KLF4 - KLF4
Kruppelův faktor 4 (KLF4; faktor obohacený vnitřností Krüppel nebo GKLF) je členem Rodina KLF z transkripční faktory zinkového prstu, který patří do relativně velké rodiny SP1 - jako transkripční faktory.[5][6][7] KLF4 se podílí na regulaci proliferace, diferenciace, apoptóza a somatická buňka přeprogramování. Důkazy také naznačují, že KLF4 je supresor nádoru v některých rakoviny, počítaje v to kolorektální karcinom.[8] Má tři C2H2-zinkové prsty na jeho karboxylový konec které úzce souvisí s jiným KLF, KLF2.[6] Má dva sekvence nukleární lokalizace což signalizuje jeho lokalizaci do jádra.[9] v embryonální kmenové buňky (ESC), bylo prokázáno, že KLF4 je dobrým ukazatelem kapacity podobné stonku. Předpokládá se, že totéž platí i pro mezenchymální kmenové buňky (MSC).
U lidí je protein je 513 aminokyselin s předpokládanou molekulovou hmotností přibližně 55 kDa a je kódován KLF4 gen.[10] Gen KLF4 je konzervován u šimpanze, opice rhesus, pes, kráva, myš, krysa, kuře, zebrafish a žába.[11] KLF4 byl poprvé identifikován v roce 1996.[12]
Interakce
KLF4 může aktivovat transkripci interakcí prostřednictvím N-konce se specifickými transkripčními koaktivátory, jako je například Rodina koaktivátorů p300-CBP.[13][14][15] Transkripční represi pomocí KLF4 provádí KLF4 kompetující s aktivátorem o vazbu na cílovou sekvenci DNA (9-12).[16][17][18][19] KLF4 bylo prokázáno komunikovat s CREB-vazebný protein.[20]
Bylo zjištěno, že transkripční faktor Klf4 přítomný v promotoru enzymové podjednotky z telomeráza (TERT ), kde tvořil komplex s β-katenin. Klf4 byl vyžadován pro akumulaci p-kateninu na Tert promotoru, ale nebyl schopen stimulovat Tert expresi v nepřítomnosti P-kateninu.[21]
Funkce
KLF4 má různé funkce a v posledních letech si získává pozornost, protože některé jeho funkce jsou zjevně protichůdné, ale hlavně od objevu jeho integrální role jako jednoho ze čtyř klíčových faktorů, které jsou nezbytné pro indukci pluripotentních kmenových buněk.[22][23] KLF4 je vysoce exprimován v nedělících se buňkách a jeho nadměrná exprese vyvolává zastavení buněčného cyklu.[12][24][25][26][27] KLF4 je zvláště důležitý v prevenci buněčného dělení, když je poškozena DNA.[24][26][27][28] KLF4 je také důležitý při regulaci počtu centrozomů a počtu chromozomů (genetická stabilita),[29][30][31] a při podpoře přežití buněk.[32][33][34][35][36][37] Některé studie však odhalily, že za určitých podmínek může KLF4 změnit svou roli z pro-buněčného přežití na pro-buněčnou smrt.[36][38][39][40]
KLF4 je exprimován v buňkách, které se nedělí a jsou terminálně diferencovány v intestinální epitel, kde KLF4 je důležitý při regulaci homeostázy intestinálního epitelu (diferenciace terminálních buněk a správná lokalizace různých typů buněk intestinálního epitelu).[41][42][43][44] Ve střevním epitelu je KLF4 důležitým regulátorem Wnt signální cesta geny genů regulujících diferenciaci.[44]
KLF4 je exprimován v různých tkáních a orgánech, jako jsou: rohovka kde je to nutné pro funkci epiteliální bariéry[45][46] a je regulátorem genů potřebných pro homeostázu rohovky;[47] the kůže tam, kde je to nutné pro rozvoj bariérové funkce propustnosti kůže;[48][49][50] the kost a tkáně zubů, kde reguluje normální vývoj kostry;[51][52][53][54] epiteliální buňka myšího a ženského reprodukčního traktu[55] kde u mužů je to důležité pro správnou spermatogenezi;[56][57][58] vaskulární endoteliální buňky[59] kde je zásadní při prevenci úniku cév v reakci na zánětlivé podněty;[60] bílých krvinek, kde zprostředkovává zánětlivé reakce buněčné diferenciace[61][62][63][64] a šíření;[64][65] ledviny, kde se podílí na diferenciaci embryonálních kmenových buněk a indukovaných pluripotentních kmenových buněk (iPS) na renální linii in vitro[66] a jeho dysregulace byla spojena s některými renálními patologiemi.[67][68][69]
Role v nemocech
Několik linií důkazů ukázalo, že role KLF4 u nemoci závisí na kontextu, kde za určitých podmínek může hrát jednu roli a za různých podmínek může převzít zcela opačnou roli.
KLF4 je protinádorový faktor a jeho exprese se často ztrácí u různých typů rakoviny u lidí, jako je např Kolorektální karcinom,[70] rakovina žaludku,[71] karcinom dlaždicových buněk jícnu,[33] rakovina střev,[72] rakovina prostaty,[73] rakovina močového měchýře[74] a rakovina plic.[75]
U některých typů rakoviny však může KLF4 působit jako promotor nádoru, kde byla hlášena zvýšená exprese KLF4, například u orálního spinocelulárního karcinomu[76] a v primárním duktálním karcinomu prsu.[77] Výsledkem byla také nadměrná exprese KLF4 v kůži hyperplazie a dysplázie,[78] které vedou k rozvoji spinocelulárního karcinomu.[79] Podobný nález byl pozorován v epitelu jícnu, kde nadměrná exprese KLF4 vedla ke zvýšenému zánětu, který nakonec vedl k rozvoji rakoviny skvamózních buněk jícnu u myší.[80]
Role KLF4 v Přechod epiteliální – mezenchymální (EMT) je také kontroverzní. Ukázalo se, že stimuluje EMT v některých systémech podporou / udržováním stopky rakovinných buněk, jak je tomu v případě rakovina slinivky,[81][82][83] rakovina hlavy a krku,[84] rakovina endometria,[85] rakovina nosohltanu,[86] rakovina prostaty[87] a nemalou rakovinu plic.[88] Za podmínek TGFβ-indukované EMT bylo prokázáno, že KLF4 potlačuje EMT ve stejných systémech, kde bylo prokázáno, že podporuje EMT, jako je rakovina prostaty.[89] a rakovina pankreatu.[90] Navíc bylo prokázáno, že KLF4 potlačuje EMT u epidermální rakoviny,[91] rakovina prsu,[36] rakovina plic,[92] buňky nazofaryngeálního karcinomu rezistentní na cisplatinu,[93] a v buňkách hepatocelulárního karcinomu.[Citace je zapotřebí ]
KLF4 hraje důležitou roli u několika vaskulárních onemocnění, kde bylo prokázáno, že reguluje vaskulární zánět kontrolou polarizace makrofágů[94] a tvorba plaku v ateroskleróza.[95][96][97] Up-reguluje Apolipoprotein E, což je antiaterosklerotický faktor.[96] Rovněž se podílí na regulaci angiogeneze. Regulací může potlačit angiogenezi Zářez 1 aktivita,[98] zatímco v centrálním nervovém systému vede jeho nadměrná exprese k vaskulární dysplázii.[99]
