Gen související s V-erbA - V-erbA-related gene

NR2F6
Identifikátory
AliasyNR2F6, EAR-2, EAR2, ERBAL2, podrodina jaderného receptoru 2 člen skupiny F 6
Externí IDOMIM: 132880 MGI: 1352453 HomoloGene: 7706 Genové karty: NR2F6
Umístění genu (člověk)
Chromozom 19 (lidský)
Chr.Chromozom 19 (lidský)[1]
Chromozom 19 (lidský)
Genomické umístění pro NR2F6
Genomické umístění pro NR2F6
Kapela19p13.11Start17,231,883 bp[1]
Konec17,245,940 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE NR2F6 209261 s na fs.png

PBB GE NR2F6 209262 s na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

2063

13864

Ensembl

ENSG00000160113

ENSMUSG00000002393

UniProt

P10588

P43136

RefSeq (mRNA)

NM_005234

NM_010150

RefSeq (protein)

NP_005225
NP_005225.2

NP_034280

Místo (UCSC)Chr 19: 17,23 - 17,25 MbChr 8: 71,37 - 71,38 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Protein související s V-erbA 2 (EAR-2) také známý jako NR2F6 (podrodina jaderného receptoru 2, skupina F, člen 6) je a protein že u lidí je kódován NR2F6 gen.[5] Protein 2 související s V-erbA je členem jaderný receptor rodina intracelulární transkripční faktory. Je pojmenován podle podobnosti s v-erbA (P03373), volaný pomocník onkoproteinu v-erbB v virus ptačí erytroblastózy.[6]

Funkce

O uchu-2 je toho známo poměrně málo, ale ukázalo se, že funguje jako a koregulátor jiných jaderných receptorů.[7][8]

Nr2f6 knockout myši vykazují vady ve vývoji locus ceruleus.[9]

Bylo zjištěno, že je indukována stimulace receptoru antigenu NF-AT /AP-1 aktivita je regulována prostřednictvím jaderného receptoru NR2F6 (NR2F6 působí jako přímý represor transaktivace NF-AT / AP-1) a že prevencí funkce NR2F6 je v imunitních buňkách zvýšena transkripční aktivace NF-AT / AP-1, což vede k zesílená imunitní odpověď.[10]

NR2F6 zhoršuje tvorbu zralých červených krvinek u zvířat, která nadměrně exprimují NR2F6 v kostní dřeni. Myši, které mají nadměrnou expresi NR2F6 v buňkách kostní dřeně, blokované v pro-erytroblastním stádiu vývoje krevních buněk jak v kostní dřeni, tak ve slezině zvířat, která mají nadměrnou expresi NR2F6. Když je tedy požadována inhibice diferenciace kmenových buněk, inhibice diferenciace je dosažena indukcí zvýšené aktivity NR2F6. V situacích, kdy je požadována diferenciace kmenových buněk na buňku se zvýšenou zralostí, musí být provedena inhibice aktivity NR2F6.[11]

Klinický význam

Bylo zjištěno, že exprese NR2F6 byla trvale upregulována v neoplastických tkáních u leukemické rakoviny, rakoviny vaječníků a rakoviny endometria ve srovnání s nezhoubnými tkáněmi, zatímco umlčování NR2F6 indukuje snížení proliferace rakovinných buněk, inhibuje klonogenicitu a samoobnovení proliferujících buněk rakovinné buňky a vyvolává diferenciaci.[12]

Interakce

Bylo prokázáno, že gen související s V-erbA komunikovat s:

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000160113 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000002393 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Miyajima N, Kadowaki Y, Fukushige S, Shimizu S, Semba K, Yamanashi Y, Matsubara K, Toyoshima K, Yamamoto T (prosinec 1988). „Identifikace dvou nových členů nadrodiny erbA molekulárním klonováním: genové produkty těchto dvou jsou navzájem vysoce příbuzné“. Výzkum nukleových kyselin. 16 (23): 11057–74. doi:10.1093 / nar / 16.23.11057. PMC  338996. PMID  2905047.
  6. ^ Thormeyer, D; Baniahmad, A (říjen 1999). "Onkogen v-erbA (recenze)". International Journal of Molecular Medicine. 4 (4): 351–8. PMID  10493974.
  7. ^ A b Zhu XG, Park KS, Kaneshige M, Bhat MK, Zhu Q, Mariash CN, McPhie P, Cheng SY (duben 2000). „Osiřelý jaderný receptor Ear-2 je negativním regulátorem funkce jaderného receptoru hormonu štítné žlázy“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (7): 2604–18. doi:10.1128 / MCB.20.7.2604-2618.2000. PMC  85476. PMID  10713182.
  8. ^ Liu X, Huang X, Sigmund CD (květen 2003). „Identifikace jaderného osiřelého receptoru (Ear2) jako negativního regulátoru transkripce genu pro renin“. Výzkum oběhu. 92 (9): 1033–40. doi:10.1161 / 01.RES.0000071355.82009,43. PMID  12690040.
  9. ^ Warnecke M, Oster H, Revelli JP, Alvarez-Bolado G, Eichele G (březen 2005). „Abnormální vývoj locus coeruleus u myší s deficitem Ear2 (Nr2f6) zhoršuje funkčnost hodin předního mozku a ovlivňuje nocicepci“. Geny a vývoj. 19 (5): 614–25. doi:10,1101 / gad.317905. PMC  551581. PMID  15741322.
  10. ^ Baier, G. a Hermann-Kleiter, N., Medizinische Universitat Innsbruck, (2011). Antagonisté NR2F6 pro posílení imunitní odpovědi. Americká patentová přihláška 13 / 004,781.
  11. ^ Ichim, C.V. a Ichim, T., (2015). Modulace diferenciace hematopoetických kmenových buněk. Americký patent 20 150 299 712.
  12. ^ Ichim, C. V. (2015). Metody a kompozice pro léčbu rakoviny inhibicí NR2F6 US patent č. 20,150,291,964. Washington, DC: Úřad pro patenty a ochranné známky USA.
  13. ^ Avram D, Ishmael JE, Nevrivy DJ, Peterson VJ, Lee SH, Dowell P, Leid M (květen 1999). „Heterodimerní interakce mezi kuřecími ovalbuminy proti směru transkripce a transkripčními členy rodiny ARP1 a uchem2“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (20): 14331–6. doi:10.1074 / jbc.274.20.14331. PMC  2823254. PMID  10318855.

Další čtení

externí odkazy