Glukokortikoidový receptor - Glucocorticoid receptor - Wikipedia

NR3C1
Glukokortikoidový receptor.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyNR3C1, GCCR, GCR, GCRST, GR, GRL, podrodina jaderných receptorů 3 skupina C člen 1, glukokortikoidový receptor
Externí IDOMIM: 138040 MGI: 95824 HomoloGene: 30960 Genové karty: NR3C1
Umístění genu (člověk)
Chromozom 5 (lidský)
Chr.Chromozom 5 (lidský)[1]
Chromozom 5 (lidský)
Genomické umístění pro NR3C1
Genomické umístění pro NR3C1
Kapela5q31.3Start143,277,931 bp[1]
Konec143,435,512 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE NR3C1 216321 s na fs.png

PBB GE NR3C1 201865 x na fs.png

PBB GE NR3C1 201866 s na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

2908

14815

Ensembl

ENSG00000113580

ENSMUSG00000024431

UniProt

P04150
Q3MSN4

P06537

RefSeq (mRNA)

NM_008173
NM_001361209
NM_001361210
NM_001361211
NM_001361212

RefSeq (protein)

n / a

Místo (UCSC)Chr 5: 143,28 - 143,44 MbChr 18: 39,41 - 39,52 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

The glukokortikoidový receptor (GRnebo GCR) také známý jako NR3C1 (jaderný receptor podčeleď 3, skupina C, člen 1) je receptor ke kterému kortizol a další glukokortikoidy svázat.

GR je vyjádřený v téměř každé buňce v těle a reguluje geny ovládání rozvoj, metabolismus, a imunitní odpověď. Protože je receptorový gen exprimován v několika formách, má mnoho různých (pleiotropní ) účinky v různých částech těla.

Když se glukokortikoidy váží na GR, jeho primárním mechanismem účinku je regulace genové transkripce.[5][6] Nenavázaný receptor se nachází v cytosol buňky. Poté, co je receptor navázán na glukokortikoid, může komplex receptor-glukokortikoid probíhat kteroukoli ze dvou cest. Aktivovaný komplex GR reguluje expresi protizánětlivých proteinů v jádru nebo potlačuje expresi prozánětlivých proteinů v cytosolu (tím, že brání translokaci dalších transkripční faktory z cytosolu do jádra).

U lidí je protein GR kódován NR3C1 gen který se nachází na chromozom 5 (5q31).[7][8]

Struktura

Jako ostatní steroidní receptory,[9] glukokortikoidový receptor má modulární strukturu[10] a obsahuje následující domény (označené) A - F):

Vazba a reakce ligandu

Při absenci hormonu spočívá glukokortikoidový receptor (GR) v cytosolu v komplexu s řadou proteinů, včetně protein tepelného šoku 90 (hsp90 ), protein tepelného šoku 70 (hsp70 ) a protein FKBP52 (FK506 vázající protein 52).[11] Endogenní glukokortikoidový hormon kortizol difunduje skrz buněčná membrána do cytoplazma a váže se na receptor glukokortikoidů (GR), což vede k uvolňování proteinů tepelného šoku. Výsledná aktivovaná forma GR má dva hlavní mechanismy působení, transaktivaci a transrepresi,[12][13] popsané níže.

Transaktivace

Přímý mechanismus akce zahrnuje homodimerizace receptoru, translokace aktivním transportem do jádro a závazné pro konkrétní Prvky reagující na DNA aktivující gen transkripce. Tento mechanismus účinku se označuje jako transaktivace. Biologická odpověď závisí na typu buňky.

Přepis

Při absenci aktivovaného GR mohou být použity další transkripční faktory, jako např NF-kB nebo AP-1 samy o sobě jsou schopné transaktivovat cílové geny.[14] Aktivovaný GR se však může komplexovat s těmito dalšími transkripčními faktory a zabránit jim ve vazbě na jejich cílové geny, a tím potlačit expresi genů, které jsou normálně upregulovány NF-kB nebo AP-1. Tento nepřímý mechanismus účinku se označuje jako transreprese.

