Hippocampus - Hippocampus

Tento článek je o části v mozku. Pro rod ryb Hippocampusviz Mořský koník. Pro mytologické stvoření Hippocampusviz Hippocampus (mytologie). Pro další použití viz Hippocampus (disambiguation).
Hippocampus
Gray739-zdůrazňující-hippocampus.png
Lidé mají dva hipokampy, jeden v každé hemisféře mozku. Jsou umístěny v mediální temporální lalok z mozek. V tomto bočním pohledu na lidský mozek je čelní lalok vlevo, okcipitální lalok vpravo a temporální a temenní laloky byly z velké části odstraněny, aby se odhalil jeden z hipokampů pod nimi.
1511 Limbický lalok.jpg
Hippocampus (nejnižší růžová žárovka)
jako součást limbický systém
Detaily
ČástTemporální lalok
Identifikátory
latinskýHippocampus
PletivoD006624
NeuroNames3157
NeuroLex IDbirnlex_721
TA98A14.1.09.321
TA25518
FMA275020
Anatomické pojmy neuroanatomie

The hipokampus (prostřednictvím latiny od řecký ἱππόκαμπος, 'mořský koník ") je hlavní složkou mozek z lidé a další obratlovců. Lidé a další savci mají dva hipokampy, jeden v každém strana mozku. Hippocampus je součástí limbický systém, a hraje důležitou roli v konsolidace informací z krátkodobá paměť na dlouhodobá paměť a v prostorová paměť který umožňuje navigaci. Hippocampus se nachází pod mozková kůra v allocortex,[1][2][3] a v primáti je to v mediální temporální lalok. Obsahuje dvě hlavní vzájemně propojené části: hippocampus správný (také nazývaný Ammonův roh)[4] a zubatý gyrus.

v Alzheimerova choroba (a jiné formy demence ), hipokampus je jednou z prvních oblastí mozku, která byla poškozena;[5] ztráta krátkodobé paměti a dezorientace jsou zahrnuty mezi časné příznaky. Poškození hipokampu může být také důsledkem hladovění kyslíkem (hypoxie ), encefalitida nebo mediální epilepsie spánkového laloku. Mohou se objevit lidé s rozsáhlým bilaterálním poškozením hipokampu anterográdní amnézie: neschopnost tvořit se a udržet si nové vzpomínky.

Protože jiné typy neuronových buněk jsou úhledně uspořádány do vrstev v hipokampu, často se používá jako modelový systém pro studium neurofyziologie. Forma nervová plasticita známý jako dlouhodobé potenciace (LTP) byl původně objeven v hipokampu a v této struktuře byl často studován. LTP je široce věřil být jedním z hlavních nervových mechanismů, kterými jsou paměti ukládány v mozku.

v hlodavci tak jako modelové organismy, hipokampus byl rozsáhle studován jako součást mozkového systému odpovědného za prostorová paměť a navigace. Mnoho neurony v krysa a myš hippocampus reagovat jako umístěte buňky: to znamená, že střílí výbuchy akční potenciály když zvíře prochází specifickou částí svého prostředí. Buňky hipokampálního místa intenzivně interagují buňky směru hlavy, jejíž činnost funguje jako setrvačný kompas a hypoteticky s buňky mřížky v sousedním entorhinální kůra.

název

Obrázek 1: Lidský hipokampus a fornix (vlevo) ve srovnání s a mořský koník (že jo)[6]

Nejstarší popis hřebene probíhajícího po podlaze temporální roh postranní komory pochází od benátského anatoma Julius Caesar Aranzi (1587), který to nejprve přirovnal k a bource morušového a pak do a mořský koník (latinský hipokampus, z řecký ἱππόκαμπος, z řečtiny ἵππος, „kůň“ + κάμπος, „mořská příšera“). Německý anatom Duvernoy (1729), první, který ilustroval strukturu, také kolísal mezi „mořským koním“ a „bource morušovým“. „Ramův roh“ navrhl dánský anatom Jacob Winsløw v roce 1732; a o deset let později jeho pařížský kolega, chirurg de Garengeot, použil „cornu Ammonis“ - roh (staroegyptského boha) Amun,[7] který byl často představován jako mající beraní hlavu.[8] To přežilo ve zkrácené formě jako CA při pojmenovávání podpolí hipokampu.

S tímto výrazem se objevil další odkaz pes hippocampi, které se mohou datovat do Diemerbroeck v roce 1672, kterým se zavádí srovnání s tvarem přehnutých předních končetin a chodidel s plovacími břity mytologický hipokampus, mořské monstrum s přední čtvrtí koně a ocasem ryby. Hipokampus byl poté popsán jako pes hippocampi major, s přilehlou boulí v týlní roh, popsal jako pes hippocampi minor a později přejmenován na calcar avis.[7][9] Přejmenování hipokampu na hippocampus major a calcar avis na hippocampus minor bylo přičítáno Félix Vicq-d'Azyr systematizace nomenklatury částí mozku v roce 1786. Mayer omylem použil tento výraz hroch v roce 1779, a byl následován některými dalšími autory až do Karl Friedrich Burdach vyřešil tuto chybu v roce 1829. V roce 1861 se hippocampus minor stal centrem sporu lidská evoluce mezi Thomas Henry Huxley a Richard Owen, satirizovaný jako Velká otázka hipokampu. Termín hippocampus minor spadl z používání v učebnicích anatomie a byl oficiálně odstraněn v Nomina Anatomica z roku 1895.[10] Dnes se tato struktura nazývá hipokampus,[7] s termínem Cornu Ammonis přežívající ve jménech hipokampální podpole CA1-CA4.[11]

Vztah k limbickému systému

Termín limbický systém byl představen v roce 1952 Paul MacLean[12] popsat sadu struktur, které lemují okraj mozkové kůry (latinsky limbus význam okraj): Patří sem hipokampus, cingulate cortex, čichová kůra, a amygdala. Paul MacLean později navrhl, že limbické struktury tvoří nervový základ emocí. Hipokampus je anatomicky spojen s částmi mozku, které jsou zapojeny do emočního chování - s septum, hypotalamus mammilární tělo a přední jaderný komplex v thalamu, a je obecně přijímán jako součást limbického systému.[13]

Anatomie

Hlavní článek: Anatomie hipokampu
Obrázek 2: Průřez Cerebrální hemisféra znázorňující strukturu a umístění hipokampu
Obrázek 3: Koronální část mozku a makak opice, zobrazující hipokampus (zakroužkovaný)

Hippocampus lze považovat za hřeben tkáň šedé hmoty, zvedající se od podlahy každého boční komora v oblasti horního nebo spánkového rohu.[14][15] Tento hřeben lze také chápat jako vnitřní záhyb archicortex do mediální temporální lalok.[16] Hipokampus lze vidět pouze v pitvy jak to skrývá parahippocampální gyrus.[16][17] Kůra se ztenčuje od šesti vrstev do tří nebo čtyř vrstev, které tvoří hipokamp.[18]

Termín tvorba hipokampu se používá k označení hippocampus správný a jeho související části. Neexistuje však shoda ohledně toho, které části jsou zahrnuty. Někdy se říká, že hipokampus zahrnuje zubatý gyrus a subikulum. Některé odkazy zahrnují zubatý gyrus a subikulum v hipokampální formaci,[1] a další také zahrnují presubiculum, parasubiculum, a entorhinální kůra.[2] Nervové uspořádání a dráhy v hipokampální formaci jsou u všech savců velmi podobné.[3]

Hippocampus, včetně zubatého gyru, má tvar zakřivené trubice, která byla přirovnávána k mořskému koni, a beraního rohu (Cornu Ammonis). Jeho zkratka CA se používá při pojmenovávání hipokampální podpole CA1, CA2, CA3 a CA4.[17] Lze ji odlišit jako oblast, kde se kůra zužuje do jedné vrstvy hustě zabalené pyramidové neurony, které se stočí do těsného tvaru písmene U. Jeden okraj „U“ - CA4, je zapuštěn do dozadu směřujícího, ohnutého zubatého gyrusu. Hipokamp je popsán jako mající přední a zadní část v primáti ) nebo a ventrální a hřbetní podílet se na jiných zvířatech. Obě části mají podobné složení, ale patří k odlišným neurální obvody.[19] U krysy se dva hipokampy podobaly dvojici banánů, které byly u stonků spojeny komisi fornixu (nazývané také hipokampální komisura). v primáti, část hipokampu dole, poblíž spodní části temporální lalok, je mnohem širší než část nahoře. To znamená, že v průřezu může hipokampus vykazovat řadu různých tvarů, v závislosti na úhlu a umístění řezu.

V průřezu hipokampu, včetně zubatého gyrusu, bude zobrazeno několik vrstev. Zubatý gyrus má tři vrstvy buněk (nebo čtyři, pokud je zahrnut hilus). Vrstvy jsou z vnějšího povrchu molekulární vrstva, vnitřní molekulární vrstva, zrnitá vrstvaa hilus. CA3 ve vlastním hipokampu má následující buněčné vrstvy známé jako vrstvy: lacunosum-moleculare, radiatum, lucidum, pyramidální a oriens. CA2 a CA1 mají také tyto vrstvy kromě lucidum stratum.

Vstup do hipokampu (z různých kortikálních a subkortikálních struktur) pochází z entorhinální kůra přes perforační cesta. Entorhinální kůra (EC) je silně a vzájemně spojena s mnoha kortikálními a subkortikálními strukturami a také s mozkovým kmenem. Odlišný thalamová jádra (ze skupiny přední a střední čáry), mediální septální jádro, supramamilární jádro hypotalamu a raphe jádra a locus coeruleus z mozkový kmen všichni posílají axony do EK, takže slouží jako rozhraní mezi neokortex a další spojení a hipokampus.

