HMGB1 - HMGB1

HMGB1
Dostupné struktury
PDB	Lidské vyhledávání UniProt: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	2LY4, 2RTU, 2YRQ
Identifikátory
Aliasy	HMGB1, HMG1, HMG3, SBP-1, HMG-1, skupinová krabice s vysokou mobilitou 1
Externí ID	OMIM: 163905 HomoloGene: 110676 Genové karty: HMGB1
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 13 (lidský)
Konec	30,617,597 bp
Exprese RNA vzor
	; ; ; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA; • bublinková DNA vazba; • Vazba DNA polymerázy; • potlačující vazbu transkripčního faktoru; • Vazba chemokinů C-X-C; • vazba transkripčního faktoru; • vazba fosfatidylserinu; • vázání lipopolysacharidů; • aktivita lyázy; • jednořetězcová vazba DNA; • poškozená vazba DNA; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • Vazba DNA, ohýbání; • navinutá vazba DNA; • Vazba DNA; • vazba čtyřcestného spojení DNA; • Vazba na RAGE receptor; • chemoatraktivní aktivita; • Vazba RNA; • dvouřetězcová vazba DNA; • dvouvláknová vazba RNA; • jednořetězcová vazba RNA; • aktivita cytokinů; • aktivita regulátoru proteinkinázy závislá na vápníku; • aktivita aktivátoru proteinkinázy; • GO: Aktivita transkripčního koaktivátoru 0001105; • integrinová vazba;
Buněčná složka	• cytoplazma; • endosom; • membrána; • transkripční represorový komplex; • extracelulární oblast; • buněčné jádro; • povrch buňky; • buněčná membrána; • nukleoplazma; • chromozóm; • kondenzovaný chromozom; • endoplazmatické retikulum - Golgiho meziprostor; • lumen sekreční granule; • lumen granule bohaté na ficolin-1; • extracelulární; • časný endosom; • neuronová projekce; • nukleární chromatin; • komplex alphav-beta3 integrin-HMGB1;
Biologický proces	• Aktivace pomocné T buňky 1; • apoptotická fragmentace DNA; • adaptivní imunitní odpověď; • regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • pozitivní regulace ligace DNA; • pozitivní regulace JNK kaskády; • buněčná odpověď na stimul poškození DNA; • clearance apoptotických buněk; • pozitivní regulace aktivity endopeptidázy cysteinového typu účastnící se apoptotického procesu; • pozitivní regulace signální dráhy podobného mýtnému receptoru 9; • negativní regulace sestavy transkripčního preiniciačního komplexu RNA polymeráza II; • pozitivní regulace diferenciace dendritických buněk; • pozitivní regulace vazby DNA; • vývoj projekce neuronů; • negativní regulace migrace endotelových buněk krevních cév; • pozitivní regulace produkce interleukinu-12; • pozitivní regulace chemotaxe monocytů; • sekrece faktoru nekrotizující nádory; • aktivace vrozené imunitní odpovědi; • Ligace DNA zapojená do opravy DNA; • vrozený imunitní systém; • zánětlivá reakce; • Oprava DNA; • pozitivní regulace kaskády MAPK; • pozitivní regulace aktivované proliferace T buněk; • Geometrická změna DNA; • DNA rekombinace; • zánětlivá reakce na antigenní stimul; • pozitivní regulace produkce interleukinu-10; • proces imunitního systému; • negativní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • regulace restrikční aktivity endodeoxyribonukleázy; • chemotaxe; • pozitivní regulace opravy nesouladu; • negativní regulace diferenciace CD4-pozitivních alfa-beta T buněk; • negativní regulace produkce interferonu-gama; • pozitivní regulace koncentrace cytosolických iontů vápníku; • Diferenciace buněk T-pomocníka 1; • chemotaxe dendritických buněk; • autofagie; • clearance neutrofilů; • V (D) J rekombinace; • pozitivní regulace apoptotického procesu; • Topologická změna DNA; • pozitivní chemotaxe; • signální dráha podobná mýtnému receptoru; • degranulace neutrofilů; • vývoj očí; • aktivace myeloidních dendritických buněk; • pozitivní regulace fosforylace bílkovin; • proliferace endoteliálních buněk; • aktivace plazmacytoidních dendritických buněk; • aktivace makrofágů zapojených do imunitní odpovědi; • regulace indukce tolerance; • regulace imunitní odpovědi zprostředkované T buňkami na nádorové buňky; • oprava základní excize; • regulace autofagie; • vývoj plic; • sestava chromatinu; • aktivace aktivity proteinkinázy; • pozitivní regulace produkce interferonu-alfa; • pozitivní regulace produkce interferonu-beta; • pozitivní regulace produkce interleukinu-6; • pozitivní regulace produkce faktoru nekrózy nádorů; • pozitivní regulace signální dráhy podobného mýtnému receptoru 2; • pozitivní regulace signální dráhy podobného mýtnému receptoru 4; • chemotaxe endotelových buněk; • pozitivní regulace vrozené imunitní odpovědi; • pozitivní regulace diferenciace myeloidních buněk; • pozitivní regulace katabolického procesu glykogenu; • regulace aktivity proteinkinázy; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • reakce na glukokortikoidy; • pozitivní regulace kaskády ERK1 a ERK2; • pozitivní regulace hojení ran; • pozitivní regulace signalizace NIK / NF-kappaB; • pozitivní regulace klíčící angiogeneze; • negativní regulace apoptotické clearance buněk; • regulace opravy nukleotidovou excizí; • regulace aktivity receptoru; • remodelace chromatinu; • umlčování chromatinu; • pozitivní regulace autofagie; • vývojový proces; • pozitivní regulace migrace endotelových buněk krevních cév; • buněčná chemotaxe; • buněčná odpověď na lipopolysacharid; • pozitivní regulace proliferace vaskulárních endoteliálních buněk; • pozitivní regulace produkce chemotaktického proteinu-1 monocytů; • buněčná odpověď na interleukin-7;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	3146
	n / a
	ENSG00000189403
	n / a
	P09429
	n / a
	NM_001313892; NM_001313893; NM_002128
	n / a
NP_001300821; NP_001300822; NP_002119; NP_001350590; NP_001357268;
	NP_001357269; NP_001357270; NP_001300821.1; NP_001300822.1; NP_002119.1
	n / a
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka

Skupinová skříň s vysokou mobilitou 1 protein, také známý jako protein s vysokou mobilitou skupiny 1 (HMG-1) a amfoterin, je protein že u lidí je kódován HMGB1 gen.^[3]^[4]

HMG-1 patří do skupina s vysokou mobilitou a obsahuje a HMG box doména.

Funkce

Jako histony HMGB1 patří mezi nejdůležitější proteiny chromatinu. V jádro HMGB1 interaguje s nukleosomy, transkripční faktory a histony.^[5] Tento jaderný protein organizuje DNA a reguluje transkripci.^[6] Po navázání se HMGB1 ohne^[7] DNA, což usnadňuje vazbu dalších proteinů. HMGB1 podporuje transkripci mnoha genů v interakcích s mnoha transkripčními faktory. Interaguje také s nukleosomy, aby uvolnil zabalenou DNA a remodeloval chromatin. Kontakt s jádry histonů mění strukturu nukleosomů.

Přítomnost HMGB1 v jádru závisí na posttranslačních modifikacích. Pokud protein není acetylovaný, zůstává v jádře, ale hyperacetylace na lysinových zbytcích způsobí jeho translokaci do cytosolu.^[6]

Bylo prokázáno, že HMGB1 hraje důležitou roli při pomoci RAG endonukleáza během dne vytvoří spárovaný komplex V (D) J rekombinace.^[8]

Role v zánětu

HMGB1 je vylučován imunitními buňkami (jako makrofágy, monocyty a dendritické buňky ) přes sekreční cesta bez vůdce.^[6] Aktivované makrofágy a monocyty vylučují HMGB1 jako a cytokin prostředník Zánět.^[9] Protilátky, které neutralizují HMGB1, poskytují ochranu proti poškození a poškození tkáně během artritida, kolitida, ischemie, sepse, endotoxemie a systémový lupus erythematodes.^{[Citace je zapotřebí ]} Mechanismus zánětu a poškození spočívá ve vazbě na TLR2 a TLR4, který zprostředkovává HMGB1-dependentní aktivaci uvolňování makrofágových cytokinů. Toto umístí HMGB1 na křižovatku sterilních a infekčních zánětlivých reakcí.^[10]^[11]

ADP-ribosylace HMGB1 od PARP1 inhibuje odstranění apoptotický buňky, čímž udržuje zánět.^[12] Vazba TLR4 pomocí HMGB1 nebo LPS (lipopolysacharid ) udržuje ADP-ribosylaci HMGB1 pomocí PARP1, čímž slouží jako amplifikační smyčka pro zánět.^[12]

HMGB1 byl navržen jako DNA vakcína adjuvans.^[13] Bylo prokázáno, že HMGB1 uvolněný z nádorových buněk zprostředkovává protinádorové imunitní reakce aktivací signalizace receptoru 2 podobného Toll (TLR2) na DC infiltrujících GBM odvozených z kostní dřeně.^[14]

Interakce

HMGB1 musí komunikovat s P53.^[15]^[16]

HMGB1 je jaderný protein, který se váže na DNA a působí jako architektonický faktor vázající chromatin. Může se také uvolňovat z buněk, ve kterých extracelulární formě může vázat zánětlivý receptor VZTEK (Receptor for Advanced Glycation End-products) and Toll-like receptors (TLRs). Uvolňování z buněk zřejmě zahrnuje dva odlišné procesy: nekrózu, kdy jsou buněčné membrány permeabilizovány a intracelulární složky mohou z buňky difundovat; a nějakou formu aktivní nebo usnadněné sekrece vyvolané signalizací přes NF-kB. HMGB1 se také translokuje do cytosolu za stresových podmínek, jako je zvýšená hladina ROS uvnitř buněk. Za takových podmínek HMGB1 podporuje přežití buněk udržováním autofagie prostřednictvím interakcí s beclinem-1. Je do značné míry považován za antiapoptotický protein.

