RELA - RELA
Transkripční faktor p65 také známý jako nukleární faktor NF-kappa-B p65 podjednotka je protein že u lidí je kódován RELA gen.[5]
RELA, také známý jako p65, je protein spojený s REL NF-kB tvorba heterodimerů, jaderná translokace a aktivace. NF-kB je základní komplex transkripčních faktorů zapojený do všech typů buněčných procesů, včetně buněčného metabolismu, chemotaxe atd. Fosforylace a acetylace RELA jsou zásadní posttranslační modifikace vyžadované pro aktivaci NF-kB. Bylo také prokázáno, že RELA moduluje imunitní odpovědi a aktivace RELA je pozitivně spojena s mnoha typy rakoviny.
Gen a výraz
RELA nebo v-rel ptačí retikuloendotelióza virového onkogenu homolog A, je také známý jako p65 nebo NFKB3.[6] Nachází se na chromozomu 11 q13 a jeho nukleotidová sekvence je dlouhá 1473 nukleotidů.[7] Protein RELA má čtyři izoformy, nejdelší a převládající je 551 aminokyselin. RELA je exprimován spolu s p50 v různých typech buněk, včetně epiteliálních / endoteliálních buněk a neuronálních tkání.[8]
Struktura
RELA je jedním členem rodiny NF-κB, jedním ze základních transkripčních faktorů při intenzivním studiu. Sedm proteinů kódovaných pěti geny je zahrnuto v komplexu NF-kB, a to p105, p100, p50, p52 RELA c-REL a RELB.[9] Stejně jako ostatní proteiny v tomto komplexu obsahuje RELA N-koncovou REL homologní doménu (RHD) a také C-koncovou transaktivační doménu (TAD). RHD se podílí na vazbě DNA, dimerizaci a interakci inhibitoru NF-kB / REL. Na druhou stranu je TAD zodpovědný za interakci s bazálním transkripčním komplexem včetně mnoha koaktivátorů transkripce, jako je TBP, TFIIB a CREB-CBP.[9] RELA a p50 jsou nejčastěji nalezeným heterodimerním komplexem mezi NF-kB homodimery a heterodimery a jsou funkční složkou podílející se na nukleární translokaci a aktivaci NF-kB.
RELA je 65 kDa protein.[10]
Fosforylace
Fosforylace RELA hraje klíčovou roli v regulaci aktivace a funkce NF-kB. Po nukleární translokaci NF-kB prochází RELA místně specifické posttranslační modifikace, aby se dále zvýšila funkce NF-kB jako transkripčního faktoru. RELA může být buď fosforylován v oblasti RHD nebo v oblasti TAD, přitahující různé interakční partnery. Spuštěn lipopolysacharidem (LPS), proteinkináza A (PKA) specificky fosforyluje serin 276 v doméně RHD v cytoplazmě, čímž kontroluje vazbu NF-kB na DNA a oligomerizaci.[11] Na druhé straně mitogen a stresem aktivovaná kináza 1 (MSK1 ) jsou také schopni fosforylovat RELA ve zbytku 276 pod TNFa indukce v jádře, zvýšení NF-kB odpovědi na transkripční úrovni.[12] Fosforylace serinu 311 proteinovou kinázou typu C zeta (PKCζ ) slouží stejnému účelu.[13]Dva zbytky v oblasti TAD jsou cíleny fosforylací. Po stimulaci IL-1 nebo TNFα je serin 529 fosforylován kasein kinázou II (CKII ),[14] zatímco serin 536 je fosforylován IκB kinázami (IKK). V reakci na poškození DNA má ribozomální podjednotka kináza-1 (RSK1) také schopnost fosforylovat RELA na serinu 536 způsobem závislým na p53.[15] Několik dalších kináz je také schopno fosforylovat RELA za různých podmínek, včetně glykogen-syntázy kinázy-3β (GSK3β ), AKT / fosfatidylinositol 3-kináza (PI3K) a NF-κB aktivující kináza (NAK, tj. Kináza vázající TANK-1 (TBK1 ) a kináza asociovaná s TRAF2 (T2K)).[9] Skutečnost, že RELA může být modifikována souborem kináz prostřednictvím fosforylace na různých místech / oblastech v proteinu za různých stimulací, může naznačovat synergický účinek těchto modifikací. Fosforylace na těchto místech zvyšuje transkripční odpověď NF-kB prostřednictvím zpřísněné vazby na transkripční koaktivátory. Například, CBP a p300 vazba na RELA se zvyšuje, když je serin 276 nebo 311 fosforylován.[9]Stav několika fosforylačních míst určuje stabilitu RELA zprostředkovanou proteolýzou zprostředkovanou ubikvitinem.[16][17][18] U RELA je také pozorována fosforylace specifická pro buněčný typ. V endoteliálních buňkách je běžná fosforylace na více místech a různé typy buněk mohou obsahovat různé podněty, což vede k cílené fosforylaci RELA různými kinázami. Například se zjistilo, že IKK2 je hlavně zodpovědná za fosforylaci serinu 536 v monocytech a makrofágech nebo za vazbu receptoru CD40 v jaterních hvězdných buňkách.[8] IKK1 funguje jako hlavní kináza fosforylující serin 536 pod různými stimuly, jako je ligandová aktivace lymfotoxin-p receptoru (LTβR).[8]
Acetylace
Studie in vivo odhalily, že RELA také podléhá acetylační modifikaci v jádře, což je stejně důležité jako fosforylace jako posttranslační modifikace proteinů. Lysiny 218, 221 a 310 jsou acetylační cíle v rámci RELA a reakce na acetylaci je místně specifická.[9] Například acetylace lysinu 221 usnadňuje disociaci RELA z IκBα a zvyšuje jeho vazebnou afinitu k DNA. Acetylace lysinu 310 je nezbytná pro plnou transkripční aktivitu RELA, ale neovlivňuje jeho schopnost vázat DNA. Hypotéza o acetylaci RELA naznačuje, že acetylace napomáhá jejímu následnému rozpoznání transkripčními koaktivátory s bromodoménami, které se specializují na rozpoznávání acetylovaných lysinových zbytků.[9] Bylo zjištěno, že acetylace lysinu 122 a 123 negativně koreluje s aktivací transkripce RELA. Neznámé mechanismy zprostředkovávají acetylaci RELA případně pomocí koaktivátorů spojených s p300 / CBP a p300 / CBP faktorem pod stimulací TNFα nebo forbol myristát acetát (PMF) jak in vivo, tak in vitro.[9] RELA je také pod kontrolou deacetylace přes HDAC a HDAC3 je mediátorem tohoto procesu in vivo i in vitro.[8][9]
