MYBL2 - MYBL2

MYBL2
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	2D9A
Identifikátory
Aliasy	MYBL2, B-MYB, BMYB, MYB protoonkogen jako 2
Externí ID	OMIM: 601415 MGI: 101785 HomoloGene: 1847 Genové karty: MYBL2
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 20 (lidský)
Konec	43,716,495 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 2 (myš)
Konec	163,084,688 bp
Genová ontologie
Molekulární funkce	• GO: 0000980 RNA polymeráza II cis-regulační oblast sekvenčně specifická vazba DNA; • Vazba DNA; • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Aktivita aktivátoru transkripce vázající DNA, specifická pro RNA polymerázu II; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA, specifická pro RNA polymerázu II;
Buněčná složka	• Myb komplex; • nukleoplazma; • buněčné jádro;
Biologický proces	• regulace buněčného cyklu; • regulace transkripce, DNA-šablony; • transkripce, chráněná DNA; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • diferenciace buněk; • sestava mitotického vřetena; • regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • pozitivní regulace neuronového apoptotického procesu; • buněčná odpověď na faktor inhibující leukémii; • GO: 0007067 mitotický buněčný cyklus; • pozitivní regulace transkripce, chráněná DNA;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	4605
	17865
	ENSG00000101057
	ENSMUSG00000017861
	P10244
	P48972
	NM_002466; NM_001278610
	NM_008652
	NP_001265539; NP_002457
	NP_032678
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Protein B související s Myb je protein že u lidí je kódován MYBL2 gen.^[5]

Funkce

Protein kódovaný tímto genem, který je členem rodiny genů transkripčních faktorů MYB, je jaderný protein podílející se na progresi buněčného cyklu. Kódovaný protein je fosforylován cyklinem A / cyklin-dependentní kinázou 2 během S-fáze buněčného cyklu a má aktivační i represivní aktivity. Ukázalo se, že aktivuje geny pro cyklus buněčného dělení 2, cyklin D1 a protein podobný vazbě na inzulin podobný růstový faktor 5. Varianty transkriptu mohou pro tento gen existovat, ale jejich povaha plné délky nebyla stanovena.^[6] MYBL2 je deregulován u různých typů rakoviny a může přispívat k progresi rakoviny.^[7]^[8]

Interakce

MYBL2 bylo prokázáno komunikovat s:

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000101057 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000017861 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Noben-Trauth K, Copeland NG, Gilbert DJ, Jenkins NA, Sonoda G, Testa JR, Klempnauer KH (srpen 1996). „Mybl2 (Bmyb) se mapuje na myší chromozom 2 a lidský chromozom 20q 13,1“. Genomika. 35 (3): 610–2. doi:10.1006 / geno.1996.0408. PMID 8812502.
^ "Entrez Gene: MYBL2 v-myb myeloblastóza virový onkogen homolog (ptačí) podobný 2".
^ Musa J, Aynaud MM, Mirabeau O, Delattre O, Grünewald TG (červen 2017). „MYBL2 (B-Myb): centrální regulátor buněčné proliferace, přežití buněk a diferenciace podílející se na tumorigenezi“. Buněčná smrt a nemoc. 8 (6): e2895. doi:10.1038 / cddis.2017.244. PMC 5520903. PMID 28640249.
^ Musa J, Cidre-Aranaz F, Aynaud MM, Orth MF, Knott MM, Mirabeau O a kol. (Září 2019). „Spolupráce řidičů rakoviny s regulačními zárodečnými variantami formuje klinické výsledky“. Příroda komunikace. 10 (1): 4128. Bibcode:2019NatCo..10,4128 mil. doi:10.1038 / s41467-019-12071-2. PMC 6739408. PMID 31511524.
^ De Falco G, Bagella L, Claudio PP, De Luca A, Fu Y, Calabretta B a kol. (Leden 2000). „Fyzická interakce mezi CDK9 a B-Myb vede k potlačení autoregulace genu B-Myb“. Onkogen. 19 (3): 373–9. doi:10.1038 / sj.onc.1203305. PMID 10656684.
^ Bessa M, Saville MK, Watson RJ (červen 2001). „Inhibice fosforylace cyklinu A / Cdk2 zhoršuje transaktivační funkci B-Myb bez ovlivnění interakcí s DNA nebo koaktivátorem CBP“. Onkogen. 20 (26): 3376–86. doi:10.1038 / sj.onc.1204439. PMID 11423988.
^ Müller-Tidow C, Wang W, Idos GE, Diederichs S, Yang R, Readhead C a kol. (Duben 2001). „Cyklin A1 přímo interaguje s B-myb a cyklin A1 / cdk2 fosforylátem B-myb na funkčně důležitých zbytcích serinu a threoninu: tkáňově specifická regulace funkce B-myb“. Krev. 97 (7): 2091–7. doi:10.1182 / krev. V97.7.2091. PMID 11264176.
^ ^A ^b Joaquin M, Watson RJ (listopad 2003). „Transkripční faktor B-Myb regulovaný buněčným cyklem překonává inhibiční aktivitu na cyklin-dependentní kinázu p57 (KIP2) interakcí s jeho doménou vázající cyklin.“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (45): 44255–64. doi:10,1074 / jbc.M308953200. PMID 12947099.
^ Johnson LR, Johnson TK, Desler M, Luster TA, Nowling T, Lewis RE, Rizzino A (únor 2002). "Účinky B-Myb na genovou transkripci: aktivita závislá na fosforylaci a acetylace p300". The Journal of Biological Chemistry. 277 (6): 4088–97. doi:10,1074 / jbc.M105112200. PMID 11733503.
^ Cervellera MN, Sala A (duben 2000). „Poly (ADP-ribóza) polymeráza je B-MYB koaktivátor“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (14): 10692–6. doi:10.1074 / jbc.275.14.10692. PMID 10744766.
^ Joaquin M, Bessa M, Saville MK, Watson RJ (listopad 2002). „B-Myb překonává blok proliferace buněk zprostředkovaný p107 interakcí s N-terminální doménou p107“. Onkogen. 21 (52): 7923–32. doi:10.1038 / sj.onc.1206001. PMID 12439743.