ES se nachází v parahippocampální gyrus,[2] kortikální oblast sousedící s hipokampem.[20] Tento gyrus skrývá hipokampus. Parahippocampal gyrus také zahrnuje perirhinální kůra, který hraje důležitou roli v vizuální rozpoznávání složitých objektů. Existují také podstatné důkazy o tom, že přispívá k paměti, kterou lze odlišit od příspěvku hipokampu. Je zřejmé, že úplné amnézie dochází pouze tehdy, když jsou poškozeny jak hipokampus, tak parahipokampus.[20]

Obvody

Obrázek 4: Základní obvod hipokampu, jak nakreslil Cajal DG: zubatý gyrus. Sub: subikulum. ES: entorhinální kůra

Hlavní vstup do hipokampu je prostřednictvím entorhinální kůry (EC), zatímco jeho hlavní výstup je přes CA1 do subikula.[21] Informace se dostává na CA1 dvěma hlavními cestami, přímou a nepřímou. Axony z EC, které pocházejí z vrstvy III, jsou původem přímé perforační dráhy a tvoří synapse na velmi distálních apikálních dendritech neuronů CA1. Naopak, axony pocházející z vrstvy II jsou původem nepřímé dráhy a informace se dostávají do CA1 přes trisynaptický obvod. V počáteční části této dráhy axony vyčnívají perforační cestou k granulovaným buňkám zubatého gyru (první synapse). Od té doby informace následují prostřednictvím mechová vlákna na CA3 (druhá synapse). Odtud zavolaly axony CA3 Schafferovy kolaterály opusťte hlubokou část buněčné tělo a smyčka nahoru k apikálním dendritům a poté se rozšířit na CA1 (třetí synapse).[21] Axony z CA1 pak vyčnívají zpět do entorhinální kůry a dokončují obvod.[22]

Buňky koše v CA3 přijímat vzrušující vstup z pyramidových buněk a poté zadejte inhibiční zpětná vazba pyramidovým buňkám. Tento rekurentní inhibice je jednoduchý zpětnovazební obvod, který může tlumit excitační reakce v hipokampu. Pyramidové buňky dávají a opakované buzení což je důležitý mechanismus nalezený v některých mikroobvodech pro zpracování paměti.[23]

Několik dalších spojení hraje důležitou roli ve funkci hipokampu.[17] Kromě výstupu do ES směřují další výstupní cesty do dalších kortikálních oblastí, včetně prefrontální kůra. Hlavní výstup jde přes fornix do oblast laterálního septa a do mammilární tělo hypotalamu (který fornix propojuje s hipokampem).[16] Hipokampus přijímá modulační vstup z serotonin, norepinefrin, a dopamin systémů a z nucleus reuniens z thalamus do pole CA1. Velmi důležitá projekce pochází z mediálního septálního jádra, které vysílá cholinergní, a kyselina gama aminomáselná (GABA) stimulující vlákna (GABAergická vlákna) do všech částí hipokampu. Vstupy z jádra středního septa hrají klíčovou roli při řízení fyziologického stavu hipokampu; zničení tohoto jádra ruší hipokampál theta rytmus a vážně narušuje určité typy paměti.[24]

Regiony

Obrázek 5: Poloha a regiony hipokampu

Je prokázáno, že oblasti hipokampu jsou funkčně a anatomicky odlišné. Hřbetní hipokampus (DH), ventrální hipokampus (VH) a střední hipokampus slouží různým funkcím, promítají se různými cestami a mají různé stupně místních buněk.[25] Hřbetní hipokampus slouží k prostorové paměti, verbální paměti a učení koncepčních informací. Za použití bludiště s radiálním ramenem, bylo prokázáno, že léze v DH způsobují poškození prostorové paměti, zatímco léze VH nikoliv. Jeho vyčnívající dráhy zahrnují jádro mediálního septa a supramamilární jádro.[26] Hřbetní hipokampus má také více místa buněk než ventrální a střední hipokampální oblasti.[27]

Střední hipokampus má překrývající se charakteristiky s ventrálním i hřbetním hipokampem.[25] Použitím anterográdní trasování metody, Cenquizca a Swanson (2007) lokalizovali mírné projekce do dvou primárních čichových kortikálních oblastí a prelimbických oblastí mediální prefrontální kůra. Tato oblast má nejmenší počet místních buněk. Břišní hipokampus funguje při úpravě strachu a afektivních procesech.[28] Anagnostaras et al. (2002) ukázali, že změny ventrálního hipokampu snížily množství informací zaslaných do amygdaly hřbetním a ventrálním hipokampem, což následně změnilo kondici strachu u potkanů.[29] Historicky nejčasnější široce přijímaná hypotéza byla, že se na ní podílí hipokamp čich.[30] Tuto myšlenku zpochybnila řada anatomických studií, které nenalezly žádné přímé projekce do hipokampu z čichová žárovka.[31] Pozdější práce však potvrdily, že čichová baňka vyčnívá do ventrální části laterální entorhinální kůry a pole CA1 ve ventrální hipokampu vysílá axony do hlavní čichové baňky,[32] přední čichové jádro a do primární čichové kůry. Stále existuje určitý zájem o čichové odpovědi hipokampu, zejména o roli hipokampu v paměti pro pachy, ale jen málo odborníků dnes věří, že čich je jeho primární funkcí.[33][34]

Funkce

Teorie hipokampálních funkcí

V průběhu let v literatuře dominovaly tři hlavní myšlenky funkce hipokampu: inhibice odezvy, epizodická paměť a prostorové poznání. Teorie behaviorální inhibice (karikatura John O'Keefe a Lynn Nadel jako „slam na brzdy!“)[35] byl velmi populární až do šedesátých let. Většinu svého odůvodnění odvodil ze dvou pozorování: zaprvé, že zvířata s poškozením hipokampu bývají hyperaktivní; zadruhé, že zvířata s poškozením hipokampu mají často potíže naučit se potlačovat reakce, které již byly dříve naučeny, zejména pokud reakce vyžaduje ztichu jako v testu pasivního vyhýbání. Britský psycholog Jeffrey Gray rozvinul tuto myšlenkovou linii do plnohodnotné teorie role hipokampu v úzkosti.[36] Teorie inhibice je v současné době nejméně populární ze všech tří.[37]

Druhá hlavní myšlenková linie souvisí s hipokampem a pamětí. I když to mělo historické předchůdce, tato myšlenka odvozila svůj hlavní impuls ze slavné zprávy amerického neurochirurga William Beecher Scoville a britsko-kanadský neuropsycholog Brenda Milner[38] popisující výsledky chirurgické destrukce hipokampů při pokusu o úlevu epileptické záchvaty v americkém muži Henry Molaison,[39] známý až do své smrti v roce 2008 jako „Pacient H.M.“ Nečekaný výsledek operace byl vážný anterográdní a částečné retrográdní amnézie; Molaison nebyl schopen vytvořit nový epizodické vzpomínky po operaci a nemohl si vzpomenout na žádné události, ke kterým došlo těsně před jeho operací, ale uchoval si vzpomínky na události, ke kterým došlo před mnoha lety a sahaly až do jeho dětství. Tento případ přilákal natolik rozšířený odborný zájem, že se Molaison stal nejintenzivněji studovaným předmětem v anamnéze.[40] V následujících letech byli také studováni další pacienti s podobnou úrovní poškození hipokampu a amnézie (způsobené nehodou nebo nemocí) a tisíce experimentů studovaly fyziologii změn vedených podle aktivity synaptická spojení v hipokampu. Nyní existuje všeobecná shoda, že hipokampi hrají v paměti nějakou důležitou roli; přesná povaha této role však zůstává široce diskutována.[41][42] Nedávná teorie navrhla - aniž by zpochybnila svou roli v prostorovém poznání -, že hipokampus kóduje nové epizodické vzpomínky spojováním reprezentací u novorozence granulované buňky z zubatý gyrus a uspořádání těchto reprezentací postupně v CA3 spoléháním na fázová precese generované v entorhinální kůra [43]

Krysy a kognitivní mapy

Třetí důležitá teorie funkce hipokampu spojuje hipokampus s prostorem. Prostorovou teorii původně prosazovali O'Keefe a Nadel, kteří byli ovlivněni americkým psychologem E. Tolman teorie o "kognitivní mapy „u lidí a zvířat. O'Keefe a jeho student Dostrovsky v roce 1971 objevili neurony v hipokampu krysy, které se jim ukázaly jako projev aktivity související s umístěním krysy v jejím prostředí.[44] I přes skepticismus od dalších vyšetřovatelů O'Keefe a jeho spolupracovníci, zejména Lynn Nadel, pokračovali ve zkoumání této otázky v řadě prací, které nakonec vedly k jejich velmi vlivné knize z roku 1978 Hippocampus jako kognitivní mapa.[45] Nyní existuje téměř univerzální shoda, že funkce hipokampu hraje důležitou roli v prostorovém kódování, ale o detailech se široce diskutuje.[46]

