E2F1 - E2F1

E2F1
Protein E2F1 PDB 2aze.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyE2F1, E2F-1, RBAP1, RBBP3, RBP3, E2F transkripční faktor 1
Externí IDOMIM: 189971 MGI: 101941 HomoloGene: 3828 Genové karty: E2F1
Umístění genu (člověk)
Chromozom 20 (lidský)
Chr.Chromozom 20 (lidský)[1]
Chromozom 20 (lidský)
Genomické umístění pro E2F1
Genomické umístění pro E2F1
Kapela20q11.22Start33,675,477 bp[1]
Konec33,686,385 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE E2F1 204947 na fs.png

PBB GE E2F1 2028 s na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

1869

13555

Ensembl

ENSG00000101412

ENSMUSG00000027490

UniProt

Q01094

Q61501

RefSeq (mRNA)

NM_005225

NM_007891
NM_001291105

RefSeq (protein)

NP_005216

NP_001278034
NP_031917

Místo (UCSC)Chr 20: 33,68 - 33,69 MbChr 2: 154,56 - 154,57 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Transkripční faktor E2F1 je protein že u lidí je kódován E2F1 gen.[5]

Funkce

Protein kódovaný tímto genem je členem rodiny E2F transkripční faktory. Rodina E2F hraje při kontrole klíčovou roli buněčný cyklus a akce supresor nádoru proteiny a je také terčem transformujících se proteinů malých nádorových virů DNA. Proteiny E2F obsahují několik evolučně konzervovaných domén nalezených u většiny členů rodiny. Mezi tyto domény patří a DNA vazebná doména dimerizační doména, která určuje interakci s diferenciačně regulovanými proteiny transkripčního faktoru (DP), transaktivační doména obohacená o kyselé aminokyseliny a asociační doména tumor supresorového proteinu, která je zabudována do transaktivační domény. Tento protein a další 2 členové, E2F2 a E2F3, mají další doménu vázající cyklin. Tento protein se přednostně váže na retinoblastomový protein pRB způsobem závislým na buněčném cyklu. Může zprostředkovat buněčnou proliferaci i p53 -závislý / nezávislý apoptóza.[6]

Transkripce

E2F1 promotor [PAX8] => E2F1 PMID  21602887

Interakce

E2F1 bylo prokázáno komunikovat s:

