Fytoestrogen - Phytoestrogen
A fytoestrogen je odvozen z rostliny xenoestrogen (vidět estrogen ) nevygenerované v rámci endokrinní systém, ale konzumovány konzumací fytoestrogenních rostlin. Nazývá se také „dietní estrogen“, jedná se o různorodou skupinu přirozeně se vyskytujících nesteroidních rostlinných sloučenin, které díky své strukturální podobnosti s estradiol (17-β-estradiol), mají schopnost způsobit estrogenní a / nebo antiestrogenní účinky.[1] Fytoestrogeny nejsou nezbytné živiny protože jejich absence ve stravě nezpůsobuje onemocnění, ani o nich není známo, že by se účastnily normální biologické funkce.[1]
Jeho název pochází z řecký fyto ("rostlina") a estrogen, hormon, který dodává plodnost samice savců. Slovo "říje „- řecký οίστρος - znamená“sexuální touha „“ a „gen“ - řecký γόνο - je „generovat“. Předpokládá se, že rostliny používají fytoestrogen jako součást své přirozené obrany proti přelidnění zvířat býložravců kontrolou plodnosti žen.[2][3]
Podobnosti na molekulární úrovni estrogen a fytoestrogen jim umožňuje mírně napodobovat a někdy působit jako antagonisté estrogen.[1] Fytoestrogeny byly poprvé pozorovány v roce 1926,[1][4] ale nebylo známo, zda mohou mít nějaký vliv na metabolismus lidí nebo zvířat. Ve 40. a na počátku 50. let bylo zjištěno, že některé pastviny podzemní jetel a červený jetel (rostliny bohaté na fytoestrogen) měly nepříznivé účinky na úrodnost pasoucích se ovcí.[1][5][6][7]

Struktura
Fytoestrogeny patří hlavně do velké skupiny substituovaných přírodní fenol sloučeniny: coumestans, prenylflavonoidy a isoflavony jsou tři z nejaktivnějších estrogenních účinků v této třídě. Nejlépe prozkoumány jsou isoflavony, které se běžně vyskytují v sója a červený jetel. Lignany byly také identifikovány jako fytoestrogeny, i když to nejsou flavonoidy.[1] Mykoestrogeny mají podobné struktury a účinky, ale nejsou složkami rostlin; to jsou plísňové metabolity Fusarium, zvláště běžné na obilných zrnech,[8][9][10] ale vyskytující se i jinde, např. na různých krmivech.[11] Ačkoli jsou mykoestrogeny v diskusích o fytoestrogenech zřídka brány v úvahu, jedná se o sloučeniny, které zpočátku vzbudily zájem o toto téma.[12]
Mechanismus účinku
Fytoestrogeny působí primárně vazbou na estrogenové receptory (ER).[13] Existují dvě varianty estrogenového receptoru, alfa (ER-α ) a beta (ER-β ) a mnoho fytoestrogenů vykazuje o něco vyšší hodnoty afinita pro ER-β ve srovnání s ER-α.[13]
Klíčové strukturní prvky, které umožňují fytoestrogenům vázat se s vysokou afinitou na estrogenové receptory a vykazovat účinky podobné estradiolu, jsou:[1]
- Fenolový kruh, který je nepostradatelný pro vazbu na estrogenový receptor
- Kruh isoflavonů napodobující kruh estrogenů na vazebném místě receptorů
- Nízkomolekulární hmota podobná estrogenům (MW = 272)
- Vzdálenost mezi dvěma hydroxylovými skupinami v jádru isoflavonů podobná vzdálenosti vyskytující se v estradiolu
- Optimální vzorec hydroxylace
Kromě interakce s ER mohou fytoestrogeny také modulovat koncentraci endogenních estrogenů vazbou nebo inaktivací některých enzymů a mohou ovlivnit biologickou dostupnost pohlavních hormonů snížením nebo stimulací syntézy globulinu vázajícího pohlavní hormony (SHBG).[7]
Objevující se důkazy ukazují, že některé fytoestrogeny se vážou a transaktivují receptory aktivované proliferátorem peroxisomu (PPAR).[14][15] Studie in vitro ukazují aktivaci PPAR v koncentracích nad 1 μM, což je vyšší než aktivační úroveň ER.[16][17] Při koncentraci nižší než 1 μM může hrát dominantní roli aktivace ER. Při vyšších koncentracích (> 1 μM) se aktivují ER i PPAR. Studie ukázaly, že jak ER, tak PPAR se navzájem ovlivňují, a proto indukují rozdílné účinky v závislosti na dávce. Konečné biologické účinky genistein jsou určeny rovnováhou mezi těmito pleiotrofickými účinky.[14][15][16]
Ligand | Ostatní jména | Relativní vazebné afinity (RBA,%)A | Absolutní vazebné afinity (K.i, nM)A | Akce | ||
---|---|---|---|---|---|---|
ERα | ERβ | ERα | ERβ | |||
