STAT1 - STAT1
Převodník signálu a aktivátor transkripce 1 (STAT1) je transkripční faktor který je u lidí kódován STAT1 gen. Je členem STAT protein rodina.
Funkce
Všechny molekuly STAT jsou fosforylovány kinázami spojenými s receptorem, což způsobuje aktivaci, dimerizaci tvorbou homo- nebo heterodimerů a nakonec translokaci do jádra, aby fungovaly jako transkripční faktory. Specificky může být STAT1 aktivován několika ligandy, jako je interferon alfa (IFNα), interferon gama (IFNγ), epidermální růstový faktor (EGF), růstový faktor odvozený od krevních destiček (PDGF), interleukin 6 (IL-6) nebo IL-27 [5]
Interferony typu I (IFN-α, IFN-ß) se vážou na receptory, způsobují signalizaci prostřednictvím kináz, fosforylují a aktivují Jak kinázy TYK2 a JAK1 a také STAT1 a STAT2. Molekuly STAT tvoří dimery a váží se na ISGF3G / IRF-9, což je interferonem stimulovaný komplex genového faktoru 3 s interferonovým regulačním faktorem 9. To umožňuje STAT1 vstoupit do jádra.[6] STAT1 má klíčovou roli v mnoha genových expresích, které způsobují přežití buňky, životaschopnost nebo patogenní reakci. Existují dva možné přepisy (kvůli alternativnímu sestřihu), které kódují 2 izoformy STAT1[7][8]
STAT1 je zapojen do upregulace genů v důsledku signálu buď typ I., typ II nebo typ III interferony. V reakci na IFN-y stimulace, STAT1 tvoří homodimery nebo heterodimery s STAT3 které se vážou k PLYN (Interferon-Gamma-Aoživený Sekvence) promotorový prvek; v reakci na jeden IFN-α nebo IFN-p stimulace, STAT1 tvoří heterodimer s STAT2 které mohou vázat ISRE (Jánterferon-Snačasovaný Rodpověď Element) promotorový prvek.[9] V obou případech vede vazba promotorového prvku ke zvýšené expresi ISG (Jánterferon-Snačasovaný Genes).
Expresi STAT1 lze vyvolat pomocí dialyldisulfid, sloučenina v česneku.[10]
Mutace STAT1
Mutace v molekule STAT1 mohou být zisk funkce (GOF) nebo ztráta funkce (LOF). Oba mohou způsobit různé fenotypy a příznaky. Opakující se běžné infekce jsou časté jak u mutací GOF, tak u LOF.
Ztráta funkce
Ztráta funkce STAT1, proto může mít nedostatek STAT1 mnoho variant. Existují dvě hlavní genetická poškození, která mohou způsobit reakci na interferony typu I a III. Nejprve může dojít k autosomálně recesivnímu částečnému nebo dokonce úplnému nedostatku STAT1. To způsobuje intracelulární bakteriální onemocnění nebo virové infekce a jsou diagnostikovány poškozené reakce IFN a, b, ga IL27. V částečné formě lze také nalézt vysoké hladiny IFNg v krevním séru. Při testování z plné krve monocyty nereagují na dávky BCG a IFNg produkcí IL-12. V úplné recesivní formě je velmi nízká odpověď na antivirovou a antimykotickou léčbu. Za druhé, částečný nedostatek STAT1 může být také autozomálně dominantní mutací; fenotypicky způsobující zhoršené reakce IFNg a způsobující, že pacienti trpí selektivními intracelulárními bakteriálními chorobami (MSMD)[11]
U knock-out myší připravených v 90. letech nízké množství CD4+ a CD25+ byly objeveny regulační T-buňky a téměř žádná reakce IFNa, ba ag, což vedlo k parazitálním, virovým a bakteriálním infekcím. Úplně prvním hlášeným případem nedostatku STAT1 u člověka byla autozomálně dominantní mutace a pacienti vykazovali sklon k mykobakteriálním infekcím.[7] Další hlášený případ byl o autozomálně recesivní formě. 2 příbuzní pacienti měli homozygotní missense STAT1 mutaci, která způsobila zhoršené sestřih, tedy defekt zralého proteinu. Pacienti měli částečně poškozenou odpověď na IFNa i IFNg. Vědci nyní tvrdí, že recesivní nedostatek STAT1 je novou formou primární imunodeficience a kdykoli pacient trpí náhlými, závažnými a neočekávanými bakteriálními a virovými infekcemi, měl by být považován za potenciálně deficit STAT1.[12][13]