KLF4 může podporovat zánět zprostředkováním zánětlivé dráhy závislé na NF-kB, jako například v makrofázích,[18] jícnový epitel[80] a při chemicky vyvolané akutní kolitidě u myší.[100] KLF4 však může také potlačit aktivaci zánětlivé signalizace, například v endoteliálních buňkách, v reakci na prozánětlivé podněty.[101]
KLF4 je nezbytný pro buněčnou reakci na poškození DNA. Je to nutné pro prevenci vstupu buněčného cyklu do mitózy po poškození DNA indukované y-ozářením,[26][27] v podpoře mechanismů opravy DNA (20) a v prevenci ozařované buňky v prožívání programované buněčné smrti (apoptózy) (23,25,26).[32][34][35] V jedné studii byla odhalena in vivo důležitost KLF4 v reakci na poškození DNA indukované y-ozářením, kde delece KLF4 specificky z intestinálního epitelu u myší vedla k neschopnosti regenerace intestinálního epitelu a vedla ke zvýšené úmrtnosti těchto myší .[35]
Důležitost v kmenových buňkách
Takahashi a Yamanaka byli prvními, kteří identifikovali KLF4 jako jeden ze čtyř faktorů, které jsou nutné k indukci myších embryonálních a dospělých fibroblastů do pluripotentních kmenových buněk (iPS).[23] Bylo zjištěno, že to platí i pro dospělého člověka fibroblasty.[22] Od roku 2006 až do současnosti dramaticky vzrostla práce na klinicky relevantním výzkumu kmenových buněk a indukci kmenových buněk (více než 10 000 vědeckých článků ve srovnání s přibližně 60 mezi lety 1900 až 2005). In vivo funkční studie týkající se úlohy KLF4 v kmenových buňkách jsou vzácné. Nedávno skupina zkoumala roli KLF4 v konkrétní populaci střevních kmenových buněk, kmenových buňkách Bmi1 +.[37] Tato populace střevních kmenových buněk: obvykle se pomalu dělí, je známo, že jsou rezistentní vůči radiačnímu poškození a jsou odpovědné za regeneraci střevního epitelu po radiačním poškození.[102] Studie ukázala, že ve střevě po poškození způsobeném y-ozářením DNA může KLF4 regulovat regeneraci epitelu tím, že moduluje osud samotných kmenových buněk Bmi1 + a následně vývoj linie odvozené od intestinálních kmenových buněk BMI1 +.[37]
Viz také
Poznámky
Verze tohoto článku z roku 2017 byla aktualizována externím odborníkem na základě modelu dvojího publikace. Korespondence akademický recenzent článek byl publikován v Gen a lze jej citovat jako: Amr M Ghaleb, Vincent W Yang (22. února 2017). „Krüppelův faktor 4 (KLF4): Co v současné době víme“. Gen. 611: 27–37. doi:10.1016 / J.GENE.2017.02.025. PMC 5391259. PMID 28237823.CS1 maint: používá parametr autoři (odkaz) |
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000136826 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000003032 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Black AR, Black JD, Azizkhan-Clifford J (srpen 2001). "Rodina faktorů transkripčních faktorů podobných Sp1 a krüppelům v regulaci buněčného růstu a rakovině". Journal of Cellular Physiology. 188 (2): 143–60. doi:10.1002 / jcp.1111. PMID 11424081. S2CID 39150180.
- ^ A b Dang DT, Pevsner J, Yang VW (listopad 2000). „Biologie savčí rodiny transkripčních faktorů podobných Krüppelům“. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 32 (11–12): 1103–21. doi:10.1016 / s1357-2725 (00) 00059-5. PMC 2754176. PMID 11137451.
- ^ Kaczynski J, Cook T, Urrutia R (2003). „Transkripční faktory podobné Sp1 a Krüppel“. Genome Biology. 4 (2): 206. doi:10.1186 / gb-2003-4-2-206. PMC 151296. PMID 12620113.
- ^ El-Karim EA, Hagos EG, Ghaleb AM, Yu B, Yang VW (srpen 2013). „Krüppelův faktor 4 reguluje genetickou stabilitu v myších embryonálních fibroblastech“. Molekulární rakovina. 12: 89. doi:10.1186/1476-4598-12-89. PMC 3750599. PMID 23919723.
- ^ Shields JM, Yang VW (červenec 1997). „Dva silné jaderné lokalizační signály ve střevě obohaceném faktoru podobném Krüppel definují podrodinu blízce příbuzných proteinů Krüppel“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (29): 18504–7. doi:10.1074 / jbc.272.29.18504. PMC 2268085. PMID 9218496.
- ^ „Entrez Gene: KLF4 Kruppel-like factor 4 (gut)“.
- ^ „Kruppelův faktor 4“.
- ^ A b Shields JM, Christy RJ, Yang VW (srpen 1996). „Identifikace a charakterizace genu kódujícího faktor podobný Krüppelovi obohacený o střeva, vyjádřený při zastavení růstu“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (33): 20009–17. doi:10.1074 / jbc.271.33.20009. PMC 2330254. PMID 8702718.
- ^ Garrett-Sinha LA, Eberspaecher H, Seldin MF, de Crombrugghe B (prosinec 1996). "Gen pro nový protein se zinkovým prstem exprimovaný v diferencovaných epiteliálních buňkách a přechodně v určitých mezenchymálních buňkách". The Journal of Biological Chemistry. 271 (49): 31384–90. doi:10.1074 / jbc.271.49.31384. PMID 8940147.
- ^ Geiman DE, Ton-That H, Johnson JM, Yang VW (březen 2000). „Transaktivace a potlačení růstu střevem obohaceným faktorem podobným Krüppel (faktor 4 podobným Krüppel) závisí na kyselých aminokyselinových zbytcích a interakci protein-protein“. Výzkum nukleových kyselin. 28 (5): 1106–13. doi:10.1093 / nar / 28.5.1106. PMC 102607. PMID 10666450.
- ^ Evans PM, Zhang W, Chen X, Yang J, Bhakat KK, Liu C (listopad 2007). „Kruppelův faktor 4 je acetylován p300 a reguluje genovou transkripci modulací histonové acetylace“. The Journal of Biological Chemistry. 282 (47): 33994–4002. doi:10,1074 / jbc.M701847200. PMID 17908689.
- ^ Zhang W, Shields JM, Sogawa K, Fujii-Kuriyama Y, Yang VW (červenec 1998). „Střevem obohacený faktor podobný Krüpellovi potlačuje aktivitu promotoru CYP1A1 způsobem závislým na Sp1“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (28): 17917–25. doi:10.1074 / jbc.273.28.17917. PMC 2275057. PMID 9651398.
- ^ Ai W, Liu Y, Langlois M, Wang TC (březen 2004). „Kruppelův faktor 4 (KLF4) potlačuje expresi genu histidin dekarboxylázy prostřednictvím upstream místa Sp1 a downstream elementů reagujících na gastrin“. The Journal of Biological Chemistry. 279 (10): 8684–93. doi:10,1074 / jbc.M308278200. PMID 14670968.