Viz také

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000101412 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000027490 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Neuman E, Sellers WR, McNeil JA, Lawrence JB, Kaelin WG (prosinec 1996). "Struktura a částečná genomová sekvence lidského genu E2F1". Gen. 173 (2): 163–9. doi:10.1016/0378-1119(96)00184-9. PMID  8964493.
  6. ^ „Entrez Gene: E2F1 E2F transkripční faktor 1“.
  7. ^ A b Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (srpen 1998). „Nový protein vázající E2F s motivem HLH typu Myc stimuluje transkripci závislou na E2F tvorbou heterodimeru“. Onkogen. 17 (7): 853–65. doi:10.1038 / sj.onc.1202163. PMID  9780002.
  8. ^ A b Marti A, Wirbelauer C, Scheffner M, Krek W (květen 1999). „Interakce mezi ubikvitin-protein ligázou SCFSKP2 a E2F-1 je základem regulace degradace E2F-1.“ Nat. Cell Biol. 1 (1): 14–9. doi:10.1038/8984. PMID  10559858. S2CID  8884226.
  9. ^ Yang R, Müller C, Huynh V, Fung YK, Yee AS, Koeffler HP (březen 1999). „Funkce cyklinu A1 v buněčném cyklu a jeho interakce s transkripčním faktorem E2F-1 a rodinou proteinů Rb“. Mol. Buňka. Biol. 19 (3): 2400–7. doi:10,1128 / mcb.19.3.2400. PMC  84032. PMID  10022926.
  10. ^ Xu M, Sheppard KA, Peng CY, Yee AS, Piwnica-Worms H (prosinec 1994). „Cyklin A / CDK2 se váže přímo na E2F-1 a fosforylací inhibuje DNA-vazebnou aktivitu E2F-1 / DP-1“. Mol. Buňka. Biol. 14 (12): 8420–31. doi:10.1128 / MCB.14.12.8420. PMC  359381. PMID  7969176.
  11. ^ Vandel L, Kouzarides T (srpen 1999). „Zbytky fosforylované TFIIH jsou potřebné pro degradaci E2F-1 během S-fáze“. EMBO J.. 18 (15): 4280–91. doi:10.1093 / emboj / 18.15.4280. PMC  1171504. PMID  10428966.
  12. ^ Strachan GD, Jordan-Sciutto KL, Rallapalli R, Tuan RS, Hall DJ (únor 2003). „Transkripční faktor E2F-1 je negativně regulován jeho interakcí s proteinem MDMX“. J. Cell. Biochem. 88 (3): 557–68. doi:10.1002 / jcb.10318. PMID  12532331. S2CID  38805122.
  13. ^ Kong HJ, Yu HJ, Hong S, Park MJ, Choi YH, An WG, Lee JW, Cheong J (listopad 2003). „Interakce a funkční spolupráce rakovinově amplifikovaného transkripčního koaktivátoru aktivujícího signální kointegrátor-2 a E2F-1 v buněčné proliferaci“. Mol. Cancer Res. 1 (13): 948–58. PMID  14638867.
  14. ^ A b Taniura H, Taniguchi N, Hara M, Yoshikawa K (leden 1998). „Necdin, postmitotický neuronový růstový supresor, interaguje s virovými transformujícími proteiny a buněčným transkripčním faktorem E2F1“. J. Biol. Chem. 273 (2): 720–8. doi:10.1074 / jbc.273.2.720. PMID  9422723.
  15. ^ Kuwako K, Taniura H, Yoshikawa K (leden 2004). „Proteiny MAGE související s necdinem rozdílně interagují s transkripčním faktorem E2F1 a neurotropinovým receptorem p75“. J. Biol. Chem. 279 (3): 1703–12. doi:10,1074 / jbc.M308454200. PMID  14593116.
  16. ^ Sansal I, Dupont E, Toru D, Evrard C, Rouget P (říjen 2000). „NPDC-1, regulátor proliferace a diferenciace nervových buněk, interaguje s E2F-1, snižuje jeho vazbu na DNA a moduluje jeho transkripční aktivitu“. Onkogen. 19 (43): 5000–9. doi:10.1038 / sj.onc.1203843. PMID  11042687.
  17. ^ Darbinian N, Gallia GL, Kundu M, Shcherbik N, Tretiakova A, Giordano A, Khalili K (listopad 1999). „Sdružení Pur alfa a E2F-1 potlačuje transkripční aktivitu E2F-1“. Onkogen. 18 (46): 6398–402. doi:10.1038 / sj.onc.1203011. PMID  10597240.
  18. ^ Joshi B, Ko D, Ordonez-Ercan D, Chellappan SP (prosinec 2003). „Předpokládaná doména co-coil-prohibitinu je dostatečná k potlačení transkripce zprostředkované E2F1 a indukci apoptózy.“ Biochem. Biophys. Res. Commun. 312 (2): 459–66. doi:10.1016 / j.bbrc.2003.10.148. PMID  14637159.
  19. ^ Fusaro G, Dasgupta P, Rastogi S, Joshi B, Chellappan S (listopad 2003). „Prohibitin indukuje transkripční aktivitu p53 a je exportován z jádra po apoptotické signalizaci“. J. Biol. Chem. 278 (48): 47853–61. doi:10,1074 / jbc.M305171200. PMID  14500729.
  20. ^ Wang S, Zhang B, Faller DV (červen 2002). „Prohibitin vyžaduje pro potlačení E2F a buněčného růstu Brg-1 a Brm“. EMBO J.. 21 (12): 3019–28. doi:10.1093 / emboj / cdf302. PMC  126057. PMID  12065415.
