ARID3A - ARID3A

ARID3A
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	2KK0, 4LJX
Identifikátory
Aliasy	ARID3A, BRIGHT, DRIL1, DRIL3, E2FBP1, interakční doména bohatá na AT 3A
Externí ID	OMIM: 603265 MGI: 1328360 HomoloGene: 124247 Genové karty: ARID3A
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 19 (lidský)
Konec	975,939 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 10 (myš)
Konec	79,955,018 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita homodimerizace proteinu; • Vazba DNA; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba chromatinu; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA; • Vazba DNA specifické pro regulační oblast RNA polymerázy II; • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Aktivita aktivátoru transkripce vázající DNA, specifická pro RNA polymerázu II; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA, specifická pro RNA polymerázu II;
Buněčná složka	• membránový vor; • buněčné jádro; • nukleoplazma; • cytoplazma; • cytosol; • intracelulární membránou vázaná organela;
Biologický proces	• pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • transkripce, chráněná DNA; • regulace transkripce, DNA-šablony; • transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • Odpověď na poškození DNA, transdukce signálu mediátorem třídy p53 vedoucí k zastavení buněčného cyklu;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	1820
	13496
	ENSG00000116017
	ENSMUSG00000019564
	Q99856
	Q62431
	NM_005224
	NM_001288625; NM_001288626; NM_007880
	NP_005215
	NP_001275554; NP_001275555; NP_031906
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Interaktivní protein obsahující 3A bohatý na AT je protein že u lidí je kódován ARID3A gen.^[5]^[6]

Funkce

Tento gen kóduje člena ARID (AT-bohatá interakční doména) rodina proteinů vázajících DNA. Bylo zjištěno homologií s genem mrtvého vyzvánění Drosophila, který je důležitý pro normální embryogenezi. Ostatní členové rodiny ARID mají role v embryonálních vzorcích, regulaci genů buněčné linie, regulaci buněčného cyklu, regulaci transkripce a případně v modifikaci struktury chromatinu.^[6]

Interakce

ARID3A bylo prokázáno komunikovat s:

BTK,^[7] a
E2F1^[8]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000116017 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000019564 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Kortschak RD, Reimann H, Zimmer M, Eyre HJ, Saint R, Jenne DE (červenec 1998). „The human dead ringer / jasný homolog, DRIL1: klonování cDNA, genová struktura a mapování na D19S886, marker na 19p13.3, který je striktně spojen s Peutz-Jeghersovým syndromem“. Genomika. 51 (2): 288–92. doi:10.1006 / geno.1998.5259. PMID 9722953.
^ ^A ^b „Entrez Gene: ARID3A AT bohatá interaktivní doména 3A (JASNÁ)“.
^ Nixon JC, Rajaiya JB, Ayers N, Evetts S, Webb CF (březen 2004). „Transkripční faktor, Bright, není exprimován ve všech subpopulacích lidských B lymfocytů“. Buněčná imunologie. 228 (1): 42–53. doi:10.1016 / j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.
^ Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (srpen 1998). „Nový protein vázající E2F s motivem HLH typu Myc stimuluje transkripci závislou na E2F tvorbou heterodimeru“. Onkogen. 17 (7): 853–65. doi:10.1038 / sj.onc.1202163. PMID 9780002.