HMGB1 může interagovat s TLR ligandy a cytokiny a aktivuje buňky prostřednictvím různých povrchových receptorů včetně TLR2, TLR4 a RAGE.^[17]

Interakce přes TLR4

Některé akce HMGB1 jsou zprostředkovány prostřednictvím mýtné receptory (TLR).^[18] Interakce mezi HMGB1 a TLR4 vede k vyšší regulaci NF-kB, což vede ke zvýšené produkci a uvolňování cytokiny. HMGB1 je také schopen interagovat s TLR4 neutrofily stimulovat produkci reaktivní formy kyslíku pomocí NADPH oxidázy.^[6]^[19] Komplex HMGB1-LPS aktivuje TLR4 a způsobuje navázání adaptačních proteinů (MyD88 a dalších), což vede k signální transdukce a aktivace různých signalizačních kaskád. Následným účinkem této signalizace je aktivace MAPK a NF-kB, a tak způsobují produkci zánětlivých molekul, jako jsou cytokiny.^[20]^[21]

Klinický význam

HMGB1 byl navržen jako cíl pro léčbu rakoviny,^[22] a jako vektor pro snížení zánětu z SARS-CoV-2 infekce. ^[23]

The neurodegenerativní choroba spinocerebelární ataxie typu 1 (SCA1) je způsoben mutace v ataxin 1 gen. V myším modelu SCA1 zprostředkoval mutantní protein ataxin 1 redukci nebo inhibici HMGB1 v mitochondrie z neurony.^[24] HMGB1 reguluje DNA architektonické změny nezbytné pro opravu Poškození DNA. V myším modelu SCA1 nadměrná exprese proteinu HMGB1 pomocí zavedeného virového vektoru nesoucího gen HMGB1 usnadnila opravu poškození mitochondriální DNA, zmírnila neuropatologie a motorické defekty myší SCA1 a také prodloužily jejich životnost.^[24] Zdá se tedy, že zhoršení funkce HMGB1 má klíčovou roli v patogenezi SCA1.