Methylace
Methylace lysinu 218 a 221 společně nebo samotného lysinu 37 v RHD doméně RELA může vést ke zvýšené odpovědi na cytokiny, jako je IL-1, v buněčné kultuře savců.[19]
Interakce
Jako prototypový člen komplexu heterodimerů NF-kB spolu s p50 interaguje RELA / p65 s různými proteiny v cytoplazmě i v jádru během procesu klasické aktivace NF-kB a nukleární translokace. V neaktivním stavu je komplex RELA / p50 izolován hlavně IκBα v cytosolu. TNFα, LPS a další faktory slouží jako induktory aktivace, následovaná fosforylací na zbytcích 32 a 36 IκBα, což vede k rychlé degradaci IκBα prostřednictvím systému ubikvitin-proteazomální a následnému uvolnění komplexu RELA / p50.[9] Signál lokalizace RELA, který byl dříve izolován pomocí IκBα, je nyní vystaven a dochází k rychlé translokaci NF-kB. Souběžně s tím existuje neklasická aktivační cesta NF-kB zahrnující proteolytické štěpení p100 na p52 místo p50. Tento proces nevyžaduje RELA, proto zde nebudeme podrobně diskutovat.[9] Po nukleární lokalizaci NF-kB v důsledku stimulace TNFα bude p50 / RELA heterodimer fungovat jako transkripční faktor a váže se na různé geny zapojené do všech druhů biologických procesů, jako je aktivace / chemotaxe leukocytů, negativní regulace dráhy TNFIKK, buněčná metabolismus, zpracování antigenu, abychom jmenovali alespoň některé.[20] Fosforylace RELA na různých zbytcích také umožňuje jeho interakci s CDK a P-TEFb. Fosforylace na serinu 276 v RELA umožňuje jeho interakci s obsahem P-TEFb CDK9 a podjednotky cyklinu T1 a komplex fosfo-ser276 RELA-P-TEFb je nezbytný pro IL-8 a aktivace Gro-β.[20] Další mechanismus se podílí na aktivaci genů předem nabitých Pol II způsobem nezávislým na fosforylaci RELA serinu 276.
Bylo prokázáno, že RELA komunikovat s:
- APBA2,[21]
- AHR,[22][23]
- ASCC3,[24]
- BRCA1,[25]
- BTRC,[26]
- c-Fos,[27]
- c-červen,[27]
- C22orf25,[28]
- CDK9,[29]
- CEBPB,[30][31]
- CEBPE,[32]
- CREBBP,[33][34][35][36][37][38]
- CSNK2A1,[39]
- CSNK2A2,[39]
- DHX9,[40]
- EP300,[37][41]
- ETHE1,[42]
- FUS,[43]
- GCN5,[44]
- HDAC1,[34][41][45]
- HDAC2,[41][46]
- HDAC3,[47]
- ING4,[48]
- IκBα,[26][41][47][49][50][51][52]
- KLF5,[53]
- MDM2,[54]
- MUŽI 1,[55]
- MSK1,[12]
- MTPN,[56]
- NCF1,[57]
- NFKB1,[58][59]
- NFKB2,[58][60]
- NFKBIB,[61][62]
- NFKBIE,[63]
- NR3C1,[64][65][66]
- NCOR2,[67][68]
- PARP1,[69]
- PDLIM2,[70]
- PIAS3,[33]
- PIM1,[18]
- PIN1,[16]
- PKA,[71]
- POU2F1,[72]
- PPARG,[73]
- PPP1R13L,[74][75]
- PRKCZ,[76]
- REL,[50][58][77]
- RFC1,[78]
- RNF25,[79]
- SIRT1,[80]
- SOCS1,[16][81][82]
- SP1,[83][84]
- STAT3,[85][86]
- TAF4B,[87]
- TBP,[88][89]
- TP53,[86] a
- TRIB3.[90]
Role v imunitním systému
Genový knockout genů NF-kB prostřednictvím homologní rekombinace u myší ukázal roli těchto složek ve vrozených a adaptivních imunitních reakcích. Myši s RELA knockoutem jsou embryonálně smrtelné kvůli apoptóze jater.[8] Pozoruje se také selhání aktivace lymfocytů, což naznačuje, že RELA je nepostradatelná pro správný vývoj imunitního systému. Pro srovnání, delece dalších genů souvisejících s REL nezpůsobí selhání embryonálního vývoje, i když jsou také zaznamenány různé úrovně defektů.[8] Skutečnost, že cytokiny, jako je TNFa a IL-1, mohou stimulovat aktivaci RELA, také podporuje jeho účast na imunitní odpovědi. Obecně se RELA podílí na adaptivní imunitě a reakcích na napadající patogeny prostřednictvím aktivace NF-kB. Myši bez jednotlivých proteinů NF-kB mají deficit aktivace a proliferace B- a T-buněk, produkce cytokinů a přepínání izotypů.[8] Mutace v RELA jsou také zodpovědné za zánětlivé onemocnění střev.[8]
Rakovina
Bylo zjištěno, že aktivace NF-kB / RELA souvisí s vývojem rakoviny,[91] což naznačuje potenciál RELA jako biomarkeru rakoviny.[92] Specifické modifikační vzorce RELA byly také pozorovány u mnoha typů rakoviny.[93][94]
Prostata
RELA může mít potenciální roli jako biomarker pro progresi rakoviny prostaty a metastázy, jak naznačuje asociace nalezená mezi jadernou lokalizací RELA a agresivitou rakoviny prostaty a biochemickou recidivou.[95]
Štítná žláza
Silná korelace mezi nukleární lokalizací RELA a klinicko-patologickými parametry pro papilární karcinom štítné žlázy (PTC), což naznačuje roli aktivace NF-kB při růstu tumoru a agresivitě v PTC.[96] Kromě použití jako biomarkeru koreluje fosforylace serinu 536 v RELA také s nukleární translokací a expresí některých transaktivačních genů, jako je COX-2, IL-8 a GST-pi ve folikulárních karcinomech štítné žlázy morfoproteomickou analýzou.[97]
Leukémie
Mutace v transaktivační doméně RELA mohou vést ke snížení transaktivační schopnosti a tuto mutaci lze nalézt v lymfoidní neoplazii.[98]
Hlava a krk
Nukleární lokalizace NF-kB / RELA pozitivně koreluje s mikrometastázami tumoru do lymfy a krve a negativně koreluje s výsledkem přežití pacientů u pacientů s karcinomem dlaždicových buněk hlavy a krku (HNSCC).[99] To naznačuje roli NF-kB / RELA jako možného cíle pro cílenou terapii.