Klinický význam

GR je abnormální familiární rezistence na glukokortikoidy.[15]

v centrální nervový systém Struktury, glukokortikoidový receptor získává zájem jako nový zástupce neuroendokrinní integrace, fungující jako hlavní složka endokrinního vlivu - konkrétně stresové reakce - na mozek. Receptor je nyní zapojen do krátkodobých i dlouhodobých adaptací pozorovaných v reakci na stresory a může být rozhodující pro pochopení psychologických poruch, včetně některých nebo všech podtypů Deprese a posttraumatická stresová porucha (PTSD ).[16] Opravdu, dlouhotrvající pozorování, jako jsou typické poruchy nálady Cushingova nemoc prokázat roli kortikosteroidů při regulaci psychologického stavu; nedávné pokroky prokázaly interakce s norepinefrin a serotonin na nervové úrovni.[17][18]

U preeklampsie (hypertenzní poruchy, která se běžně vyskytuje u těhotných žen), je v krvi matky zvýšena úroveň sekvence miRNA, která se možná zaměřuje na tento protein. Placenta spíše zvyšuje hladinu exosomů obsahujících tuto miRNA, což může vést k inhibici translace molekuly. Klinický význam těchto informací dosud není objasněn.[19]

Agonisté a antagonisté

Dexamethason a další kortikosteroidy jsou agonisté, a mifepriston a ketokonazol jsou antagonisté GR.

Interakce

Ukázalo se, že receptor glukokortikoidů komunikovat s:

Viz také

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000113580 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000024431 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Lu NZ, Wardell SE, Burnstein KL, Defranco D, Fuller PJ, Giguere V, Hochberg RB, McKay L, Renoir JM, Weigel NL, Wilson EM, McDonnell DP, Cidlowski JA (2006). „International Union of Pharmacology. LXV. Farmakologie a klasifikace nadrodiny jaderných receptorů: glukokortikoidy, mineralokortikoidy, progesteron a androgenní receptory“. Pharmacol Rev. 58 (4): 782–97. doi:10.1124 / pr.58.4.9. PMID  17132855. S2CID  28626145. [Plný text]
  6. ^ Rhen T, Cidlowski JA (říjen 2005). „Protizánětlivý účinek glukokortikoidů - nové mechanismy pro staré léky“. N. Engl. J. Med. 353 (16): 1711–23. doi:10.1056 / NEJMra050541. PMID  16236742.
  7. ^ Hollenberg SM, Weinberger C, Ong ES, Cerelli G, Oro A, Lebo R, Thompson EB, Rosenfeld MG, Evans RM (1985). "Primární struktura a exprese funkční lidské glukokortikoidní receptorové cDNA". Příroda. 318 (6047): 635–41. Bibcode:1985 Natur.318..635H. doi:10.1038 / 318635a0. PMC  6165583. PMID  2867473.
  8. ^ Francke U, Foellmer BE (květen 1989). "Gen glukokortikoidového receptoru je v 5q31-q32 [opraveno]". Genomika. 4 (4): 610–2. doi:10.1016/0888-7543(89)90287-5. PMID  2744768.
  9. ^ Kumar R, Thompson EB (1999). "Struktura jaderných hormonálních receptorů". Steroidy. 64 (5): 310–9. doi:10.1016 / S0039-128X (99) 00014-8. PMID  10406480. S2CID  18333397.
  10. ^ Kumar R, Thompson EB (2005). "Regulace genu receptorem glukokortikoidů: struktura: funkce". J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 94 (5): 383–94. doi:10.1016 / j.jsbmb.2004.12.046. PMID  15876404. S2CID  25315991.
  11. ^ Pratt WB, Morishima Y, Murphy M, Harrell M (2006). "Chaperoning glukokortikoidových receptorů". Handb Exp Pharmacol. Příručka experimentální farmakologie. 172 (172): 111–38. doi:10.1007/3-540-29717-0_5. ISBN  978-3-540-25875-9. PMID  16610357.
  12. ^ Buckingham JC (2006). „Glukokortikoidy: příklady multitaskingu“. Br J Pharmacol. 147 (Dodatek 1): S258–68. doi:10.1038 / sj.bjp.0706456. PMC  1760726. PMID  16402112.
  13. ^ Hayashi R, Wada H, Ito K, Adcock IM (2004). "Účinky glukokortikoidů na genovou transkripci". Eur J Pharmacol. 500 (1–3): 51–62. doi:10.1016 / j.ejphar.2004.07.011. PMID  15464020.
  14. ^ Ray A, Prefontaine KE (leden 1994). „Fyzikální asociace a funkční antagonismus mezi podjednotkou p65 transkripčního faktoru NF-kappa B a glukokortikoidovým receptorem“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 91 (2): 752–6. Bibcode:1994PNAS ... 91..752R. doi:10.1073 / pnas.91.2.752. PMC  43027. PMID  8290595.
  15. ^ Mendonca B, Leite M, de Castro M, Kino T, Elias L, Bachega T, Arnhold I, Chrousos G, Latronico A (2002). „Ženský pseudohermafroditismus způsobený novou homozygotní mutací missense genu GR“. J Clin Endocrinol Metab. 87 (4): 1805–9. doi:10.1210 / jc.87.4.1805. PMID  11932321.
  16. ^ Maletic V, Robinson M, Oakes T, Iyengar S, Ball SG, Russell J (2007). „Neurobiologie deprese: integrovaný pohled na klíčová zjištění“. Int J Clin Pract. 61 (12): 2030–40. doi:10.1111 / j.1742-1241.2007.01602.x. PMC  2228409. PMID  17944926. [Plný text]
  17. ^ Savitz J, Lucki I, Drevets WC (2009). „Funkce receptoru 5HT1A u depresivní poruchy“. Prog Neurobiol. 88 (1): 17–31. doi:10.1016 / j.pneurobio.2009.01.009. PMC  2736801. PMID  19428959. [Plný text]
  18. ^ Schechter DS, Moser DA, Paoloni-Giacobino A, Stenz A, Gex-Fabry M, Aue T, Adouan W, Cordero MI, Suardi F, Manini A, Sancho Rossignol A, Merminod G, Ansermet F, Dayer AG, Rusconi Serpa S (epub 29. května 2015). Methylace NR3C1 souvisí s mateřskou PTSD, rodičovským stresem a mediální prefrontální kortikální aktivitou matky v reakci na separaci dětí mezi matkami s historií vystavení násilí. Hranice v psychologii. Online publikaci zobrazíte kliknutím sem: http://www.frontiersin.org/Journal/Abstract.aspx?s=944&name=psychology_for_clinical_settings&ART_DOI=10.3389/fpsyg.2015.00690&field=&journalName=Frontiers_in_Psychology&id=139466[trvalý mrtvý odkaz ]
