Transkripční faktor Sp1 - Sp1 transcription factor - Wikipedia

SP1
Protein SP1 PDB 1sp1.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasySP1, entrez: 6667, transkripční faktor Sp1
Externí IDOMIM: 189906 MGI: 98372 HomoloGene: 8276 Genové karty: SP1
Umístění genu (člověk)
Chromozom 12 (lidský)
Chr.Chromozom 12 (lidský)[1]
Chromozom 12 (lidský)
Genomické umístění pro SP1
Genomické umístění pro SP1
Kapela12q13.13Start53,380,176 bp[1]
Konec53,416,446 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE SP1 214732 na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

6667

20683

Ensembl

ENSG00000185591

ENSMUSG00000001280

UniProt

P08047

O89090

RefSeq (mRNA)

NM_001251825
NM_003109
NM_138473

NM_013672

RefSeq (protein)

NP_001238754
NP_003100
NP_612482

NP_038700

Místo (UCSC)Chr 12: 53,38 - 53,42 MbChr 15: 102,41 - 102,44 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Transkripční faktor Sp1, také známý jako specificita protein 1 * je protein že u lidí je kódován SP1 gen.[5]

Funkce

Protein kódovaný tímto genem je a zinkový prst transkripční faktor který se váže na GC bohaté motivy mnoha promotorů. Kódovaný protein se účastní mnoha buněčných procesů, včetně buněčné diferenciace, buněčného růstu, apoptóza, imunitní reakce, reakce na poškození DNA a remodelace chromatinu. Posttranslační úpravy jako fosforylace, acetylace, Ó-GlcNAcylace a proteolytické zpracování významně ovlivňuje aktivitu tohoto proteinu, kterým může být aktivátor nebo represor.[5]

V SV40 Virus, Sp1 se váže na GC boxy v regulační oblasti (RR) genomu.

Struktura

SP1 patří do Rodina Sp / KLF transkripčních faktorů. Protein je 785 aminokyseliny dlouhý, s molekulární váha 81 kDa. Transkripční faktor SP1 obsahuje a protein zinkového prstu motiv, kterým se váže přímo na DNA a zvyšuje transkripci genů. Jeho zinkové prsty jsou z Cys2/Jeho2 zadejte a svázat konsensuální sekvence 5 '- (G / T) GGGCGG (G / A) (G / A) (C / T) -3' (GC box V lidském genomu se nachází asi 12 000 vazebných míst SP-1.[6]

Aplikace

Sp1 byl použit jako kontrolní protein pro srovnání s při studiu zvýšení nebo snížení aryl uhlovodíkový receptor a / nebo estrogenový receptor, protože se váže na oba a obecně zůstává na relativně konstantní úrovni.[7]

Inhibitory

Plicamycin, antineoplastické antibiotikum produkované Streptomyces plicatus, a Withaferin A, steroidní lakton z Withania somnifera je známo, že inhibují transkripční faktor Sp1.[8][9]

miR-375-5p mikroRNA významně snížila expresi SP1 a YAP1 v kolorektální karcinom buňky. SP1 a YAP1 mRNA jsou přímé cíle miR-375-5p.[10]

Interakce

Bylo prokázáno, že transkripční faktor Sp1 komunikovat s:

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000185591 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000001280 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ A b „Entrez Gene: transkripční faktor Sp1“.
  6. ^ Zhang, Bosen; Song, Liwei; Cai, Jiali; Li, Lei; Xu, Hong; Li, Mengying; Wang, Jiamin; Shi, Minmin; Chen, Hao; Jia, Hao; Hou, Zhaoyuan (2019). „Komplex LIM protein Ajuba / SP1 tvoří dopřednou smyčku pro indukci cílových genů SP1 a pro podporu proliferace buněk rakoviny pankreatu“. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research. 38 (1): 205. doi:10.1186 / s13046-019-1203-2. ISSN  1756-9966. PMC  6525466. PMID  31101117.
  7. ^ Wormke M, Stoner M, Saville B, Walker K, Abdelrahim M, Burghardt R, Safe S (březen 2003). „Arylový uhlovodíkový receptor zprostředkovává degradaci estrogenového receptoru alfa aktivací proteazomů“. Molekulární a buněčná biologie. 23 (6): 1843–55. doi:10.1128 / MCB.23.6.1843-1855.2003. PMC  149455. PMID  12612060.
  8. ^ Choi ES, Nam JS, Jung JY, Cho NP, Cho SD (listopad 2014). „Modulace specificity proteinu 1 mithramycinem A jako nová terapeutická strategie pro rakovinu děložního čípku“. Vědecké zprávy. 4: 7162. Bibcode:2014NatSR ... 4E7162C. doi:10.1038 / srep07162. PMC  4241519. PMID  25418289.
  9. ^ Prasanna KS, Shilpa P, Salimath BP (2009). „Withaferin A potlačuje expresi vaskulárního endoteliálního růstového faktoru v Ehrlichově ascitu nádorových buněk transkripcí Sp1“ (PDF). Aktuální trendy v biotechnologii a farmacii. 3 (2): 138–148.[trvalý mrtvý odkaz ]
  10. ^ Xu X, Chen X, Xu M, Liu X, Pan B, Qin J a kol. (Září 2019). „miR-375-3p potlačuje tumorigenezi a částečně zvrací chemorezistenci cílením na YAP1 a SP1 v buňkách kolorektálního karcinomu“. Stárnutí. 11 (18): 7357–7385. doi:10,18632 / stárnutí. 102214. PMC  6781994. PMID  31543507.
  11. ^ A b Di Padova M, Bruno T, De Nicola F, Iezzi S, D'Angelo C, Gallo R a kol. (Září 2003). „Che-1 zastavuje proliferaci buněk lidského karcinomu tlustého střeva vytěsněním HDAC1 z promotoru p21WAF1 / CIP1“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (38): 36496–504. doi:10,1074 / jbc.M306694200. PMID  12847090.
  12. ^ Liu YW, Tseng HP, Chen LC, Chen BK, Chang WC (červenec 2003). „Funkční spolupráce promotoru faktoru 1 opičího viru 40 a proteinu beta a delta vázajícího CCAAT / enhancer v aktivaci genu IL-10 vyvolané lipopolysacharidem IL-10 v myších makrofázích“. Journal of Immunology. 171 (2): 821–8. doi:10,4049 / jimmunol.171.2.821. PMID  12847250.
  13. ^ A b Foti D, Iuliano R, Chiefari E, Brunetti A (duben 2003). „Nukleoproteinový komplex obsahující Sp1, C / EBP beta a HMGI-Y řídí transkripci genu pro lidský inzulinový receptor“. Molekulární a buněčná biologie. 23 (8): 2720–32. doi:10.1128 / MCB.23.8.2720-2732.2003. PMC  152545. PMID  12665574.
  14. ^ Li L, Artlett CM, Jimenez SA, Hall DJ, Varga J (říjen 1995). "Pozitivní regulace aktivity aktivátoru lidského alfa 1 (I) kolagenu transkripčním faktorem Sp1". Gen. 164 (2): 229–34. doi:10.1016/0378-1119(95)00508-4. PMID  7590335.
  15. ^ Lin SY, Black AR, Kostic D, Pajovic S, Hoover CN, Azizkhan JC (duben 1996). „Sdružení E2F1 a Sp1 regulované buněčným cyklem souvisí s jejich funkční interakcí“. Molekulární a buněčná biologie. 16 (4): 1668–75. doi:10,1128 / mcb.16.4.1668. PMC  231153. PMID  8657142.
  16. ^ Rotheneder H, Geymayer S, Haidweger E (listopad 1999). "Transkripční faktory rodiny Sp1: interakce s E2F a regulace promotoru myší thymidinkinázy". Journal of Molecular Biology. 293 (5): 1005–15. doi:10.1006 / jmbi.1999.3213. PMID  10547281.
  17. ^ Karlseder J, Rotheneder H, Wintersberger E (duben 1996). „Interakce Sp1 s transkripčním faktorem E2F regulovaným růstovým a buněčným cyklem“. Molekulární a buněčná biologie. 16 (4): 1659–67. doi:10,1128 / mcb.16.4.1659. PMC  231152. PMID  8657141.