Prsa
Mezi RELA a aryl-uhlovodíkovým receptorem (AhR) existuje jak fyzická, tak funkční asociace a následná aktivace transkripce genu c-myc v buňkách rakoviny prsu.[22] Další práce uvádí interakce mezi estrogenovým receptorem (ER) a členy NF-kB, včetně p50 a RELA. Je prokázáno, že ERα interaguje s p50 i RELA in vitro a in vivo a protilátka RELA může snížit tvorbu komplexu ERα: ERE. Článek požaduje vzájemnou represi mezi ER a NF-kB.[100]
Podmínky podobné monogenní Behçetově nemoci
Behcetova nemoc Podmínky podobné podmínkám jsou stále více uznávány a k dnešnímu dni převážně zahrnují varianty ztráty funkce v TNFAIP3. Bylo však hlášeno, že mutace RELA, která vede k variantě zkráceného proteinu, způsobují závažné autozánětlivé onemocnění kvůli zhoršeným NF-kB signalizace a zvýšená apoptóza.[101] Fenotypy spojené s tímto onemocněním zahrnují mukokutánní ulcerativní syndrom a neuromyelitis optica (NMO).
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000173039 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000024927 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Nolan GP, Ghosh S, Liou HC, Tempst P, Baltimore D (březen 1991). „Vazba DNA a I kappa B inhibice klonované p65 podjednotky NF-kappa B, polypeptidu souvisejícího s rel“. Buňka. 64 (5): 961–9. doi:10.1016 / 0092-8674 (91) 90320-X. PMID 2001591. S2CID 54363279.
- ^ "Homo sapiens p65 gen pro p65 podjednotku transkripčního faktoru NF-kappa". Nukleotid. National Center for Biotechnology Information (NCBI), USA National Library of Medicine. 14. 11. 2006.
- ^ A b C d E F G h Li Q, Verma IM (říjen 2002). "Regulace NF-kappaB v imunitním systému". Recenze přírody. Imunologie. 2 (10): 725–34. doi:10.1038 / nri910. PMID 12360211. S2CID 6962119.
- ^ A b C d E F G h i j Chen LF, Greene WC (květen 2004). "Formování jaderné akce NF-kappaB". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 5 (5): 392–401. doi:10.1038 / nrm1368. PMID 15122352. S2CID 37637033.
- ^ http://www.jbc.org/content/274/19/13594.long
- ^ Zhong H, Voll RE, Ghosh S (duben 1998). „Fosforylace NF-kappa B p65 pomocí PKA stimuluje transkripční aktivitu podporou nové bivalentní interakce s koaktivátorem CBP / p300.“ Molekulární buňka. 1 (15): 661–71. doi:10.1016 / S1097-2765 (00) 80066-0. PMID 9660950.
- ^ A b Vermeulen L, De Wilde G, Van Damme P, Vanden Berghe W, Haegeman G (březen 2003). "Transkripční aktivace podjednotky pF NF-kappaB p65 proteinkinázou-1 aktivovanou mitogenem a stresem (MSK1)". Časopis EMBO. 22 (6): 1313–24. doi:10.1093 / emboj / cdg139. PMC 151081. PMID 12628924.
- ^ Duran A, Diaz-Meco MT, Moscat J (srpen 2003). „Základní role fosforylace RelA Ser311 pomocí zetaPKC při aktivaci transkripce NF-kappaB“. Časopis EMBO. 22 (15): 3910–8. doi:10.1093 / emboj / cdg370. PMC 169043. PMID 12881425.
- ^ Wang D, Westerheide SD, Hanson JL, Baldwin AS (říjen 2000). „Fosforylace RelA / p65 vyvolaná faktorem nekrózy alfa indukovaná alfa na Ser529 je kontrolována kasein kinázou II“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (42): 32592–7. doi:10,1074 / jbc.M001358200. PMID 10938077.
- ^ Bohuslav J, Chen LF, Kwon H, Mu Y, Greene WC (červen 2004). „p53 indukuje aktivaci NF-kappaB mechanismem nezávislým na IkappaB kináze zahrnujícím fosforylaci p65 ribozomální S6 kinázou 1“. The Journal of Biological Chemistry. 279 (25): 26115–25. doi:10,1074 / jbc.M313509200. PMID 15073170.
- ^ A b C Ryo A, Suizu F, Yoshida Y, Perrem K, Liou YC, Wulf G, Rottapel R, Yamaoka S, Lu KP (prosinec 2003). „Regulace NF-kappaB signalizace Pin1-závislou prolylizomerací a ubikvitinem zprostředkovanou proteolýzou p65 / RelA.“. Molekulární buňka. 12 (6): 1413–26. doi:10.1016 / S1097-2765 (03) 00490-8. PMID 14690596.
- ^ Geng H, Wittwer T, Dittrich-Breiholz O, Kracht M, Schmitz ML (duben 2009). „Fosforylace NF-kappaB p65 na Ser468 řídí jeho ubikvitinaci závislou na COMMD1 a eliminaci proteasomů specifických pro cílový gen“. Zprávy EMBO. 10 (4): 381–6. doi:10.1038 / embor.2009.10. PMC 2672889. PMID 19270718.
- ^ A b Nihira K, Ando Y, Yamaguchi T, Kagami Y, Miki Y, Yoshida K (duben 2010). "Pim-1 řídí signalizaci NF-kappaB stabilizací RelA / p65". Buněčná smrt a diferenciace. 17 (4): 689–98. doi:10.1038 / cdd.2009.174. PMID 19911008.
- ^ Lua T, Yang M, Huang D, Wei H, Ozer GH, Ghosh G, Stark GR (2013). "Role methylace lysinu NF-κB v diferenciální regulaci genů". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 110 (33): 13510–5. doi:10.1073 / pnas.1311770110. PMC 3746872. PMID 23904479.
- ^ A b Nowak DE, Tian B, Jamaluddin M, Boldogh I, Vergara LA, Choudhary S, Brasier AR (červen 2008). „Fosforylace RelA Ser276 je nutná pro aktivaci podmnožiny genů závislých na NF-kappaB náborem komplexů cyklin-dependentní kinázy 9 / cyklinu T1“. Molekulární a buněčná biologie. 28 (11): 3623–38. doi:10.1128 / MCB.01152-07. PMC 2423290. PMID 18362169.
