SOCS3 - SOCS3 - Wikipedia

SOCS3
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	2BBU, 2HMH, 2JZ3, 4GL9
Identifikátory
Aliasy	SOCS3, ATOD4, CIS3, Cish3, SOCS-3, SSI-3, SSI3, supresor cytokinové signalizace 3
Externí ID	OMIM: 604176 MGI: 1201791 HomoloGene: 2941 Genové karty: SOCS3
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 17 (lidský)
Konec	78,360,077 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 11 (myš)
Konec	117,970,047 bp
Exprese RNA vzor
	; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita inhibitoru proteinkinázy; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba zbytku fosfotyrosinu; • Aktivita regulátoru 1-fosfatidylinositol-3-kinázy;
Buněčná složka	• cytosol; • cytoplazma; • komplex fosfatidylinositol 3-kinázy; • intracelulární;
Biologický proces	• regulace fosforylace bílkovin; • diferenciace obřích buněk trofoblastu; • GO: 0007243 transdukce intracelulárního signálu; • diferenciace spongiotrofoblastů; • vývoj krevních cév placenty; • negativní regulace apoptotického procesu; • negativní regulace signální dráhy inzulínového receptoru; • regulace interferonem-gama zprostředkované signální dráhy; • větvení účastnící se morfogeneze labyrintové vrstvy; • ubikvitinace bílkovin; • pozitivní regulace buněčné diferenciace; • regulace diferenciace buněk; • regulace růstu; • negativní regulace přenosu signálu; • negativní regulace zánětlivé reakce; • negativní regulace aktivity proteinkinázy; • negativní regulace kaskády JAK-STAT; • negativní regulace fosforylace tyrosinu STAT proteinu; • posttranslační modifikace; • buněčná odpověď na faktor inhibující leukémii; • pozitivní regulace fosforylace tyrosinu STAT proteinu; • Kaskáda JAK-STAT; • cytokiny zprostředkovanou signální cestu; • interleukin-6 zprostředkovanou signální cestu; • regulace aktivity fosfatidylinositol 3-kinázy; • fosforylace fosfatidylinositolu;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	9021
	12702
	ENSG00000184557
	ENSMUSG00000053113
	O14543; Q6FI39
	O35718
	NM_003955; NM_001378932; NM_001378933
	NM_007707
	NP_003946; NP_001365861; NP_001365862; NP_003946.3
	NP_031733
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Supresor cytokinové signalizace 3 (SOCS3 nebo SOCS-3) je protein že u lidí je kódován SOCS3 gen.^[5]^[6] Tento gen kóduje člena STAT-indukovaného STAT inhibitor (SSI), známý také jako supresor cytokinové signalizace (SOCS ), rodina. Členové rodiny SSI jsou cytokiny indukovatelné negativní regulátory cytokinové signalizace.

Funkce

Exprese genu SOCS3 je indukována různými cytokiny, včetně IL6, IL10 a interferonu (IFN) -gama.

Pro signalizaci IL-6, Epo, GCSF a leptinu bylo shledáno, že vazba SOCS3 na příslušný cytokinový receptor je rozhodující pro inhibiční funkci SOCS3.

Nadměrná exprese SOCS3 inhibuje inzulín signalizace dovnitř tuková tkáň a játra, ale ne v sval.^[7] Ale delece SOCS3 v kosterním svalu myší chrání před obezitou rezistence na inzulín.^[7]

SOCS3 přispívá k oběma leptinová rezistence a rezistence na inzulín v důsledku zvýšené ceramid syntéza.^[8] Z tohoto důvodu studie ukázaly, že odstranění genu SOCS brání proti inzulín odpor v obezita^[7]

Studie myšího protějšku tohoto genu naznačily role tohoto genu při negativní regulaci fetálních jater krvetvorba a placentární vývoj.^[9]

Na protein SOCS3 se může vázat JAK2 kináza a inhibuje aktivitu JAK2 kinázy.

Interakce

Bylo prokázáno, že SOCS3 komunikovat s:

Nařízení

Existují určité důkazy, že exprese SOCS3 je regulována mikroRNA miR-203^[16]^[17], miR-409-3p a miR-1896 ^[18].