- ^ A b Feinberg MW, Cao Z, Wara AK, Lebedeva MA, Senbanerjee S, Jain MK (listopad 2005). „Kruppelův faktor 4 je mediátorem prozánětlivé signalizace v makrofázích“. The Journal of Biological Chemistry. 280 (46): 38247–58. doi:10,1074 / jbc.M509378200. PMID 16169848.
- ^ Kanai M, Wei D, Li Q, Jia Z, Ajani J, Le X, Yao J, Xie K (listopad 2006). „Ztráta exprese faktoru 4 podobná Krüppel přispívá k nadměrné expresi Sp1 a rozvoji a progresi lidské rakoviny žaludku“. Klinický výzkum rakoviny. 12 (21): 6395–402. doi:10.1158 / 1078-0432.CCR-06-1034. PMID 17085651.
- ^ Geiman DE, Ton-That H, Johnson JM, Yang VW (březen 2000). „Transaktivace a potlačení růstu střevem obohaceným faktorem podobným Krüppel (faktor 4 podobným Krüppel) závisí na kyselých aminokyselinových zbytcích a interakci protein-protein“. Výzkum nukleových kyselin. 28 (5): 1106–13. doi:10.1093 / nar / 28.5.1106. PMC 102607. PMID 10666450.
- ^ Hoffmeyer K, Raggioli A, Rudloff S, Anton R, Hierholzer A, Del Valle I, Hein K, Vogt R, Kemler R (červen 2012). „Signalizace Wnt / β-katenin reguluje telomerázu v kmenových buňkách a rakovinných buňkách“. Věda. 336 (6088): 1549–54. Bibcode:2012Sci ... 336.1549H. doi:10.1126 / science.1218370. PMID 22723415. S2CID 23635005.
- ^ A b Takahashi K, Tanabe K, Ohnuki M, Narita M, Ichisaka T, Tomoda K, Yamanaka S (listopad 2007). "Indukce pluripotentních kmenových buněk z dospělých lidských fibroblastů definovanými faktory". Buňka. 131 (5): 861–72. doi:10.1016 / j.cell.2007.11.019. hdl:2433/49782. PMID 18035408. S2CID 8531539.
- ^ A b Takahashi K, Yamanaka S (srpen 2006). "Indukce pluripotentních kmenových buněk z myších embryonálních a dospělých fibroblastových kultur definovanými faktory". Buňka. 126 (4): 663–76. doi:10.1016 / j.cell.2006.07.024. hdl:2433/159777. PMID 16904174. S2CID 1565219.
- ^ A b Chen X, Johns DC, Geiman DE, Marban E, Dang DT, Hamlin G, Sun R, Yang VW (srpen 2001). „Krüppelův faktor 4 (faktor obohacený střevem Krüppelův faktor) inhibuje buněčnou proliferaci blokováním G1 / S progrese buněčného cyklu“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (32): 30423–8. doi:10,1074 / jbc.M101194200. PMC 2330258. PMID 11390382.
- ^ Dang DT, Chen X, Feng J, Torbenson M, Dang LH, Yang VW (květen 2003). „Nadměrná exprese faktoru 4 podobného Krüppel v lidské buněčné linii rakoviny tlustého střeva RKO vede ke snížení tumorigenity“. Onkogen. 22 (22): 3424–30. doi:10.1038 / sj.onc.1206413. PMC 2275074. PMID 12776194.
- ^ A b C Yoon HS, Yang VW (únor 2004). „Požadavek faktoru 4 typu Krüppel při prevenci vstupu do mitózy po poškození DNA“. The Journal of Biological Chemistry. 279 (6): 5035–41. doi:10,1074 / jbc.M307631200. PMC 1262649. PMID 14627709.
- ^ A b C Yoon HS, Chen X, Yang VW (leden 2003). „Kruppelův faktor 4 zprostředkovává zástavu buněčného cyklu G1 / S závislou na p53 v reakci na poškození DNA“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (4): 2101–5. doi:10,1074 / jbc.M211027200. PMC 2229830. PMID 12427745.
- ^ Yoon HS, Ghaleb AM, Nandan MO, Hisamuddin IM, Dalton WB, Yang VW (červen 2005). „Faktor podobný Krüppel 4 zabraňuje amplifikaci centrozomu po poškození DNA způsobené gama zářením“. Onkogen. 24 (25): 4017–25. doi:10.1038 / sj.onc.1208576. PMC 1626272. PMID 15806166.
- ^ El-Karim EA, Hagos EG, Ghaleb AM, Yu B, Yang VW (srpen 2013). „Krüppelův faktor 4 reguluje genetickou stabilitu v myších embryonálních fibroblastech“. Molekulární rakovina. 12: 89. doi:10.1186/1476-4598-12-89. PMC 3750599. PMID 23919723.
- ^ Hagos EG, Ghaleb AM, Dalton WB, Bialkowska AB, Yang VW (březen 2009). „Myší embryonální fibroblasty nulové pro gen faktoru 4 podobný Krüppel jsou geneticky nestabilní“. Onkogen. 28 (9): 1197–205. doi:10.1038 / dne 2008.465. PMC 2667867. PMID 19137014.
- ^ Ghaleb AM, Elkarim EA, Bialkowska AB, Yang VW (duben 2016). „KLF4 potlačuje tvorbu nádoru v genetických a farmakologických myších modelech tlustého střeva. Výzkum molekulární rakoviny. 14 (4): 385–96. doi:10.1158 / 1541-7786.MCR-15-0410. PMC 4834227. PMID 26839262.
- ^ A b Rowland BD, Bernards R, Peeper DS (listopad 2005). „Nádorový supresor KLF4 je transkripční represor p53, který působí jako kontextově závislý onkogen“. Přírodní buněčná biologie. 7 (11): 1074–82. doi:10.1038 / ncb1314. hdl:1874/17842. PMID 16244670. S2CID 20909774.
- ^ A b Yang Y, Goldstein BG, Chao HH, Katz JP (listopad 2005). „KLF4 a KLF5 regulují proliferaci, apoptózu a invazi do buněk rakoviny jícnu“. Biologie a terapie rakoviny. 4 (11): 1216–21. doi:10,4161 / Cbt. 4.11.2090. PMID 16357509.
- ^ A b McConnell BB, Ghaleb AM, Nandan MO, Yang VW (červen 2007). „Různorodé funkce Krüppelových faktorů 4 a 5 v epiteliální biologii a patobiologii“. BioEssays. 29 (6): 549–57. doi:10.1002 / bies.20581. PMC 2211634. PMID 17508399.
- ^ A b C Talmasov D, Xinjun Z, Yu B, Nandan MO, Bialkowska AB, Elkarim E, Kuruvilla J, Yang VW, Ghaleb AM (leden 2015). „Faktor podobný Krüppel 4 je radioprotektivní faktor pro střeva po poranění střev vyvolaného y-zářením u myší“. American Journal of Physiology. Fyziologie gastrointestinálního traktu a jater. 308 (2): G121-38. doi:10.1152 / ajpgi.00080.2014. PMC 4297857. PMID 25414097.