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000189403 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Ferrari S, Finelli P, Rocchi M, Bianchi ME (červenec 1996). „Aktivní gen, který kóduje lidský protein skupiny 1 s vysokou mobilitou (HMG1), obsahuje introny a mapy na chromozom 13“. Genomika. 35 (2): 367–71. doi:10.1006 / geno.1996.0369. PMID 8661151.
^ Chou DK, Evans JE, Jungalwala FB (duben 2001). "Identita jaderného proteinu s vysokou mobilitou skupiny, HMG-1 a proteinu vázajícího sulfoglukuronyl sacharid, SBP-1, v mozku". Journal of Neurochemistry. 77 (1): 120–31. doi:10.1046 / j.1471-4159.2001.t01-1-00209.x. PMID 11279268.
^ Bianchi ME, Agresti A (říjen 2005). "HMG proteiny: dynamičtí hráči v regulaci a diferenciaci genů". Aktuální názor na genetiku a vývoj. 15 (5): 496–506. doi:10.1016 / j.gde.2005.08.007. PMID 16102963.
^ ^A ^b ^C ^d Klune JR, Dhupar R, Cardinal J, Billiar TR, Tsung A (2008). „HMGB1: endogenní signalizace nebezpečí“. Molekulární medicína. 14 (7–8): 476–84. doi:10.2119 / 2008-00034.Klune. PMC 2323334. PMID 18431461.
^ Murugesapillai D, McCauley MJ, Maher LJ, Williams MC (únor 2017). „Jednomolekulární studie architektonických proteinů ohýbajících DNA skupiny B s vysokou mobilitou“. Biofyzikální recenze. 9 (1): 17–40. doi:10.1007 / s12551-016-0236-4. PMC 5331113. PMID 28303166.
^ Ciubotaru M, Trexler AJ, Spiridon LN, Surleac MD, Rhoades E, Petrescu AJ, Schatz DG (únor 2013). „RAG a HMGB1 vytvářejí velký ohyb v 23RSS v rekombinačních synaptických komplexech V (D) J“. Výzkum nukleových kyselin. 41 (4): 2437–54. doi:10.1093 / nar / gks1294. PMC 3575807. PMID 23293004.
^ Wang H, Bloom O, Zhang M, Vishnubhakat JM, Ombrellino M, Che J, Frazier A, Yang H, Ivanova S, Borovikova L, Manogue KR, Faist E, Abraham E, Andersson J, Andersson U, Molina PE, Abumrad NN , Sama A, Tracey KJ (červenec 1999). „HMG-1 jako pozdní mediátor úmrtnosti endotoxinů u myší“. Věda. 285 (5425): 248–51. doi:10.1126 / science.285.5425.248. PMID 10398600.
^ Yang H, Hreggvidsdottir HS, Palmblad K, Wang H, Ochani M, Li J, Lu B, Chavan S, Rosas-Ballina M, Al-Abed Y, Akira S, Bierhaus A, Erlandsson-Harris H, Andersson U, Tracey KJ (Červen 2010). „Kritický cystein je vyžadován pro vazbu HMGB1 na Toll-like receptor 4 a aktivaci uvolňování makrofágových cytokinů“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 107 (26): 11942–7. Bibcode:2010PNAS..10711942Y. doi:10.1073 / pnas.1003893107. PMC 2900689. PMID 20547845.
^ Yang H, Tracey KJ (2010). „Cílení na HMGB1 při zánětu“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - regulační mechanismy genů. 1799 (1–2): 149–56. doi:10.1016 / j.bbagrm.2009.11.019. PMC 4533842. PMID 19948257.
^ ^A ^b Pazzaglia S, Pioli C (2019). „Mnohostranná role PARP-1 při opravě a zánětu DNA: patologické a terapeutické důsledky pro rakovinu a nerakovinné nemoci“. Buňky. 9 (1): 41. doi:10,3390 / buňky9010041. PMC 7017201. PMID 31877876.
^ Fagone P, Shedlock DJ, Bao H, Kawalekar OU, Yan J, Gupta D, Morrow MP, Patel A, Kobinger GP, Muthumani K, Weiner DB (listopad 2011). „Molekulární adjuvans HMGB1 zvyšuje imunitu proti chřipce během očkování DNA“. Genová terapie. 18 (11): 1070–7. doi:10.1038 / gt.2011.59. PMC 4141626. PMID 21544096.
^ Curtin JF, Liu N, Candolfi M, Xiong W, Assi H, Yagiz K, Edwards MR, Michelsen KS, Kroeger KM, Liu C, Muhammad AK, Clark MC, Arditi M, Comin-Anduix B, Ribas A, Lowenstein PR, Castro MG (leden 2009). „HMGB1 zprostředkovává endogenní aktivaci TLR2 a regresi nádorů na mozku“. PLOS Medicine. 6 (1): e10. doi:10.1371 / journal.pmed.1000010. PMC 2621261. PMID 19143470.
^ Imamura T, Izumi H, Nagatani G, Ise T, Nomoto M, Iwamoto Y, Kohno K (březen 2001). „Interakce s p53 zvyšuje vazbu DNA upravené cisplatinou proteinem skupiny 1 s vysokou mobilitou“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (10): 7534–40. doi:10,1074 / jbc.M008143200. PMID 11106654.
^ Dintilhac A, Bernués J (březen 2002). „HMGB1 interaguje s mnoha zjevně nesouvisejícími proteiny rozpoznáním krátkých aminokyselinových sekvencí“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (9): 7021–8. doi:10,1074 / jbc.M108417200. PMID 11748221.
^ Sims GP, Rowe DC, Rietdijk ST, Herbst R, Coyle AJ (2010). "HMGB1 a RAGE při zánětu a rakovině". Výroční přehled imunologie. 28: 367–88. doi:10.1146 / annurev.immunol.021908.132603. PMID 20192808.
^ Ibrahim ZA, Armor CL, Phipps S, Sukkar MB (prosinec 2013). „RAGE a TLR: příbuzní, přátelé nebo sousedé?“. Molekulární imunologie. 56 (4): 739–44. doi:10.1016 / j.molimm.2013.07.008. PMID 23954397.
^ Park JS, Gamboni-Robertson F, He Q, Svetkauskaite D, Kim JY, Strassheim D, Sohn JW, Yamada S, Maruyama I, Banerjee A, Ishizaka A, Abraham E (březen 2006). "Protein skupiny 1 s vysokou mobilitou interaguje s několika receptory podobnými Toll". American Journal of Physiology. Fyziologie buněk. 290 (3): C917-24. doi:10.1152 / ajpcell.00401.2005. PMID 16267105.
^ Bianchi ME (září 2009). "HMGB1 miluje společnost". Journal of Leukocyte Biology. 86 (3): 573–6. doi:10.1189 / jlb.1008585. PMID 19414536.
^ Hreggvidsdóttir HS, Lundberg AM, Aveberger AC, Klevenvall L, Andersson U, Harris HE (březen 2012). „Komplexy partnerů s vysokou mobilitou ve skupině box protein 1 (HMGB1) zvyšují produkci cytokinů signalizací prostřednictvím receptoru partnerské molekuly“. Molekulární medicína. 18 (2): 224–30. doi:10.2119 / molmed.2011.00327. PMC 3320135. PMID 22076468.
^ Lotze MT, DeMarco RA (prosinec 2003). „Řešení smrti: HMGB1 jako nový cíl pro léčbu rakoviny“. Současný názor na vyšetřovací drogy. 4 (12): 1405–9. PMID 14763124.
^ Andersson U, Ottestad W, Tracey K. (2020). „Extracelulární HMGB1: terapeutický cíl při těžkém zánětu plic, včetně COVID-19?“. Molekulární medicína. 26 (1): 42. doi:10.1186 / s10020-020-00172-4. PMC 7203545. PMID 32380958.
^ ^A ^b Ito H, Fujita K, Tagawa K, Chen X, Homma H, Sasabe T, Shimizu J, Shimizu S, Tamura T, Muramatsu S, Okazawa H (leden 2015). „HMGB1 usnadňuje opravu poškození mitochondriální DNA a prodlužuje životnost mutantních ataxin-1 knock-in myší“. EMBO Molekulární medicína. 7 (1): 78–101. doi:10,15252 / emmm.201404392. PMC 4309669. PMID 25510912.