Estradiol | E2; 17p-estradiol | 100 | 100 | 0.115 (0.04–0.24) | 0.15 (0.10–2.08) | Estrogen |
Estrone | E1; 17-Ketoestradiol | 16.39 (0.7–60) | 6.5 (1.36–52) | 0.445 (0.3–1.01) | 1.75 (0.35–9.24) | Estrogen |
Estriol | E3; 16a-OH-17p-E2 | 12.65 (4.03–56) | 26 (14.0–44.6) | 0.45 (0.35–1.4) | 0.7 (0.63–0.7) | Estrogen |
Estetrol | E4; 15a, 16a-Di-OH-17p-E2 | 4.0 | 3.0 | 4.9 | 19 | Estrogen |
Alfatradiol | 17α-estradiol | 20.5 (7–80.1) | 8.195 (2–42) | 0.2–0.52 | 0.43–1.2 | Metabolit |
16-Epiestriol | 16p-hydroxy-17p-estradiol | 7.795 (4.94–63) | 50 | ? | ? | Metabolit |
17-Epiestriol | 16a-hydroxy-17a-estradiol | 55.45 (29–103) | 79–80 | ? | ? | Metabolit |
16,17-epiestriol | 16p-Hydroxy-17a-estradiol | 1.0 | 13 | ? | ? | Metabolit |
2-hydroxyestradiol | 2-OH-E2 | 22 (7–81) | 11–35 | 2.5 | 1.3 | Metabolit |
2-methoxyestradiol | 2-MeO-E2 | 0.0027–2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
4-hydroxyestradiol | 4-OH-E2 | 13 (8–70) | 7–56 | 1.0 | 1.9 | Metabolit |
4-methoxyestradiol | 4-MeO-E2 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
2-hydroxyestron | 2-OH-E1 | 2.0–4.0 | 0.2–0.4 | ? | ? | Metabolit |
2-methoxyestron | 2-MeO-E1 | <0.001–<1 | <1 | ? | ? | Metabolit |
4-hydroxyestron | 4-OH-E1 | 1.0–2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
4-methoxyestron | 4-MeO-E1 | <1 | <1 | ? | ? | Metabolit |
16α-hydroxyestron | 16a-OH-El; 17-Ketoestriol | 2.0–6.5 | 35 | ? | ? | Metabolit |
2-hydroxyestriol | 2-OH-E3 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
4-methoxyestriol | 4-MeO-E3 | 1.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolit |
Estradiol sulfát | E2S; Estradiol 3-sulfát | <1 | <1 | ? | ? | Metabolit |
Estradiol disulfát | Estradiol 3,17p-disulfát | 0.0004 | ? | ? | ? | Metabolit |
Estradiol 3-glukuronid | E2-3G | 0.0079 | ? | ? | ? | Metabolit |
Estradiol 17β-glukuronid | E2-17G | 0.0015 | ? | ? | ? | Metabolit |
Estradiol 3-gluc. 17p-sulfát | E2-3G-17S | 0.0001 | ? | ? | ? | Metabolit |
Estrone sulfát | E1S; Estrone 3-sulfát | <1 | <1 | >10 | >10 | Metabolit |
Estradiol benzoát | EB; Estradiol 3-benzoát | 10 | ? | ? | ? | Estrogen |
Estradiol 17β-benzoát | E2-17B | 11.3 | 32.6 | ? | ? | Estrogen |
Estrone methylether | Estron 3-methylether | 0.145 | ? | ? | ? | Estrogen |
ent-Estradiol | 1-estradiol | 1.31–12.34 | 9.44–80.07 | ? | ? | Estrogen |
Equilin | 7-dehydroestron | 13 (4.0–28.9) | 13.0–49 | 0.79 | 0.36 | Estrogen |
Ekvilenin | 6,8-didehydroestron | 2.0–15 | 7.0–20 | 0.64 | 0.62 | Estrogen |
17p-dihydroekvilin | 7-dehydro-17p-estradiol | 7.9–113 | 7.9–108 | 0.09 | 0.17 | Estrogen |
17α-dihydroekvilin | 7-dehydro-17a-estradiol | 18.6 (18–41) | 14–32 | 0.24 | 0.57 | Estrogen |
17p-dihydroekvilenin | 6,8-didehydro-17p-estradiol | 35–68 | 90–100 | 0.15 | 0.20 | Estrogen |
17α-dihydroekvilenin | 6,8-didehydro-17a-estradiol | 20 | 49 | 0.50 | 0.37 | Estrogen |
Δ8-Estradiol | 8,9-dehydro-17p-estradiol | 68 | 72 | 0.15 | 0.25 | Estrogen |
Δ8-Estrone | 8,9-dehydroestron | 19 | 32 | 0.52 | 0.57 | Estrogen |
Ethinylestradiol | EE; 17α-Ethynyl-17β-E2 | 120.9 (68.8–480) | 44.4 (2.0–144) | 0.02–0.05 | 0.29–0.81 | Estrogen |
Mestranol | EE 3-methylether | ? | 2.5 | ? | ? | Estrogen |
Moxestrol | RU-2858; Llp-methoxy-EE | 35–43 | 5–20 | 0.5 | 2.6 | Estrogen |
Methylestradiol | 17a-methyl-17p-estradiol | 70 | 44 | ? | ? | Estrogen |
Diethylstilbestrol | DES; Stilbestrol | 129.5 (89.1–468) | 219.63 (61.2–295) | 0.04 | 0.05 | Estrogen |
Hexestrol | Dihydrodiethylstilbestrol | 153.6 (31–302) | 60–234 | 0.06 | 0.06 | Estrogen |
Dienestrol | Dehydrostilbestrol | 37 (20.4–223) | 56–404 | 0.05 | 0.03 | Estrogen |
Benzestrol (B2) | – | 114 | ? | ? | ? | Estrogen |
Chlorotrianisen | TACE | 1.74 | ? | 15.30 | ? | Estrogen |
Trifenyletylen | TPE | 0.074 | ? | ? | ? | Estrogen |
Trifenylbromethylen | TPBE | 2.69 | ? | ? | ? | Estrogen |
Tamoxifen | ICI-46 474 | 3 (0.1–47) | 3.33 (0.28–6) | 3.4–9.69 | 2.5 | SERM |
Afimoxifen | 4-hydroxytamoxifen; 4-OHT | 100.1 (1.7–257) | 10 (0.98–339) | 2.3 (0.1–3.61) | 0.04–4.8 | SERM |