Další čtení

Kortschak RD, Tucker PW, Saint R (červen 2000). "ARID proteiny přicházejí z pouště". Trendy v biochemických vědách. 25 (6): 294–9. doi:10.1016 / S0968-0004 (00) 01597-8. PMID 10838570.
Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (srpen 1998). „Nový protein vázající E2F s motivem HLH typu Myc stimuluje transkripci závislou na E2F tvorbou heterodimeru“. Onkogen. 17 (7): 853–65. doi:10.1038 / sj.onc.1202163. PMID 9780002.
Peeper DS, Shvarts A, Brummelkamp T, Douma S, Koh EY, Daley GQ, Bernards R (únor 2002). „Funkční obrazovka identifikuje hDRIL1 jako onkogen, který zachraňuje RAS vyvolanou senescenci“. Přírodní buněčná biologie. 4 (2): 148–53. doi:10.1038 / ncb742. hdl:1874/15575. PMID 11812999. S2CID 1392204.
Kaiwen M (červen 2002). „[Zapojení E2FBP1, proteinu člena rodiny ARID, do regulační dráhy p53]“. Kōkūbyō Gakkai Zasshi. The Journal of the Stomatological Society, Japan. 69 (2): 152–61. doi:10,5357 / koubyou.69.152. PMID 12136662.
Goebel P, Montalbano A, Ayers N, Kompfner E, Dickinson L, Webb CF, Feeney AJ (září 2002). "Vysoká frekvence oblastí připojení matrice a proteinu vytěsněného proteinu x / CCAAT-vytěsnění a regulátor B buněk IgH transkripčních vazebných míst sousedících s geny oblasti Ig V". Journal of Immunology. 169 (5): 2477–87. doi:10,4049 / jimmunol.169.5.2477. PMID 12193717.
Ma K, Araki K, Ichwan SJ, Suganuma T, Tamamori-Adachi M, Ikeda MA (duben 2003). „E2FBP1 / DRIL1, transkripční faktor interakční domény a rodiny bohatý na AT, je regulován p53“. Výzkum molekulární rakoviny. 1 (6): 438–44. PMID 12692263.
Fukuyo Y, Mogi K, Tsunematsu Y, Nakajima T (červenec 2004). "E2FBP1 / hDril1 moduluje růst buněk prostřednictvím downregulace těl promyelocytární leukémie". Buněčná smrt a diferenciace. 11 (7): 747–59. doi:10.1038 / sj.cdd.4401412. PMID 15017387.
Nixon JC, Rajaiya JB, Ayers N, Evetts S, Webb CF (březen 2004). „Transkripční faktor, Bright, není exprimován ve všech subpopulacích lidských B lymfocytů“. Buněčná imunologie. 228 (1): 42–53. doi:10.1016 / j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.
Rajaiya J, Nixon JC, Ayers N, Desgranges ZP, Roy AL, Webb CF (červen 2006). „Indukce transkripce těžkého řetězce imunoglobulinu transkripčním faktorem Bright vyžaduje TFII-I“. Molekulární a buněčná biologie. 26 (12): 4758–68. doi:10.1128 / MCB.02009-05. PMC 1489113. PMID 16738337.
Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M (listopad 2006). „Globální, in vivo a místně specifická dynamika fosforylace v signálních sítích“. Buňka. 127 (3): 635–48. doi:10.1016 / j.cell.2006.09.026. PMID 17081983.
Lin D, Ippolito GC, Zong RT, Bryant J, Koslovsky J, Tucker P (2007). „Bright / ARID3A přispívá k dostupnosti chromatinu zesilovače těžkého řetězce imunoglobulinu“. Molekulární rakovina. 6: 23. doi:10.1186/1476-4598-6-23. PMC 1852116. PMID 17386101.
Liao TT, Hsu WH, Ho CH, Hwang WL, Lan HY, Lo T, Chang CC, Tai SK, Yang MH (leden 2016). „let-7 moduluje konfiguraci chromatinu a cílovou genovou represi prostřednictvím regulace komplexu ARID3B“. Zprávy buněk. 14 (3): 520–33. doi:10.1016 / j.celrep.2015.12.064. PMID 26776511. ARID3A byl identifikován jako let-7 cílová. Let-7i potlačil výraz ARID3A vazbou na 3 'UTR přepisu ARID3A. Při absenci let-7 importin-9 usnadňuje jaderný import ARID3A, který pak tvoří komplex s ARID3B.

externí odkazy

ARID3A + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
Člověk ARID3A umístění genomu a ARID3A stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.

Tento článek o gen na lidský chromozom 19 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000116017 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000019564 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid9722953-5] Kortschak RD, Reimann H, Zimmer M, Eyre HJ, Saint R, Jenne DE (červenec 1998). „The human dead ringer / jasný homolog, DRIL1: klonování cDNA, genová struktura a mapování na D19S886, marker na 19p13.3, který je striktně spojen s Peutz-Jeghersovým syndromem“. Genomika. 51 (2): 288–92. doi:10.1006 / geno.1998.5259. PMID 9722953.

[entrez-6] A ^b „Entrez Gene: ARID3A AT bohatá interaktivní doména 3A (JASNÁ)“.

[pmid15203319-7] Nixon JC, Rajaiya JB, Ayers N, Evetts S, Webb CF (březen 2004). „Transkripční faktor, Bright, není exprimován ve všech subpopulacích lidských B lymfocytů“. Buněčná imunologie. 228 (1): 42–53. doi:10.1016 / j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.

[pmid9780002-8] Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (srpen 1998). „Nový protein vázající E2F s motivem HLH typu Myc stimuluje transkripci závislou na E2F tvorbou heterodimeru“. Onkogen. 17 (7): 853–65. doi:10.1038 / sj.onc.1202163. PMID 9780002.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]