  19. ^ Salomon C a kol. (2017). „Placentární exozomy jako časný biomarker preeklampsie: potenciální role exosomálních mikroRNA napříč gestací“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 102 (9): 3182–3194. doi:10.1210 / jc.2017-00672. PMID  28531338.
  20. ^ Kullmann M, Schneikert J, Moll J, Heck S, Zeiner M, Gehring U, Cato AC (červen 1998). „RAP46 je negativní regulátor aktivity glukokortikoidových receptorů a hormonálně indukované apoptózy“. J. Biol. Chem. 273 (23): 14620–5. doi:10.1074 / jbc.273.23.14620. PMID  9603979.
  21. ^ Schneikert J, Hübner S, Langer G, Petri T, Jäättelä M, Reed J, Cato AC (prosinec 2000). „Interakce Hsp70-RAP46 při downregulaci vazby DNA glukokortikoidovým receptorem“. EMBO J.. 19 (23): 6508–16. doi:10.1093 / emboj / 19.23.6508. PMC  305849. PMID  11101523.
  22. ^ Boruk M, Savory JG, Haché RJ (listopad 1998). „AF-2-dependentní potenciace CCAAT zesilovače vázajícího protein beta zprostředkovaná transkripční aktivace glukokortikoidovým receptorem“. Mol. Endokrinol. 12 (11): 1749–63. doi:10.1210 / oprava.12.11.0191. PMID  9817600.
  23. ^ Almlöf T, Wallberg AE, Gustafsson JA, Wright AP (červen 1998). „Role důležitých hydrofobních aminokyselin v interakci mezi aktivační doménou tau 1-jádra glukokortikoidního receptoru a cílovými faktory“. Biochemie. 37 (26): 9586–94. doi:10.1021 / bi973029x. PMID  9649342.
  24. ^ A b Hulkko SM, Wakui H, Zilliacus J (srpen 2000). „Proapoptotický protein spojený se smrtí 3 (DAP3) interaguje s glukokortikoidovým receptorem a ovlivňuje jeho funkci.“. Biochem. J. 349. Pt 3 (3): 885–93. doi:10.1042 / bj3490885. PMC  1221218. PMID  10903152.
  25. ^ Lin DY, Lai MZ, Ann DK, Shih HM (květen 2003). „Proteiny promyelocytární leukémie (PML) fungují jako koaktivátory glukokortikoidových receptorů tím, že sekvestrují Daxx do onkogenních domén PML (POD), aby zvýšily jeho transaktivační potenciál.. J. Biol. Chem. 278 (18): 15958–65. doi:10,1074 / jbc.M300387200. PMID  12595526.
  26. ^ Jibard N, Meng X, Leclerc P, Rajkowski K, Fortin D, Schweizer-Groyer G, Catelli MG, Baulieu EE, Cadepond F (březen 1999). „Vymezení dvou oblastí v proteinu tepelného šoku 90 kDa (Hsp90) schopném interagovat s receptorem glukokortikosteroidů (GR)“. Exp. Cell Res. 247 (2): 461–74. doi:10.1006 / excr.1998.4375. PMID  10066374.
  27. ^ Kanelakis KC, Shewach DS, Pratt WB (září 2002). "Nukleotidové vazebné stavy hsp70 a hsp90 během postupných kroků v procesu sestavování glukokortikoidního receptoru. Heterokomplexu hsp90". J. Biol. Chem. 277 (37): 33698–703. doi:10,1074 / jbc.M204164200. PMID  12093808.
  28. ^ Hecht K, Carlstedt-Duke J, Stierna P, Gustafsson J, Brönnegârd M, Wikström AC (říjen 1997). „Důkazy, že beta-izoforma lidského glukokortikoidního receptoru nepůsobí jako fyziologicky významný represor“. J. Biol. Chem. 272 (42): 26659–64. doi:10.1074 / jbc.272.42.26659. PMID  9334248.
  29. ^ de Castro M, Elliot S, Kino T, Bamberger C, Karl M, Webster E, Chrousos GP (září 1996). „Beta-izoforma lidského glukokortikoidového receptoru (hGR beta), která neváže ligand: hladiny ve tkáních, mechanismus účinku a potenciální fyziologická role“. Mol. Med. 2 (5): 597–607. doi:10.1007 / BF03401643. PMC  2230188. PMID  8898375.
  30. ^ van den Berg JD, Smets LA, van Rooij H (únor 1996). „Transformace glukokortikoidového receptoru bez agonistů v lidských buňkách B-lymfomu“. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 57 (3–4): 239–49. doi:10.1016/0960-0760(95)00271-5. PMID  8645634. S2CID  20582144.
  31. ^ Stancato LF, Silverstein AM, Gitler C, Groner B, Pratt WB (duben 1996). „Použití thiolově specifického derivatizačního činidla N-jodacetyl-3- [125I] jodotyrosinu k prokázání konformačních rozdílů mezi nenavázanou doménou a doménou vázající doménu hormonu glukokortikoidového hormonu vázajícího se na receptor.. J. Biol. Chem. 271 (15): 8831–6. doi:10.1074 / jbc.271.15.8831. PMID  8621522.