Toremifen | 4-chlortamoxifen; 4-CT | ? | ? | 7.14–20.3 | 15.4 | SERM |
Klomifen | MRL-41 | 25 (19.2–37.2) | 12 | 0.9 | 1.2 | SERM |
Cyklofenil | F-6066; Sexovid | 151–152 | 243 | ? | ? | SERM |
Nafoxidin | U-11 000A | 30.9–44 | 16 | 0.3 | 0.8 | SERM |
Raloxifen | – | 41.2 (7.8–69) | 5.34 (0.54–16) | 0.188–0.52 | 20.2 | SERM |
Arzoxifen | LY-353 381 | ? | ? | 0.179 | ? | SERM |
Lasofoxifen | CP-336 156 | 10.2–166 | 19.0 | 0.229 | ? | SERM |
Ormeloxifen | Centchroman | ? | ? | 0.313 | ? | SERM |
Levormeloxifen | 6720-CDRI; NNC-460 020 | 1.55 | 1.88 | ? | ? | SERM |
Ospemifen | Deaminohydroxytoremifen | 2.63 | 1.22 | ? | ? | SERM |
Bazedoxifen | – | ? | ? | 0.053 | ? | SERM |
Etacstil | GW-5638 | 4.30 | 11.5 | ? | ? | SERM |
ICI-164 384 | – | 63.5 (3.70–97.7) | 166 | 0.2 | 0.08 | Antiestrogen |
Fulvestrant | ICI-182 780 | 43.5 (9.4–325) | 21.65 (2.05–40.5) | 0.42 | 1.3 | Antiestrogen |
Propylpyrazoletriol | PPT | 49 (10.0–89.1) | 0.12 | 0.40 | 92.8 | Agonista ERα |
16α-LE2 | 16α-lakton-17p-estradiol | 14.6–57 | 0.089 | 0.27 | 131 | Agonista ERα |
16α-Iodo-E2 | 16a-jod-17p-estradiol | 30.2 | 2.30 | ? | ? | Agonista ERα |
Methylpiperidinopyrazol | MPP | 11 | 0.05 | ? | ? | Antagonista ERα |
Diarylpropionitril | DPN | 0.12–0.25 | 6.6–18 | 32.4 | 1.7 | Agonista ERp |
8β-VE2 | 8p-Vinyl-17p-estradiol | 0.35 | 22.0–83 | 12.9 | 0.50 | Agonista ERp |
Prinaberel | ERB-041; WAY-202 041 | 0.27 | 67–72 | ? | ? | Agonista ERp |
ERB-196 | WAY-202,196 | ? | 180 | ? | ? | Agonista ERp |
Erteberel | SERBA-1; 500 307 LY | ? | ? | 2.68 | 0.19 | Agonista ERp |
SERBA-2 | – | ? | ? | 14.5 | 1.54 | Agonista ERp |
Coumestrol | – | 9.225 (0.0117–94) | 64.125 (0.41–185) | 0.14–80.0 | 0.07–27.0 | Xenoestrogen |
Genistein | – | 0.445 (0.0012–16) | 33.42 (0.86–87) | 2.6–126 | 0.3–12.8 | Xenoestrogen |
Equol | – | 0.2–0.287 | 0.85 (0.10–2.85) | ? | ? | Xenoestrogen |
Daidzein | – | 0.07 (0.0018–9.3) | 0.7865 (0.04–17.1) | 2.0 | 85.3 | Xenoestrogen |
Biochanin A | – | 0.04 (0.022–0.15) | 0.6225 (0.010–1.2) | 174 | 8.9 | Xenoestrogen |
Kaempferol | – | 0.07 (0.029–0.10) | 2.2 (0.002–3.00) | ? | ? | Xenoestrogen |
Naringenin | – | 0.0054 (<0.001–0.01) | 0.15 (0.11–0.33) | ? | ? | Xenoestrogen |
8-Prenylnaringenin | 8-PN | 4.4 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Quercetin | – | <0.001–0.01 | 0.002–0.040 | ? | ? | Xenoestrogen |
Ipriflavon | – | <0.01 | <0.01 | ? | ? | Xenoestrogen |
Miroestrol | – | 0.39 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Deoxymiroestrol | – | 2.0 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
β-sitosterol | – | <0.001–0.0875 | <0.001–0.016 | ? | ? | Xenoestrogen |
Resveratrol | – | <0.001–0.0032 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
a-Zearalenol | – | 48 (13–52.5) | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
p-zearalenol | – | 0.6 (0.032–13) | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Zeranol | a-Zearalanol | 48–111 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Taleranol | p-Zearalanol | 16 (13–17.8) | 14 | 0.8 | 0.9 | Xenoestrogen |
Zearalenon | ZEN | 7.68 (2.04–28) | 9.45 (2.43–31.5) | ? | ? | Xenoestrogen |
Zearalanon | ZAN | 0.51 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Bisfenol A | BPA | 0.0315 (0.008–1.0) | 0.135 (0.002–4.23) | 195 | 35 | Xenoestrogen |
Endosulfan | EDS | <0.001–<0.01 | <0.01 | ? | ? | Xenoestrogen |
Kepone | Chlordekon | 0.0069–0.2 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
o, p '-DDT | – | 0.0073–0.4 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
p, p '-DDT | – | 0.03 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Methoxychlor | p, p '-Dimethoxy-DDT | 0.01 (<0.001–0.02) | 0.01–0.13 | ? | ? | Xenoestrogen |
HPTE | Hydroxychlor; p, p '-OH-DDT | 1.2–1.7 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
Testosteron | T; 4-Androstenolone | <0.0001–<0.01 | <0.002–0.040 | >5000 | >5000 | Androgen |
Dihydrotestosteron | DHT; 5α-Androstanolone | 0.01 (<0.001–0.05) | 0.0059–0.17 | 221–>5000 | 73–1688 | Androgen |