Další čtení

Golay J, Cusmano G, Introna M (červenec 1992). „Nezávislá regulace exprese genu c-myc, B-myb a c-myb induktory a inhibitory proliferace v lidských B lymfocytech“. Journal of Immunology. 149 (1): 300–8. PMID 1376749.
Reiss K, Travali S, Calabretta B, Baserga R (září 1991). "Růst regulovaná exprese B-myb ve fibroblastech a hematopoetických buňkách". Journal of Cellular Physiology. 148 (3): 338–43. doi:10.1002 / jcp.1041480303. PMID 1717494. S2CID 30389377.
Golay J, Capucci A, Arsura M, Castellano M, Rizzo V, Introna M (leden 1991). „Exprese c-myb a B-myb, ale ne A-myb, koreluje s proliferací v lidských hematopoetických buňkách“. Krev. 77 (1): 149–58. doi:10.1182 / krev.V77.1.149.149. PMID 1984793.
Nomura N, Takahashi M, Matsui M, Ishii S, Date T, Sasamoto S, Ishizaki R (prosinec 1988). "Izolace lidských cDNA klonů genů souvisejících s myb, A-myb a B-myb". Výzkum nukleových kyselin. 16 (23): 11075–89. doi:10.1093 / nar / 16.23.11075. PMC 338997. PMID 3060855.
Lam EW, Bennett JD, Watson RJ (červenec 1995). "Regulace buněčného cyklu transkripce lidského B-myb". Gen. 160 (2): 277–81. doi:10.1016/0378-1119(95)00184-8. PMID 7642110.
Takemoto Y, Tashiro S, Handa H, Ishii S (srpen 1994). "Několik jaderných lokalizačních signálů produktu genu B-myb". FEBS Dopisy. 350 (1): 55–60. doi:10.1016/0014-5793(94)00733-0. PMID 8062924. S2CID 45799740.
Zhou W, Takuwa N, Kumada M, Takuwa Y (únor 1994). „E2F1, B-myb a selektivní členové podjednotek cyklin / cdk jsou cíle pro bimodální růstovou regulaci zprostředkovanou proteinkinázou C ve vaskulárních endoteliálních buňkách“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 199 (1): 191–8. doi:10.1006 / bbrc.1994.1213. PMID 8123011.
Maruyama K, Sugano S (leden 1994). „Oligo-capping: jednoduchá metoda k nahrazení struktury cap eukaryotických mRNA oligoribonukleotidy“. Gen. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
Arsura M, Luchetti MM, Erba E, Golay J, Rambaldi A, Introna M (duben 1994). „Disociace mezi expresí p93B-myb a p75c-myb během proliferace a diferenciace lidských myeloidních buněčných linií“. Krev. 83 (7): 1778–90. doi:10,1182 / krev. V83.7.1778.1778. PMID 8142646.
Nakagoshi H, Takemoto Y, Ishii S (červenec 1993). "Funkční domény lidského genového produktu B-myb". The Journal of Biological Chemistry. 268 (19): 14161–7. PMID 8314782.
Sala A, Kundu M, Casella I, Engelhard A, Calabretta B, Grasso L a kol. (Leden 1997). "Aktivace lidského B-MYB cykliny". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 94 (2): 532–6. Bibcode:1997PNAS ... 94..532S. doi:10.1073 / pnas.94.2.532. PMC 19547. PMID 9012818.
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (říjen 1997). "Konstrukce a charakterizace cDNA knihovny obohacené o celou délku a 5'-end". Gen. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
Saville MK, Watson RJ (listopad 1998). „Transkripční faktor B-Myb regulovaný buněčným cyklem je fosforylován cyklinem A / Cdk2 v místech, která zvyšují jeho transaktivační vlastnosti“. Onkogen. 17 (21): 2679–89. doi:10.1038 / sj.onc.1202503. PMID 9840932.
Bartsch O, Horstmann S, Toprak K, Klempnauer KH, Ferrari S (březen 1999). "Identifikace fosforylačních míst cyklinu A / Cdk2 v B-Myb". European Journal of Biochemistry. 260 (2): 384–91. doi:10.1046 / j.1432-1327.1999.00191.x. PMID 10095772.
Kim T, Jung H, Min S, Kim KT, Ha H (říjen 1999). „Proto-onkogenní produkty B-myb interagují navzájem in vivo prostřednictvím konzervované oblasti na karboxy-konci“. FEBS Dopisy. 460 (2): 363–8. doi:10.1016 / S0014-5793 (99) 01375-7. PMID 10544265. S2CID 36560086.
Johnson TK, Schweppe RE, Septer J, Lewis RE (prosinec 1999). „Fosforylace B-Myb reguluje jeho transaktivační potenciál a vazbu DNA“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (51): 36741–9. doi:10.1074 / jbc.274.51.36741. PMID 10593981.
Horstmann S, Ferrari S, Klempnauer KH (leden 2000). "Regulace aktivity B-Myb cyklinem D1". Onkogen. 19 (2): 298–306. doi:10.1038 / sj.onc.1203302. PMID 10645009. S2CID 8417008.
De Falco G, Bagella L, Claudio PP, De Luca A, Fu Y, Calabretta B a kol. (Leden 2000). „Fyzická interakce mezi CDK9 a B-Myb vede k potlačení autoregulace genu B-Myb“. Onkogen. 19 (3): 373–9. doi:10.1038 / sj.onc.1203305. PMID 10656684.
Cervellera MN, Sala A (duben 2000). „Poly (ADP-ribóza) polymeráza je B-MYB koaktivátor“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (14): 10692–6. doi:10.1074 / jbc.275.14.10692. PMID 10744766.

externí odkazy

MYBL2 + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000101057 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000017861 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid8812502-5] Noben-Trauth K, Copeland NG, Gilbert DJ, Jenkins NA, Sonoda G, Testa JR, Klempnauer KH (srpen 1996). „Mybl2 (Bmyb) se mapuje na myší chromozom 2 a lidský chromozom 20q 13,1“. Genomika. 35 (3): 610–2. doi:10.1006 / geno.1996.0408. PMID 8812502.