Interferony indukují tvorbu dvou transkripčních aktivátorů: gama-aktivační faktor (GAF) a interferonem stimulovaný gama faktor 3 (ISGF3). Přirozená heterozygotní zárodečná mutace STAT1 spojená s náchylností k mykobakteriálním, ale nikoli virovým onemocněním byla nalezena u dvou nepříbuzných pacientů s nevysvětlitelnou mykobakteriální chorobou.[14] Tento mutace způsobil ztrátu aktivace GAF a ISGF3, ale byl dominantní pro jednu buňku fenotyp a recesivní pro druhého. Narušilo to jadernou akumulaci GAF, ale ne ISGF3 v buňkách stimulovaných interferony, což znamená, že antimykobakteriální, nikoli však antivirové účinky lidských interferonů, jsou zprostředkovány GAF. V poslední době byli identifikováni dva pacienti s homozygotními mutacemi STAT-1, u kterých se vyvinula jak diseminovaná nemoc po vakcinaci BCG, tak letální virové infekce. Mutace u těchto pacientů způsobily úplný nedostatek STAT-1 a vedly k nedostatečné tvorbě jak GAF, tak ISGF3.[15]
Zisk funkce
Zisk funkční mutace byl poprvé objeven u pacientů s chronickou mukokutánní kandidózou (CMC). Toto onemocnění je charakteristické svými příznaky jako přetrvávající infekce kůže, sliznic - infekce ústní nebo pohlavních orgánů a nehtů způsobené Candida, většinou Candida albicans. CMC může velmi často vyplývat z primární imunodeficience. Pacienti s CMC často trpí také bakteriálními infekcemi (většinou Staphylococcus aureus ), také při infekcích dýchacích cest a kůže. U těchto pacientů můžeme také najít virové infekce způsobené většinou Herpesviridae, které také ovlivňují pokožku. Mykobakteriální infekce jsou často způsobeny Mycobacterium tuberculosis nebo environmentální bakterie. Velmi časté jsou také autoimunitní příznaky, jako je typ 1 cukrovka cytopenie, regrese brzlík nebo systémový lupus erythematodes. Když je nedostatek T-buněk, jsou tyto autoimunitní choroby velmi časté. CMC byla také hlášena jako běžný příznak u pacientů se syndromem hypermunoglobulinu E (hyper-IgE) as autoimunitní polyendokrinní syndrom typu I. Byla hlášena role interleukinu 17A z důvodu nízkých hladin T-buněk produkujících IL-17A u pacientů s CMC.
S různými genomickými a genetickými metodami bylo objeveno, že heterozygotní zisk funkční mutace STAT1 je příčinou více než poloviny případů CMC. Tato mutace je způsobena defektem v doméně coiled-coil, doméně, která váže DNA, N-terminální doméně nebo doméně SH2. Z tohoto důvodu dochází ke zvýšené fosforylaci kvůli nemožné defosforylaci v jádře. Tyto procesy jsou závislé na cytokinech, jako je interferon alfa nebo beta, interferon gama nebo interleukin 27. Jak bylo uvedeno výše, byly pozorovány nízké hladiny interleukinu 17A, a proto narušily polarizaci Th17 imunitní odpovědi.
Pacienti s STAT1 získávají funkční mutaci a CMC špatně nebo vůbec nereagují na léčbu azolovými léky, jako je Flukonazol, Itrakonazol nebo Posakonazol. Kromě běžných virových a bakteriálních infekcí se u těchto pacientů vyvinou autoimunity nebo dokonce karcinomy. Je velmi komplikované najít léčbu kvůli různým příznakům a odolnosti, inhibitorům dráhy JAK / STAT, jako je Ruxolitinib jsou testovány a jsou možnou volbou léčby těchto pacientů[16][5][17]
Interakce
STAT1 bylo prokázáno komunikovat s:
- BRCA1,[18]
- C-jun,[19]
- CD117,[20]
- CREB-vazebný protein,[21]
- Kalcitriolový receptor,[22]
- Receptor epidermálního růstového faktoru,[23][24]
- Fanconiho anémie, komplementační skupina C.,[25][26][27]
- GNB2L1,[28][29]
- IFNAR2,[28][30]
- IRF1,[31]
- ISGF3G[32]
- Receptor interleukinu 27, alfa podjednotka,[33]
- MCM5,[34][35]
- Savčí cíl rapamycinu,[36]
- PIAS1,[37]
- PRKCD,[36]
- PTK2,[38]
- Protein kináza R.,[39][40]
- STAT2,[41][42][43]
- STAT3,[24][44][45]
- Src,[23][46] a
- OBCHOD.[47]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000115415 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000026104 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b Baris S, Alroqi F, Kiykim A, Karakoc-Aydiner E, Ogulur I, Ozen A, Charbonnier LM, Bakır M, Boztug K, Chatila TA, Barlan IB (říjen 2016). „Těžká kombinovaná imunodeficience včasného nástupu v důsledku heterozygotních mutací přírůstku funkce ve STAT1“. Journal of Clinical Immunology. 36 (7): 641–8. doi:10.1007 / s10875-016-0312-3. PMC 5556363. PMID 27379765.