- ^ A b C Wang B, Zhao MZ, Cui NP, Lin DD, Zhang AY, Qin Y, Liu CY, Yan WT, Shi JH, Chen BP (2. března 2015). „Krüppelův faktor 4 indukuje apoptózu a inhibuje tumorigenní progresi v buňkách rakoviny prsu SK-BR-3“. FEBS Open Bio. 5: 147–54. doi:10.1016 / j.fob.2015.02.003. PMC 4359971. PMID 25834779.
- ^ A b C Kuruvilla JG, Kim CK, Ghaleb AM, Bialkowska AB, Kuo CJ, Yang VW (červen 2016). „Faktor 4 podobný Krüppelovi moduluje vývoj linie BMI1 (+) odvozené z intestinálních kmenových buněk po poranění střev u myší vyvolaném y-zářením“. Zprávy o kmenových buňkách. 6 (6): 815–24. doi:10.1016 / j.stemcr.2016.04.014. PMC 4911500. PMID 27237377.
- ^ Liu MD, Liu Y, Liu JW, Zhang HL, Xiao XZ (prosinec 2007). "[Účinek nadměrné exprese faktoru 4 podobný Krüppelovi na apoptózu makrofágů Raw264.7 vyvolanou tepelným stresem]". Zhong Nan da Xue Xue Bao. Yi Xue Ban = Journal of Central South University. Lékařské vědy. 32 (6): 1002–6. PMID 18182717.
- ^ Li Z, Zhao J, Li Q, Yang W, Song Q, Li W, Liu J (listopad 2010). „KLF4 podporuje apoptózu buněk chronické myeloidní leukémie vyvolanou peroxidem vodíku zahrnující dráhu bcl-2 / bax“. Stres buněk a chaperony. 15 (6): 905–12. doi:10.1007 / s12192-010-0199-5. PMC 3024064. PMID 20401760.
- ^ Whitlock NC, Bahn JH, Lee SH, Eling TE, Baek SJ (leden 2011). „Apoptóza vyvolaná resveratrolem je zprostředkována časnou růstovou reakcí-1, faktorem 4 podobným Krüppel a aktivací transkripčního faktoru 3“. Výzkum prevence rakoviny. 4 (1): 116–27. doi:10.1158 / 1940-6207.CAPR-10-0218. PMC 3064282. PMID 21205742.
- ^ Katz JP, Perreault N, Goldstein BG, Lee CS, Labosky PA, Yang VW, Kaestner KH (červen 2002). „Transkripční faktor zinkového prstu Klf4 je nutný pro terminální diferenciaci pohárkových buněk v tlustém střevě.“. Rozvoj. 129 (11): 2619–28. PMC 2225535. PMID 12015290.
- ^ Choi BJ, Cho YG, Song JW, Kim CJ, Kim SY, Nam SW, Yoo NJ, Lee JY, Park WS (2006). "Změněná exprese KLF4 u kolorektálních rakovin". Patologie, výzkum a praxe. 202 (8): 585–9. doi:10.1016 / j.prp.2006.05.001. PMID 16814484.
- ^ Ghaleb AM, McConnell BB, Nandan MO, Katz JP, Kaestner KH, Yang VW (srpen 2007). „Haploinsufficiency of Krüppel-like factor 4 podporuje adenomatózní polypózu coli závislou na intestinální tumorigenezi“. Výzkum rakoviny. 67 (15): 7147–54. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-1302. PMC 2373271. PMID 17671182.
- ^ A b Ghaleb AM, McConnell BB, Kaestner KH, Yang VW (leden 2011). „Změněná homeostáza epitelu střeva u myší s intestinální delecí genu faktoru 4 podobného Krüppel“. Vývojová biologie. 349 (2): 310–20. doi:10.1016 / j.ydbio.2010.11.001. PMC 3022386. PMID 21070761.
- ^ Norman B, Davis J, Piatigorsky J (únor 2004). "Postnatální genová exprese v normální myší rohovce podle SAGE". Investigativní oftalmologie a vizuální věda. 45 (2): 429–40. doi:10.1167 / iovs.03-0449. PMID 14744882.
- ^ Swamynathan S, Kenchegowda D, Piatigorsky J, Swamynathan S (březen 2011). "Regulace funkce bariéry epitelu rohovky transkripčním faktorem 4 podobným Kruppelovi". Investigativní oftalmologie a vizuální věda. 52 (3): 1762–9. doi:10.1167 / iovs.10-6134. PMC 3101671. PMID 21051695.
- ^ Swamynathan SK, Davis J, Piatigorsky J (srpen 2008). „Identifikace kandidátských cílových genů Klf4 odhaluje molekulární základ různých regulačních rolí Klf4 v myší rohovce“. Investigativní oftalmologie a vizuální věda. 49 (8): 3360–70. doi:10.1167 / iovs.08-1811. PMC 2774783. PMID 18469187.
- ^ Segre JA, Bauer C, Fuchs E (srpen 1999). „Klf4 je transkripční faktor potřebný pro stanovení bariérové funkce kůže“. Genetika přírody. 22 (4): 356–60. doi:10.1038/11926. PMID 10431239. S2CID 3014700.
- ^ Jaubert J, Cheng J, Segre JA (červen 2003). „Ektopická exprese faktoru 4 podobného kruppelu (Klf4) urychluje tvorbu bariéry epidermální propustnosti“. Rozvoj. 130 (12): 2767–77. doi:10,1242 / dev.00477. PMID 12736219.
- ^ Li J, Zheng H, Yu F, Yu T, Liu C, Huang S, Wang TC, Ai W (červen 2012). „Nedostatek faktoru podobného Kruppel KLF4 koreluje se zvýšenou buněčnou proliferací a zvýšenou tumorigenezí kůže“. Karcinogeneze. 33 (6): 1239–46. doi:10.1093 / carcin / bgs143. PMC 3388492. PMID 22491752.
- ^ Michikami I, Fukushi T, Tanaka M, Egusa H, Maeda Y, Ooshima T, Wakisaka S, Abe M (únor 2012). „Krüppelův faktor 4 reguluje membránovou a endochondrální osifikaci“. Experimentální výzkum buněk. 318 (4): 311–25. doi:10.1016 / j.yexcr.2011.12.013. PMID 22206865.
- ^ Fujikawa J, Tanaka M, Itoh S, Fukushi T, Kurisu K, Takeuchi Y, Morisaki I, Wakisaka S, Abe M (říjen 2014). „Exprese faktoru 4 podobná Kruppel v osteoblastech potlačuje zrání osteoklastů závislé na osteoblastech“. Výzkum buněk a tkání. 358 (1): 177–87. doi:10.1007 / s00441-014-1931-8. PMID 24927920. S2CID 15050485.
- ^ Kim JH, Kim K, Youn BU, Lee J, Kim I, Shin HI, Akiyama H, Choi Y, Kim N (březen 2014). „Kruppelův faktor 4 tlumí tvorbu, funkci a komunikaci osteoblastů s osteoklasty“. The Journal of Cell Biology. 204 (6): 1063–74. doi:10.1083 / jcb.201308102. PMC 3998795. PMID 24616223.