[entrez-6] "Entrez Gene: MYBL2 v-myb myeloblastóza virový onkogen homolog (ptačí) podobný 2".

[7] Musa J, Aynaud MM, Mirabeau O, Delattre O, Grünewald TG (červen 2017). „MYBL2 (B-Myb): centrální regulátor buněčné proliferace, přežití buněk a diferenciace podílející se na tumorigenezi“. Buněčná smrt a nemoc. 8 (6): e2895. doi:10.1038 / cddis.2017.244. PMC 5520903. PMID 28640249.

[8] Musa J, Cidre-Aranaz F, Aynaud MM, Orth MF, Knott MM, Mirabeau O a kol. (Září 2019). „Spolupráce řidičů rakoviny s regulačními zárodečnými variantami formuje klinické výsledky“. Příroda komunikace. 10 (1): 4128. Bibcode:2019NatCo..10,4128 mil. doi:10.1038 / s41467-019-12071-2. PMC 6739408. PMID 31511524.

[pmid10656684-9] De Falco G, Bagella L, Claudio PP, De Luca A, Fu Y, Calabretta B a kol. (Leden 2000). „Fyzická interakce mezi CDK9 a B-Myb vede k potlačení autoregulace genu B-Myb“. Onkogen. 19 (3): 373–9. doi:10.1038 / sj.onc.1203305. PMID 10656684.

[pmid11423988-10] Bessa M, Saville MK, Watson RJ (červen 2001). „Inhibice fosforylace cyklinu A / Cdk2 zhoršuje transaktivační funkci B-Myb bez ovlivnění interakcí s DNA nebo koaktivátorem CBP“. Onkogen. 20 (26): 3376–86. doi:10.1038 / sj.onc.1204439. PMID 11423988.

[pmid11264176-11] Müller-Tidow C, Wang W, Idos GE, Diederichs S, Yang R, Readhead C a kol. (Duben 2001). „Cyklin A1 přímo interaguje s B-myb a cyklin A1 / cdk2 fosforylátem B-myb na funkčně důležitých zbytcích serinu a threoninu: tkáňově specifická regulace funkce B-myb“. Krev. 97 (7): 2091–7. doi:10.1182 / krev. V97.7.2091. PMID 11264176.

[pmid12947099-12] A ^b Joaquin M, Watson RJ (listopad 2003). „Transkripční faktor B-Myb regulovaný buněčným cyklem překonává inhibiční aktivitu na cyklin-dependentní kinázu p57 (KIP2) interakcí s jeho doménou vázající cyklin.“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (45): 44255–64. doi:10,1074 / jbc.M308953200. PMID 12947099.

[pmid11733503-13] Johnson LR, Johnson TK, Desler M, Luster TA, Nowling T, Lewis RE, Rizzino A (únor 2002). "Účinky B-Myb na genovou transkripci: aktivita závislá na fosforylaci a acetylace p300". The Journal of Biological Chemistry. 277 (6): 4088–97. doi:10,1074 / jbc.M105112200. PMID 11733503.

[pmid10744766-14] Cervellera MN, Sala A (duben 2000). „Poly (ADP-ribóza) polymeráza je B-MYB koaktivátor“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (14): 10692–6. doi:10.1074 / jbc.275.14.10692. PMID 10744766.

[pmid12439743-15] Joaquin M, Bessa M, Saville MK, Watson RJ (listopad 2002). „B-Myb překonává blok proliferace buněk zprostředkovaný p107 interakcí s N-terminální doménou p107“. Onkogen. 21 (52): 7923–32. doi:10.1038 / sj.onc.1206001. PMID 12439743.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]