Další čtení

Thomas JO, Travers AA (březen 2001). „HMG1 a 2 a související„ architektonické “proteiny vázající DNA“. Trendy v biochemických vědách. 26 (3): 167–74. doi:10.1016 / S0968-0004 (01) 01801-1. PMID 11246022.
Andersson U, Erlandsson-Harris H, Yang H, Tracey KJ (prosinec 2002). "HMGB1 jako cytokin vázající DNA". Journal of Leukocyte Biology. 72 (6): 1084–91. PMID 12488489.
Wu H, Wu T, Hua W, Dong X, Gao Y, Zhao X, Chen W, Cao W, Yang Q, Qi J, Zhou J, Wang J (březen 2015). „Agonista receptoru PGE2, misoprostol, chrání mozek před intracerebrálním krvácením u myší“. Neurobiologie stárnutí. 36 (3): 1439–50. doi:10.1016 / j.neurobiolaging.2014.12.029. PMC 4417504. PMID 25623334.
Erlandsson Harris H, Andersson U (červen 2004). „Mini recenze: Jaderný protein HMGB1 jako prozánětlivý mediátor“. European Journal of Immunology. 34 (6): 1503–12. doi:10.1002 / eji.200424916. PMID 15162419.
Jiang W, Pisetsky DS (leden 2007). "Mechanismy nemoci: role proteinu skupiny s vysokou mobilitou 1 v patogenezi zánětlivé artritidy". Přírodní klinická praxe. revmatologie. 3 (1): 52–8. doi:10.1038 / ncprheum0379. PMID 17203009. S2CID 428632.
Ellerman JE, Brown CK, de Vera M, Zeh HJ, Billiar T, Rubartelli A, Lotze MT (květen 2007). „Masquerader: skupina s vysokou mobilitou a rakovina“. Klinický výzkum rakoviny. 13 (10): 2836–48. doi:10.1158 / 1078-0432.CCR-06-1953. PMID 17504981.
Fossati S, Chiarugi A (2007). "Relevance vysoce mobilního skupinového proteinového boxu 1 pro neurodegeneraci". Mezinárodní přehled neurobiologie. 82: 137–48. doi:10.1016 / S0074-7742 (07) 82007-1. ISBN 9780123739896. PMID 17678959.
Parkkinen J, Rauvala H (září 1991). "Interakce plazminogenu a tkáňového aktivátoru plazminogenu (t-PA) s amfoterinem. Vylepšení aktivace plazminogenu katalyzované t-PA amfoterinem." The Journal of Biological Chemistry. 266 (25): 16730–5. PMID 1909331.
Wen L, Huang JK, Johnson BH, Reeck GR (únor 1989). „Lidský placentární klon cDNA, který kóduje nehistonický chromozomální protein HMG-1“. Výzkum nukleových kyselin. 17 (3): 1197–214. doi:10.1093 / nar / 17.3.1197. PMC 331735. PMID 2922262.
Bernués J, Espel E, Querol E (květen 1986). "Identifikace domén vázajících jádro-histon HMG1 a HMG2". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - genová struktura a exprese. 866 (4): 242–51. doi:10.1016/0167-4781(86)90049-7. PMID 3697355.
Ge H, Roeder RG (červen 1994). „Vysoko mobilní proteinový protein HMG1 může reverzibilně inhibovat transkripci genu třídy II interakcí s proteinem vázajícím TATA“. The Journal of Biological Chemistry. 269 (25): 17136–40. PMID 8006019.
Parkkinen J, Raulo E, Merenmies J, Nolo R, Kajander EO, Baumann M, Rauvala H (září 1993). „Amfoterin, protein 30 kDa v rodině polypeptidů typu HMG1. Zvýšená exprese v transformovaných buňkách, lokalizace náběžné hrany a interakce s aktivací plazminogenu“. The Journal of Biological Chemistry. 268 (26): 19726–38. PMID 8366113.
Zappavigna V, Falciola L, Helmer-Citterich M, Mavilio F, Bianchi ME (září 1996). „HMG1 interaguje s HOX proteiny a zvyšuje jejich vazbu na DNA a transkripční aktivaci“. Časopis EMBO. 15 (18): 4981–91. doi:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00878.x. PMC 452236. PMID 8890171.