Nandrolon | 19-nortestosteron; 19-NT | 0.01 | 0.23 | 765 | 53 | Androgen |
Dehydroepiandrosteron | DHEA; Prasterone | 0.038 (<0.001–0.04) | 0.019–0.07 | 245–1053 | 163–515 | Androgen |
5-Androstendiol | A5; Androstendiol | 6 | 17 | 3.6 | 0.9 | Androgen |
4-Androstendiol | – | 0.5 | 0.6 | 23 | 19 | Androgen |
4-Androstendion | A4; Androstendion | <0.01 | <0.01 | >10000 | >10000 | Androgen |
3α-Androstandiol | 3α-Adiol | 0.07 | 0.3 | 260 | 48 | Androgen |
3β-Androstandiol | 3β-Adiol | 3 | 7 | 6 | 2 | Androgen |
Androstandion | 5α-Androstandion | <0.01 | <0.01 | >10000 | >10000 | Androgen |
Etiocholanedion | 5β-Androstandion | <0.01 | <0.01 | >10000 | >10000 | Androgen |
Methyltestosteron | 17α-methyltestosteron | <0.0001 | ? | ? | ? | Androgen |
Ethinyl-3α-androstandiol | 17a-Ethynyl-3a-adiol | 4.0 | <0.07 | ? | ? | Estrogen |
Ethinyl-3β-androstandiol | 17a-Ethynyl-3p-adiol | 50 | 5.6 | ? | ? | Estrogen |
Progesteron | P4; 4-Pregnendion | <0.001–0.6 | <0.001–0.010 | ? | ? | Progestogen |
Norethisteron | SÍŤ; 17α-Ethynyl-19-NT | 0.085 (0.0015–<0.1) | 0.1 (0.01–0.3) | 152 | 1084 | Progestogen |
Norethynodrel | 5 (10) -Norethisteron | 0.5 (0.3–0.7) | <0.1–0.22 | 14 | 53 | Progestogen |
Tibolon | 7α-Methylnorethynodrel | 0.5 (0.45–2.0) | 0.2–0.076 | ? | ? | Progestogen |
Δ4-Tibolon | 7α-methylnorethisteron | 0.069–<0.1 | 0.027–<0.1 | ? | ? | Progestogen |
3α-hydroxytibolon | – | 2.5 (1.06–5.0) | 0.6–0.8 | ? | ? | Progestogen |
3β-hydroxytibolon | – | 1.6 (0.75–1.9) | 0.070–0.1 | ? | ? | Progestogen |
Poznámky pod čarou: A = (1) Vazebná afinita hodnoty mají formát „medián (rozsah)“ (# (# - #)), „rozsah“ (# - #) nebo „hodnota“ (#) v závislosti na dostupných hodnotách. Úplné sady hodnot v rozmezí najdete v kódu Wiki. (2) Vazebné afinity byly stanoveny pomocí studií vytěsnění u různých typů in-vitro systémy s označeno estradiol a člověk ERα a ERβ proteiny (s výjimkou hodnot ERp od Kuiper et al. (1997), které jsou krysí ERp). Zdroje: Viz stránka šablony. |
Ekologie
Tyto sloučeniny v rostlinách jsou důležitou součástí jejich obranného systému, zejména proti houbám.[18]
Fytoestrogeny jsou starodávné přirozeně se vyskytující látky a jako dietní fytochemikálie jsou považovány za koevoluční s savci. V lidské stravě nejsou fytoestrogeny jediným zdrojem exogenních estrogenů. Xenoestrogeny (nové, umělé), se nacházejí jako přísady do jídla[19] a přísady a také v kosmetice, plastech a insekticidech. Z hlediska životního prostředí mají podobné účinky jako fytoestrogeny, takže je obtížné jasně oddělit působení těchto dvou druhů látek ve studiích prováděných na populacích.[20]
Ptačí studie
Ukázalo se, že spotřeba rostlin s neobvyklým obsahem fytoestrogenů za sucha snižuje úrodnost v křepelka.[21] Papoušek jídlo dostupné v přírodě prokázalo pouze slabou estrogenní aktivitu. Byly provedeny studie screeningových metod pro environmentální estrogeny přítomné ve vyráběných doplňkových potravinách za účelem podpory reprodukce ohrožených druhů.[22]
Potravinové zdroje
Podle jedné studie devíti běžných fytoestrogenů v západní stravě byly potravinami s nejvyšším relativním obsahem fytoestrogenů ořechy a olejnatá semena, následované sójovými produkty, obilovinami a chlebem, luštěniny, masné výrobky a další zpracované potraviny, které mohou obsahovat sóju, zeleninu, ovoce, alkoholické a nealkoholické nápoje. Len nejvyšší obsah celkového fytoestrogenu obsahovaly semena a jiná olejnatá semena, poté následovala sója a tofu.[23] Nejvyšší koncentrace isoflavonů se nacházejí v sóji a sójových výrobcích následovaných luštěninami, zatímco lignany jsou primárním zdrojem fytoestrogenů nacházejících se v ořechech a olejnatých semenech (např. Lnu) a také v obilovinách, luštěninách, ovoci a zelenině. Obsah fytoestrogenu se v různých potravinách liší a může se významně lišit ve stejné skupině potravin (např. Sójové nápoje, tofu) v závislosti na mechanismech zpracování a typu použité sóji. Luštěniny (zejména sójové boby), celozrnné obiloviny a některá semena mají vysoký obsah fytoestrogenů.