- ^ Tomita S, Fujita T, Kirino Y, Suzuki T (duben 2000). "PDZ na doméně závislé potlačení produkce Abeta42 indukované NF-kappaB / p65 neuronově specifickým proteinem podobným X11". The Journal of Biological Chemistry. 275 (17): 13056–60. doi:10.1074 / jbc.C000019200. PMID 10777610.
- ^ A b Kim DW, Gazourian L, Quadri SA, Romieu-Mourez R, Sherr DH, Sonenshein GE (listopad 2000). „RelA NF-kappaB podjednotka a aryl uhlovodíkový receptor (AhR) spolupracují na transaktivaci promotoru c-myc v buňkách mléčné žlázy“. Onkogen. 19 (48): 5498–506. doi:10.1038 / sj.onc.1203945. PMID 11114727.
- ^ Ruby CE, Leid M, Kerkvliet NI (září 2002). „2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin potlačuje aktivaci NF-kappaB / Rel v nádorových nekrotických faktorech alfa a anti-CD40 v dendritických buňkách: aktivace p50 homodimeru není ovlivněna“. Molekulární farmakologie. 62 (3): 722–8. doi:10,1124 / mol. 62.3.722. PMID 12181450.
- ^ Jung DJ, Sung HS, Goo YW, Lee HM, Park OK, Jung SY, Lim J, Kim HJ, Lee SK, Kim TS, Lee JW, Lee YC (červenec 2002). "Nový transkripční koaktivátorový komplex obsahující aktivační signální kointegrátor 1". Molekulární a buněčná biologie. 22 (14): 5203–11. doi:10.1128 / MCB.22.14.5203-5211.2002. PMC 139772. PMID 12077347.
- ^ Benezra M, Chevallier N, Morrison DJ, MacLachlan TK, El-Deiry WS, Licht JD (červenec 2003). „BRCA1 zvyšuje transkripci transkripčním faktorem NF-kappaB vazbou na doménu Rel podjednotky p65 / RelA“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (29): 26333–41. doi:10,1074 / jbc.M303076200. PMID 12700228.
- ^ A b Spencer E, Jiang J, Chen ZJ (únor 1999). "Signálem indukovaná ubikvitinace IkappaBalpha proteinem F-box Slimb / beta-TrCP". Geny a vývoj. 13 (3): 284–94. doi:10,1101 / gad.13.3.284. PMC 316434. PMID 9990853.
- ^ A b Yang X, Chen Y, Gabuzda D (září 1999). „ERK MAP kináza spojuje signály cytokinů s aktivací latentní infekce HIV-1 stimulací kooperativní interakce AP-1 a NF-kappaB“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (39): 27981–8. doi:10.1074 / jbc.274.39.27981. PMID 10488148.
- ^ „Databáze molekulárních interakcí“. Archivovány od originál dne 2006-05-06.
- ^ Amini S, Clavo A, Nadraga Y, Giordano A, Khalili K, Sawaya BE (srpen 2002). „Souhra mezi cdk9 a NF-kappaB faktory určuje úroveň transkripce genu HIV-1 v astrocytových buňkách“. Onkogen. 21 (37): 5797–803. doi:10.1038 / sj.onc.1205754. PMID 12173051.
- ^ Weber M, Sydlik C, Quirling M, Nothdurfter C, Zwergal A, Heiss P, Bell S, Neumeier D, Ziegler-Heitbrock HW, značka K (červen 2003). „Transkripční inhibice exprese interleukinu-8 v buňkách tolerantních k faktorům nekrózy nádorů: důkazy o účasti C / EBP beta“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (26): 23586–93. doi:10,1074 / jbc.M211646200. PMID 12707271.
- ^ Xia C, Cheshire JK, Patel H, Woo P (prosinec 1997). "Cross-talk mezi transkripčními faktory NF-kappa B a C / EBP v transkripční regulaci genů". International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 29 (12): 1525–39. doi:10.1016 / S1357-2725 (97) 00083-6. PMID 9570146.
- ^ Chumakov A, Silla A, Williamson E, Koeffler HP (květen 2007). "Modulace vazebných vlastností DNA CCAAT / enhancer vazebného proteinu epsilon tvorbou heterodimeru a interakcí s cestou NFkappaB". Krev. 109 (10): 4209–4219. doi:10.1182 / krev-2005-09-031963. PMC 1885488. PMID 17255362.
- ^ A b Jang HD, Yoon K, Shin YJ, Kim J, Lee SY (červen 2004). „PIAS3 potlačuje transkripci zprostředkovanou NF-kappaB interakcí s podjednotkou p65 / RelA“. The Journal of Biological Chemistry. 279 (23): 24873–80. doi:10,1074 / jbc.M313018200. PMID 15140884.
- ^ A b Zhong H, May MJ, Jimi E, Ghosh S (březen 2002). „Fosforylační stav jaderného NF-kappa B určuje jeho asociaci s CBP / p300 nebo HDAC-1.“ Molekulární buňka. 9 (3): 625–36. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00477-X. PMID 11931769.
- ^ Parry GC, Mackman N (prosinec 1997). „Role proteinu vázajícího se na cyklickou AMP odpověď v cyklické inhibici AMP transkripce zprostředkované NF-kappaB“. Journal of Immunology. 159 (11): 5450–6. PMID 9548485.
- ^ Aarnisalo P, Palvimo JJ, Jänne OA (březen 1998). „CREB-binding protein in androgen receptor-zprostředkovaná signalizace“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 95 (5): 2122–7. doi:10.1073 / pnas.95.5.2122. PMC 19270. PMID 9482849.
- ^ A b Gerritsen ME, Williams AJ, Neish AS, Moore S, Shi Y, Collins T (duben 1997). „CREB-binding protein / p300 jsou transkripční koaktivátory p65“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 94 (7): 2927–32. doi:10.1073 / pnas.94.7.2927. PMC 20299. PMID 9096323.
- ^ Hochrainer K, Racchumi G, Zhang S, Iadecola C, Anrather J (červen 2012). „Monoubikvitinace jaderného RelA negativně reguluje aktivitu NF-κB nezávisle na degradaci proteazomu“. Buněčné a molekulární biologické vědy. 69 (12): 2057–73. doi:10.1007 / s00018-011-0912-2. PMC 3621033. PMID 22261743.
- ^ A b Wang D, Westerheide SD, Hanson JL, Baldwin AS (říjen 2000). „Fosforylace RelA / p65 indukovaná faktorem nekrózy alfa indukovaná alfa na Ser529 je kontrolována kasein kinázou II“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (42): 32592–7. doi:10,1074 / jbc.M001358200. PMID 10938077.