Xiang YY, Wang DY, Tanaka M, Suzuki M, Kiyokawa E, Igarashi H, Naito Y, Shen Q, Sugimura H (únor 1997). „Exprese mRNA skupiny s vysokou mobilitou 1 v lidském gastrointestinálním adenokarcinomu a odpovídající nerakovinové sliznici“. International Journal of Cancer. 74 (1): 1–6. doi:10.1002 / (SICI) 1097-0215 (19970220) 74: 1 <1 :: AID-IJC1> 3.0.CO; 2-6. PMID 9036861.
Rasmussen RK, Ji H, Eddes JS, Moritz RL, Reid GE, Simpson RJ, Dorow DS (1997). „Dvojrozměrná elektroforetická analýza proteinů lidského karcinomu prsu: mapování proteinů, které se vážou na doménu SH3 kinázy MLK2 smíšené linie“. Elektroforéza. 18 (3–4): 588–98. doi:10,1002 / elps.1150180342. PMID 9150946.
Jayaraman L, Moorthy NC, Murthy KG, Manley JL, Bustin M, Prives C (únor 1998). „Skupina s vysokou mobilitou skupiny proteinů-1 (HMG-1) je jedinečným aktivátorem p53“. Geny a vývoj. 12 (4): 462–72. doi:10,1101 / gad.12.4.462. PMC 316524. PMID 9472015.
Milev P, Chiba A, Häring M, Rauvala H, Schachner M, Ranscht B, Margolis RK, Margolis RU (březen 1998). „Vysoce afinitní vazba a překrývající se lokalizace neurokanu a fosfakanu / proteinu-tyrosin fosfatázy-zeta / beta s tenascinem-R, amfoterinem a molekulou spojenou s růstem spojenou s heparinem“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (12): 6998–7005. doi:10.1074 / jbc.273.12.6998. PMID 9507007.
Nagaki S, Yamamoto M, Yumoto Y, Shirakawa H, Yoshida M, Teraoka H (květen 1998). „Nehistonové chromozomální proteiny HMG1 a 2 zvyšují ligační reakci dvouřetězcových zlomů DNA“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 246 (1): 137–41. doi:10.1006 / bbrc.1998.8589. PMID 9600082.
Claudio JO, Liew CC, Dempsey AA, Cukerman E, Stewart AK, Na E, Atkins HL, Iscove NN, Hawley RG (květen 1998). "Identifikace sekvenčně značených transkriptů odlišně exprimovaných v lidské hematopoetické hierarchii". Genomika. 50 (1): 44–52. doi:10.1006 / geno.1998.5308. PMID 9628821.
Boonyaratanakornkit V, Melvin V, Prendergast P, Altmann M, Ronfani L, Bianchi ME, Taraseviciene L, Nordeen SK, Allegretto EA, Edwards DP (srpen 1998). "Skupiny chromatinu s vysokou mobilitou skupiny 1 a 2 funkčně interagují s receptory steroidních hormonů, aby zvýšily jejich vazbu na DNA in vitro a transkripční aktivitu v savčích buňkách". Molekulární a buněčná biologie. 18 (8): 4471–87. doi:10,1128 / mcb.18.8.4471. PMC 109033. PMID 9671457.
Wu H, Wu T, Han X, Wan J, Jiang C, Chen W, Lu H, Yang Q, Wang J (leden 2017). „Cerebroprotekce neuronovým PGE2 receptorem EP2 po intracerebrálním krvácení u myší středního věku“. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 37 (1): 39–51. doi:10.1177 / 0271678X15625351. PMC 5363749. PMID 26746866.
Jiao Y, Wang HC, Fan SJ (prosinec 2007). „Potlačení růstu a zvýšení radiosenzitivity HMGB1 u rakoviny prsu“. Acta Pharmacologica Sinica. 28 (12): 1957–67. doi:10.1111 / j.1745-7254.2007.00669.x. PMID 18031610.
Andersson U, Ottestad W, Tracey KJ (květen 2020). „Extracelulární HMGB1: terapeutický cíl při těžkém zánětu plic, včetně COVID-19?“. Mol Med. 26 (1): 42(2020). doi:10.1186 / s10020-020-00172-4. PMC 7203545. PMID 32380958.