- ^ Databáze, GeneCards Human Gene. "IRF9 Gene - GeneCards | IRF9 Protein | IRF9 Antibody". www.genecards.org. Citováno 2017-06-01.
- ^ A b "STAT1 - Převodník signálu a aktivátor transkripce 1-alfa / beta - Homo sapiens (člověk) - gen a protein STAT1". www.uniprot.org. Citováno 2017-06-01.
- ^ "Převodník signálu STAT1 a aktivátor transkripce 1 [Homo sapiens (člověk)] - gen - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. Citováno 2017-06-01.
- ^ Katze MG, He Y, Gale M (září 2002). „Viry a interferon: boj o nadvládu“. Recenze přírody. Imunologie. 2 (9): 675–87. doi:10.1038 / nri888. PMID 12209136. S2CID 32798777.
- ^ Lu HF, Yang JS, Lin YT, Tan TW, Ip SW, Li YC, Tsou MF, Chung JG (2007). "Diallyl disulfidem indukovaný signální převodník a aktivátor exprese transkripce 1 v buňkách lidské rakoviny tlustého střeva colo 205 pomocí diferenciálního displeje RT-PCR". Genomika a proteomika rakoviny. 4 (2): 93–7. PMID 17804871.
- ^ Rezaei N, Aghamohammadi A, Notarangelo LD (30. 11. 2016). Primární nemoci imunodeficience: Definice, diagnostika a léčba. Springer. ISBN 9783662529096.
- ^ Chapgier A, Kong XF, Boisson-Dupuis S, Jouanguy E, Averbuch D, Feinberg J, Zhang SY, Bustamante J, Vogt G, Lejeune J, Mayola E, de Beaucoudrey L, Abel L, Engelhard D, Casanova JL (červen 2009 ). „Částečná forma recesivního nedostatku STAT1 u lidí“. The Journal of Clinical Investigation. 119 (6): 1502–14. doi:10.1172 / jci37083. PMC 2689115. PMID 19436109.
- ^ "Vady STAT1 u člověka. Ztráta funkce je vystavena mykobakteriím. Zisk funkce je vystaven Candida". www.asid.ma-gb. Citováno 2017-06-01.
- ^ Dupuis S, Dargemont C, Fieschi C a kol. Poškození mykobakteriální, ale ne virové imunity zárodečnou lidskou mutací STAT1. Věda. 2001; 293 (5528): 300–303.
- ^ Dupuis S, Jouanguy E, Al Hajjar S a kol. Zhoršená odpověď na interferon-alfa / beta a smrtelné virové onemocnění u lidského nedostatku STAT1. Nat Genet. 2003; 33 (3): 388–391.
- ^ Toubiana J, Okada S, Hiller J, Oleastro M, Lagos Gomez M, Aldave Becerra JC, Ouachée-Chardin M, Fouyssac F, Girisha KM, Etzioni A, Van Montfrans J, Camcioglu Y, Kerns LA, Belohradsky B, Blanche S, Bousfiha A, Rodriguez-Gallego C, Meyts I, Kisand K, Reichenbach J, Renner ED, Rosenzweig S, Grimbacher B, van de Veerdonk FL, Traidl-Hoffmann C, Picard C, Marodi L, Morio T, Kobayashi M, Lilic D , Milner JD, Holland S, Casanova JL, Puel A (červen 2016). „Heterozygotní mutace STAT1 pro získání funkce jsou základem neočekávaně širokého klinického fenotypu“. Krev. 127 (25): 3154–64. doi:10.1182 / krev-2015-11-679902. PMC 4920021. PMID 27114460.