Komplexnější seznam potravin, o nichž je známo, že obsahují fytoestrogeny, zahrnuje:
- Sójové boby a sójové výrobky
- Tempeh
- Lněné semínko
- sezamová semínka
- Pšeničné bobule
- Pískavice řecké seno (obsahuje diosgenin, ale také se používá k výrobě Testofenu, sloučeniny užívané muži ke zvýšení testosteronu).
- Oves
- Ječmen
- Fazole
- Čočka
- Jamy
- Rýže
- Vojtěška
- Mungo fazole
- Jablka
- Mrkve
- Granátová jablka[24]
- Pšeničné klíčky
- Rýžové otruby
- Lupina
- Kudzu
- Káva
- Kořen lékořice
- Máta
- Ženšen
- Chmel,[25]
- Bourbonská whisky
- Pivo,[26]
- Fenykl
- Anýz.[27]
- červený jetel (někdy složka zelené hnojení ).
- Špenát[28]
Epidemiologická studie žen ve Spojených státech zjistila, že dietní příjem fytoestrogenů u zdravých postmenopauzálních kavkazských žen je méně než jeden miligram denně.[29]
Účinky na člověka
U lidí se fytoestrogeny snadno vstřebávají do oběhového systému, cirkulují v plazmě a vylučují se močí. Metabolický vliv se liší od vlivu pasoucích se zvířat kvůli rozdílům mezi přežvýkavci a monogastrickým zažívacím systémem.[20]
Široká škála příznivých účinků fytoestrogenů na kardiovaskulární, metabolické, centrální nervový systémy, jakož i snížení rizika rakoviny a po menopauze byly hlášeny příznaky. Existují však také obavy, že fytoestrogeny mohou působit jako endokrinní disruptory které nepříznivě ovlivňují zdraví. Na základě aktuálně dostupných důkazů není jasné, zda potenciální přínosy fytoestrogenů pro zdraví převažují nad jejich riziky.[30]
Muži
Není jasné, zda mají fytoestrogeny nějaký vliv na mužskou sexualitu, s protichůdnými výsledky ohledně možných účinků isoflavonů pocházejících ze sóji. Některé studie ukázaly, že suplementace isoflavonu neměla žádný vliv na koncentraci, počet nebo počet spermií pohyblivost a neměly žádné účinky na objem varlat nebo ejakulátu.[31][32] Pokles počtu spermií a zvyšující se výskyt rakoviny varlat na Západě může souviset s vyšší přítomností isoflavonových fytoestrogenů ve stravě v děloze, ale tato souvislost nebyla definitivně prokázána.[33] Kromě toho existují určité důkazy o tom, že fytoestrogeny mohou ovlivňovat mužskou plodnost, ale „je možné provést další šetření, než bude možné učinit pevný závěr“.[34]
Ženy
Není jasné, zda mají fytoestrogeny nějaký účinek na příčinu nebo prevenci rakoviny u žen.[35] Některé epidemiologické studie naznačují ochranný účinek proti rakovině prsu.[35][36] jiný epidemiologické studie zjistily, že konzumace sójových estrogenů je bezpečná pro pacienty s rakovinou prsu a že může snížit úmrtnost a míru recidivy.[37][38] Zůstává nejasné, zda fytoestrogeny mohou minimalizovat některé škodlivé účinky nízké hladiny estrogenu (hypoestrogenismus ) vyplývající z ooforektomie, menopauza nebo z jiných příčin.[35] A Cochrane recenze užívání fytoestrogenů ke zmírnění vazomotorických příznaků menopauzy (návaly horka ) uvedl, že neexistují žádné přesvědčivé důkazy, které by naznačovaly jakýkoli přínos pro jejich použití genistein účinky by měly být dále zkoumány.[39]
Kojenecká strava
Některé studie zjistily, že některé koncentrace isoflavonů mohou mít vliv na střevní buňky. V nízkých dávkách působil genistein jako slabý estrogen a stimuloval růst buněk; při vysokých dávkách inhiboval proliferaci a změnil dynamiku buněčného cyklu. Tato dvoufázová odpověď koreluje s tím, jak se předpokládá, že genistein má své účinky.[40]Některé recenze vyjadřují názor, že je zapotřebí dalšího výzkumu k zodpovězení otázky, jaký účinek mohou mít fytoestrogeny na kojence,[41][42] ale jejich autoři nezjistili žádné nežádoucí účinky. Studie docházejí k závěru, že neexistují žádné nepříznivé účinky na lidský růst, vývoj nebo reprodukci v důsledku konzumace kojenecké výživy založené na sóji ve srovnání s konvenční kravskou mlékou.[43][44][45] The Americká pediatrická akademie uvádí: „I když lze k zajištění výživy pro normální růst a vývoj použít izolované recepty na bázi sójových bílkovin, existuje jen málo indikací pro jejich použití místo receptury založené na kravském mléce. Tyto indikace zahrnují nedostatek laktázy (vzácný) ab) v situacích, kdy je preferována vegetariánská strava. “[46]
Etnofarmakologie
V některých zemích se fytoestrogenní rostliny používají po staletí při léčbě menstruačních a menopauzálních problémů a také při problémech s plodností.[47] Mezi použité rostliny, u nichž se prokázalo, že obsahují fytoestrogeny, patří Pueraria mirifica,[48] a jeho blízký příbuzný, kudzu,[49] Angelica,[50] fenykl,[27] a anýz. V pečlivé studii bylo použití jednoho takového zdroje fytoestrogenu, červený jetel, bylo prokázáno, že je bezpečné, ale neúčinné při zmírňování příznaků menopauzy[51] (Černá cohosh se také používá pro příznaky menopauzy, ale neobsahuje fytoestrogeny.[52])
Viz také
Reference
- ^ A b C d E F G Yildiz F (2005). Fytoestrogeny ve funkčních potravinách. Taylor & Francis Ltd. str. 3–5, 210–211. ISBN 978-1-57444-508-4.