  32. ^ Eggert M, Michel J, Schneider S, Bornfleth H, Baniahmad A, Fackelmayer FO, Schmidt S, Renkawitz R (listopad 1997). „Glukokortikoidový receptor je spojen s proteinem hnRNP U vázajícím RNA na nukleární matrici“. J. Biol. Chem. 272 (45): 28471–8. doi:10.1074 / jbc.272.45.28471. PMID  9353307.
  33. ^ A b C d E Zilliacus J, Holter E, Wakui H, Tazawa H, Treuter E, Gustafsson JA (duben 2001). „Regulace aktivity glukokortikoidových receptorů prostřednictvím intracelulární relokalizace korpresoru RIP140 závislou na 14-3-3“. Mol. Endokrinol. 15 (4): 501–11. doi:10.1210 / opravit 15.4.0624. PMID  11266503.
  34. ^ A b Hittelman AB, Burakov D, Iñiguez-Lluhí JA, Freedman LP, Garabedian MJ (říjen 1999). „Diferenciální regulace transkripční aktivace receptoru glukokortikoidů prostřednictvím proteinů asociovaných s AF-1“. EMBO J.. 18 (19): 5380–8. doi:10.1093 / emboj / 18.19.5380. PMC  1171607. PMID  10508170.
  35. ^ Savory JG, Préfontaine GG, Lamprecht C, Liao M, Walther RF, Lefebvre YA, Haché RJ (únor 2001). „Homodimery glukokortikoidových receptorů a heterodimery glukokortikoid-mineralokortikoidních receptorů se tvoří v cytoplazmě prostřednictvím alternativních dimerizačních rozhraní“. Mol. Buňka. Biol. 21 (3): 781–93. doi:10.1128 / MCB.21.3.781-793.2001. PMC  86670. PMID  11154266.
  36. ^ Tazawa H, Osman W, Shoji Y, Treuter E, Gustafsson JA, Zilliacus J (červen 2003). „Regulace subnukleární lokalizace je spojena s mechanismem pro korepresi jaderných receptorů pomocí RIP140“. Mol. Buňka. Biol. 23 (12): 4187–98. doi:10.1128 / MCB.23.12.4187-4198.2003. PMC  156128. PMID  12773562.
  37. ^ Subramaniam N, Treuter E, Okret S (červen 1999). "Receptor interagující protein RIP140 inhibuje pozitivní i negativní genovou regulaci glukokortikoidy". J. Biol. Chem. 274 (25): 18121–7. doi:10.1074 / jbc.274.25.18121. PMID  10364267.
  38. ^ Stevens A, Garside H, Berry A, Waters C, White A, Ray D (květen 2003). „Disociace koaktivátoru steroidních receptorů 1 a náboru jádrového receptoru jaderného receptoru na lidský glukokortikoidový receptor modifikací rozhraní ligand-receptor: role tyrosinu 735“. Mol. Endokrinol. 17 (5): 845–59. doi:10.1210 / me.2002-0320. PMID  12569182.
  39. ^ Schulz M, Eggert M, Baniahmad A, Dostert A, Heinzel T, Renkawitz R (červenec 2002). „Agonismus glukokortikoidových receptorů indukovaný RU486 je řízen N-koncem receptoru a vazbou na jádro. J. Biol. Chem. 277 (29): 26238–43. doi:10,1074 / jbc.M203268200. PMID  12011091.
  40. ^ Kučera T, Waltner-Law M, Scott DK, Prasad R, Granner DK (červenec 2002). „Bodová mutace transaktivační domény AF2 glukokortikoidního receptoru narušuje jeho interakci s koaktivátorem steroidních receptorů 1“. J. Biol. Chem. 277 (29): 26098–102. doi:10,1074 / jbc.M204013200. PMID  12118039.
  41. ^ Bledsoe RK, Montana VG, Stanley TB, Delves CJ, Apolito CJ, McKee DD, Consler TG, Parks DJ, Stewart EL, Willson TM, Lambert MH, Moore JT, Pearce KH, Xu HE (červenec 2002). „Krystalová struktura vazebné domény ligandu glukokortikoidního receptoru odhaluje nový způsob dimerizace receptoru a rozpoznávání koaktivátoru“. Buňka. 110 (1): 93–105. doi:10.1016 / S0092-8674 (02) 00817-6. PMID  12151000. S2CID  6955342.
  42. ^ A b C Hsiao PW, Fryer CJ, Trotter KW, Wang W, Archer TK (září 2003). „BAF60a zprostředkovává kritické interakce mezi jadernými receptory a komplexem remodelace chromatinu BRG1 pro transaktivaci“. Mol. Buňka. Biol. 23 (17): 6210–20. doi:10.1128 / MCB.23.17.6210-6220.2003. PMC  180928. PMID  12917342.
  43. ^ Préfontaine GG, Walther R, Giffin W, Lemieux ME, Pope L, Haché RJ (září 1999). „Selektivní vazba receptorů steroidních hormonů na transkripční faktory oktameru určuje transkripční synergismus na promotoru viru myšího mléčného nádoru“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (38): 26713–9. doi:10.1074 / jbc.274.38.26713. PMID  10480874.