- ^ Dupuis S, Jouanguy E, Al-Hajjar S, Fieschi C, Al-Mohsen IZ, Al-Jumaah S, Yang K, Chapgier A, Eidenschenk C, Eid P, Al Ghonaium A, Tufenkeji H, Frayha H, Al-Gazlan S Al-Rayes H, Schreiber RD, Gresser I, Casanova JL (březen 2003). "Zhoršená odpověď na interferon-alfa / beta a smrtelné virové onemocnění u lidského nedostatku STAT1". Genetika přírody. 33 (3): 388–91. doi:10.1038 / ng1097. PMID 12590259. S2CID 15983552.
- ^ Ouchi T, Lee SW, Ouchi M, Aaronson SA, Horvath CM (květen 2000). „Spolupráce převodníku signálu a aktivátoru transkripce 1 (STAT1) a BRCA1 při diferenciální regulaci cílových genů IFN-gama“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (10): 5208–13. Bibcode:2000PNAS ... 97,5208O. doi:10.1073 / pnas.080469697. PMC 25807. PMID 10792030.
- ^ Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (říjen 1999). „Interagující oblasti v Stat3 a c-Jun, které se účastní kooperativní transkripční aktivace“. Molekulární a buněčná biologie. 19 (10): 7138–46. doi:10.1128 / MCB.19.10.7138. PMC 84707. PMID 10490649.
- ^ Deberry C, Mou S, Linnekin D (říjen 1997). „Stat1 se asociuje s c-kitem a je aktivován v reakci na faktor kmenových buněk“. The Biochemical Journal. 327 (1): 73–80. doi:10.1042 / bj3270073. PMC 1218765. PMID 9355737.
- ^ Zhang JJ, Vinkemeier U, Gu W, Chakravarti D, Horvath CM, Darnell JE (prosinec 1996). „Dvě kontaktní oblasti mezi Stat1 a CBP / p300 v interferonové gama signalizaci“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 93 (26): 15092–6. Bibcode:1996PNAS ... 9315092Z. doi:10.1073 / pnas.93.26.15092. PMC 26361. PMID 8986769.
- ^ Vidal M, Ramana CV, Dusso AS (duben 2002). „Interakce receptoru Stat1-vitamin D antagonizují transkripční aktivitu 1,25-dihydroxyvitaminu D a zvyšují transkripci zprostředkovanou stat1“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (8): 2777–87. doi:10.1128 / mcb.22.8.2777-2787.2002. PMC 133712. PMID 11909970.
- ^ A b Olayioye MA, Beuvink I, Horsch K, Daly JM, Hynes NE (červen 1999). „Aktivace transkripčních faktorů vyvolaná ErbB receptorem je zprostředkována Src tyrosinkinázami“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (24): 17209–18. doi:10.1074 / jbc.274.24.17209. PMID 10358079.
- ^ A b Xia L, Wang L, Chung AS, Ivanov SS, Ling MY, Dragoi AM, Platt A, Gilmer TM, Fu XY, Chin YE (srpen 2002). „Identifikace pozitivních i negativních domén v COOH-terminální oblasti receptoru epidermálního růstového faktoru pro signální transduktor a aktivátor transkripce (STAT)“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (34): 30716–23. doi:10,1074 / jbc.M202823200. PMID 12070153.
- ^ Pang Q, Fagerlie S, Christianson TA, Keeble W, Faulkner G, Diaz J, Rathbun RK, Bagby GC (červenec 2000). „Fanconiho anemický protein FANCC se váže na a podporuje aktivaci STAT1 gama interferonem a hematopoetickými růstovými faktory“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (13): 4724–35. doi:10.1128 / mcb.20.13.4724-4735.2000. PMC 85895. PMID 10848598.
- ^ Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (říjen 2003). „Kvasinkové dvouhybridní testy znamenají účast proteinů anémie Fanconi na regulaci transkripce, buněčné signalizaci, oxidačním metabolismu a buněčném transportu“. Experimentální výzkum buněk. 289 (2): 211–21. doi:10.1016 / s0014-4827 (03) 00261-1. PMID 14499622.