- ^ Hughes CL (červen 1988). „Fytochemická mimika reprodukčních hormonů a modulace plodnosti býložravců fytoestrogeny“. Perspektivy zdraví a životního prostředí. 78: 171–4. doi:10,1289 / ehp.8878171. PMC 1474615. PMID 3203635.
- ^ Bentley GR, Mascie-Taylor CG (2000). Neplodnost v moderním světě: současné a budoucí vyhlídky. Cambridge, Velká Británie: Cambridge University Press. str.99 –100. ISBN 978-0-521-64387-0.
- ^ Varner JE, Bonner J (1966). Biochemie rostlin. Akademický tisk. ISBN 978-0-12-114856-0.
- ^ Bennetts HW, Underwood EJ, Shier FL (1946). „Specifický problém chovu ovcí na podzemních pastvinách jetele v západní Austrálii“. Australský veterinární věstník. 22 (1): 2–12. doi:10.1111 / j.1751-0813.1946.tb15473.x. PMID 21028682.
- ^ Cunningham IJ, Hogan KG (1954). "Estrogeny v novozélandských pastvinách". N. Z. Vet. J. 2 (4): 128–134. doi:10.1080/00480169.1954.33166.
- ^ A b Johnston I (2003). Fytochemové funkční potraviny. CRC Press Inc. str. 66–68. ISBN 978-0-8493-1754-5.
- ^ Bennett GA, Shotwell OI (1979). "Zearalenon v obilných zrnech". J. Amer. Olej. Chemici Soc. 56 (9): 812–819. doi:10.1007 / bf02909525.
- ^ Kuiper-Goodman T, Scott PM, Watanabe H (1987). „Hodnocení rizik mykotoxinu zearalenonu“. Regul. Toxicol. Pharmacol. 7 (3): 253–306. doi:10.1016/0273-2300(87)90037-7. PMID 2961013.
- ^ Zinedine A, Soriano JM, Moltó JC, Mañes J (2007). „Přehled o toxicitě, výskytu, metabolismu, detoxikaci, předpisech a příjmu zearalenonu: estrogenní mykotoxin“. Food Chem. Toxicol. 45 (1): 1–18. doi:10.1016 / j.fct.2006.07.030. PMID 17045381.
- ^ Gallo A, Giuberti G, Frisvad JC, Bertuzzi T, Nielsen KF (2015). „Přehled otázek mykotoxinů u přežvýkavců: Výskyt krmiv, účinky požití mykotoxinů na zdravotní stav a užitkovost zvířat a praktické strategie proti jejich negativním účinkům“. Toxiny (Basilej). 7 (8): 3057–111. doi:10,3390 / toxiny7083057. PMC 4549740. PMID 26274974.
- ^ Naz RK (1999). Endokrinní disruptory: Účinky na mužský a ženský reprodukční systém. CRC Press Inc. str. 90. ISBN 978-0-8493-3164-0.
- ^ A b Turner JV, Agatonovic-Kustrin S, Glass BD (srpen 2007). "Molekulární aspekty selektivní vazby fytoestrogenů na estrogenové receptory". Journal of Pharmaceutical Sciences. 96 (8): 1879–85. doi:10.1002 / jps.20987. PMID 17518366.
- ^ A b Dang ZC, Lowik C (červenec 2005). "Účinky fytoestrogenů na kosti závislé na dávce". Trendy v endokrinologii a metabolismu. 16 (5): 207–13. doi:10.1016 / j.tem.2005.05.001. PMID 15922618.
- ^ A b Dang ZC (květen 2009). „Účinky sójového fytoestrogenového genisteinu na adipocyty závislé na dávce: mechanismy účinku“. Recenze obezity. 10 (3): 342–9. doi:10.1111 / j.1467-789X.2008.00554.x. PMID 19207876.
- ^ A b Dang ZC, Audinot V, Papapoulos SE, Boutin JA, Löwik CW (leden 2003). „Gama receptor aktivovaný proliferátorem peroxizomu (PPARgamma) jako molekulární cíl pro sójový fytoestrogenový genistein“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (2): 962–7. doi:10,1074 / jbc.M209483200. PMID 12421816.
- ^ Dang Z, Löwik CW (květen 2004). "Rovnováha mezi souběžnou aktivací ER a PPAR určuje daidzeinem indukovanou osteogenezi a adipogenezi". Journal of Bone and Mineral Research. 19 (5): 853–61. doi:10.1359 / jbmr.040120. PMID 15068509.
- ^ Leegood RC, Lea P (1998). Biochemie rostlin a molekulární biologie. John Wiley & Sons. p. 211. ISBN 978-0-471-97683-7.
