AW, Tee MK, Lee JY, Chao V, Jaffe RB (říjen 1997). „Tkáňová distribuce estrogenových receptorů alfa (ER-alfa) a beta (ER-beta) mRNA u lidského plodu s midgestací“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 82 (10): 3509–12. doi:10.1210 / jc.82.10.3509. PMID 9329394.
- Enmark E, Pelto-Huikko M, Grandien K, Lagercrantz S, Lagercrantz J, Fried G, Nordenskjöld M, Gustafsson JA (prosinec 1997). "Struktura beta-genu lidského estrogenového receptoru, chromozomální lokalizace a vzor exprese". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 82 (12): 4258–65. doi:10.1210 / jc.82.12.4258. PMID 9398750.
- Vladusic EA, Hornby AE, Guerra-Vladusic FK, Lupu R (leden 1998). "Exprese varianty estrogenového receptoru beta messenger RNA u rakoviny prsu". Výzkum rakoviny. 58 (2): 210–4. PMID 9443393.
- Ogawa S, Inoue S, Watanabe T, Hiroi H, Orimo A, Hosoi T, Ouchi Y, Muramatsu M (únor 1998). „Kompletní primární struktura lidského estrogenového receptoru beta (hER beta) a jeho heterodimerizace s ER alfa in vivo a in vitro“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 243 (1): 122–6. doi:10.1006 / bbrc.1997.7893. PMID 9473491.
- Alves SE, Lopez V, McEwen BS, Weiland NG (březen 1998). „Diferenciální kolokalizace estrogenového receptoru beta (ERbeta) s oxytocinem a vasopresinem v paraventrikulárních a supraoptických jádrech mozku samic potkanů: imunocytochemická studie“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 95 (6): 3281–6. Bibcode:1998PNAS ... 95.3281A. doi:10.1073 / pnas.95.6.3281. PMC 19733. PMID 9501254.
- Brandenberger AW, Tee MK, Jaffe RB (březen 1998). „Estrogenový receptor alfa (ER-alfa) a beta (ER-beta) mRNA v normálních buněčných liniích vaječníků, serózního cystadenokarcinomu a rakoviny vaječníků: down-regulace ER-beta v neoplastických tkáních.“ The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 83 (3): 1025–8. doi:10.1210 / jc.83.3.1025. PMID 9506768.
- Moore JT, McKee DD, Slentz-Kesler K, Moore LB, Jones SA, Horne EL, Su JL, Kliewer SA, Lehmann JM, Willson TM (červen 1998). "Klonování a charakterizace beta izoforem lidského estrogenového receptoru beta". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 247 (1): 75–8. doi:10.1006 / bbrc.1998.8738. PMID 9636657.
- Ogawa S, Inoue S, Watanabe T, Orimo A, Hosoi T, Ouchi Y, Muramatsu M (srpen 1998). „Molekulární klonování a charakterizace lidského estrogenového receptoru betacx: potenciální inhibitor působení estrogenu u člověka“. Výzkum nukleových kyselin. 26 (15): 3505–12. doi:10.1093 / nar / 26.15.3505. PMC 147730. PMID 9671811.
- Lu B, Leygue E, Dotzlaw H, Murphy LJ, Murphy LC, Watson PH (březen 1998). "Varianty mRNA estrogenového receptoru-beta v lidské a myší tkáni". Molekulární a buněčná endokrinologie. 138 (1–2): 199–203. doi:10.1016 / S0303-7207 (98) 00050-1. PMID 9685228. S2CID 54243493.
- Seol W, Hanstein B, Brown M, Moore DD (říjen 1998). „Inhibice působení estrogenového receptoru na osiřelý receptor SHP (krátký heterodimerový partner)“. Molekulární endokrinologie. 12 (10): 1551–7. doi:10.1210 / me.12.10.1551. PMID 9773978.
- Hanstein B, Liu H, Yancisin MC, Brown M (leden 1999). "Funkční analýza nové izoformy estrogenového receptoru-beta". Molekulární endokrinologie. 13 (1): 129–37. doi:10.1210 / me.13.1.129. PMID 9892018.
- Vidal O, Kindblom LG, Ohlsson C (červen 1999). "Exprese a lokalizace estrogenového receptoru-beta v myší a lidské kosti". Journal of Bone and Mineral Research. 14 (6): 923–9. doi:10.1359 / jbmr.1999.14.6.923. PMID 10352100.
externí odkazy
- Estrogen + receptor + beta v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
- Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: Q92731 (Estrogen receptor beta) na PDBe-KB.
Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.