- ^ Chen Z, Couble ML, Mouterfi N, Magloire H, Chen Z, Bleicher F (květen 2009). "Prostorová a časová exprese KLF4 a KLF5 během vývoje myšího zubu". Archivy orální biologie. 54 (5): 403–11. doi:10.1016 / j.archoralbio.2009.02.003. PMID 19268913.
- ^ Godmann M, Kosan C, Behr R (duben 2010). „Faktor podobný Krüppel 4 je široce exprimován v mužském a ženském reprodukčním traktu a reaguje jako okamžitý časný gen na aktivaci proteinkinázy A v buňkách TM4 Sertoli“. Reprodukce. 139 (4): 771–82. doi:10.1530 / REP-09-0531. PMID 20051481.
- ^ Behr R, Kaestner KH (červenec 2002). „Vývojová a buněčně specifická exprese transkripčního faktoru se zinkovým prstem Krüppelův faktor 4 (Klf4) v postnatálních myších varlat“. Mechanismy rozvoje. 115 (1–2): 167–9. doi:10.1016 / s0925-4773 (02) 00127-2. PMID 12049784. S2CID 14891771.
- ^ Sze KL, Lee WM, Lui WY (únor 2008). „Exprese CLMP, nového proteinu těsného spojení, je zprostředkována interakcí GATA s proteiny rodiny Kruppel, KLF4 a Sp1, v myších buňkách TM4 Sertoli“. Journal of Cellular Physiology. 214 (2): 334–44. doi:10.1002 / jcp.21201. PMID 17620326. S2CID 43542630.
- ^ Godmann M, Katz JP, Guillou F, Simoni M, Kaestner KH, Behr R (březen 2008). „Krüppelův faktor 4 se podílí na funkční diferenciaci testikulárních Sertoliho buněk“. Vývojová biologie. 315 (2): 552–66. doi:10.1016 / j.ydbio.2007.12.018. PMC 2292099. PMID 18243172.
- ^ Hamik A, Lin Z, Kumar A, Balcells M, Sinha S, Katz J, Feinberg MW, Gerzsten RE, Edelman ER, Jain MK (květen 2007). "Kruppelův faktor 4 reguluje zánět endotelu". The Journal of Biological Chemistry. 282 (18): 13769–79. doi:10,1074 / jbc.M700078200. PMID 17339326.
- ^ Cowan CE, Kohler EE, Dugan TA, Mirza MK, Malik AB, Wary KK (říjen 2010). „Kruppelův faktor 4 transkripčně reguluje expresi VE-kadherinu a funkci endoteliální bariéry“. Výzkum oběhu. 107 (8): 959–66. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.110.219592. PMC 3018700. PMID 20724706.
- ^ Zhang P, Basu P, Redmond LC, Morris PE, Rupon JW, Ginder GD, Lloyd JA (2005). „Funkční screening na faktory podobné Krüppelovi, které regulují lidský gen gama-globinu prostřednictvím promotorového prvku CACCC“. Krevní buňky, molekuly a nemoci. 35 (2): 227–35. doi:10.1016 / j.bcmd.2005.04.009. PMID 16023392.
- ^ Liu J, Zhang H, Liu Y, Wang K, Feng Y, Liu M, Xiao X (říjen 2007). "KLF4 reguluje expresi interleukinu-10 v makrofágech RAW264.7". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 362 (3): 575–81. doi:10.1016 / j.bbrc.2007.07.157. PMID 17719562.
- ^ Feinberg MW, Wara AK, Cao Z, Lebedeva MA, Rosenbauer F, Iwasaki H, Hirai H, Katz JP, Haspel RL, Gray S, Akashi K, Segre J, Kaestner KH, Tenen DG, Jain MK (září 2007). „Kruppelův faktor KLF4 je kritickým regulátorem diferenciace monocytů“. Časopis EMBO. 26 (18): 4138–48. doi:10.1038 / sj.emboj.7601824. PMC 2230668. PMID 17762869.
- ^ A b Klaewsongkram J, Yang Y, Golech S, Katz J, Kaestner KH, Weng NP (říjen 2007). „Krüppelův faktor 4 reguluje počet B buněk a proliferaci B buněk vyvolanou aktivací“. Journal of Immunology. 179 (7): 4679–84. doi:10,4049 / jimmunol.179.7.4679. PMC 2262926. PMID 17878366.
- ^ Yusuf I, Kharas MG, Chen J, Peralta RQ, Maruniak A, Sareen P, Yang VW, Kaestner KH, Fruman DA (květen 2008). „KLF4 je cílový gen FOXO, který potlačuje množení B buněk“. Mezinárodní imunologie. 20 (5): 671–81. doi:10.1093 / intimm / dxn024. PMID 18375530.
- ^ Song B, Niclis JC, Alikhan MA, Sakkal S, Sylvain A, Kerr PG, Laslett AL, Bernard CA, Ricardo SD (červenec 2011). „Generování indukovaných pluripotentních kmenových buněk z mezangiálních buněk lidské ledviny“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 22 (7): 1213–20. doi:10.1681 / ASN.2010101022. PMC 3137569. PMID 21566060.
- ^ Hayashi K, Sasamura H, Nakamura M, Sakamaki Y, Azegami T, Oguchi H, Tokuyama H, Wakino S, Hayashi K, Itoh H (říjen 2015). „Renin-angiotensinová blokáda resetuje epigenom podocytů prostřednictvím faktoru 4 podobného Kruppel a zeslabuje proteinurii“. Ledviny International. 88 (4): 745–53. doi:10.1038 / ki.2015.178. PMID 26108068.
- ^ Mreich E, Chen XM, Zaky A, Pollock CA, Saad S (červen 2015). „Úloha faktoru 4 podobného Krüppel v transformaci zánětlivých a fibrotických reakcí vyvolaných růstovým faktorem β v lidských buňkách proximálního tubulu“. Klinická a experimentální farmakologie a fyziologie. 42 (6): 680–6. doi:10.1111/1440-1681.12405. PMID 25882815. S2CID 27187741.
- ^ Chen WC, Lin HH, Tang MJ (září 2015). „Inverzní exprese faktoru podobného Krüppel 5 a faktoru 4 podobného Krüppel Regulovaná tuhost v patogenezi renální fibrózy“. American Journal of Pathology. 185 (9): 2468–81. doi:10.1016 / j.ajpath.2015.05.019. PMID 26212907.
- ^ Zhao W, Hisamuddin IM, Nandan MO, Babbin BA, Lamb NE, Yang VW (leden 2004). „Identifikace faktoru 4 podobného Krüppel jako potenciálního supresorového genu u rakoviny tlustého střeva a konečníku“. Onkogen. 23 (2): 395–402. doi:10.1038 / sj.onc.1207067. PMC 1351029. PMID 14724568.
- ^ Wei D, Gong W, Kanai M, Schlunk C, Wang L, Yao JC, Wu TT, Huang S, Xie K (duben 2005). „Drastická down-regulace exprese faktoru 4 podobná Krüppel je kritická pro vývoj a progresi lidské rakoviny žaludku“. Výzkum rakoviny. 65 (7): 2746–54. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-04-3619. PMID 15805274.