- ^ Tetsuka T, Uranishi H, Sanda T, Asamitsu K, Yang JP, Wong-Staal F, Okamoto T (září 2004). „RNA helikáza A interaguje s nukleárním faktorem kappaB p65 a funguje jako transkripční koaktivátor“. European Journal of Biochemistry / FEBS. 271 (18): 3741–51. doi:10.1111 / j.1432-1033.2004.04314.x. PMID 15355351.
- ^ A b C d Kiernan R, Brès V, Ng RW, poslanec Coudart, El Messaoudi S, Sardet C, Jin DY, Emiliani S, Benkirane M (leden 2003). „Vypnutí po aktivaci transkripce závislé na NF-kappa B je regulováno acetylací p65“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (4): 2758–66. doi:10,1074 / jbc.M209572200. PMID 12419806.
- ^ Higashitsuji H, Higashitsuji H, Nagao T, Nonoguchi K, Fujii S, Itoh K, Fujita J (říjen 2002). „Nový protein nadměrně exprimovaný v hepatomu urychluje export NF-kappa B z jádra a inhibuje apoptózu závislou na p53“. Rakovinová buňka. 2 (4): 335–46. doi:10.1016 / S1535-6108 (02) 00152-6. hdl:2433/148468. PMID 12398897.
- ^ Uranishi H, Tetsuka T, Yamashita M, Asamitsu K, Shimizu M, Itoh M, Okamoto T (duben 2001). „Zapojení proonkoproteinu TLS (translokovaného v liposarkomu) do transkripce zprostředkované nukleárním faktorem-kappa B p65 jako koaktivátoru“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (16): 13395–401. doi:10,1074 / jbc.M011176200. PMID 11278855.
- ^ Mao X, Gluck N, Li D, Maine GN, Li H, Zaidi IW, Repaka A, Mayo MW, Burstein E (duben 2009). „GCN5 je požadovaný kofaktor pro ubikvitin ligázu, která cílí na NF-kappaB / RelA“. Geny a vývoj. 23 (7): 849–61. doi:10.1101 / gad.1748409. PMC 2666342. PMID 19339690.
- ^ Ashburner BP, Westerheide SD, Baldwin AS (říjen 2001). „P65 (RelA) podjednotka NF-kappaB interaguje s histon-deacetylázovými (HDAC) korektory HDAC1 a HDAC2, aby negativně regulovala genovou expresi“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (20): 7065–77. doi:10.1128 / MCB.21.20.7065-7077.2001. PMC 99882. PMID 11564889.
- ^ Yu Z, Zhang W, Kone BC (srpen 2002). „Histonové deacetylázy zvyšují indukci cytokinů v genu iNOS“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 13 (8): 2009–17. doi:10.1097 / 01.ASN.0000024253.59665.F1. PMID 12138131.
- ^ A b Fischle W, Verdin E, Greene WC (srpen 2001). "Doba trvání působení jaderného NF-kappaB regulovaná reverzibilní acetylací". Věda. 293 (5535): 1653–7. doi:10.1126 / science.1062374. hdl:11858 / 00-001M-0000-002C-9FF1-A. PMID 11533489. S2CID 45796404.
- ^ Garkavtsev I, Kozin SV, Chernova O, Xu L, Winkler F, Brown E, Barnett GH, Jain RK (březen 2004). "Kandidátní tumor supresorový protein ING4 reguluje růst mozkových nádorů a angiogenezi". Příroda. 428 (6980): 328–32. doi:10.1038 / nature02329. PMID 15029197. S2CID 4427531.
- ^ Hay DC, Kemp GD, Dargemont C, Hay RT (květen 2001). „Interakce mezi hnRNPA1 a IkappaBalpha je nutná pro maximální aktivaci transkripce závislé na NF-kappaB“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (10): 3482–90. doi:10.1128 / MCB.21.10.3482-3490.2001. PMC 100270. PMID 11313474.
- ^ A b Hansen SK, Baeuerle PA, Blasi F (duben 1994). „Čištění, rekonstituce a I kappa B asociace komplexu c-Rel-p65 (RelA), silný aktivátor transkripce“. Molekulární a buněčná biologie. 14 (4): 2593–603. doi:10,1128 / mcb.14.4.2593. PMC 358627. PMID 8139561.
- ^ Malek S, Huxford T, Ghosh G (září 1998). „Ikappa Balpha funguje prostřednictvím přímých kontaktů se signály lokalizace jader a sekvencemi vázajícími DNA NF-kappaB“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (39): 25427–35. doi:10.1074 / jbc.273.39.25427. PMID 9738011.
- ^ Cohen L, Henzel WJ, Baeuerle PA (září 1998). „IKAP je protein lešení komplexu kinázy IkappaB“. Příroda. 395 (6699): 292–6. doi:10.1038/26254. PMID 9751059. S2CID 4327300.
- ^ Chen HL, Chong IW, Lee YC, Tsai JR, Yuan SS, Wang HM, Liu WL, Liu PL (srpen 2014). „Faktor podobný Krüppel 5 zprostředkovává prozánětlivou expresi cytokinů v akutním poškození plic vyvolaném lipopolysacharidem prostřednictvím upregulace fosforylace jaderného faktoru-kB in vitro a in vivo“. Zprostředkovatelé zánětu. 2014 (2014): 281984. doi:10.1155/2014/281984. PMC 4146351. PMID 25197166.
- ^ Heyne K, Winter C, Gerten F, Schmidt C, Roemer K (srpen 2013). „Nový mechanismus přeslechu mezi dráhami p53 a NFκB: MDM2 váže a inhibuje p65RelA“. Buněčný cyklus. 12 (15): 2479–92. doi:10,4161 / cc.25495. PMC 3841326. PMID 23839035.
- ^ Heppner C, Bilimoria KY, Agarwal SK, Kester M, Whitty LJ, Guru SC, Chandrasekharappa SC, Collins FS, Spiegel AM, Marx SJ, Burns AL (srpen 2001). „Nádorový supresorový protein menin interaguje s proteiny NF-kappaB a inhibuje transaktivaci zprostředkovanou NF-kappaB“. Onkogen. 20 (36): 4917–25. doi:10.1038 / sj.onc.1204529. PMID 11526476.
- ^ Knuefermann P, Chen P, Misra A, Shi SP, Abdellatif M, Sivasubramanian N (červen 2002). „Myotrophin / V-1, protein up-regulovaný v selhávajícím lidském srdci a v postnatálním mozečku, převádí heterodimery NFkappa B p50-p65 na homodimery p50-p50 a p65-p65“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (26): 23888–97. doi:10,1074 / jbc.M202937200. PMID 11971907.