Pozdější výzkum se zaměřil na pokus o překlenutí rozpojení mezi dvěma hlavními pohledy na hipokampální funkci jako na rozdělení mezi pamětí a prostorovým poznáním. V některých studiích byly tyto oblasti rozšířeny až do bodu blízké konvergence. Ve snaze smířit tyto dva rozdílné pohledy se navrhuje, aby se zaujal širší pohled na hipokampální funkci, který má roli, která zahrnuje jak organizaci zkušeností (mentální mapování, podle Tolmanova původního konceptu z roku 1948) a směrové chování vnímané jako zapojené do všech oblastí poznání, takže na funkci hipokampu lze pohlížet jako na širší systém, který do své role zahrnuje jak paměť, tak prostorové perspektivy. zahrnuje použití široké škály kognitivních map.[47] To se týká účelový behaviorismus zrozený z Tolmanova původního cíle identifikovat složité kognitivní mechanismy a účely, které vedly chování.[48]

Rovněž bylo navrženo, že stouply aktivita hipokampálních neuronů je spojena prostorově, a bylo navrženo, že mechanismy paměti a plánování se vyvinuly z mechanismů navigace a že jejich neuronální algoritmy byly v podstatě stejné.[49]

Mnoho studií využilo neuroimaging techniky jako funkční magnetická rezonance (fMRI) a funkční role v konflikt vyhýbání se přístupu bylo zaznamenáno. Přední hipokampus je patrně zapojen do rozhodování při zpracování konfliktů s přístupem k zamezení. Navrhuje se, že funkce paměti, prostorového poznávání a zpracování konfliktů lze považovat za spolupracující a nevylučující se.[50]

Role v paměti

Viz také: Amnézie

Psychologové a neurovědy obecně souhlasí, že hipokampus hraje důležitou roli při tvorbě nových vzpomínky o zkušených událostech (epizodický nebo autobiografická paměť ).[42][51] Součástí této funkce je zapojení hipokampu do detekce nových událostí, míst a podnětů.[52] Někteří vědci považují hipokampus za součást většího mediální temporální lalok paměťový systém odpovědný za obecné deklarativní paměť (vzpomínky, které lze výslovně verbalizovat - mezi ně patří například paměť na fakta kromě epizodické paměti).[41] Hipokampus také kóduje emocionální kontext z amygdala. To je částečně důvod, proč návrat na místo, kde došlo k emoční události, může tuto emoci vyvolat. Mezi epizodickými vzpomínkami a místy je hluboká emocionální souvislost.[53]

Kvůli bilaterální symetrie mozek má v každém hipokampus Cerebrální hemisféra. Dojde-li k poškození hipokampu pouze na jedné hemisféře, přičemž struktura na druhé hemisféře zůstane neporušená, může si mozek zachovat téměř normální fungování paměti.[54] Vážné poškození hipokampů v obou hemisférách má za následek hluboké potíže při vytváření nových vzpomínek (anterográdní amnézie ) a často také ovlivňuje paměti vytvořené před poškozením (retrográdní amnézie ). Ačkoli retrográdní efekt obvykle trvá mnoho let zpět před poškozením mozku, v některých případech zůstávají starší vzpomínky. Toto uchování starších vzpomínek vede k myšlence, že konsolidace v průběhu času jde o přenos vzpomínek z hipokampu do jiných částí mozku.[55] Experimenty využívající intrahippocampální transplantaci hipokampálních buněk u primátů s neurotoxickými lézemi hipokampu ukázaly, že hipokampus je nutný pro tvorbu a vyvolání, ale ne ukládání vzpomínek.[56] Bylo prokázáno, že pokles objemu různých částí hipokampu u lidí vede ke specifickým poruchám paměti. Účinnost retence verbální paměti souvisí zejména s předními částmi pravého a levého hipokampu. Pravá hlava hipokampu se více podílí na výkonných funkcích a regulaci při vyvolávání verbální paměti. Ocas levého hipokampu má tendenci úzce souviset s kapacitou verbální paměti.[57]

Poškození hipokampu nemá vliv na některé typy paměti, jako je schopnost učit se novým dovednostem (například hra na hudební nástroj nebo řešení určitých typů hlavolamů). Tato skutečnost naznačuje, že tyto schopnosti závisí na různých typech paměti (procedurální paměť ) a různé oblasti mozku. Kromě toho pacienti s amnézií často vykazují „implicitní“ paměť pro zážitky i při absenci vědomého poznání. Například pacienti požádaní, aby uhodli, které ze dvou tváří, které naposledy viděli, mohou po většinu času poskytnout správnou odpověď, přestože uvedli, že nikdy předtím žádnou z tváří neviděli. Někteří vědci rozlišují mezi vědomými vzpomínka, což závisí na hipokampu, a obeznámenost, který závisí na částech mediálního temporálního laloku.[58]

Když jsou krysy vystaveny intenzivní události učení, mohou si uchovat celoživotní vzpomínku na událost i po jediném tréninku. Paměť na takovou událost se zdá být nejprve uložena v hipokampu, ale toto úložiště je přechodné. Zdá se, že velká část dlouhodobého ukládání paměti se odehrává v přední cingulární kůra.[59] Když byla experimentálně aplikována tak intenzivní vzdělávací událost, více než 5 000 odlišně methylované oblasti DNA objevil se v hipokampu neuronální genom krys jednu hodinu a 24 hodin po tréninku.[60] Tyto změny v methylace vzor se vyskytl u mnoha geny kteří byli down-regulovaný, často kvůli tvorbě nových 5-methylcytosin weby v Regiony bohaté na CpG genomu. Kromě toho bylo mnoho dalších genů upregulovaný, pravděpodobně často kvůli odstranění methylových skupin z dříve existujících 5-methylcytosiny (5mCs) v DNA. Demetylaci 5 mC lze provést pomocí několika proteinů působících ve shodě, včetně Enzymy TET stejně jako enzymy DNA oprava základní excize cesta (viz Epigenetika v učení a paměti ).

Role v prostorové paměti a navigaci

Hlavní článek: Umístěte buňku
Obrázek 6: Prostorové modely střelby z 8 míst buněk zaznamenaných z CA1 vrstva krysy. Krysa běžela sem a tam po vyvýšené dráze a na každém konci se zastavila, aby snědla malou odměnu za jídlo. Tečky označují polohy, kde byly zaznamenány akční potenciály, barva označuje, který neuron to emitoval akční potenciál.

Studie na volně se pohybujících krysách a myších ukázaly mnoho hipokampů neurony jednat jako umístěte buňky ten klastr umístit pole a tyto požární výbuchy akční potenciály když zvíře projde určitým místem. Tato nervová aktivita související s místem v hipokampu byla také hlášena u opic, které se pohybovaly po místnosti, zatímco byly zadržovány.[61] Buňky místa však mohly vystřelit ve vztahu k tomu, kam se opice dívala, spíše než ke skutečnému umístění v místnosti.[62] V průběhu mnoha let bylo provedeno mnoho studií o reakcích na místo u hlodavců, které poskytly velké množství informací.[46] Odpovědi na umístění buněk jsou zobrazeny pomocí pyramidové buňky v hipokampu a granulované buňky v zubatý gyrus. Jiné buňky v menším podílu jsou inhibiční interneurony, a ty často vykazují variace rychlosti střelby související s místem, které jsou mnohem slabší. V reprezentaci je malá, pokud vůbec, prostorová topografie; Obecně platí, že buňky ležící vedle sebe v hipokampu mají nekorelované vzory prostorového střelby. Umístit buňky jsou obvykle téměř tiché, když se krysa pohybuje kolem pole místa, ale dosahuje trvalé rychlosti až 40 Hz když je krysa blízko středu. Nervová aktivita odebraná z 30–40 náhodně vybraných buněk nese dostatek informací, aby bylo možné s vysokou jistotou rekonstruovat polohu krysy. Velikost polí místa se mění v gradientu podél délky hipokampu, přičemž buňky na hřbetním konci zobrazují nejmenší pole, buňky poblíž středu zobrazují větší pole a buňky na ventrální špičce zobrazují pole pokrývající celé prostředí.[46] V některých případech rychlost střelby hipokampálních buněk závisí nejen na místě, ale také na směru, kterým se krysa pohybuje, na cíli, ke kterému cestuje, nebo na jiných proměnných souvisejících s úkolem.[63] Střelba místních buněk je načasována ve vztahu k místním theta vlny, proces nazývaný fázová precese.[64]

U lidí byly během studie na pacientech s buňkami hlášeny buňky s lokální specifickou palbou epilepsie rezistentní na léky. Podstupovali invazivní proceduru k lokalizaci jejich zdroje záchvaty s ohledem na chirurgickou resekci. Pacienti si nechali implantovat diagnostické elektrody do hipokampu a poté se pomocí počítače pohybovali v a virtuální realita město.[65] Podobný zobrazování mozku studie navigace ukázaly, že hipokampus je aktivní.[66] Byla provedena studie taxikářů. London’s černá kabina Řidiči se musí naučit umístění velkého počtu míst a nejrychlejší trasy mezi nimi, aby mohli projít přísným testem známým jako Vědění za účelem získání licence k provozu. Studie ukázala, že zadní část hipokampu je u těchto řidičů větší než u široké veřejnosti a že existuje pozitivní korelace mezi dobou působení jako řidičem a nárůstem objemu této části. Bylo také zjištěno, že celkový objem hipokampu se nezměnil, protože nárůst pozorovaný v zadní části byl proveden na úkor přední části, což ukázalo relativní zmenšení velikosti. Nebyly hlášeny žádné nežádoucí účinky tohoto rozdílu v hipokampálním poměru.[67] Další studie ukázala opačné nálezy u slepých jedinců. Přední část pravého hipokampu byla větší a zadní část byla menší ve srovnání s vidícími jedinci.[68]

Je jich několik navigační buňky v mozku, které jsou buď v samotném hipokampu, nebo jsou s ním silně spojeny, například rychlostní buňky přítomný v mediální entorhinální kůra. Společně tyto buňky tvoří síť, která slouží jako prostorová paměť. První z takových buněk objevených v 70. letech byly místní buňky, které vedly k myšlence, že hipokampus působí tak, aby poskytoval neurální reprezentaci prostředí v kognitivní mapa.[69] Když je hipokampus nefunkční, je ovlivněna orientace; lidé mohou mít potíže s pamětí, jak dorazili na místo a jak postupovat dále. Ztráta je běžným příznakem amnézie.[70] Studie se zvířaty ukázaly, že pro počáteční učení a dlouhodobé uchování některých je nutný intaktní hipokampus prostorová paměť úkoly, zejména ty, které vyžadují nalezení cesty ke skrytému cíli.[71][72][73][74] Další buňky byly objeveny od nálezu místních buněk v mozku hlodavců, které jsou buď v hipokampu nebo v entorhinální kůře. Ty byly přiřazeny jako buňky směru hlavy, buňky mřížky a hraniční buňky.[46][75] Předpokládá se, že buňky rychlosti poskytují vstup do buněk hipokampální mřížky.