  21. ^ Wang S, Nath N, Fusaro G, Chellappan S (listopad 1999). „Rb a prohibitin cílí na odlišné oblasti E2F1 pro represi a reagují na různé upstream signály“. Mol. Buňka. Biol. 19 (11): 7447–60. doi:10,1128 / mcb.19.11.7447. PMC  84738. PMID  10523633.
  22. ^ A b Dyson N, Dembski M, Fattaey A, Ngwu C, Ewen M, Helin K (prosinec 1993). „Analýza proteinů asociovaných s p107: p107 se asociuje s formou E2F, která se liší od E2F-1 asociovaného s pRB.“. J. Virol. 67 (12): 7641–7. doi:10.1128 / JVI.67.12.7641-7647.1993. PMC  238233. PMID  8230483.
  23. ^ Nicolas E, Ait-Si-Ali S, Trouche D (srpen 2001). „Histon-deacetyláza HDAC3 cílí na RbAp48 na protein retinoblastomu“. Nucleic Acids Res. 29 (15): 3131–6. doi:10.1093 / nar / 29.15.3131. PMC  55834. PMID  11470869.
  24. ^ Pardo PS, Leung JK, Lucchesi JC, Pereira-Smith OM (prosinec 2002). „MRG15, nový chromodoménový protein, je přítomen ve dvou odlišných multiproteinových komplexech zapojených do transkripční aktivace“. J. Biol. Chem. 277 (52): 50860–6. doi:10,1074 / jbc.M203839200. PMID  12397079.
  25. ^ A b Choubey D, Li SJ, Datta B, Gutterman JU, Lengyel P (říjen 1996). „Inhibice transkripce zprostředkované E2F p202“. EMBO J.. 15 (20): 5668–78. doi:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00951.x. PMC  452311. PMID  8896460.
  26. ^ Fajas L, Paul C, Zugasti O, Le Cam L, Polanowska J, Fabbrizio E, Medema R, Vignais ML, Sardet C (červenec 2000). „pRB se váže na a moduluje transrepresivní aktivitu transkripčního faktoru p120E4F regulovaného E1A“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97 (14): 7738–43. Bibcode:2000PNAS ... 97.7738F. doi:10.1073 / pnas.130198397. PMC  16614. PMID  10869426.
  27. ^ A b Wu CL, Zukerberg LR, Ngwu C, Harlow E, Lees JA (květen 1995). „In vivo asociace proteinů rodiny E2F a DP“. Mol. Buňka. Biol. 15 (5): 2536–46. doi:10,1128 / mcb.15.5.2536. PMC  230484. PMID  7739537.
  28. ^ A b C d Rotheneder H, Geymayer S, Haidweger E (listopad 1999). "Transkripční faktory rodiny Sp1: interakce s E2F a regulace promotoru myší thymidinkinázy". J. Mol. Biol. 293 (5): 1005–15. doi:10.1006 / jmbi.1999.3213. PMID  10547281.
  29. ^ Lin SY, Black AR, Kostic D, Pajovic S, Hoover CN, Azizkhan JC (duben 1996). „Sdružení E2F1 a Sp1 regulované buněčným cyklem souvisí s jejich funkční interakcí“. Mol. Buňka. Biol. 16 (4): 1668–75. doi:10.1128 / MCB.16.4.1668. PMC  231153. PMID  8657142.
  30. ^ Karlseder J, Rotheneder H, Wintersberger E (duben 1996). „Interakce Sp1 s transkripčním faktorem E2F regulovaným růstovým a buněčným cyklem“. Mol. Buňka. Biol. 16 (4): 1659–67. doi:10,1128 / mcb.16.4.1659. PMC  231152. PMID  8657141.
  31. ^ Sardet C, Vidal M, Cobrinik D, Geng Y, Onufryk C, Chen A, Weinberg RA (březen 1995). „E2F-4 a E2F-5, dva členové rodiny E2F, jsou exprimováni v raných fázích buněčného cyklu“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 92 (6): 2403–7. Bibcode:1995PNAS ... 92.2403S. doi:10.1073 / pnas.92.6.2403. PMC  42492. PMID  7892279.
  32. ^ Helin K, Wu CL, Fattaey AR, Lees JA, Dynlacht BD, Ngwu C, Harlow E (říjen 1993). „Heterodimerizace transkripčních faktorů E2F-1 a DP-1 vede ke kooperativní transaktivaci“. Genes Dev. 7 (10): 1850–61. doi:10.1101 / gad.7.10.1850. PMID  8405995.
  33. ^ Liu K, Lin FT, Ruppert JM, Lin WC (květen 2003). „Regulace E2F1 proteinem TopBP1 obsahujícím doménu BRCT“. Mol. Buňka. Biol. 23 (9): 3287–304. doi:10.1128 / mcb.23.9.3287-3304.2003. PMC  153207. PMID  12697828.
  34. ^ Yu X, Chini CC, He M, Mer G, Chen J (říjen 2003). „BRCT doména je doména vázající fosfo-protein.“ Věda. 302 (5645): 639–42. Bibcode:2003Sci ... 302..639Y. doi:10.1126 / science.1088753. PMID  14576433. S2CID  29407635.
  35. ^ Zhou F, Zhang L, Wang A, Song B, Gong K, Zhang L, Hu M, Zhang X, Zhao N, Gong Y (květen 2008). „Spojení GSK3 beta s E2F1 usnadňuje diferenciaci nervových buněk vyvolanou růstovým faktorem“. J. Biol. Chem. 283 (21): 14506–15. doi:10,1074 / jbc.M706136200. PMID  18367454.

Další čtení

externí odkazy

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.