- ^ Ton-That H, Kaestner KH, Shields JM, Mahatanankoon CS, Yang VW (prosinec 1997). „Exprese genu obohaceného o střevní Krüppelův faktor během vývoje a intestinální tumorigeneze“. FEBS Dopisy. 419 (2–3): 239–43. doi:10.1016 / s0014-5793 (97) 01465-8. PMC 2330259. PMID 9428642.
- ^ Schulz WA, Hatina J (leden 2006). „Epigenetika rakoviny prostaty: nad metylací DNA“. Journal of Cellular and Molecular Medicine. 10 (1): 100–25. doi:10.1111 / j.1582-4934.2006.tb00293.x. PMC 3933104. PMID 16563224.
- ^ Ohnishi S, Ohnami S, Laub F, Aoki K, Suzuki K, Kanai Y, Haga K, Asaka M, Ramirez F, Yoshida T (srpen 2003). "Downregulace a růstový inhibiční účinek epiteliálního typu Krüppelova transkripčního faktoru KLF4, ale nikoli KLF5, na rakovinu močového měchýře". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 308 (2): 251–6. doi:10.1016 / s0006-291x (03) 01356-1. PMID 12901861.
- ^ Hu W, Hofstetter WL, Li H, Zhou Y, He Y, Pataer A, Wang L, Xie K, Swisher SG, Fang B (září 2009). „Předpokládaná tumor-supresivní funkce faktoru 4 podobného Kruppelovi u primárního karcinomu plic“. Klinický výzkum rakoviny. 15 (18): 5688–95. doi:10.1158 / 1078-0432.CCR-09-0310. PMC 2745510. PMID 19737957.
- ^ Foster KW, Ren S, Louro ID, Lobo-Ruppert SM, McKie-Bell P, Grizzle W, Hayes MR, Broker TR, Chow LT, Ruppert JM (červen 1999). „Klonování onkogenní exprese retrovirovou transdukcí adenovirových E1A-imortalizovaných RK3E buněk krysí ledviny: transformace hostitele s epiteliálními vlastnostmi pomocí c-MYC a proteinu GKLF se zinkovým prstem“. Růst a diferenciace buněk. 10 (6): 423–34. PMID 10392904.
- ^ Foster KW, Frost AR, McKie-Bell P, Lin CY, Engler JA, Grizzle WE, Ruppert JM (listopad 2000). "Zvýšení exprese GKLF poselské RNA a proteinu během progrese rakoviny prsu". Výzkum rakoviny. 60 (22): 6488–95. PMID 11103818.
- ^ Foster KW, Liu Z, Nail CD, Li X, Fitzgerald TJ, Bailey SK, Frost AR, Louro ID, Townes TM, Paterson AJ, Kudlow JE, Lobo-Ruppert SM, Ruppert JM (únor 2005). „Indukce KLF4 v bazálních keratinocytech blokuje přepínač proliferace a diferenciace a iniciuje skvamózní epiteliální dysplazii“. Onkogen. 24 (9): 1491–500. doi:10.1038 / sj.onc.1208307. PMC 1361530. PMID 15674344.
- ^ Huang CC, Liu Z, Li X, Bailey SK, Nail CD, Foster KW, Frost AR, Ruppert JM, Lobo-Ruppert SM (prosinec 2005). „KLF4 a PCNA identifikují stadia iniciace nádoru v podmíněném modelu kožní skvamózní epiteliální neoplazie“. Biologie a terapie rakoviny. 4 (12): 1401–8. doi:10,4161 / cbt. 4.12.2355. PMC 1361751. PMID 16357510.
- ^ A b Tetreault MP, Wang ML, Yang Y, Travis J, Yu QC, Klein-Szanto AJ, Katz JP (prosinec 2010). „Nadměrná exprese Klf4 aktivuje epitelové cytokiny a rakovinu dlaždicových buněk jícnu zprostředkovanou zánětem u myší“. Gastroenterologie. 139 (6): 2124–2134.e9. doi:10.1053 / j.gastro.2010.08.048. PMC 3457785. PMID 20816834.
- ^ Pinho AV, Rooman I, Real FX (duben 2011). "regulace p53 závislá na růstu, epiteliálně-mezenchymálním přechodu a stonku v normálních buňkách epitelu pankreatu". Buněčný cyklus. 10 (8): 1312–21. doi:10,4161 / cc. 10.8.15363. PMID 21490434.
- ^ Sureban SM, May R, Qu D, Weygant N, Chandrakesan P, Ali N, Lightfoot SA, Pantazis P, Rao CV, Postier RG, Houchen CW (9. září 2013). „DCLK1 reguluje pluripotenci a angiogenní faktory prostřednictvím mechanismů závislých na mikroRNA u rakoviny pankreatu“. PLOS ONE. 8 (9): e73940. Bibcode:2013PLoSO ... 873940S. doi:10.1371 / journal.pone.0073940. PMC 3767662. PMID 24040120.
- ^ Wellner U, Schubert J, Burk UC, Schmalhofer O, Zhu F, Sonntag A, Waldvogel B, Vannier C, Darling D, zur Hausen A, Brunton VG, Morton J, Sansom O, Schüler J, Stemmler MP, Herzberger C, Hopt U, Keck T, Brabletz S, Brabletz T (prosinec 2009). „EMT-aktivátor ZEB1 podporuje tumorigenicitu potlačováním mikroRNA inhibujících stonku“. Přírodní buněčná biologie. 11 (12): 1487–95. doi:10.1038 / ncb1998. PMID 19935649. S2CID 205286904.
- ^ Chen Z, Wang Y, Liu W, Zhao G, Lee S, Balogh A, Zou Y, Guo Y, Zhang Z, Gu W, Li C, Tigyi G, Yue J (19. srpna 2014). „Doxycyklinem indukovatelný lentivirový vektor faktoru 4 podobný faktoru Krüppel zprostředkovává mezenchymální přechod k epitelu v buňkách rakoviny vaječníků“. PLOS ONE. 9 (8): e105331. Bibcode:2014PLoSO ... 9j5331C. doi:10.1371 / journal.pone.0105331. PMC 4138168. PMID 25137052.
- ^ Dong P, Kaneuchi M, Watari H, Hamada J, Sudo S, Ju J, Sakuragi N (srpen 2011). „MicroRNA-194 inhibuje epiteliální až mezenchymální přechod buněk rakoviny endometria zaměřením na onkogen BMI-1“. Molekulární rakovina. 10: 99. doi:10.1186/1476-4598-10-99. PMC 3173388. PMID 21851624.
- ^ Wu A, Luo W, Zhang Q, Yang Z, Zhang G, Li S, Yao K (duben 2013). „Aldehyde dehydrogenáza 1, funkční marker pro identifikaci kmenových buněk rakoviny v lidském karcinomu nosohltanu“. Dopisy o rakovině. 330 (2): 181–9. doi:10.1016 / j.canlet.2012.11.046. PMID 23220285.