externí odkazy

HMGB1 + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
Výzkum rakoviny pankreatu a signální cesta HMGB1
PDBe-KB poskytuje přehled všech strukturních informací dostupných v PDB pro lidský protein skupiny High Mobility B1 (HMGB1)
PDBe-KB poskytuje přehled všech strukturních informací dostupných v PDB pro krysí protein skupiny High Mobility B1 (HMGB1)

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000189403 - Ensembl, Květen 2017

[2] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid8661151-3] Ferrari S, Finelli P, Rocchi M, Bianchi ME (červenec 1996). „Aktivní gen, který kóduje lidský protein skupiny 1 s vysokou mobilitou (HMG1), obsahuje introny a mapy na chromozom 13“. Genomika. 35 (2): 367–71. doi:10.1006 / geno.1996.0369. PMID 8661151.

[pmid11279268-4] Chou DK, Evans JE, Jungalwala FB (duben 2001). "Identita jaderného proteinu s vysokou mobilitou skupiny, HMG-1 a proteinu vázajícího sulfoglukuronyl sacharid, SBP-1, v mozku". Journal of Neurochemistry. 77 (1): 120–31. doi:10.1046 / j.1471-4159.2001.t01-1-00209.x. PMID 11279268.

[pmid16102963-5] Bianchi ME, Agresti A (říjen 2005). "HMG proteiny: dynamičtí hráči v regulaci a diferenciaci genů". Aktuální názor na genetiku a vývoj. 15 (5): 496–506. doi:10.1016 / j.gde.2005.08.007. PMID 16102963.

[pmid18431461-6] A ^b ^C ^d Klune JR, Dhupar R, Cardinal J, Billiar TR, Tsung A (2008). „HMGB1: endogenní signalizace nebezpečí“. Molekulární medicína. 14 (7–8): 476–84. doi:10.2119 / 2008-00034.Klune. PMC 2323334. PMID 18431461.

[7] Murugesapillai D, McCauley MJ, Maher LJ, Williams MC (únor 2017). „Jednomolekulární studie architektonických proteinů ohýbajících DNA skupiny B s vysokou mobilitou“. Biofyzikální recenze. 9 (1): 17–40. doi:10.1007 / s12551-016-0236-4. PMC 5331113. PMID 28303166.

[pmid23293004-8] Ciubotaru M, Trexler AJ, Spiridon LN, Surleac MD, Rhoades E, Petrescu AJ, Schatz DG (únor 2013). „RAG a HMGB1 vytvářejí velký ohyb v 23RSS v rekombinačních synaptických komplexech V (D) J“. Výzkum nukleových kyselin. 41 (4): 2437–54. doi:10.1093 / nar / gks1294. PMC 3575807. PMID 23293004.

[pmid10398600-9] Wang H, Bloom O, Zhang M, Vishnubhakat JM, Ombrellino M, Che J, Frazier A, Yang H, Ivanova S, Borovikova L, Manogue KR, Faist E, Abraham E, Andersson J, Andersson U, Molina PE, Abumrad NN , Sama A, Tracey KJ (červenec 1999). „HMG-1 jako pozdní mediátor úmrtnosti endotoxinů u myší“. Věda. 285 (5425): 248–51. doi:10.1126 / science.285.5425.248. PMID 10398600.

[pmid20547845-10] Yang H, Hreggvidsdottir HS, Palmblad K, Wang H, Ochani M, Li J, Lu B, Chavan S, Rosas-Ballina M, Al-Abed Y, Akira S, Bierhaus A, Erlandsson-Harris H, Andersson U, Tracey KJ (Červen 2010). „Kritický cystein je vyžadován pro vazbu HMGB1 na Toll-like receptor 4 a aktivaci uvolňování makrofágových cytokinů“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 107 (26): 11942–7. Bibcode:2010PNAS..10711942Y. doi:10.1073 / pnas.1003893107. PMC 2900689. PMID 20547845.

[pmid19948257-11] Yang H, Tracey KJ (2010). „Cílení na HMGB1 při zánětu“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - regulační mechanismy genů. 1799 (1–2): 149–56. doi:10.1016 / j.bbagrm.2009.11.019. PMC 4533842. PMID 19948257.

[pmid31877876-12] A ^b Pazzaglia S, Pioli C (2019). „Mnohostranná role PARP-1 při opravě a zánětu DNA: patologické a terapeutické důsledky pro rakovinu a nerakovinné nemoci“. Buňky. 9 (1): 41. doi:10,3390 / buňky9010041. PMC 7017201. PMID 31877876.