- ^ Gu Y, Xu YC, Wu RF, Nwariaku FE, Souza RF, Flores SC, Terada LS (květen 2003). „p47phox se podílí na aktivaci RelA v endoteliálních buňkách“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (19): 17210–7. doi:10,1074 / jbc.M210314200. PMID 12618429.
- ^ A b C Bouwmeester T, Bauch A, Ruffner H, Angrand PO, Bergamini G, Croughton K, Cruciat C, Eberhard D, Gagneur J, Ghidelli S, Hopf C, Huhse B, Mangano R, Michon AM, Schirle M, Schlegl J, Schwab M , Stein MA, Bauer A, Casari G, Drewes G, Gavin AC, Jackson DB, Joberty G, Neubauer G, Rick J, Kuster B, Superti-Furga G (únor 2004). "Fyzická a funkční mapa lidské signální transdukční dráhy TNF-alfa / NF-kappa B". Přírodní buněčná biologie. 6 (2): 97–105. doi:10.1038 / ncb1086. PMID 14743216. S2CID 11683986.
- ^ Palvimo JJ, Reinikainen P, Ikonen T, Kallio PJ, Moilanen A, Jänne OA (září 1996). "Vzájemná transkripční interference mezi RelA a androgenovým receptorem". The Journal of Biological Chemistry. 271 (39): 24151–6. doi:10.1074 / jbc.271.39.24151. PMID 8798655.
- ^ Scheinman RI, Beg AA, Baldwin AS (říjen 1993). „NF-kappa B p100 (Lyt-10) je složkou H2TF1 a může fungovat jako molekula podobná I kappa B“. Molekulární a buněčná biologie. 13 (10): 6089–101. doi:10,1128 / mcb.13.10.6089. PMC 364669. PMID 8413211.
- ^ Chen Y, Wu J, Ghosh G (červen 2003). „KappaB-Ras se váže na unikátní inzert v ankyrinové repetiční doméně IkappaBbeta a reguluje cytoplazmatickou retenci komplexů IkappaBbeta x NF-kappaB“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (25): 23101–6. doi:10,1074 / jbc.M301021200. PMID 12672800.
- ^ Suyang H, Phillips R, Douglas I, Ghosh S (říjen 1996). „Role nefosforylované, nově syntetizované I kappa B beta při trvalé aktivaci NF-kappa B“. Molekulární a buněčná biologie. 16 (10): 5444–9. doi:10,1128 / mcb.16.10.5444. PMC 231544. PMID 8816457.
- ^ Li Z, Nabel GJ (říjen 1997). „Nový člen rodiny proteinů I kappaB, I kappaB epsilon, inhibuje transkripci NF-kappaB zprostředkovanou RelA (p65)“. Molekulární a buněčná biologie. 17 (10): 6184–90. doi:10,1128 / mcb.17.10.6184. PMC 232469. PMID 9315679.
- ^ Ray A, Prefontaine KE (leden 1994). „Fyzikální asociace a funkční antagonismus mezi podjednotkou p65 transkripčního faktoru NF-kappa B a glukokortikoidovým receptorem“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 91 (2): 752–6. doi:10.1073 / pnas.91.2.752. PMC 43027. PMID 8290595.
- ^ Nissen RM, Yamamoto KR (září 2000). „Glukokortikoidový receptor inhibuje NFkappaB interferencí s serin-2 fosforylací karboxyterminální domény RNA polymerázy II“. Geny a vývoj. 14 (18): 2314–29. doi:10,1101 / gad. 827900. PMC 316928. PMID 10995388.
- ^ Caldenhoven E, Liden J, Wissink S, Van de Stolpe A, Raaijmakers J, Koenderman L, Okret S, Gustafsson JA, Van der Saag PT (duben 1995). „Negativní vzájemné rozhovory mezi RelA a glukokortikoidním receptorem: možný mechanismus protizánětlivého působení glukokortikoidů“. Molekulární endokrinologie. 9 (4): 401–12. doi:10.1210 / me.9.4.401. PMID 7659084.
- ^ Espinosa L, Inglés-Esteve J, Robert-Moreno A, Bigas A (únor 2003). „IkappaBalpha a p65 regulují cytoplazmatické vypouštění jaderných jaderných kompresorů: vzájemné rozhovory mezi dráhami Notch a NFkappaB“. Molekulární biologie buňky. 14 (2): 491–502. doi:10,1091 / mbc.E02-07-0404. PMC 149987. PMID 12589049.
- ^ Lee SK, Kim JH, Lee YC, Cheong J, Lee JW (duben 2000). „Ztlumení mediátoru receptorů kyseliny retinové a hormonů štítné žlázy, jako nová transkripční molekula corepresoru aktivujícího protein-1, nukleární faktor-kappaB a sérový faktor odpovědi“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (17): 12470–4. doi:10.1074 / jbc.275.17.12470. PMID 10777532.
- ^ Hassa PO, Covic M, Hasan S, Imhof R, Hottiger MO (prosinec 2001). „Enzymatická a DNA vazebná aktivita PARP-1 není vyžadována pro funkci NF-kappa B koaktivátoru“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (49): 45588–97. doi:10,1074 / jbc.M106528200. PMID 11590148.
- ^ Tanaka T, Grusby MJ, Kaisho T (červen 2007). „Ukončení aktivace transkripčního faktoru NF-kappaB zprostředkované PDLIM2 intranukleárním sekvestrací a degradací podjednotky p65“. Přírodní imunologie. 8 (6): 584–91. doi:10.1038 / ni1464. PMID 17468759. S2CID 13357628.
- ^ Gao N, Hibi Y, Cueno M, Asamitsu K, Okamoto T (září 2010). „Protein 1 interagující s A-kinázou (AKIP1) působí jako molekulární determinant PKA v signalizaci NF-kappaB“. The Journal of Biological Chemistry. 285 (36): 28097–104. doi:10.1074 / jbc.M110.116566. PMC 2934674. PMID 20562110.
- ^ van Heel DA, Udalova IA, De Silva AP, McGovern DP, Kinouchi Y, Hull J, Lench NJ, Cardon LR, Carey AH, Jewell DP, Kwiatkowski D (květen 2002). „Zánětlivé onemocnění střev je spojeno s polymorfismem TNF, který ovlivňuje interakci mezi transkripčními faktory OCT1 a NF (-kappa) B“. Lidská molekulární genetika. 11 (11): 1281–9. doi:10,1093 / hmg / 11.11.1281. PMID 12019209.