Role ve zpracování konfliktů při vyhýbání se přístupu

Další informace: Systém odměn

Konflikt vyhýbání se přístupu nastane, když je prezentována situace, která může být obohacující nebo potrestání a s tím je spojeno následné rozhodování úzkost.[76] Zjištění fMRI ze studií v rozhodování o vyhýbání se přístupu našli důkazy o funkční roli, která není vysvětlena ani dlouhodobou pamětí, ani prostorovým poznáním. Celková zjištění ukázala, že přední hipokampus je citlivý na konflikty a že může být součástí větší kortikální a subkortikální sítě považované za důležitou při rozhodování v nejistých podmínkách.[76]

Recenze odkazuje na řadu studií, které ukazují zapojení hipokampu do konfliktních úkolů. Autoři naznačují, že úkolem je pochopit, jak zpracování konfliktů souvisí s funkcemi prostorové navigace a paměti a jak se nemusí všechny tyto funkce vzájemně vylučovat.[50]

Elektroencefalografie

Obrázek 7: Příklady krysího hipokampu EEG a CA1 neurální aktivita v theta (vzhůru / chovat se) a LIA (spánek s pomalými vlnami ) režimy. Každý graf ukazuje 20 sekund dat, s hipokampální stopou EEG nahoře, špičkové rastry ze 40 současně zaznamenaných CA1 pyramidové buňky ve středu (každá rastrová čára představuje jinou buňku) a graf rychlosti běhu dole. Horní graf představuje časové období, během kterého krysa aktivně hledala rozptýlené potravní pelety. Pokud jde o spodní graf, krysa spala.

Hippocampus vykazuje dva hlavní „režimy“ činnosti, každý spojený s odlišným vzorem neurální populace aktivita a vlny elektrické aktivity měřené pomocí elektroencefalogram (EEG). Tyto režimy jsou pojmenovány podle vzorů EEG s nimi spojených: theta a velká nepravidelná činnost (LIA). Hlavní charakteristiky popsané níže jsou pro krysu, která je zvířetem, které je nejvíce studováno.[77]

Režim theta se objevuje během stavů aktivního, ostražitého chování (zejména lokomoce) a také během REM (snít) spát.[78] V režimu theta dominují EEG velké pravidelné vlny s a frekvenční rozsah od 6 do 9 Hz a hlavní skupiny hipokampálních neuronů (pyramidové buňky a granulované buňky ) vykazují řídkou populační aktivitu, což znamená, že v jakémkoli krátkém časovém intervalu je velká většina buněk tichá, zatímco malá zbývající frakce střílí relativně vysokou rychlostí, až 50 špiček za sekundu pro nejaktivnější z nich. Aktivní buňka obvykle zůstane aktivní po dobu půl sekundy až několika sekund. Když se krysa chová, aktivní buňky ztichnou a nové buňky se stanou aktivními, ale celkové procento aktivních buněk zůstává víceméně konstantní. V mnoha situacích je aktivita buněk určena do značné míry prostorovým umístěním zvířete, ale jiné proměnné chování ji také jasně ovlivňují.

V průběhu se objeví režim LIA pomalá vlna (nesnění) spánku a také během stavů probuzení nehybnosti, jako je odpočinek nebo jídlo.[78] V režimu LIA dominují EEG ostré vlny, které jsou náhodně načasovány velkými výchylkami signálu EEG trvajícími 25–50 milisekund. Ostré vlny se často generují v sadách, přičemž sady obsahují až 5 nebo více jednotlivých ostrých vln a trvají až 500 ms. Stoupající aktivita neuronů v hipokampu je vysoce korelována s aktivitou ostrých vln. Většina neuronů snižuje rychlost střelby mezi ostrými vlnami; během ostré vlny však dramaticky vzrůstá rychlost střelby až u 10% populace hipokampu

Tyto dva režimy aktivity hipokampu lze pozorovat u primátů i potkanů, s tou výjimkou, že u hipokampu primátů bylo obtížné vidět silnou theta rytmiku. Existují však kvalitativně podobné ostré vlny a podobné stavově závislé změny aktivity neurální populace.[79]

Theta rytmus

Hlavní článek: Theta vlna
Obrázek 8: Příklad jednosekundové vlny EEG theta

Podzemní proudy produkující theta vlnu generují hlavně hustě zabalené neurální vrstvy entorhinální kůry, CA3 a dendrity pyramidových buněk. Vlna theta je jedním z největších signálů pozorovaných na EEG a je známá jako hipokampální theta rytmus.[80] V některých situacích dominují EEG pravidelné vlny o frekvenci 3 až 10 Hz, které často pokračují po mnoho sekund. Ty odrážejí podprahovou hodnotu membránové potenciály a silně modulují stoupli hipokampálních neuronů a synchronizují se přes hipokampus ve vzoru putujících vln.[81] The trisynaptický obvod je relé z neurotransmise v hipokampu, který interaguje s mnoha oblastmi mozku. Z studie na hlodavcích bylo navrženo, aby trisynaptický obvod generoval hipokampální theta rytmus.[82]

Theta rytmus je velmi zřejmý u králíků a hlodavců a také jasně přítomný u koček a psů. Zda theta může být viděna u primátů, zatím není jasné.[83] v krysy (zvířata, která byla nejvíce studována), theta je viděna hlavně ve dvou podmínkách: za prvé, když zvíře kráčí nebo nějakým jiným způsobem aktivně interaguje se svým okolím; za druhé, během REM spánek.[84] Funkce theta dosud nebyla přesvědčivě vysvětlena, ačkoli bylo navrženo mnoho teorií.[77] Nejpopulárnější hypotézou bylo spojit ji s učením a pamětí. Příkladem může být fáze, s níž theta rytmy v době stimulace neuronu utvářejí účinek této stimulace na jeho synapse. Zde je míněno to, že theta rytmy mohou ovlivnit ty aspekty učení a paměti, na kterých jsou závislé synaptická plasticita.[85] Je dobře známo, že léze mediální přepážka - centrální uzel systému theta - způsobí vážné narušení paměti.[86] Mediální přepážka však není jen kontrolérem theta; je také hlavním zdrojem cholinergní projekce do hipokampu.[17] Nebylo prokázáno, že septální léze mají své účinky specificky eliminací theta rytmu.[87]

Ostré vlny

Hlavní článek: Ostré vlny a vlnky

Během spánku nebo během odpočinku, když zvíře není v kontaktu se svým okolím, vykazuje hipokampální EEG vzor nepravidelných pomalých vln, jejichž amplituda je poněkud větší než vln theta. Tento vzorec je občas přerušen velkými přepětími ostré vlny.[88] Tyto události jsou spojeny s výbuchy aktivity hrotu trvající 50 až 100 milisekund v pyramidových buňkách CA3 a CA1. Jsou také spojovány s krátkodobými vysokofrekvenčními EEG oscilacemi zvanými „vlnky“, s frekvencemi v rozmezí 150 až 200 Hz u potkanů, a společně jsou známy jako ostré vlny a vlnky. Ostré vlny jsou nejčastější během spánku, když se vyskytují průměrnou rychlostí kolem 1 za sekundu (u potkanů), ale ve velmi nepravidelném časovém profilu. Ostré vlny jsou během neaktivních stavů bdění méně časté a obvykle jsou menší. Ostré vlny byly pozorovány také u lidí a opic. U makaků jsou ostré vlny robustní, ale nevyskytují se tak často jako u potkanů.[79]

Jedním z nejzajímavějších aspektů ostrých vln je to, že se zdají být spojeny s pamětí. Wilson a McNaughton 1994,[89] and numerous later studies, reported that when hippocampal place cells have overlapping spatial firing fields (and therefore often fire in near-simultaneity), they tend to show correlated activity during sleep following the behavioral session. This enhancement of correlation, commonly known as reaktivace, has been found to occur mainly during sharp waves.[90] It has been proposed that sharp waves are, in fact, reactivations of neural activity patterns that were memorized during behavior, driven by strengthening of synaptic connections within the hippocampus.[91] This idea forms a key component of the "two-stage memory" theory,[92] advocated by Buzsáki and others, which proposes that memories are stored within the hippocampus during behavior and then later transferred to the neokortex během spánku. Sharp waves in Hebbian theory are seen as persistently repeated stimulations by presynaptic cells, of postsynaptic cells that are suggested to drive synaptic changes in the cortical targets of hippocampal output pathways.[93] Suppression of sharp waves and ripples in sleep or during immobility can interfere with memories expressed at the level of the behavior,[94][95] nonetheless, the newly formed CA1 place cell code can re-emerge even after a sleep with abolished sharp waves and ripples, in spatially non-demanding tasks.[96]