- ^ Ren D, Wang M, Guo W, Zhao X, Tu X, Huang S, Zou X, Peng X (duben 2013). „Divoký typ p53 potlačuje epiteliálně-mezenchymální přechod a kmen v buňkách karcinomu prostaty PC-3 modulací miR ‑ 145“. International Journal of Oncology. 42 (4): 1473–81. doi:10.3892 / ijo.2013.1825. PMID 23404342.
- ^ Kumar M, Allison DF, Baranova NN, Wamsley JJ, Katz AJ, Bekiranov S, Jones DR, Mayo MW (2013). „NF-κB reguluje mezenchymální přechod pro indukci nemalobuněčných buněk iniciujících rakovinu plic“. PLOS ONE. 8 (7): e68597. Bibcode:2013PLoSO ... 868597K. doi:10.1371 / journal.pone.0068597. PMC 3728367. PMID 23935876.
- ^ Liu YN, Abou-Kheir W, Yin JJ, Fang L, Hynes P, Casey O, Hu D, Wan Y, Seng V, Sheppard-Tillman H, Martin P, Kelly K (březen 2012). „Kritická a vzájemná regulace KLF4 a SLUG při transformaci růstového faktoru β-iniciovaného epiteliálně-mezenchymálního přechodu na rakovinu prostaty“. Molekulární a buněčná biologie. 32 (5): 941–53. doi:10.1128 / MCB.06306-11. PMC 3295188. PMID 22203039.
- ^ Ouyang H, Gore J, Deitz S, Korc M (září 2014). „microRNA-10b zvyšuje invazi buněk pankreatu rakovinou potlačením exprese TIP30 a podporou akcí EGF a TGF-β“. Onkogen. 33 (38): 4664–74. doi:10.1038 / onc.2013.405. PMC 3979498. PMID 24096486.
- ^ Mistry DS, Chen Y, Wang Y, Zhang K, Sen GL (prosinec 2014). „SNAI2 řídí nediferencovaný stav lidských epidermálních progenitorových buněk“. Kmenové buňky. 32 (12): 3209–18. doi:10,1002 / kmen.1809. PMC 4339269. PMID 25100569.
- ^ Liu S, Yang H, Chen Y, He B, Chen Q (2016). „Faktor podobný Krüppel 4 zvyšuje citlivost cisplatiny na buňky rakoviny plic a inhibuje regulaci přechodu mezi epitelem a mezenchymem“. Onkologický výzkum. 24 (2): 81–7. doi:10.3727 / 096504016X14597766487717. PMID 27296948.
- ^ Zhang P, Hong H, Sun X, Jiang H, Ma S, Zhao S, Zhang M, Wang Z, Jiang C, Liu H (15. ledna 2016). „MicroRNA-10b reguluje epiteliálně-mezenchymální přechod modulací KLF4 / Notch1 / E-kadherinu v buňkách nosohltanu rezistentního na cisplatinu“. American Journal of Cancer Research. 6 (2): 141–56. PMC 4859649. PMID 27186392.
- ^ Liao X, Sharma N, Kapadia F, Zhou G, Lu Y, Hong H, Paruchuri K, Mahabeleshwar GH, Dalmas E, Venteclef N, Flask CA, Kim J, Doreian BW, Lu KQ, Kaestner KH, Hamik A, Clément K , Jain MK (červenec 2011). „Krüppelův faktor 4 reguluje polarizaci makrofágů“. The Journal of Clinical Investigation. 121 (7): 2736–49. doi:10,1172 / JCI45444. PMC 3223832. PMID 21670502.
- ^ Sharma N, Lu Y, Zhou G, Liao X, Kapil P, Anand P, Mahabeleshwar GH, Stamler JS, Jain MK (prosinec 2012). „Nedostatek faktoru 4 podobný Myeloid Krüppel zvyšuje aterogenezi u myší ApoE - / - krátká zpráva“. Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie. 32 (12): 2836–8. doi:10.1161 / ATVBAHA.112.300471. PMC 3574634. PMID 23065827.
- ^ A b Stavri S, Simionescu M, Kardassis D, Gafencu AV (prosinec 2015). „Faktor podobný Krüppel 4 synergizuje s CREB za účelem zvýšení aktivity promotoru genu apolipoproteinu E v makrofázích“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 468 (1–2): 66–72. doi:10.1016 / j.bbrc.2015.10.163. PMID 26546821.
- ^ Hale AT, Longenecker CT, Jiang Y, Debanne SM, Labatto DE, Storer N, Hamik A, McComsey GA (srpen 2015). „HIV vaskulopatie: role faktorů 2 a 4 podobných Krüppel-like asociovaných s buňkami“. AIDS. 29 (13): 1643–50. doi:10.1097 / QAD.0000000000000756. PMC 4571286. PMID 26372274.
- ^ Hale AT, Tian H, Anih E, Recio FO, Shatat MA, Johnson T, Liao X, Ramirez-Bergeron DL, Proweller A, Ishikawa M, Hamik A (duben 2014). „Endoteliální Kruppelův faktor 4 reguluje angiogenezi a signální dráhu Notch“. The Journal of Biological Chemistry. 289 (17): 12016–28. doi:10.1074 / jbc.M113.530956. PMC 4002108. PMID 24599951.
- ^ Cuttano R, Rudini N, Bravi L, Corada M, Giampietro C, Papa E, Morini MF, Maddaluno L, Baeyens N, Adams RH, Jain MK, Owens GK, Schwartz M, Lampugnani MG, Dejana E (listopad 2015). „KLF4 je klíčovým určujícím činitelem ve vývoji a progresi mozkových kavernózních malformací“. EMBO Molekulární medicína. 8 (1): 6–24. doi:10,15252 / emmm.201505433. PMC 4718159. PMID 26612856.
- ^ Ghaleb AM, Laroui H, Merlin D, Yang VW (květen 2014). „Genetická delece Klf4 v myším intestinálním epitelu zlepšuje kolitidu vyvolanou dextranem síranem sodným modulací zánětlivé odpovědi dráhy NF-kB“. Zánětlivá onemocnění střev. 20 (5): 811–20. doi:10.1097 / MIB.0000000000000022. PMC 4091934. PMID 24681655.
- ^ Hamik A, Lin Z, Kumar A, Balcells M, Sinha S, Katz J, Feinberg MW, Gerzsten RE, Edelman ER, Jain MK (květen 2007). "Kruppelův faktor 4 reguluje zánět endotelu". The Journal of Biological Chemistry. 282 (18): 13769–79. doi:10,1074 / jbc.M700078200. PMID 17339326.
- ^ Yan KS, Chia LA, Li X, Ootani A, Su J, Lee JY, Su N, Luo Y, Heilshorn SC, Amieva MR, Sangiorgi E, Capecchi MR, Kuo CJ (leden 2012). „Markery střevních kmenových buněk Bmi1 a Lgr5 identifikují dvě funkčně odlišné populace“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 109 (2): 466–71. Bibcode:2012PNAS..109..466Y. doi:10.1073 / pnas.1118857109. PMC 3258636. PMID 22190486.
Další čtení
- Rowland BD, Peeper DS (leden 2006). „KLF4, p21 a kontextově závislé protichůdné síly při rakovině“. Recenze přírody. Rakovina. 6 (1): 11–23. doi:10.1038 / nrc1780. PMID 16372018. S2CID 41981721.