- ^ Pang Q, Christianson TA, Keeble W, Diaz J, Faulkner GR, Reifsteck C, Olson S, Bagby GC (září 2001). „Fanconiho anemický komplementární genový produkt skupiny C: strukturální důkaz multifunkčnosti“. Krev. 98 (5): 1392–401. doi:10.1182 / krev.v98.5.1392. PMID 11520787.
- ^ A b Usacheva A, Smith R, Minshall R, Baida G, Seng S, Croze E, Colamonici O (červen 2001). „Proteinový receptor obsahující motiv WD pro aktivovanou proteinkinázu C (RACK1) je nutný pro nábor a aktivaci signálního měniče a aktivátoru transkripce 1 přes interferonový receptor typu I“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (25): 22948–53. doi:10,1074 / jbc.M100087200. PMID 11301323.
- ^ Usacheva A, Tian X, Sandoval R, Salvi D, Levy D, Colamonici OR (září 2003). „Protein RACK-1 obsahující motiv WD funguje jako skeletový protein v signalizačním komplexu receptoru IFN typu I“. Journal of Immunology. 171 (6): 2989–94. doi:10,4049 / jimmunol.171.6.2989. PMID 12960323.
- ^ Li X, Leung S, Kerr IM, Stark GR (duben 1997). „Funkční subdomény STAT2 potřebné pro předběžnou asociaci s alfa interferonovým receptorem a pro signalizaci“. Molekulární a buněčná biologie. 17 (4): 2048–56. doi:10,1128 / mcb.17.4.2048. PMC 232052. PMID 9121453.
- ^ Chatterjee-Kishore M, van Den Akker F, Stark GR (červenec 2000). „Adenovirus E1A down-reguluje transkripci LMP2 interferencí s vazbou stat1 na IRF1“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (27): 20406–11. doi:10,1074 / jbc.M001861200. PMID 10764778.
- ^ Horvath CM, Stark GR, Kerr IM, Darnell JE (prosinec 1996). „Interakce mezi STAT a proteiny bez STAT v transkripčním komplexu genového faktoru 3 stimulovaného interferonem“. Molekulární a buněčná biologie. 16 (12): 6957–64. doi:10,1128 / mcb.16.12.6957. PMC 231699. PMID 8943351.
- ^ Takeda A, Hamano S, Yamanaka A, Hanada T, Ishibashi T, Mak TW, Yoshimura A, Yoshida H (květen 2003). „Špička: role signalizace IL-27 / WSX-1 pro indukci T-bet aktivací STAT1 během počátečního závazku Th1“. Journal of Immunology. 170 (10): 4886–90. doi:10,4049 / jimmunol.170.10.4886. PMID 12734330.
- ^ Zhang JJ, Zhao Y, Chait BT, Lathem WW, Ritzi M, Knippers R, Darnell JE (prosinec 1998). „Nábor MCM5 závislý na Ser727 Stat1alpha v transkripční aktivaci indukované IFN-gama“. Časopis EMBO. 17 (23): 6963–71. doi:10.1093 / emboj / 17.23.6963. PMC 1171044. PMID 9843502.
- ^ DaFonseca CJ, Shu F, Zhang JJ (březen 2001). „Identifikace dvou zbytků v MCM5 kritických pro sestavení komplexů MCM a aktivaci transkripce zprostředkovanou Stat1 v reakci na IFN-gama“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 98 (6): 3034–9. Bibcode:2001PNAS ... 98.3034D. doi:10.1073 / pnas.061487598. PMC 30602. PMID 11248027.
- ^ A b Kristof AS, Marks-Konczalik J, Billings E, Moss J (září 2003). „Stimulace signálního měniče a aktivátoru transkripce genu závislého na transkripci-1 (STAT1) lipopolysacharidem a interferonem-gama je regulována savčím cílem rapamycinu.“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (36): 33637–44. doi:10,1074 / jbc.M301053200. PMID 12807916.
- ^ Liao J, Fu Y, Shuai K (květen 2000). „Zřetelné role NH2- a COOH-koncových domén proteinového inhibitoru aktivovaného signálního převodníku a aktivátoru transkripce (STAT) 1 (PIAS1) v interakci PIAS1-Stat1 vyvolané cytokiny“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (10): 5267–72. Bibcode:2000PNAS ... 97,5267L. doi:10.1073 / pnas.97.10.5267. PMC 25817. PMID 10805787.