Dlouhodobé potenciace

Viz také: Dlouhodobé potenciace a Spánek a učení

Since at least the time of Ramon y Cajal (1852-1934), psychologists have speculated that the brain stores memory by altering the strength of connections between neurons that are simultaneously active.[97] This idea was formalized by Donald Hebb v roce 1949,[98] but for many years remained unexplained. V roce 1973 Tim Bliss a Terje Lømo described a phenomenon in the rabbit hippocampus that appeared to meet Hebb's specifications: a change in synaptic responsiveness induced by brief strong activation and lasting for hours or days or longer.[99] This phenomenon was soon referred to as dlouhodobé potenciace (LTP). As a candidate mechanism for dlouhodobá paměť, LTP has since been studied intensively, and a great deal has been learned about it. However, the complexity and variety of the intracellular signalling cascades that can trigger LTP is acknowledged as preventing a more complete understanding.[100]

The hippocampus is a particularly favorable site for studying LTP because of its densely packed and sharply defined layers of neurons, but similar types of activity-dependent synaptic change have also been observed in many other brain areas.[101] The best-studied form of LTP has been seen in CA1 of the hippocampus and occurs at synapses that terminate on dendritické trny a použijte neurotransmiter glutamát.[100] The synaptic changes depend on a special type of glutamátový receptor, N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor, a buněčný povrchový receptor which has the special property of allowing calcium to enter the postsynaptic spine only when presynaptic activation and postsynaptic depolarizace nastat současně.[102] Drugs that interfere with NMDA receptors block LTP and have major effects on some types of memory, especially spatial memory. Genetically modified mice to jsou upraveno to disable the LTP mechanism, also generally show severe memory deficits.[102]

Poruchy

Stárnutí

Viz také: Neurobiologické účinky tělesného cvičení § Strukturální růst, Stárnoucí mozek, a Paměť a stárnutí

Age-related conditions such as Alzheimerova choroba a další formy demence (for which hippocampal disruption is one of the earliest signs[103]) have a severe impact on many types of poznání počítaje v to Paměť. Even normal aging is associated with a gradual decline in some types of memory, including epizodická paměť a pracovní paměť (nebo krátkodobá paměť ). Because the hippocampus is thought to play a central role in memory, there has been considerable interest in the possibility that age-related declines could be caused by hippocampal deterioration.[104] Some early studies reported substantial loss of neurons in the hippocampus of staří lidé, but later studies using more precise techniques found only minimal differences.[104] Similarly, some MRI studies have reported shrinkage of the hippocampus in elderly people, but other studies have failed to reproduce this finding. There is, however, a reliable relationship between the size of the hippocampus and memory performance; so that where there is age-related shrinkage, memory performance will be impaired.[105] There are also reports that memory tasks tend to produce less hippocampal activation in the elderly than in the young.[105] Dále, a randomizovaná kontrolní studie published in 2011 found that aerobní cvičení could increase the size of the hippocampus in adults aged 55 to 80 and also improve spatial memory.[106]

Stres

The hippocampus contains high levels of glukokortikoidové receptory, which make it more vulnerable to long-term stress než většina ostatních brain areas.[107] There is evidence that humans having experienced severe, long-lasting traumatic stress show atrophy of the hippocampus more than of other parts of the brain.[108] These effects show up in posttraumatická stresová porucha,[109] and they may contribute to the hippocampal atrophy reported in schizofrenie[110] a těžká deprese.[111] Anterior hippocampal volume in children is positively correlated with parental family income and this correlation is thought to be mediated by income related stress.[112] A recent study has also revealed atrophy as a result of depression, but this can be stopped with anti-depressants even if they are not effective in relieving other symptoms.[113]

Chronic stress resulting in elevated levels of glukokortikoidy, notably of kortizol, is seen to be a cause of neuronal atrophy in the hippocampus. This atrophy results in a smaller hippocampal volume which is also seen in Cushing’s syndrome. The higher levels of cortisol in Cushing’s syndrome is usually the result of medications taken for other conditions.[114][115] Neuronal loss also occurs as a result of impaired neurogenesis. Another factor that contributes to a smaller hippocampal volume is that of dendritic retraction where dendrites are shortened in length and reduced in number, in response to increased glucocorticoids. This dendritic retraction is reversible.[115] After treatment with medication to reduce cortisol in Cushing’s syndrome, the hippocampal volume is seen to be restored by as much as 10%.[114] This change is seen to be due to the reforming of the dendrites.[115] This dendritic restoration can also happen when stress is removed. There is, however, evidence derived mainly from studies using rats that stress occurring shortly after birth can affect hippocampal function in ways that persist throughout life.[116]

Sex-specific responses to stress have also been demonstrated in the rat to have an effect on the hippocampus. Chronic stress in the male rat showed dendritic retraction and cell loss in the CA3 region but this was not shown in the female. This was thought to be due to neuroprotective ovarian hormones.[117][118] In rats, DNA damage increases in the hippocampus under conditions of stress.[119]

Epilepsie

Image 9: An EEG showing epilepsy right-hippocampal seizure onset
Image 10: An EEG showing epilepsy left-hippocampal seizure onset

The hippocampus is one of the few brain regions where new neurons are generated. Tento proces neurogeneze is confined to the dentate gyrus.[120] The production of new neurons can be positively affected by exercise or negatively affected by epileptické záchvaty.[120]

Seizures in epilepsie spánkového laloku can affect the normal development of new neurons and can cause tissue damage. Hipokampální skleróza is the most common type of such tissue damage.[121] It is not yet clear, however, whether the epilepsy is usually caused by hippocampal abnormalities or whether the hippocampus is damaged by cumulative effects of seizures.[122] However, in experimental settings where repetitive seizures are artificially induced in animals, hippocampal damage is a frequent result. This may be a consequence of the concentration of excitable glutamátové receptory in the hippocampus. Hyperexcitability can lead to cytotoxicita and cell death.[115] It may also have something to do with the hippocampus being a site where new neurons continue to be created throughout life,[120] and to abnormalities in this process.[115]

Schizofrenie

The causes of schizofrenie are not well understood, but numerous abnormalities of brain structure have been reported. The most thoroughly investigated alterations involve the cerebral cortex, but effects on the hippocampus have also been described. Many reports have found reductions in the size of the hippocampus in people with schizophrenia.[123][124] The left hippocampus seems to be affected more than the right.[123] The changes noted have largely been accepted to be the result of abnormal development. It is unclear whether hippocampal alterations play any role in causing the psychotic symptoms that are the most important feature of schizophrenia. It has been suggested that on the basis of experimental work using animals, hippocampal dysfunction might produce an alteration of dopamine release in the bazální ganglia, thereby indirectly affecting the integration of information in the prefrontální kůra.[125] It has also been suggested that hippocampal dysfunction might account for the disturbances in long-term memory frequently observed.[126]

MRI studies have found a smaller brain volume and larger komory in people with schizophrenia–however researchers do not know if the shrinkage is from the schizophrenia or from the medication.[127][128] The hippocampus and thalamus have been shown to be reduced in volume; and the volume of the globus pallidus se zvyšuje. Cortical patterns are altered, and a reduction in the volume and thickness of the cortex particularly in the frontal and temporal lobes has been noted. It has further been proposed that many of the changes seen are present at the start of the disorder which gives weight to the theory that there is abnormal neurodevelopment.[129]

The hippocampus has been seen as central to the pathology of schizophrenia, both in the neural and physiological effects.[123] It has been generally accepted that there is an abnormal synaptic connectivity underlying schizophrenia. Several lines of evidence implicate changes in the synaptic organization and connectivity, in and from the hippocampus[123] Many studies have found dysfunction in the synaptic circuitry within the hippocampus and its activity on the prefrontal cortex. The glutamatergic pathways have been seen to be largely affected. The subfield CA1 is seen to be the least involved of the other subfields,[123][130] and CA4 and the subiculum have been reported elsewhere as being the most implicated areas.[130] The review concluded that the pathology could be due to genetics, faulty neurodevelopment or abnormal neural plasticity. It was further concluded that schizophrenia is not due to any known neurodegenerative disorder.[123] Oxidative DNA damage is substantially increased in the hippocampus of elderly patients with chronic schizofrenie.[131]

Přechodná globální amnézie

Přechodná globální amnézie is a dramatic, sudden, temporary, near-total loss of short-term memory. Various causes have been hypothesized including ischemia, epilepsy, migraine[132] and disturbance of cerebral venous blood flow,[133] vedoucí k ischemie of structures such as the hippocampus that are involved in memory.[134]

There has been no scientific proof of any cause. Nicméně, diffusion weighted MRI studies taken from 12 to 24 hours following an episode has shown there to be small dot-like lesions in the hippocampus. These findings have suggested a possible implication of CA1 neurons made vulnerable by metabolic stress.[132]