- ^ Amadasi A, Mozzarelli A, Meda C, Maggi A, Cozzini P (2009). „Identifikace xenoestrogenů v potravinářských přídatných látkách pomocí integrovaného přístupu in silico a in vitro“. Chem. Res. Toxicol. 22 (1): 52–63. doi:10,1021 / tx800048m. PMC 2758355. PMID 19063592.
- ^ A b Korach KS (1998). Reprodukční a vývojová toxikologie. Marcel Dekker Ltd. str. 278–279. ISBN 978-0-8247-9857-4.
- ^ Leopold AS, Erwin M, Oh J, Browning B (leden 1976). "Fytoestrogeny: nepříznivé účinky na reprodukci v kalifornských křepelkách". Věda. 191 (4222): 98–100. Bibcode:1976Sci ... 191 ... 98S. doi:10.1126 / science.1246602. PMID 1246602.
- ^ Fidler AE, Zwart S, Pharis RP, Weston RJ, Lawrence SB, Jansen P, Elliott G, Merton DV (2000). "Screening potravin ohroženého papouška, kakapo (Strigops habroptilus), na estrogenní aktivitu pomocí rekombinantní kvasinkové biologické zkoušky". Reprodukce, plodnost a vývoj. 12 (3–4): 191–9. doi:10.1071 / RD00041. PMID 11302429.
- ^ Thompson LU, Boucher BA, Liu Z, Cotterchio M, Kreiger N (2006). „Obsah fytoestrogenů v potravinách konzumovaných v Kanadě, včetně isoflavonů, lignanů a kumestanu“. Výživa a rakovina. 54 (2): 184–201. doi:10.1207 / s15327914nc5402_5. PMID 16898863.
- ^ van Elswijk DA, Schobel UP, Lansky EP, Irth H, van der Greef J (leden 2004). „Rychlá dereplikace estrogenových sloučenin v granátovém jablku (Punica granatum) pomocí on-line biochemické detekce ve spojení s hmotnostní spektrometrií“. Fytochemie. 65 (2): 233–41. doi:10.1016 / j.phytochem.2003.07.001. PMID 14732284.
- ^ Chadwick LR, Nikolic D, Burdette JE, Overk CR, Bolton JL, van Breemen RB, Fröhlich R, Fong HH, Farnsworth NR, Pauli GF (prosinec 2004). "Estrogeny a kongenery z použitého chmele (Humulus lupulus)". Journal of Natural Products. 67 (12): 2024–32. doi:10.1021 / np049783i. PMC 7418824. PMID 15620245.
- ^ Rosenblum ER, Stauber RE, Van Thiel DH, Campbell IM, Gavaler JS (prosinec 1993). "Hodnocení estrogenní aktivity fytoestrogenů izolovaných z bourbonu a piva". Alkoholismus: Klinický a experimentální výzkum. 17 (6): 1207–9. doi:10.1111 / j.1530-0277.1993.tb05230.x. PMID 8116832.
- ^ A b Albert-Puleo M (prosinec 1980). "Fenykl a anýz jako estrogenní látky". Journal of Ethnopharmacology. 2 (4): 337–44. doi:10.1016 / S0378-8741 (80) 81015-4. PMID 6999244.
- ^ Bacciottini, Lucia; Falchetti, Alberto; Pampaloni, Barbara; Bartolini, Elisa; Carossino, Anna Maria; Brandi, Maria Luisa (2007). „Fytoestrogeny: jídlo nebo droga?“. Klinické případy minerálního a kostního metabolismu. 4 (2): 123–130. ISSN 1724-8914. PMC 2781234. PMID 22461212.
- ^ de Kleijn MJ, van der Schouw YT, Wilson PW, Adlercreutz H, Mazur W, Grobbee DE, Jacques PF (červen 2001). „Příjem fytoestrogenů v potravě je u postmenopauzálních žen ve Spojených státech nízký: Framinghamova studie (1–4)“. The Journal of Nutrition. 131 (6): 1826–32. doi:10.1093 / jn / 131.6.1826. PMID 11385074.
- ^ Rietjens IM, Louisse J, Beekmann K (červen 2017). „Možné zdravotní účinky fytoestrogenů ve stravě“. British Journal of Pharmacology. 174 (11): 1263–1280. doi:10.1111 / bph.13622. PMC 5429336. PMID 27723080.
- ^ Dabrowski WM (2004). Toxiny v potravinách. CRC Press Inc. str. 95. ISBN 978-0-8493-1904-4.
- ^ Mitchell JH, Cawood E, Kinniburgh D, Provan A, Collins AR, Irvine DS (červen 2001). „Účinek doplňku stravy s fytoestrogenem na reprodukční zdraví u normálních mužů“. Klinická věda. 100 (6): 613–8. doi:10.1042 / CS20000212. PMID 11352776.
- ^ Patisaul HB, Jefferson W (2010). „Klady a zápory fytoestrogenů“. Frontiers in Neuroendocrinology. 31 (4): 400–19. doi:10.1016 / j.yfrne.2010.03.003. PMC 3074428. PMID 20347861.
- ^ Cederroth CR, Auger J, Zimmermann C, Eustache F, Nef S (2010). „Sója, fytoestrogeny a mužská reprodukční funkce: recenze“. International Journal of Andrology. 33 (2): 304–16. doi:10.1111 / j.1365-2605.2009.01011.x. PMID 19919579.
- ^ A b C Bilal I, Chowdhury A, Davidson J, Whitehead S (2014). „Fytoestrogeny a prevence rakoviny prsu: sporná debata“. World Journal of Clinical Oncology. 5 (4): 705–12. doi:10,5306 / wjco.v5.i4.705. PMC 4129534. PMID 25302172.