  18. ^ Evellin S, Galvagni F, Zippo A, Neri F, Orlandini M, Incarnato D a kol. (Březen 2013). „FOSL1 řídí shromažďování endotelových buněk do kapilárních trubic přímou represí transkripce integrinu αv a β3“. Molekulární a buněčná biologie. 33 (6): 1198–209. doi:10.1128 / MCB.01054-12. PMC  3592019. PMID  23319049.
  19. ^ Galvagni F, Capo S, Oliviero S (březen 2001). „Sp1 a Sp3 fyzicky interagují a spolupracují s GABP pro aktivaci promotoru utrofinu“. Journal of Molecular Biology. 306 (5): 985–96. doi:10.1006 / jmbi.2000.4335. hdl:2318/141203. PMID  11237613. S2CID  29403871.
  20. ^ Singh J, Murata K, Itahana Y, Desprez PY (březen 2002). „Konstitutivní exprese promotoru Id-1 v lidských buňkách metastatického karcinomu prsu je spojena se ztrátou komplexu transkripčního represoru NF-1 / Rb / HDAC-1“. Onkogen. 21 (12): 1812–22. doi:10.1038 / sj.onc.1205252. PMID  11896613.
  21. ^ A b Zhang Y, Dufau ML (září 2002). „Ztišení transkripce genu receptoru lidského luteinizačního hormonu komplexem histon-deacetyláza-mSin3A“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (36): 33431–8. doi:10,1074 / jbc.M204417200. PMID  12091390.
  22. ^ A b Sun JM, Chen HY, Moniwa M, Litchfield DW, Seto E, Davie JR (září 2002). „Transkripční represor Sp3 je spojen s CK2-fosforylovanou histon-deacetylázou 2“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (39): 35783–6. doi:10.1074 / jbc.C200378200. PMID  12176973.
  23. ^ Vyhrál J, Yim J, Kim TK (říjen 2002). „Sp1 a Sp3 získávají histondeacetylázu k potlačení transkripce promotoru reverzní transkriptázy lidské telomerázy (hTERT) v normálních lidských somatických buňkách“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (41): 38230–8. doi:10,1074 / jbc.M206064200. PMID  12151407.
  24. ^ A b Gunther M, Laithier M, Brison O (červenec 2000). "Sada proteinů interagujících s transkripčním faktorem Sp1 identifikovaných při dvouhybridním screeningu". Molekulární a buněčná biochemie. 210 (1–2): 131–42. doi:10.1023 / A: 1007177623283. PMID  10976766. S2CID  1339642.
  25. ^ Wysocka J, Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W (duben 2003). „Lidská sin3 deacetyláza a trithorax související s Set1 / Ash2 histonem H3-K4 methyltransferáza jsou spolu vázány selektivně faktorem buněčné proliferace HCF-1“. Geny a vývoj. 17 (7): 896–911. doi:10,1101 / gad.252103. PMC  196026. PMID  12670868.
  26. ^ Li SH, Cheng AL, Zhou H, Lam S, Rao M, Li H, Li XJ (březen 2002). "Interakce proteinu Huntingtonovy choroby s transkripčním aktivátorem Sp1". Molekulární a buněčná biologie. 22 (5): 1277–87. doi:10.1128 / MCB.22.5.1277-1287.2002. PMC  134707. PMID  11839795.
  27. ^ Botella LM, Sánchez-Elsner T, Sanz-Rodriguez F, Kojima S, Shimada J, Guerrero-Esteo M a kol. (Prosinec 2002). „Transkripční aktivace endoglinu a transformační signální komponenty růstového faktoru-beta kooperativní interakcí mezi Sp1 a KLF6: jejich potenciální role v reakci na vaskulární poranění“. Krev. 100 (12): 4001–10. doi:10.1182 / krev. V100.12.4001. PMID  12433697.
  28. ^ Krainc D, Bai G, Okamoto S, Carles M, Kusiak JW, Brent RN, Lipton SA (říjen 1998). "Synergická aktivace promotoru podjednotky 1 N-methyl-D-aspartátového receptoru pomocí faktoru 2C a Sp1 zesilovače myocytů". The Journal of Biological Chemistry. 273 (40): 26218–24. doi:10.1074 / jbc.273.40.26218. PMID  9748305.
  29. ^ Park SY, Shin HM, Han TH (září 2002). "Synergická interakce MEF2D a Sp1 při aktivaci promotoru CD14". Molekulární imunologie. 39 (1–2): 25–30. doi:10.1016 / S0161-5890 (02) 00055-X. PMID  12213324.
  30. ^ Shetty S, Takahashi T, Matsui H, Ayengar R, Raghow R (květen 1999). „Transkripční autoreprese genu Msx1 je zprostředkována interakcemi proteinu Msx1 s multiproteinovým transkripčním komplexem obsahujícím protein vázající TATA, Sp1 a protein vázající protein cAMP-response-element-binding protein (CBP / p300)“. The Biochemical Journal. 339 (Pt 3) (3): 751–8. doi:10.1042/0264-6021:3390751. PMC  1220213. PMID  10215616.