- ^ Xie B, Zhao J, Kitagawa M, Durbin J, Madri JA, Guan JL, Fu XY (červen 2001). „Kináza fokální adheze aktivuje Stat1 při integrinem zprostředkované migraci a adhezi buněk“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (22): 19512–23. doi:10,1074 / jbc.M009063200. PMID 11278462.
- ^ Wong AH, Tam NW, Yang YL, Cuddihy AR, Li S, Kirchhoff S, Hauser H, Decker T, Koromilas AE (březen 1997). „Fyzikální asociace mezi STAT1 a interferonem indukovatelnou proteinkinázou PKR a důsledky pro signální dráhy interferonu a dvouvláknové RNA“. Časopis EMBO. 16 (6): 1291–304. doi:10.1093 / emboj / 16.6.1291. PMC 1169727. PMID 9135145.
- ^ Wong AH, Durbin JE, Li S, Dever TE, Decker T, Koromilas AE (duben 2001). „Vylepšené antivirové a antiproliferativní vlastnosti mutantu STAT1, který není schopen interagovat s proteinkinázou PKR“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (17): 13727–37. doi:10,1074 / jbc.M011240200. PMID 11278865.
- ^ Li X, Leung S, Qureshi S, Darnell JE, Stark GR (březen 1996). „Tvorba heterodimerů STAT1-STAT2 a jejich role v aktivaci transkripce genu IRF-1 interferonem-alfa“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (10): 5790–4. doi:10.1074 / jbc.271.10.5790. PMID 8621447.
- ^ Dumler I, Kopmann A, Wagner K, Mayboroda OA, Jerke U, Dietz R, Haller H, Gulba DC (srpen 1999). „Urokináza indukuje aktivaci a tvorbu komplexů Stat4 a Stat1-Stat2 v lidských buňkách hladkého svalstva cév“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (34): 24059–65. doi:10.1074 / jbc.274.34.24059. PMID 10446176.
- ^ Fagerlund R, Mélen K, Kinnunen L, Julkunen I (srpen 2002). „Signály nukleární lokalizace bohaté na arginin / lysin zprostředkovávají interakce mezi dimerními STAT a importinem alfa 5“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (33): 30072–8. doi:10,1074 / jbc.M202943200. PMID 12048190.
- ^ Gunaje JJ, Bhat GJ (říjen 2001). „Zapojení tyrosin fosfatázy PTP1D do inhibice interleukin-6 indukované signalizace Stat3 alfa-trombinem“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 288 (1): 252–7. doi:10.1006 / bbrc.2001,5759. PMID 11594781.
- ^ Spiekermann K, Biethahn S, Wilde S, Hiddemann W, Alves F (srpen 2001). "Konstitutivní aktivace STAT transkripčních faktorů při akutní myeloidní leukémii". European Journal of Hematology. 67 (2): 63–71. doi:10.1034 / j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x. PMID 11722592. S2CID 38074766.
- ^ Cirri P, Chiarugi P, Marra F, Raugei G, Camici G, Manao G, Ramponi G (říjen 1997). "c-Src aktivuje jak STAT1, tak STAT3 v PDGF stimulovaných NIH3T3 buňkách". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 239 (2): 493–7. doi:10.1006 / bbrc.1997.7493. PMID 9344858.
- ^ Wang Y, Wu TR, Cai S, Welte T, Chin YE (červenec 2000). „Stat1 jako složka signálního komplexu receptoru 1-TRADD alfa nekrotického faktoru alfa k inhibici aktivace NF-kappaB“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (13): 4505–12. doi:10.1128 / mcb.20.13.4505-4512.2000. PMC 85828. PMID 10848577.
Další čtení
- Cebulla CM, Miller DM, Sedmak DD (2000). "Virová inhibice přenosu signálu interferonu". Intervirologie. 42 (5–6): 325–30. doi:10.1159/000053968. PMID 10702714. S2CID 22135982.
- Kisseleva T, Bhattacharya S, Braunstein J, Schindler CW (únor 2002). „Signalizace cestou JAK / STAT, nedávné pokroky a budoucí výzvy“. Gen. 285 (1–2): 1–24. doi:10.1016 / S0378-1119 (02) 00398-0. PMID 12039028.
- Joseph AM, Kumar M, Mitra D (leden 2005). „Nef:„ nezbytný a prosazující faktor “při infekci HIV“. Současný výzkum HIV. 3 (1): 87–94. doi:10.2174/1570162052773013. PMID 15638726.