- ^ Ingram D, Sanders K, Kolybaba M, Lopez D (říjen 1997). „Případová kontrolní studie fytoestrogenů a rakoviny prsu“. Lanceta. 350 (9083): 990–4. doi:10.1016 / S0140-6736 (97) 01339-1. PMID 9329514.
- ^ Shu XO, Zheng Y, Cai H, Gu K, Chen Z, Zheng W, Lu W (prosinec 2009). „Příjem potravy ze sóji a přežití rakoviny prsu“. JAMA. 302 (22): 2437–43. doi:10.1001 / jama.2009.1783. PMC 2874068. PMID 19996398.
- ^ Fritz H, Seely D, Flower G, Skidmore B, Fernandes R, Vadeboncoeur S, Kennedy D, Cooley K, Wong R, Sagar S, Sabri E, Fergusson D (2013). „Sója, červený jetel, isoflavony a rakovina prsu: systematický přehled“. PLOS ONE. 8 (11): e81968. Bibcode:2013PLoSO ... 881968F. doi:10.1371 / journal.pone.0081968. PMC 3842968. PMID 24312387.
- ^ Lethaby A, Marjoribanks J, Kronenberg F, Roberts H, Eden J, Brown J (2013). "Fytoestrogeny pro menopauzální vazomotorické příznaky". Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD001395. doi:10.1002 / 14651858.CD001395.pub4. PMID 24323914.
- ^ Chen AC, Donovan SM (červen 2004). „Genistein v koncentraci přítomné v sójové kojenecké výživě inhibuje proliferaci buněk Caco-2BBe tím, že způsobuje zastavení buněčného cyklu G2 / M“. The Journal of Nutrition. 134 (6): 1303–8. doi:10.1093 / jn / 134.6.1303. PMID 15173388.
- ^ Miniello VL, Moro GE, Tarantino M, Natile M, Granieri L, Armenio L (září 2003). „Sójové recepty a fytoestrogeny: bezpečnostní profil“. Acta Paediatrica. 91 (441): 93–100. doi:10.1111 / j.1651-2227.2003.tb00655.x. PMID 14599051.
- ^ Chen A, Rogan WJ (2004). „Isoflavony v sójové kojenecké výživě: přehled důkazů o endokrinní a jiné aktivitě u kojenců“. Každoroční přehled výživy. 24 (1): 33–54. doi:10.1146 / annurev.nutr.24.101603.064950. PMID 15189112.
- ^ Strom BL, Schinnar R, Ziegler EE, Barnhart KT, Sammel MD, Macones GA, Stallings VA, Drulis JM, Nelson SE, Hanson SA (srpen 2001). „Vystavení sójové výživě v kojeneckém věku a endokrinologické a reprodukční výsledky v mladé dospělosti“. JAMA. 286 (7): 807–14. doi:10.1001 / jama.286.7.807. PMID 11497534.
- ^ Giampietro PG, Bruno G, Furcolo G, Casati A, Brunetti E, Spadoni GL, Galli E (únor 2004). „Sójové bílkoviny u dětí: žádné hormonální účinky při dlouhodobém krmení“. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 17 (2): 191–6. doi:10.1515 / JPEM.2004.17.2.191. PMID 15055353.
- ^ Merritt RJ, Jenks BH (květen 2004). „Bezpečnost kojenecké výživy založené na sóji obsahující isoflavony: klinické důkazy“. The Journal of Nutrition. 134 (5): 1220S - 1224S. doi:10.1093 / jn / 134.5.1220S. PMID 15113975.
- ^ Bhatia J, Greer F (květen 2008). „Použití výživy založeného na sójových bílkovinách při kojení kojenců“. Pediatrie. 121 (5): 1062–8. doi:10.1542 / peds.2008-0564. PMID 18450914.
- ^ Muller-Schwarze D (2006). Chemická ekologie obratlovců. Cambridge University Press. p. 287. ISBN 978-0-521-36377-8.
- ^ Lee YS, Park JS, Cho SD, Son JK, Cherdshewasart W, Kang KS (prosinec 2002). „Požadavek metabolické aktivace na estrogenní aktivitu Pueraria mirifica“. Journal of Veterinary Science. 3 (4): 273–277. doi:10.4142 / jvs.2002.3.4.273. PMID 12819377. Archivovány od originál dne 20. listopadu 2008.
- ^ Delmonte P, Rader JI (2006). "Analýza isoflavonů v potravinách a doplňcích stravy". Journal of AOAC International. 89 (4): 1138–1146. PMID 16915857.
- ^ Brown D, Walton N (1999). Chemikálie z rostlin: Pohledy na rostlinné sekundární produkty. World Scientific Publishing. 21, 141. ISBN 978-981-02-2773-9.
- ^ Geller SE, Shulman LP, van Breemen RB, Banuvar S, Zhou Y, Epstein G, Hedayat S, Nikolic D, Krause EC, Piersen CE, Bolton JL, Pauli GF, Farnsworth NR (2009). „Bezpečnost a účinnost černého košu a jetele červeného pro zvládnutí vazomotorických příznaků: randomizovaná kontrolovaná studie“. Menopauza. 16 (6): 1156–1166. doi:10.1097 / gme.0b013e3181ace49b. PMC 2783540. PMID 19609225.
- ^ Kennelly EJ, Baggett S, Nuntanakorn P, Ososki AL, Mori SA, Duke J, Coleton M, Kronenberg F (červenec 2002). „Analýza třinácti populací černých košů pro formononetin“. Fytomedicin. 9 (5): 461–467. doi:10.1078/09447110260571733. PMID 12222669.