- Shields JM, Christy RJ, Yang VW (srpen 1996). „Identifikace a charakterizace genu kódujícího faktor podobný Krüppelovi obohacený o střeva, vyjádřený při zastavení růstu“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (33): 20009–17. doi:10.1074 / jbc.271.33.20009. PMC 2330254. PMID 8702718.
- Garrett-Sinha LA, Eberspaecher H, Seldin MF, de Crombrugghe B (prosinec 1996). "Gen pro nový protein se zinkovým prstem exprimovaný v diferencovaných epiteliálních buňkách a přechodně v určitých mezenchymálních buňkách". The Journal of Biological Chemistry. 271 (49): 31384–90. doi:10.1074 / jbc.271.49.31384. PMID 8940147.
- Přesto SF, McA'Nulty MM, Folta SC, Yen HW, Yoshizumi M, Hsieh CM, Layne MD, Chin MT, Wang H, Perrella MA, Jain MK, Lee ME (leden 1998). "Human EZF, a Krüppel-like zinc finger protein, is expressed in vascular endothelial cells and contains transcriptional activation and repression domains". The Journal of Biological Chemistry. 273 (2): 1026–31. doi:10.1074/jbc.273.2.1026. PMID 9422764.
- Zhang W, Shields JM, Sogawa K, Fujii-Kuriyama Y, Yang VW (July 1998). "The gut-enriched Krüppel-like factor suppresses the activity of the CYP1A1 promoter in an Sp1-dependent fashion". The Journal of Biological Chemistry. 273 (28): 17917–25. doi:10.1074/jbc.273.28.17917. PMC 2275057. PMID 9651398.
- Foster KW, Ren S, Louro ID, Lobo-Ruppert SM, McKie-Bell P, Grizzle W, Hayes MR, Broker TR, Chow LT, Ruppert JM (June 1999). "Oncogene expression cloning by retroviral transduction of adenovirus E1A-immortalized rat kidney RK3E cells: transformation of a host with epithelial features by c-MYC and the zinc finger protein GKLF". Cell Growth & Differentiation. 10 (6): 423–34. PMID 10392904.
- Segre JA, Bauer C, Fuchs E (August 1999). "Klf4 is a transcription factor required for establishing the barrier function of the skin". Genetika přírody. 22 (4): 356–60. doi:10.1038/11926. PMID 10431239. S2CID 3014700.
- Geiman DE, Ton-That H, Johnson JM, Yang VW (March 2000). "Transactivation and growth suppression by the gut-enriched Krüppel-like factor (Krüppel-like factor 4) are dependent on acidic amino acid residues and protein-protein interaction". Výzkum nukleových kyselin. 28 (5): 1106–13. doi:10.1093/nar/28.5.1106. PMC 102607. PMID 10666450.
- Zhang W, Geiman DE, Shields JM, Dang DT, Mahatan CS, Kaestner KH, Biggs JR, Kraft AS, Yang VW (June 2000). "The gut-enriched Kruppel-like factor (Kruppel-like factor 4) mediates the transactivating effect of p53 on the p21WAF1/Cip1 promoter". The Journal of Biological Chemistry. 275 (24): 18391–8. doi:10.1074/jbc.C000062200. PMC 2231805. PMID 10749849.
- Okano J, Opitz OG, Nakagawa H, Jenkins TD, Friedman SL, Rustgi AK (May 2000). "The Krüppel-like transcriptional factors Zf9 and GKLF coactivate the human keratin 4 promoter and physically interact". FEBS Dopisy. 473 (1): 95–100. doi:10.1016/S0014-5793(00)01468-X. PMID 10802067. S2CID 34923598.
- Higaki Y, Schullery D, Kawata Y, Shnyreva M, Abrass C, Bomsztyk K (June 2002). "Synergistic activation of the rat laminin gamma1 chain promoter by the gut-enriched Kruppel-like factor (GKLF/KLF4) and Sp1". Výzkum nukleových kyselin. 30 (11): 2270–9. doi:10.1093/nar/30.11.2270. PMC 117209. PMID 12034813.
- Chen ZY, Shie JL, Tseng CC (November 2002). "Gut-enriched Kruppel-like factor represses ornithine decarboxylase gene expression and functions as checkpoint regulator in colonic cancer cells". The Journal of Biological Chemistry. 277 (48): 46831–9. doi:10.1074/jbc.M204816200. PMID 12297499.
- Yoon HS, Chen X, Yang VW (January 2003). "Kruppel-like factor 4 mediates p53-dependent G1/S cell cycle arrest in response to DNA damage". The Journal of Biological Chemistry. 278 (4): 2101–5. doi:10.1074/jbc.M211027200. PMC 2229830. PMID 12427745.
- Wang N, Liu ZH, Ding F, Wang XQ, Zhou CN, Wu M (December 2002). "Down-regulation of gut-enriched Kruppel-like factor expression in esophageal cancer". World Journal of Gastroenterology. 8 (6): 966–70. doi:10.3748/wjg.v8.i6.966. PMC 4656400. PMID 12439907.
- Chen X, Whitney EM, Gao SY, Yang VW (February 2003). "Transcriptional profiling of Krüppel-like factor 4 reveals a function in cell cycle regulation and epithelial differentiation". Journal of Molecular Biology. 326 (3): 665–77. doi:10.1016/S0022-2836(02)01449-3. PMC 2693487. PMID 12581631.
- Dang DT, Chen X, Feng J, Torbenson M, Dang LH, Yang VW (May 2003). "Overexpression of Krüppel-like factor 4 in the human colon cancer cell line RKO leads to reduced tumorigenecity". Onkogen. 22 (22): 3424–30. doi:10.1038/sj.onc.1206413. PMC 2275074. PMID 12776194.
- Mao Z, Song S, Zhu Y, Yi X, Zhang H, Shang Y, Tong T (July 2003). "Transcriptional regulation of A33 antigen expression by gut-enriched Krüppel-like factor". Onkogen. 22 (28): 4434–43. doi:10.1038/sj.onc.1206508. PMID 12853980.
- Ohnishi S, Ohnami S, Laub F, Aoki K, Suzuki K, Kanai Y, Haga K, Asaka M, Ramirez F, Yoshida T (August 2003). "Downregulation and growth inhibitory effect of epithelial-type Krüppel-like transcription factor KLF4, but not KLF5, in bladder cancer". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 308 (2): 251–6. doi:10.1016/S0006-291X(03)01356-1. PMID 12901861.
- Hinnebusch BF, Siddique A, Henderson JW, Malo MS, Zhang W, Athaide CP, Abedrapo MA, Chen X, Yang VW, Hodin RA (January 2004). "Enterocyte differentiation marker intestinal alkaline phosphatase is a target gene of the gut-enriched Kruppel-like factor". American Journal of Physiology. Fyziologie gastrointestinálního traktu a jater. 286 (1): G23-30. doi:10.1152/ajpgi.00203.2003. PMID 12919939.
externí odkazy
- KLF4+protein,+human v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
- KLF4 microarray expression results and literature
Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.