PTSD

Some studies shows correlation of reduced hippocampus volume and posttraumatická stresová porucha (PTSD).[135][136][137] Studie o vietnamská válka combat veterans with PTSD showed a 20% reduction in the volume of their hippocampus compared with veterans having suffered no such symptoms.[138] Toto zjištění nebylo replikováno u pacientů s chronickou PTSD traumatizovanou při letecká nehoda letadla v roce 1988 (Ramstein, Německo).[139] It is also the case that non-combat twin brothers of Vietnam veterans with PTSD also had smaller hippocampi than other controls, raising questions about the nature of the correlation.[140] A 2016 study strengthened theory that a smaller hippocampus increases the risk for post-traumatic stress disorder, and a larger hippocampus increases the likelihood of efficacious treatment.[141]

Mikrocefalie

Hippocampus atrophy has been characterized in microcephaly patients [142] and mouse models with WDR62 mutations which recapitulate human point mutations shown a deficiency in hippocampal development and neurogenesis.[143]

Ostatní zvířata

Image 11: Drawing by Italian pathologist Camillo Golgi of a hippocampus stained using the dusičnan stříbrný metoda

Ostatní savci

The hippocampus has a generally similar appearance across the range of mammals, from monotremes tak jako echidna na primáti such as humans.[144] The hippocampal-size-to-body-size ratio broadly increases, being about twice as large for primates as for the echidna. It does not, however, increase at anywhere close to the rate of the neokortex -to-body-size ratio. Therefore, the hippocampus takes up a much larger fraction of the cortical mantle in rodents than in primates. In adult humans the volume of the hippocampus on each side of the brain is about 3.0 to 3.5 cm3 as compared to 320 to 420 cm3 for the volume of the neocortex.[145]

There is also a general relationship between the size of the hippocampus and spatial memory. When comparisons are made between similar species, those that have a greater capacity for spatial memory tend to have larger hippocampal volumes.[146] This relationship also extends to sex differences; in species where males and females show strong differences in spatial memory ability they also tend to show corresponding differences in hippocampal volume.[147]

Ostatní obratlovci

Non-mammalian species do not have a brain structure that looks like the mammalian hippocampus, but they have one that is considered homologní k tomu. The hippocampus, as pointed out above, is in essence part of the allocortex. Only mammals have a fully developed cortex, but the structure it evolved from, called the pallium, is present in all vertebrates, even the most primitive ones such as the mihule nebo hagfish.[148] The pallium is usually divided into three zones: medial, lateral and dorsal. The medial pallium forms the precursor of the hippocampus. It does not resemble the hippocampus visually because the layers are not warped into an S shape or enfolded by the dentate gyrus, but the homology is indicated by strong chemical and functional affinities. There is now evidence that these hippocampal-like structures are involved in spatial cognition in birds, reptiles, and fish.[149]

Ptactvo

In birds, the correspondence is sufficiently well established that most anatomists refer to the medial pallial zone as the "avian hippocampus".[150] Numerous species of birds have strong spatial skills, in particular those that cache food. There is evidence that food-caching birds have a larger hippocampus than other types of birds and that damage to the hippocampus causes impairments in spatial memory.[151]

Ryba

The story for fish is more complex. v teleost fish (which make up the great majority of existing species), the forebrain is distorted in comparison to other types of vertebrates: most neuroanatomists believe that the teleost forebrain is in essence everted, like a sock turned inside-out, so that structures that lie in the interior, next to the ventricles, for most vertebrates, are found on the outside in teleost fish, and vice versa.[152] One of the consequences of this is that the medial pallium ("hippocampal" zone) of a typical vertebrate is thought to correspond to the lateral pallium of a typical fish. Several types of fish (particularly goldfish) have been shown experimentally to have strong spatial memory abilities, even forming "cognitive maps" of the areas they inhabit.[146] There is evidence that damage to the lateral pallium impairs spatial memory.[153][154] It is not yet known whether the medial pallium plays a similar role in even more primitive vertebrates, such as sharks and rays, or even lampreys and hagfish.[155]

Insects and molluscs

Some types of insects, and měkkýši such as the octopus, also have strong spatial learning and navigation abilities, but these appear to work differently from the mammalian spatial system, so there is as yet no good reason to think that they have a common evolutionary origin; nor is there sufficient similarity in brain structure to enable anything resembling a "hippocampus" to be identified in these species. Some have proposed, however, that the insect's houbová těla may have a function similar to that of the hippocampus.[156]