[pmid21544096-13] Fagone P, Shedlock DJ, Bao H, Kawalekar OU, Yan J, Gupta D, Morrow MP, Patel A, Kobinger GP, Muthumani K, Weiner DB (listopad 2011). „Molekulární adjuvans HMGB1 zvyšuje imunitu proti chřipce během očkování DNA“. Genová terapie. 18 (11): 1070–7. doi:10.1038 / gt.2011.59. PMC 4141626. PMID 21544096.

[14] Curtin JF, Liu N, Candolfi M, Xiong W, Assi H, Yagiz K, Edwards MR, Michelsen KS, Kroeger KM, Liu C, Muhammad AK, Clark MC, Arditi M, Comin-Anduix B, Ribas A, Lowenstein PR, Castro MG (leden 2009). „HMGB1 zprostředkovává endogenní aktivaci TLR2 a regresi nádorů na mozku“. PLOS Medicine. 6 (1): e10. doi:10.1371 / journal.pmed.1000010. PMC 2621261. PMID 19143470.

[pmid11106654-15] Imamura T, Izumi H, Nagatani G, Ise T, Nomoto M, Iwamoto Y, Kohno K (březen 2001). „Interakce s p53 zvyšuje vazbu DNA upravené cisplatinou proteinem skupiny 1 s vysokou mobilitou“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (10): 7534–40. doi:10,1074 / jbc.M008143200. PMID 11106654.

[pmid11748221-16] Dintilhac A, Bernués J (březen 2002). „HMGB1 interaguje s mnoha zjevně nesouvisejícími proteiny rozpoznáním krátkých aminokyselinových sekvencí“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (9): 7021–8. doi:10,1074 / jbc.M108417200. PMID 11748221.

[pmid20192808-17] Sims GP, Rowe DC, Rietdijk ST, Herbst R, Coyle AJ (2010). "HMGB1 a RAGE při zánětu a rakovině". Výroční přehled imunologie. 28: 367–88. doi:10.1146 / annurev.immunol.021908.132603. PMID 20192808.

[pmid23954397-18] Ibrahim ZA, Armor CL, Phipps S, Sukkar MB (prosinec 2013). „RAGE a TLR: příbuzní, přátelé nebo sousedé?“. Molekulární imunologie. 56 (4): 739–44. doi:10.1016 / j.molimm.2013.07.008. PMID 23954397.

[pmid16267105-19] Park JS, Gamboni-Robertson F, He Q, Svetkauskaite D, Kim JY, Strassheim D, Sohn JW, Yamada S, Maruyama I, Banerjee A, Ishizaka A, Abraham E (březen 2006). "Protein skupiny 1 s vysokou mobilitou interaguje s několika receptory podobnými Toll". American Journal of Physiology. Fyziologie buněk. 290 (3): C917-24. doi:10.1152 / ajpcell.00401.2005. PMID 16267105.

[pmid19414536-20] Bianchi ME (září 2009). "HMGB1 miluje společnost". Journal of Leukocyte Biology. 86 (3): 573–6. doi:10.1189 / jlb.1008585. PMID 19414536.

[pmid22076468-21] Hreggvidsdóttir HS, Lundberg AM, Aveberger AC, Klevenvall L, Andersson U, Harris HE (březen 2012). „Komplexy partnerů s vysokou mobilitou ve skupině box protein 1 (HMGB1) zvyšují produkci cytokinů signalizací prostřednictvím receptoru partnerské molekuly“. Molekulární medicína. 18 (2): 224–30. doi:10.2119 / molmed.2011.00327. PMC 3320135. PMID 22076468.

[pmid14763124-22] Lotze MT, DeMarco RA (prosinec 2003). „Řešení smrti: HMGB1 jako nový cíl pro léčbu rakoviny“. Současný názor na vyšetřovací drogy. 4 (12): 1405–9. PMID 14763124.

[pmid32380958-23] Andersson U, Ottestad W, Tracey K. (2020). „Extracelulární HMGB1: terapeutický cíl při těžkém zánětu plic, včetně COVID-19?“. Molekulární medicína. 26 (1): 42. doi:10.1186 / s10020-020-00172-4. PMC 7203545. PMID 32380958.

[pmid25510912-24] A ^b Ito H, Fujita K, Tagawa K, Chen X, Homma H, Sasabe T, Shimizu J, Shimizu S, Tamura T, Muramatsu S, Okazawa H (leden 2015). „HMGB1 usnadňuje opravu poškození mitochondriální DNA a prodlužuje životnost mutantních ataxin-1 knock-in myší“. EMBO Molekulární medicína. 7 (1): 78–101. doi:10,15252 / emmm.201404392. PMC 4309669. PMID 25510912.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]