  31. ^ Biesiada E, Hamamori Y, Kedes L, Sartorelli V (duben 1999). „Myogenní bazické proteiny helix-smyčka-helix a Sp1 interagují jako složky multiproteinového transkripčního komplexu požadovaného pro aktivitu lidského srdečního promotoru alfa-aktinu“. Molekulární a buněčná biologie. 19 (4): 2577–84. doi:10,1128 / mcb.19.4.2577. PMC  84050. PMID  10082523.
  32. ^ Ström AC, Forsberg M, Lillhager P, Westin G (červen 1996). „Transkripční faktory Sp1 a Oct-1 interagují fyzicky a regulují expresi lidského U2 snRNA genu“. Výzkum nukleových kyselin. 24 (11): 1981–6. doi:10.1093 / nar / 24.11.1981. PMC  145891. PMID  8668525.
  33. ^ Takada N, Sanda T, Okamoto H, Yang JP, Asamitsu K, Sarol L a kol. (Srpen 2002). „Inhibitor spojený s RelA blokuje transkripci viru lidské imunodeficience typu 1 tím, že inhibuje působení NF-kappaB a Sp1“. Journal of Virology. 76 (16): 8019–30. doi:10.1128 / JVI.76.16.8019-8030.2002. PMC  155123. PMID  12134007.
  34. ^ A b C Wang YT, Chuang JY, Shen MR, Yang WB, Chang WC, Hung JJ (červenec 2008). „Sumoylace specificity protein 1 zvyšuje jeho degradaci změnou lokalizace a zvýšením proteolytického procesu specificity proteinu 1“. Journal of Molecular Biology. 380 (5): 869–85. doi:10.1016 / j.jmb.2008.05.043. PMID  18572193.
  35. ^ Su K, Yang X, Roos MD, Paterson AJ, Kudlow JE (červen 2000). „Lidský Sug1 / p45 se podílí na proteazomově závislé degradaci Sp1“. The Biochemical Journal. 348 Pt 2 (2): 281–9. doi:10.1042/0264-6021:3480281. PMC  1221064. PMID  10816420.
  36. ^ Vallian S, Chin KV, Chang KS (prosinec 1998). „Promyelocytární leukemický protein interaguje se Sp1 a inhibuje jeho transaktivaci promotoru receptoru epidermálního růstového faktoru“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (12): 7147–56. doi:10,1128 / mcb.18.12.7147. PMC  109296. PMID  9819401.
  37. ^ Kuang PP, Berk JL, Rishikof DC, Foster JA, Humphries DE, Ricupero DA, Goldstein RH (červenec 2002). „NF-kappaB indukovaný IL-lbeta inhibuje transkripci elastinu a fenotyp myofibroblastů“. American Journal of Physiology. Fyziologie buněk. 283 (1): C58-65. doi:10.1152 / ajpcell.00314.2001. PMID  12055073. S2CID  15753719.
  38. ^ Sif S, Gilmore TD (listopad 1994). "Interakce v-Rel onkoproteinu s buněčným transkripčním faktorem Sp1". Journal of Virology. 68 (11): 7131–8. doi:10.1128 / JVI.68.11.7131-7138.1994. PMC  237152. PMID  7933095.
  39. ^ Botella LM, Sánchez-Elsner T, Rius C, Corbí A, Bernabéu C (září 2001). „Identifikace kritického místa Sp1 v promotoru endoglinu a jeho zapojení do stimulace transformujícího růstového faktoru-beta“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (37): 34486–94. doi:10,1074 / jbc.M011611200. PMID  11432852.
  40. ^ Poncelet AC, Schnaper HW (březen 2001). „Proteiny Sp1 a Smad spolupracují při zprostředkování exprese kolagenu alfa 2 (I) indukovanou transformačním růstovým faktorem beta 1 v lidských glomerulárních mezangiálních buňkách“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (10): 6983–92. doi:10,1074 / jbc.M006442200. PMID  11114293.
  41. ^ Sugawara T, Saito M, Fujimoto S (srpen 2000). „Sp1 a SF-1 interagují a spolupracují při regulaci exprese lidského steroidogenního akutního regulačního proteinu genu“. Endokrinologie. 141 (8): 2895–903. doi:10.1210 / en.141.8.2895. PMID  10919277.
  42. ^ Lécuyer E, Herblot S, Saint-Denis M, Martin R, Begley CG, Porcher C a kol. (Říjen 2002). „SCL komplex reguluje expresi c-kitu v hematopoetických buňkách prostřednictvím funkční interakce s Sp1“. Krev. 100 (7): 2430–40. doi:10.1182 / krev-2002-02-0568. PMID  12239153.
  43. ^ Yamabe Y, Shimamoto A, Goto M, Yokota J, Sugawara M, Furuichi Y (listopad 1998). „Sp1-zprostředkovaná transkripce genu pro Wernerovu helikázu je modulována pomocí Rb a p53“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (11): 6191–200. doi:10.1128 / mcb.18.11.6191. PMC  109206. PMID  9774636.

Další čtení

externí odkazy

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.