Poznámky

  1. ^ A b Martin, JH (2003). "Lymbic system and cerebral circuits for emotions, learning, and memory". Neuroanatomy: text and atlas (třetí vydání). Společnosti McGraw-Hill. p. 382. ISBN  978-0-07-121237-3.
  2. ^ A b C Amaral D, Lavenex P (2007). "Hippocampal neuroanatomy". In Anderson P, Morris R, Amaral, Bliss T, O'Keefe J (eds.). The hippocampus book (první vydání). New York: Oxford University Press. p. 37. ISBN  978-0-19-510027-3.
  3. ^ A b Anderson P, Morris R, Amaral, Bliss T, O'Keefe J (2007). "The hippocampal formation". In Anderson P, Morris R, Amaral, Bliss T, O'Keefe J (eds.). The hippocampus book (první vydání). New York: Oxford University Press. p. 3. ISBN  978-0-19-510027-3.
  4. ^ Pearce, 2001
  5. ^ Dubois B, Hampel H, Feldman HH, Scheltens P, Aisen P, Andrieu S, et al. (Březen 2016). "Preclinical Alzheimer's disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria". Alzheimerova choroba a demence. 12 (3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002. PMC  6417794. PMID  27012484.
  6. ^ preparation by László Seress in 1980.
  7. ^ A b C Duvernoy, 2005
  8. ^ "cornu ammonis". TheFreeDictionary.com.
  9. ^ Owen CM, Howard A, Binder DK (December 2009). "Hippocampus minor, calcar avis, and the Huxley-Owen debate". Neurochirurgie. 65 (6): 1098–104, discussion 1104–5. doi:10.1227/01.neu.0000359535.84445.0b. PMID  19934969. S2CID  19663125.
  10. ^ Gross, 1993
  11. ^ Wechsler, 2004
  12. ^ Roxo MR, Franceschini PR, Zubaran C, Kleber FD, Sander JW (2011). "The limbic system conception and its historical evolution". TheScientificWorldJournal. 11: 2428–41. doi:10.1100/2011/157150. PMC  3236374. PMID  22194673.
  13. ^ "Chapter 9: Limbic System". www.dartmouth.edu.
  14. ^ Andersen P, Morris R, Amaral D, Bliss T, O'Keefe J (2 November 2006). The Hippocampus Book. Oxford University Press. ISBN  9780199880133.
  15. ^ Alberts, Daniel Albert (2012). Dorlandův ilustrovaný lékařský slovník (32. vydání). Philadelphia, PA: Saunders / Elsevier. p. 860. ISBN  978-1-4160-6257-8.
  16. ^ A b C Purves D (2011). Neurovědy (5. vydání). Sunderland, Massachusetts: Sinauer. pp. 730–735. ISBN  978-0-87893-695-3.
  17. ^ A b C d Amaral and Lavenex, 2006
  18. ^ Purves, Dale (2011). Neurovědy (5. vyd.). Sunderland, Massachusetts: Sinauer. p. 590. ISBN  978-087893-695-3.
  19. ^ Moser and Moser, 1998
  20. ^ A b Eichenbaum et al, 2007
  21. ^ A b Kandel, 2012
  22. ^ Purves, Dale (2011). Neurovědy (5. vydání). Sunderland, Massachusetts: Sinauer. p. 171. ISBN  978-0-87893-695-3.
  23. ^ "Introduction to Neurons and Neuronal Networks | Section 1, Intro Chapter | Neuroscience Online: An Electronic Textbook for the Neurosciences | Department of Neurobiology and Anatomy - The University of Texas Medical School at Houston". neuroscience.uth.tmc.edu. Archivovány od originál dne 03.12.2013.
  24. ^ Winson, 1978
  25. ^ A b Fanselow, 2010
  26. ^ Pothuizen et al., 2004
  27. ^ Jung et al., 1994
  28. ^ Cenquizca et al., 2007
  29. ^ Anagnostaras et al., 2002
  30. ^ Finger, S (2001). "Defining and controlling the circuits of emotion". Počátky neurovědy: historie zkoumání mozkových funkcí. Oxford / New York: Oxford University Press. p. 286. ISBN  978-0-19-506503-9.
  31. ^ Finger, p. 183
  32. ^ "Extrinsic projections from area CA1 of the rat hippocampus: olfactory, cortical, subcortical, and bilateral hippocampal formation projections". Journal of Comparative Neurology. 1990. doi:10.1002/cne.903020308.
  33. ^ Eichenbaum et al, 1991
  34. ^ Vanderwolf, 2001
  35. ^ Nadel et al., 1975
  36. ^ Gray and McNaughton, 2000
  37. ^ Best & White, 1999
  38. ^ Scoville and Milner, 1957
  39. ^ New York Times, 12-06-2008
  40. ^ Squire, 2009
  41. ^ A b Squire, 1992
  42. ^ A b Eichenbaum and Cohen, 1993
  43. ^ Kovács KA (September 2020). "Episodic Memories: How do the Hippocampus and the Entorhinal Ring Attractors Cooperate to Create Them?". Frontiers in Systems Neuroscience. 14: 68. doi:10.3389/fnsys.2020.559186. PMC  7511719. PMID  33013334.
  44. ^ O'Keefe and Dostrovsky, 1971
  45. ^ O'Keefe and Nadel, 1978
  46. ^ A b C d Moser et al., 2008
  47. ^ Schiller D, Eichenbaum H, Buffalo EA, Davachi L, Foster DJ, Leutgeb S, Ranganath C (October 2015). „Paměť a prostor: Směrem k porozumění kognitivní mapy“. The Journal of Neuroscience. 35 (41): 13904–11. doi:10.1523 / JNEUROSCI.2618-15.2015. PMC  6608181. PMID  26468191.
  48. ^ Eichenbaum H (2001). "The hippocampus and declarative memory: Cognitive mechanisms and neural codes". Behaviorální výzkum mozku. 127 (1): 199–207. doi:10.1016/s0166-4328(01)00365-5. PMID  11718892. S2CID  20843130.
  49. ^ Buzsáki G, Moser EI (February 2013). "Memory, navigation and theta rhythm in the hippocampal-entorhinal system". Přírodní neurovědy. 16 (2): 130–8. doi:10.1038/nn.3304. PMC  4079500. PMID  23354386.
  50. ^ A b Ito R, Lee AC (October 2016). "The role of the hippocampus in approach-avoidance conflict decision-making: Evidence from rodent and human studies". Behaviorální výzkum mozku. 313: 345–57. doi:10.1016/j.bbr.2016.07.039. PMID  27457133.
  51. ^ Squire and Schacter, 2002
  52. ^ VanElzakker et al., 2008
  53. ^ Gluck M, Mercado E, Myers C (2014). Learning and Memory From Brain to Behavior Second Edition. New York: Kevin Feyen. p. 416. ISBN  978-1-4292-4014-7.
  54. ^ Di Gennaro G, Grammaldo LG, Quarato PP, Esposito V, Mascia A, Sparano A, Meldolesi GN, Picardi A (Jun 2006). "Severe amnesia following bilateral medial temporal lobe damage occurring on two distinct occasions". Neurologické vědy. 27 (2): 129–33. doi:10.1007/s10072-006-0614-y. PMID  16816912. S2CID  7741607.
  55. ^ Squire and Schacter, 2002, Ch. 1
  56. ^ Virley D, Ridley RM, Sinden JD, Kershaw TR, Harland S, Rashid T, French S, Sowinski P, Gray JA, Lantos PL, Hodges H (December 1999). "Primary CA1 and conditionally immortal MHP36 cell grafts restore conditional discrimination learning and recall in marmosets after excitotoxic lesions of the hippocampal CA1 field". Brain: Journal of Neurology. 122 (12): 2321–35. doi:10.1093/brain/122.12.2321. PMID  10581225.
  57. ^ Sozinova EV, Kozlovskiy SA, Vartanov AV, Skvortsova VB, Pirogov YA, Anisimov NV, Kupriyanov DA (September 2008). "The role of hippocampal parts in verbal memory and activation processes". International Journal of Psychophysiology. 69 (3): 312. doi:10.1016/j.ijpsycho.2008.05.328.
  58. ^ Diana et al., 2007
  59. ^ Frankland PW, Bontempi B, Talton LE, Kaczmarek L, Silva AJ (May 2004). "The involvement of the anterior cingulate cortex in remote contextual fear memory". Věda. 304 (5672): 881–3. Bibcode:2004Sci ... 304..881F. doi:10.1126/science.1094804. PMID  15131309. S2CID  15893863.
  60. ^ Duke CG, Kennedy AJ, Gavin CF, Day JJ, Sweatt JD (červenec 2017). „Epigenomická reorganizace závislá na zážitku v hipokampu“. Učení a paměť. 24 (7): 278–288. doi:10,1101 / lm.045112.117. PMC  5473107. PMID  28620075.
  61. ^ Matsumura et al., 1999
  62. ^ Rolls and Xiang, 2006
  63. ^ Smith and Mizumori, 2006
  64. ^ O'Keefe J, Recce ML (July 1993). "Phase relationship between hippocampal place units and the EEG theta rhythm". Hippocampus. 3 (3): 317–30. doi:10.1002/hipo.450030307. PMID  8353611. S2CID  6539236.
  65. ^ Ekstrom et al., 2003
  66. ^ Duarte IC, Ferreira C, Marques J, Castelo-Branco M (2014-01-27). "Anterior/posterior competitive deactivation/activation dichotomy in the human hippocampus as revealed by a 3D navigation task". PLOS ONE. 9 (1): e86213. Bibcode:2014PLoSO...986213D. doi:10.1371/journal.pone.0086213. PMC  3903506. PMID  24475088.
  67. ^ Maguire et al., 2000
  68. ^ Leporé N, Shi Y, Lepore F, Fortin M, Voss P, Chou YY, Lord C, Lassonde M, Dinov ID, Toga AW, Thompson PM (July 2009). "Pattern of hippocampal shape and volume differences in blind subjects". NeuroImage. 46 (4): 949–57. doi:10.1016/j.neuroimage.2009.01.071. PMC  2736880. PMID  19285559.
  69. ^ O'Keefe and Nadel
  70. ^ Chiu et al., 2004
  71. ^ Morris et al., 1982
  72. ^ Sutherland et al., 1982
  73. ^ Sutherland et al., 2001
  74. ^ Clark et al., 2005
  75. ^ Solstad et al., 2008
  76. ^ A b O'Neil EB, Newsome RN, Li IH, Thavabalasingam S, Ito R, Lee AC (November 2015). "Examining the Role of the Human Hippocampus in Approach-Avoidance Decision Making Using a Novel Conflict Paradigm and Multivariate Functional Magnetic Resonance Imaging". The Journal of Neuroscience. 35 (45): 15039–49. doi:10.1523/jneurosci.1915-15.2015. PMC  6605357. PMID  26558775.
  77. ^ A b Buzsáki, 2006
  78. ^ A b Buzsáki et al., 1990
  79. ^ A b Skaggs et al., 2007
  80. ^ Buzsáki, 2002
  81. ^ Lubenov & Siapas, 2009
  82. ^ Komisaruk, B. R. (1970). "Synchrony between limbic system theta activity and rhythmical behavior in rats". Žurnál srovnávací a fyziologické psychologie. 70 (3): 482–92. doi:10.1037/h0028709. PMID  5418472.
  83. ^ Cantero et al., 2003
  84. ^ Vanderwolf, 1969
  85. ^ Huerta & Lisman, 1993
  86. ^ Numan, 1995
  87. ^ Kahana et al., 2001
  88. ^ Buzsáki, 1986
  89. ^ Wilson & McNaughton, 1994
  90. ^ Jackson et al., 2006
  91. ^ Sutherland & McNaughton, 2000
  92. ^ Buzsáki, G. (January 1989). "Two-stage model of memory trace formation: A role for "noisy" brain states". Neurovědy. 31 (3): 551–570. doi:10.1016/0306-4522(89)90423-5. PMID  2687720. S2CID  23957660.
  93. ^ Buzsáki, 1989
  94. ^ Girardeau G, Benchenane K, Wiener SI, Buzsáki G, Zugaro MB (říjen 2009). "Selektivní potlačení hipokampálních vln zhoršuje prostorovou paměť". Přírodní neurovědy. 12 (10): 1222–3. doi:10.1038 / č. 2384. PMID  19749750. S2CID  23637142.