- ^ Hou Y, Moreau F, Chadee K (prosinec 2012). „PPARγ je E3 ligáza, která indukuje degradaci NFκB / p65“. Příroda komunikace. 3: 1300. doi:10.1038 / ncomms2270. PMID 23250430.
- ^ Yang JP, Hori M, Sanda T, Okamoto T (květen 1999). "Identifikace nového inhibitoru nukleárního faktoru-kappaB, inhibitoru spojeného s RelA". The Journal of Biological Chemistry. 274 (22): 15662–70. doi:10.1074 / jbc.274.22.15662. PMID 10336463.
- ^ Takada N, Sanda T, Okamoto H, Yang JP, Asamitsu K, Sarol L, Kimura G, Uranishi H, Tetsuka T, Okamoto T (srpen 2002). „Inhibitor spojený s RelA blokuje transkripci viru lidské imunodeficience typu 1 tím, že inhibuje působení NF-kappaB a Sp1“. Journal of Virology. 76 (16): 8019–30. doi:10.1128 / JVI.76.16.8019-8030.2002. PMC 155123. PMID 12134007.
- ^ Leitges M, Sanz L, Martin P, Duran A, Braun U, García JF, Camacho F, Diaz-Meco MT, Rennert PD, Moscat J (říjen 2001). „Cílené narušení genu zetaPKC má za následek narušení dráhy NF-kappaB“. Molekulární buňka. 8 (4): 771–80. doi:10.1016 / S1097-2765 (01) 00361-6. PMID 11684013.
- ^ Liss AS, Bose HR (květen 2002). „Mutační analýza dimerizačního rozhraní v-Rel odhaluje zásadní roli homodimerů v-Rel při transformaci“. Journal of Virology. 76 (10): 4928–39. doi:10.1128 / JVI.76.10.4928-4939.2002. PMC 136140. PMID 11967310.
- ^ Anderson LA, Perkins ND (leden 2003). "Regulace funkce RelA (p65) velkou podjednotkou replikačního faktoru C". Molekulární a buněčná biologie. 23 (2): 721–32. doi:10.1128 / MCB.23.2.721-732.2003. PMC 151544. PMID 12509469.
- ^ Asamitsu K, Tetsuka T, Kanazawa S, Okamoto T (červenec 2003). „Prstový protein RING AO7 podporuje transkripci zprostředkovanou NF-kappaB interakcí s transaktivační doménou podjednotky p65“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (29): 26879–87. doi:10,1074 / jbc.M211831200. PMID 12748188.
- ^ Yeung F, Hoberg JE, Ramsey CS, Keller MD, Jones DR, Frye RA, Mayo MW (2004). „Modulace transkripce závislé na NF-kappaB a přežití buněk pomocí SIRT1 deacetylázy“. EMBO Journal. 23 (12): 2369–80. doi:10.1038 / sj.emboj.7600244. PMC 423286. PMID 15152190.
- ^ Strebovsky J, Walker P, Lang R, Dalpke AH (březen 2011). „Supresor cytokinové signalizace 1 (SOCS1) omezuje signalizaci NFkappaB snížením stability p65 v buněčném jádru“. FASEB Journal. 25 (3): 863–74. doi:10.1096 / fj.10-170597. PMID 21084693. S2CID 25195631.
- ^ Maine GN, Mao X, Komarck CM, Burstein E (leden 2007). „COMMD1 podporuje ubikvitinaci podjednotek NF-kappaB prostřednictvím ubikvitin ligázy obsahující cullin“. Časopis EMBO. 26 (2): 436–47. doi:10.1038 / sj.emboj.7601489. PMC 1783443. PMID 17183367.
- ^ Kuang PP, Berk JL, Rishikof DC, Foster JA, Humphries DE, Ricupero DA, Goldstein RH (červenec 2002). „NF-kappaB indukovaný IL-lbeta inhibuje transkripci elastinu a fenotyp myofibroblastů“. American Journal of Physiology. Fyziologie buněk. 283 (1): C58–65. doi:10.1152 / ajpcell.00314.2001. PMID 12055073.
- ^ Sif S, Gilmore TD (listopad 1994). "Interakce v-Rel onkoproteinu s buněčným transkripčním faktorem Sp1". Journal of Virology. 68 (11): 7131–8. doi:10.1128 / JVI.68.11.7131-7138.1994. PMC 237152. PMID 7933095.
- ^ Yu Z, Zhang W, Kone BC (říjen 2002). „Převodníky signálu a aktivátory transkripce 3 (STAT3) inhibují transkripci indukovatelného genu syntázy oxidu dusnatého interakcí s nukleárním faktorem kappaB“. The Biochemical Journal. 367 (Pt 1): 97–105. doi:10.1042 / BJ20020588. PMC 1222853. PMID 12057007.
- ^ A b Vysoce výkonné sekvenování identifikuje STAT3 jako faktor asociovaný s DNA pro genovou expresi závislou na komplexu p53-NF-kappaB při selhání lidského srdce. Genomová medicína. 2010;6(2):37. doi:10,1186 / gm158. PMID 20546595.
- ^ Yamit-Hezi A, Dikstein R (září 1998). „TAFII105 zprostředkovává aktivaci antiapoptotických genů pomocí NF-kappaB“. Časopis EMBO. 17 (17): 5161–9. doi:10.1093 / emboj / 17.17.5161. PMC 1170844. PMID 9724652.
- ^ Guermah M, Malik S, Roeder RG (červen 1998). "Zapojení TFIID a USA komponent do transkripční aktivace promotoru viru lidské imunodeficience pomocí NF-kappaB a Sp1". Molekulární a buněčná biologie. 18 (6): 3234–44. doi:10,1128 / mcb.18.6.3234. PMC 108905. PMID 9584164.
- ^ Schmitz ML, Stelzer G, Altmann H, Meisterernst M, Baeuerle PA (březen 1995). „Interakce COOH-terminální transaktivační domény p65 NF-kappa B s proteinem vázajícím TATA, transkripčním faktorem IIB a koaktivátory“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (13): 7219–26. doi:10.1074 / jbc.270.13.7219. PMID 7706261.
- ^ Wu M, Xu LG, Zhai Z, Shu HB (červenec 2003). „SINK je p65-interagující negativní regulátor transkripce závislé na NF-kappaB“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (29): 27072–9. doi:10,1074 / jbc.M209814200. PMID 12736262.