  44. ^ Préfontaine GG, Lemieux ME, Giffin W, Schild-Poulter C, Pope L, LaCasse E, Walker P, Haché RJ (červen 1998). "Nábor oktamerových transkripčních faktorů do DNA glukokortikoidním receptorem". Molekulární a buněčná biologie. 18 (6): 3416–30. doi:10.1128 / MCB.18.6.3416. PMC  108923. PMID  9584182.
  45. ^ A b Rao MA, Cheng H, Quayle AN, Nishitani H, Nelson CC, Rennie PS (prosinec 2002). „RanBPM, jaderný protein, který interaguje s a reguluje transkripční aktivitu androgenového receptoru a glukokortikoidového receptoru“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (50): 48020–7. doi:10,1074 / jbc.M209741200. PMID  12361945.
  46. ^ Nissen RM, Yamamoto KR (září 2000). „Glukokortikoidový receptor inhibuje NFkappaB interferencí s serin-2 fosforylací karboxyterminální domény RNA polymerázy II“. Genes Dev. 14 (18): 2314–29. doi:10,1101 / gad.827900. PMC  316928. PMID  10995388.
  47. ^ Caldenhoven E, Liden J, Wissink S, Van de Stolpe A, Raaijmakers J, Koenderman L, Okret S, Gustafsson JA, Van der Saag PT (duben 1995). „Negativní vzájemné rozhovory mezi RelA a receptorem glukokortikoidů: možný mechanismus protizánětlivého působení glukokortikoidů“. Mol. Endokrinol. 9 (4): 401–12. doi:10.1210 / me.9.4.401. PMID  7659084.
  48. ^ Li G, Wang S, Gelehrter TD (říjen 2003). „Identifikace domén receptoru glukokortikoidů zapojených do transreprese účinku transformujícího růstového faktoru-beta“. J. Biol. Chem. 278 (43): 41779–88. CiteSeerX  10.1.1.631.7318. doi:10,1074 / jbc.M305350200. PMID  12902338. S2CID  950035.
  49. ^ Song CZ, Tian X, Gelehrter TD (říjen 1999). „Glukokortikoidový receptor inhibuje signalizaci transformačního růstového faktoru-beta přímým zaměřením na transkripční aktivační funkci Smad3“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96 (21): 11776–81. Bibcode:1999PNAS ... 9611776S. doi:10.1073 / pnas.96.21.11776. PMC  18362. PMID  10518526.
  50. ^ Wallberg AE, Neely KE, Hassan AH, Gustafsson JA, Workman JL, Wright AP (březen 2000). „Nábor komplexu remodelace SWI-SNF chromatinu jako mechanismus genové aktivace aktivační doménou tau1 glukokortikoidního receptoru“. Mol. Buňka. Biol. 20 (6): 2004–13. doi:10.1128 / MCB.20.6.2004-2013.2000. PMC  110817. PMID  10688647.
  51. ^ Lerner L, Henriksen MA, Zhang X, Darnell JE (říjen 2003). „Sestavení a rozebrání enhanosomu závislé na STAT3: synergie s GR pro plné transkripční zvýšení genu alfa 2-makroglobulinu“. Genes Dev. 17 (20): 2564–77. doi:10.1101 / gad.1135003. PMC  218150. PMID  14522952.
  52. ^ Zhang Z, Jones S, Hagood JS, Fuentes NL, Fuller GM (prosinec 1997). „STAT3 působí jako koaktivátor signalizace glukokortikoidových receptorů“. J. Biol. Chem. 272 (49): 30607–10. doi:10.1074 / jbc.272.49.30607. PMID  9388192.
  53. ^ Stöcklin E, Wissler M, Gouilleux F, Groner B (říjen 1996). "Funkční interakce mezi Stat5 a glukokortikoidovým receptorem". Příroda. 383 (6602): 726–8. Bibcode:1996 Natur.383..726S. doi:10.1038 / 383726a0. PMID  8878484. S2CID  4356272.
  54. ^ Makino Y, Yoshikawa N, Okamoto K, Hirota K, Yodoi J, Makino I, Tanaka H (leden 1999). „Přímá asociace s thioredoxinem umožňuje redoxní regulaci funkce glukokortikoidových receptorů“. J. Biol. Chem. 274 (5): 3182–8. doi:10.1074 / jbc.274.5.3182. PMID  9915858.
  55. ^ Chang CJ, Chen YL, Lee SC (říjen 1998). „Koaktivátor TIF1beta interaguje s transkripčním faktorem C / EBPbeta a glukokortikoidním receptorem za účelem indukce genové exprese alfa1-kyselého glykoproteinu“. Mol. Buňka. Biol. 18 (10): 5880–7. doi:10,1128 / mcb.18.10.5880. PMC  109174. PMID  9742105.
  56. ^ Wakui H, Wright AP, Gustafsson J, Zilliacus J (březen 1997). „Interakce ligandem aktivovaného glukokortikoidového receptoru s proteinem 14-3-3 eta“. J. Biol. Chem. 272 (13): 8153–6. doi:10.1074 / jbc.272.13.8153. PMID  9079630.

Další čtení

externí odkazy