  95. ^ Ego-Stengel V, Wilson MA (January 2010). "Disruption of ripple-associated hippocampal activity during rest impairs spatial learning in the rat". Hippocampus. 20 (1): 1–10. doi:10.1002/hipo.20707. PMC  2801761. PMID  19816984.
  96. ^ Kovacs KA, O'Neill J, Schoenenberger P, Penttonen M, Ranguel Guerrero DK, Csicsvari J (19 Nov 2016). "Optogenetically Blocking Sharp Wave Ripple Events in Sleep Does Not Interfere with the Formation of Stable Spatial Representation in the CA1 Area of the Hippocampus". PLOS ONE. 11 (10): e0164675. Bibcode:2016PLoSO..1164675K. doi:10.1371/journal.pone.0164675. PMC  5070819. PMID  27760158.
  97. ^ Ramon y Cajal, 1894
  98. ^ Hebb, 1949
  99. ^ Bliss & Lømo, 1973
  100. ^ A b Malenka & Bear, 2004
  101. ^ Cooke & Bliss, 2006
  102. ^ A b Nakazawa et al., 2004
  103. ^ Hampel et al., 2008
  104. ^ A b Prull et al., 2000, p. 105
  105. ^ A b Prull et al., 2000, p. 107
  106. ^ Erickson et al., 2011
  107. ^ Joels, 2008
  108. ^ Fu et al, 2010
  109. ^ Karl A, Schaefer M, Malta LS, Dörfel D, Rohleder N, Werner A (2006). "A meta-analysis of structural brain abnormalities in PTSD". Neurovědy a biobehaviorální recenze. 30 (7): 1004–31. doi:10.1016/j.neubiorev.2006.03.004. PMID  16730374. S2CID  15511760.
  110. ^ Wright IC, Rabe-Hesketh S, Woodruff PW, David AS, Murray RM, Bullmore ET (January 2000). "Meta-analysis of regional brain volumes in schizophrenia". American Journal of Psychiatry. 157 (1): 16–25. doi:10.1176 / ajp.157.1.16. PMID  10618008.
  111. ^ Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, Williams SC (Jul 2011). "Structural neuroimaging studies in major depressive disorder. Meta-analysis and comparison with bipolar disorder". Archiv obecné psychiatrie. 68 (7): 675–90. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.60. PMID  21727252. viz také databáze MRI na www.depressiondatabase.org
  112. ^ Decker, Alexandra L.; Duncan, Katherine; Finn, Amy S.; Mabbott, Donald J. (2020-08-12). "Children's family income is associated with cognitive function and volume of anterior not posterior hippocampus". Příroda komunikace. 11 (1): 4040. Bibcode:2020NatCo..11.4040D. doi:10.1038/s41467-020-17854-6. ISSN  2041-1723. PMC  7423938. PMID  32788583.
  113. ^ Campbell & MacQueen, 2004
  114. ^ A b Starkman MN, Giordani B, Gebarski SS, Berent S, Schork MA, Schteingart DE (December 1999). "Decrease in cortisol reverses human hippocampal atrophy following treatment of Cushing's disease". Biologická psychiatrie. 46 (12): 1595–602. doi:10.1016/s0006-3223(99)00203-6. PMID  10624540. S2CID  7294913.
  115. ^ A b C d E Disorders, Institute of Medicine (US) Forum on Neuroscience and Nervous System (1 January 2011). Overview of the Glutamatergic System. National Academies Press (USA).
  116. ^ Garcia-Segura, pp. 170–71
  117. ^ Conrad CD (2008). "Chronic stress-induced hippocampal vulnerability: the glucocorticoid vulnerability hypothesis". Recenze v Neurovědě. 19 (6): 395–411. doi:10.1515/revneuro.2008.19.6.395. PMC  2746750. PMID  19317179.
  118. ^ Ortiz JB, McLaughlin KJ, Hamilton GF, Baran SE, Campbell AN, Conrad CD (August 2013). "Cholesterol and perhaps estradiol protect against corticosterone-induced hippocampal CA3 dendritic retraction in gonadectomized female and male rats". Neurovědy. 246: 409–21. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.04.027. PMC  3703463. PMID  23618757.
  119. ^ Consiglio AR, Ramos AL, Henriques JA, Picada JN (May 2010). "DNA brain damage after stress in rats". Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrie. 34 (4): 652–6. doi:10.1016/j.pnpbp.2010.03.004. PMID  20226828. S2CID  38959073.
  120. ^ A b C Kuruba et al., 2009
  121. ^ Chang and Lowenstein, 2003
  122. ^ Sloviter, 2005
  123. ^ A b C d E F Harrison, 2004
  124. ^ Antoniades M, Schoeler T, Radua J, Valli I, Allen P, Kempton MJ, McGuire P (March 2018). "Verbal learning and hippocampal dysfunction in schizophrenia: A meta-analysis" (PDF). Neurovědy a biobehaviorální recenze. 86: 166–175. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.12.001. PMC  5818020. PMID  29223768.
  125. ^ Goto & Grace, 2008
  126. ^ Boyer et al., 2007
  127. ^ Ho BC, Andreasen NC, Ziebell S, Pierson R, Magnotta V (February 2011). "Long-term antipsychotic treatment and brain volumes: a longitudinal study of first-episode schizophrenia". Archiv obecné psychiatrie. 68 (2): 128–37. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.199. PMC  3476840. PMID  21300943.
  128. ^ Fusar-Poli P, Smieskova R, Kempton MJ, Ho BC, Andreasen NC, Borgwardt S (September 2013). "Progressive brain changes in schizophrenia related to antipsychotic treatment? A meta-analysis of longitudinal MRI studies". Neurovědy a biobehaviorální recenze. 37 (8): 1680–91. doi:10.1016/j.neubiorev.2013.06.001. PMC  3964856. PMID  23769814.
  129. ^ Haukvik UK, Hartberg CB, Agartz I (April 2013). "Schizophrenia--what does structural MRI show?". Tidsskrift pro den Norske Laegeforening. 133 (8): 850–3. doi:10.4045/tidsskr.12.1084. PMID  23612107.
  130. ^ A b Harrison PJ, Eastwood SL (2001). "Neuropathological studies of synaptic connectivity in the hippocampal formation in schizophrenia". Hippocampus. 11 (5): 508–19. doi:10.1002/hipo.1067. PMID  11732704. S2CID  2502525.
  131. ^ Nishioka N, Arnold SE (2004). "Evidence for oxidative DNA damage in the hippocampus of elderly patients with chronic schizophrenia". Jsem J Geriatr Psychiatrie. 12 (2): 167–75. doi:10.1097/00019442-200403000-00008. PMID  15010346.
  132. ^ A b Szabo K (2014). "Transient global amnesia". The Hippocampus in Clinical Neuroscience. Frontiers of Neurology and Neuroscience. 34. 143–149. doi:10.1159/000356431. ISBN  978-3-318-02567-5. PMID  24777137.
  133. ^ Lewis SL (August 1998). "Aetiology of transient global amnesia". Lanceta. 352 (9125): 397–9. doi:10.1016/S0140-6736(98)01442-1. PMID  9717945. S2CID  12779088.
  134. ^ Chung CP, Hsu HY, Chao AC, Chang FC, Sheng WY, Hu HH (June 2006). "Detection of intracranial venous reflux in patients of transient global amnesia". Neurologie. 66 (12): 1873–7. doi:10.1212/01.wnl.0000219620.69618.9d. PMID  16801653.
  135. ^ Bonne O, Vythilingam M, Inagaki M, Wood S, Neumeister A, Nugent AC, Snow J, Luckenbaugh DA, Bain EE, Drevets WC, Charney DS (July 2008). "Reduced posterior hippocampal volume in posttraumatic stress disorder". The Journal of Clinical Psychiatry. 69 (7): 1087–91. doi:10.4088/jcp.v69n0707. PMC  2684983. PMID  18572983.
  136. ^ Apfel BA, Ross J, Hlavin J, Meyerhoff DJ, Metzler TJ, Marmar CR, Weiner MW, Schuff N, Neylan TC (March 2011). "Hippocampal volume differences in Gulf War veterans with current versus lifetime posttraumatic stress disorder symptoms". Biologická psychiatrie. 69 (6): 541–8. doi:10.1016/j.biopsych.2010.09.044. PMC  3259803. PMID  21094937.
  137. ^ "Hippocampal volume and resilience in posttramatic stress disorder". ScienceDaily. 23. března 2011.
  138. ^ Carlson, Neil R. (2014). Fyziologie chování (11 ed.). Pearson Education. p. 624. ISBN  978-1-292-02320-5.
  139. ^ Jatzko A, Rothenhöfer S, Schmitt A, Gaser C, Demirakca T, Weber-Fahr W, Wessa M, Magnotta V, Braus DF (srpen 2006). „Objem hipokampu u chronické posttraumatické stresové poruchy (PTSD): studie MRI s použitím dvou různých hodnotících metod“ (PDF). Journal of afektivní poruchy. 94 (1–3): 121–6. doi:10.1016 / j.jad.2006.03.010. PMID  16701903.
  140. ^ Stern, Robert (September–October 2019). "The New Phrenology". Skeptický tazatel. Sv. 43 č. 5. Centrum pro dotazy. str. 52–56.
  141. ^ Rubin M, Shvil E, Papini S, Chhetry BT, Helpman L, Markowitz JC, Mann JJ, Neria Y (June 2016). "Greater hippocampal volume is associated with PTSD treatment response". Psychiatrický výzkum: Neuroimaging. 252: 36–39. doi:10.1016/j.pscychresns.2016.05.001. PMC  4896219. PMID  27179314.
  142. ^ Bilgüvar K, Oztürk AK, Louvi A, Kwan KY, Choi M, Tatli B, Yalnizoğlu D, Tüysüz B, Cağlayan AO, Gökben S, Kaymakçalan H, Barak T, Bakircioğlu M, Yasuno K, Ho W, Sanders S, Zhu Y, Yilmaz S, Dinçer A, Johnson MH, Bronen RA, Koçer N, Per H, Mane S, Pamir MN, Yalçinkaya C, Kumandaş S, Topçu M, Ozmen M, Sestan N, Lifton RP, State MW, Günel M (September 2010). "Whole-exome sequencing identifies recessive WDR62 mutations in severe brain malformations". Příroda. 467 (7312): 207–210. Bibcode:2010Natur.467..207B. doi:10.1038/nature09327. PMC  3129007. PMID  20729831.
  143. ^ Shohayeb, B, et al. (Září 2020). "The Spindle-Associated Microcephaly Protein, WDR62, Is Required for Neurogenesis and Development of the Hippocampus". Front Cell Dev Biol. 8 (549353): 85–98. doi:10.3389/fcell.2020.549353. PMID  3042990. S2CID  221589571.
  144. ^ West, 1990
  145. ^ Suzuki et al, 2005
  146. ^ A b Jacobs, 2003
  147. ^ Jacobs et al., 1990
  148. ^ Aboitiz et al., 2003
  149. ^ Rodríguez et al., 2002
  150. ^ Colombo and Broadbent, 2000
  151. ^ Shettleworth, 2003
  152. ^ Nieuwenhuys, 1982
  153. ^ Portavella et al., 2002
  154. ^ Vargas et al., 2006
  155. ^ Docampo-Seara2018
  156. ^ Mizunami et al., 1998

Reference

Tento článek byl odeslán na adresu WikiJournal of Medicine pro externí akademické vzájemné hodnocení in 2016 (zprávy recenzenta ). Aktualizovaný obsah byl znovu integrován na stránku Wikipedie pod a CC-BY-SA-3.0 licence (2017 ). Verze záznamu v revidovaném znění je: Marion Wright; et al. (2017), "The Hippocampus", WikiJournal of Medicine, 4 (1), doi:10.15347/WJM/2017.003, ISSN  2002-4436, Wikidata  Q43997714

Další čtení

externí odkazy