- ^ Vlahopoulos S, Adamaki M, Khoury N, Zoumpourlis V, Boldogh I (únor 2019). "Role DNA opravného enzymu OGG1 ve vrozené imunitě a jeho význam pro rakovinu plic". Farmakologie a terapeutika. Elsevier. 194: 59–72. doi:10.1016 / j.pharmthera.2018.09.004. PMC 6504182. PMID 30240635.
V buňkách z plicních nádorů obsahujících mutovaný KRAS se jádra obarvila pozitivně na RelA. RelA se podílí na interakcích nádor-stroma a silně koreluje se závažností infiltrace nádoru zánětlivými buňkami u pacientů s NSCLC. (str. 6) - Toto spojuje aktivaci RelA a methylaci promotoru s rakovinou. (str. 14) - PARP / RelA a OGG1 / RelA / BRD4 jsou tedy dva doplňkové cíle pro rakovinu, protože indukují alternativní mechanismy zánětu zprostředkovaného RelA. (str. 17)
- ^ Onishi S, Yamasaki F, Nakano Y, Takayasu T, Amatya VJ, Kolakshyapati M, Takeshima Y, Hirose T, Ichimura K, Sugiyama K, Kurisu K (leden 2018). „RELA fúzní pozitivní anaplastický ependymom: molekulární charakterizace a pokročilé MR zobrazování“. Patologie mozkového nádoru. 35 (1): 41–45. doi:10.1007 / s10014-017-0301-0. PMID 29063976. S2CID 38404099.
- ^ Ahmed M, Lorence E, Wang J, Jung D, Zhang L, Nomie K, Wang M (únor 2019). „Výslech signálních drah B buněk: Hledání nových terapií pro lymfom z plášťových buněk“. Vědecká signalizace. 12 (567): eaat4105. doi:10.1126 / scisignal.aat4105. PMID 30723172.
- ^ Ali A, Kim SH, Kim MJ, Choi MY, Kang SS, Cho GJ, Kim YS, Choi JY, Choi WS (červenec 2017). „O-GlcNAcylace NF-κB podporuje plicní metastázu buněk rakoviny děložního čípku prostřednictvím upregulace exprese CXCR4“. Molekuly a buňky. 40 (7): 476–484. doi:10.14348 / molcells.2017.2309. PMC 5547217. PMID 28681591.
- ^ Gannon PO, Lessard L, Stevens LM, Forest V, Bégin LR, Minner S, Tennstedt P, Schlomm T, Mes-Masson AM, Saad F (červenec 2013). „Rozsáhlá nezávislá validace prognostického biomarkeru nukleární faktor kappa B p65 u rakoviny prostaty“. European Journal of Cancer. 49 (10): 2441–8. doi:10.1016 / j.ejca.2013.02.026. PMID 23541563.
- ^ Pyo JS, Kang G, Kim DH, Chae SW, Park C, Kim K, Do SI, Lee HJ, Kim JH, Sohn JH (duben 2013). „Aktivace nukleárního faktoru-kB přispívá k růstu a agresivitě papilárního karcinomu štítné žlázy“. Patologie, výzkum a praxe. 209 (4): 228–32. doi:10.1016 / j.prp.2013.02.004. PMID 23528368.
- ^ Liu J, Brown RE (2012). "Morphoproteomic potvrzení aktivované dráhy jaderného faktoru-кBp65 ve folikulárním karcinomu štítné žlázy". International Journal of Clinical and Experimental Pathology. 5 (3): 216–23. PMC 3341672. PMID 22558476.
- ^ Trecca D, Guerrini L, Fracchiolla NS, Pomati M, Baldini L, Maiolo AT, Neri A (únor 1997). "Identifikace nádorové mutantní formy NF-kappaB RelA genu se sníženou vazbou na DNA a transaktivačními aktivitami". Onkogen. 14 (7): 791–9. doi:10.1038 / sj.onc.1200895. PMID 9047386.
- ^ Balermpas P, Michel Y, Wagenblast J, Seitz O, Sipek F, Rödel F, Rödel C, Fokas E (červenec 2013). „Exprese nukleárního NF-kB koreluje s výsledkem u pacientů s karcinomem dlaždicových buněk hlavy a krku léčených primární chemoradiační terapií“. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics. 86 (4): 785–90. doi:10.1016 / j.ijrobp.2013.04.001. PMID 23664323.
- ^ Gionet N, Jansson D, Mader S, Pratt MA (červen 2009). „Interakce NF-kappaB a estrogenového receptoru alfa: Diferenciální funkce v buňkách rakoviny prsu negativních a pozitivních na estrogenových receptorech“. Journal of Cellular Biochemistry. 107 (3): 448–59. doi:10.1002 / jcb.22141. PMID 19350539. S2CID 24756428.
- ^ Adeeb F, Dorris ER, Morgan NE, Lawless D, Maqsood A, Ng WL a kol. (Září 2020). „Nová zkrácená mutace RELA v familiárním mukokutánním ulcerózním stavu podobném Behcetově chorobě“. Artritida a revmatologie: článek 41531. doi:10,1002 / čl. 41531. PMID 32969189.
Další čtení
- Baldwin AS (1996). „NF-kappa B a I kappa B proteiny: nové objevy a poznatky“. Výroční přehled imunologie. 14: 649–83. doi:10,1146 / annurev.immunol.14.1.649. PMID 8717528.
- Bottex-Gauthier C, Pollet S, Favier A, Vidal DR (duben 2002). "[Rel / NF-kappa-B transkripční faktory: komplexní role v buněčné regulaci]". Pathologie-Biologie. 50 (3): 204–11. doi:10.1016 / s0369-8114 (02) 00289-4. PMID 11980335.
- Garg A, Aggarwal BB (červen 2002). „Nukleární transkripční faktor-kappaB jako cíl vývoje léků na rakovinu“. Leukémie. 16 (6): 1053–68. doi:10.1038 / sj.leu.2402482. PMID 12040437.
- Clarke R, Liu MC, Bouker KB, Gu Z, Lee RY, Zhu Y, Skaar TC, Gomez B, O'Brien K, Wang Y, Hilakivi-Clarke LA (říjen 2003). „Antiestrogenová rezistence u rakoviny prsu a role signalizace estrogenových receptorů“. Onkogen. 22 (47): 7316–39. doi:10.1038 / sj.onc.1206937. PMID 14576841.
- Bhatt D, Ghosh S (únor 2014). „Regulace transkripce zánětlivých genů zprostředkovaná NF-κB“. Hranice v imunologii. 5 (71): 71. doi:10.3389 / fimmu.2014.00071. PMC 3933792. PMID 24611065.
externí odkazy
- RELA + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)