Viz také

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000184557 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000053113 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Minamoto S, Ikegame K, Ueno K, Narazaki M, Naka T, Yamamoto H, Matsumoto T, Saito H, Hosoe S, Kishimoto T (září 1997). "Klonování a funkční analýza nových členů rodiny STAT indukovaných STAT inhibitorů (SSI): SSI-2 a SSI-3". Biochem Biophys Res Commun. 237 (1): 79–83. doi:10.1006 / bbrc.1997.7080. PMID 9266833.
^ ^A ^b Masuhara M, Sakamoto H, Matsumoto A, Suzuki R, Yasukawa H, Mitsui K, Wakioka T, Tanimura S, Sasaki A, Misawa H, Yokouchi M, Ohtsubo M, Yoshimura A (listopad 1997). "Klonování a charakterizace nových genů rodiny CIS". Biochem Biophys Res Commun. 239 (2): 439–46. doi:10.1006 / bbrc.1997.7484. PMID 9344848.
^ ^A ^b ^C Jorgensen SB, O'Neill HM, Sylow L, Honeyman J, Hewitt KA, Palanivel R, Fullerton MD, Öberg L, Balendran A, Galic S, van der Poel C, Trounce IA, Lynch GS, Schertzer JD, Steinberg GR (2013 ). „Odstranění kosterního svalu SOCS3 brání inzulínové rezistenci u obezity“. Cukrovka. 62 (1): 56–64. doi:10.2337 / db12-0443. PMC 3526029. PMID 22961088.
^ Yang G, Badeanlou L, Bielawski J, Roberts AJ, Hannun YA, Samad F (2009). „Ústřední role biosyntézy ceramidu v regulaci tělesné hmotnosti, energetickém metabolismu a metabolickém syndromu“. American Journal of Physiology. 297 (1): E211 – E224. doi:10.1152 / ajpendo.91014.2008. PMC 2711669. PMID 19435851.
^ "Entrez Gene: SOCS3 supresor cytokinové signalizace 3".
^ ^A ^b Sasaki A, Yasukawa H, Shouda T, Kitamura T, Dikic I, Yoshimura A (září 2000). „CIS3 / SOCS-3 potlačuje signalizaci erytropoetinu (EPO) vazbou na receptor EPO a JAK2“. J. Biol. Chem. 275 (38): 29338–47. doi:10,1074 / jbc.M003456200. PMID 10882725.
^ Hörtner M, Nielsch U, Mayr LM, Heinrich PC, Haan S (květen 2002). "Nové vysoce afinitní vazebné místo pro supresor cytokinové signalizace-3 na receptoru erytropoetinu". Eur. J. Biochem. 269 (10): 2516–26. doi:10.1046 / j.1432-1033.2002.02916.x. PMID 12027890.
^ ^A ^b Lehmann U, Schmitz J, Weissenbach M, Sobota RM, Hortner M, Friederichs K, Behrmann I, Tsiaris W, Sasaki A, Schneider-Mergener J, Yoshimura A, Neel BG, Heinrich PC, Schaper F (leden 2003). „SHP2 a SOCS3 přispívají k útlumu signalizace interleukinu-6 závislého na Tyr-759 prostřednictvím gp130“. J. Biol. Chem. 278 (1): 661–71. doi:10,1074 / jbc.M210552200. PMID 12403768.
^ Dey BR, Furlanetto RW, Nissley P (listopad 2000). "Supresor cytokinové signalizace (SOCS) -3 protein interaguje s receptorem růstového faktoru I podobným inzulínu". Biochem. Biophys. Res. Commun. 278 (1): 38–43. doi:10,1006 / bbrc.2000.3762. PMID 11071852.
^ Sasaki A, Yasukawa H, Suzuki A, Kamizono S, Syoda T, Kinjyo I, Sasaki M, Johnston JA, Yoshimura A (červen 1999). „Cytokinem indukovatelný SH2 protein-3 (CIS3 / SOCS3) inhibuje Janus tyrosinkinázu vazbou přes N-koncovou kinázovou inhibiční oblast i doménu SH2“. Geny buňky. 4 (6): 339–51. doi:10.1046 / j.1365-2443.1999.00263.x. PMID 10421843. S2CID 24871585.
^ Cacalano NA, Sanden D, Johnston JA (květen 2001). „Tyrosin-fosforylovaný SOCS-3 inhibuje STAT aktivaci, ale váže se na p120 RasGAP a aktivuje Ras“. Nat. Cell Biol. 3 (5): 460–5. doi:10.1038/35074525. PMID 11331873. S2CID 19179597.
^ Lena AM, Shalom-Feuerstein R, Rivetti di Val Cervo P, Aberdam D, Knight RA, Melino G, Candi E (2008). „miR-203 potlačuje„ stopku “potlačováním DeltaNp63“. Buněčná smrt se liší. 15 (7): 1187–95. doi:10.1038 / cdd.2008.69. PMID 18483491.
^ Wei T, Orfanidis K, Xu N, Janson P, Ståhle M, Pivarcsi A, Sonkoly E (2010). "Exprese mikroRNA-203 během morfogeneze lidské kůže". Exp Dermatol. 19 (9): 854–6. doi:10.1111 / j.1600-0625.2010.01118.x. hdl:10616/40436. PMID 20698882. S2CID 30026838.
^ Liu, Xiaomei; Zhou, Feng; Yang, Ying; Wang, Weixiao; Niu, Liping; Zuo, Dongjiao; Li, Xiangyang; Hua, Hui; Zhang, Bo; Kou, Yanbo; Guo, Jingjing (leden 2019). „MiR-409-3p a MiR-1896 se spolupracují na produkci zánětlivých cytokinů indukovaných IL-17 v astrocytech a patogenezi EAE myší prostřednictvím cílené signalizace SOCS3 / STAT3“. Glia. 67 (1): 101–112. doi:10,1002 / glia.23530. ISSN 1098-1136. PMID 30294880.

Další čtení

Yasukawa H, Sasaki A, Yoshimura A (2000). "Negativní regulace cytokinových signálních drah". Annu. Rev. Immunol. 18: 143–64. doi:10.1146 / annurev.immunol.18.1.143. PMID 10837055.
Kile BT, Schulman BA, Alexander WS, Nicola NA, Martin HM, Hilton DJ (2002). "Pole SOCS: příběh ničení a degradace". Trends Biochem. Sci. 27 (5): 235–41. doi:10.1016 / S0968-0004 (02) 02085-6. PMID 12076535.
Zhang JG, Farley A, Nicholson SE, Willson TA, Zugaro LM, Simpson RJ, Moritz RL, Cary D, Richardson R, Hausmann G, Kile BJ, Kent SB, Alexander WS, Metcalf D, Hilton DJ, Nicola NA, Baca M (1999). „Konzervovaný motiv SOCS boxu v supresorech cytokinové signalizace se váže na elonginy B a C a může spojovat vázané proteiny s proteazomální degradací“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96 (5): 2071–6. doi:10.1073 / pnas.96.5.2071. PMC 26738. PMID 10051596.
Sasaki A, Yasukawa H, Suzuki A, Kamizono S, Syoda T, Kinjyo I, Sasaki M, Johnston JA, Yoshimura A (1999). „Cytokinem indukovatelný SH2 protein-3 (CIS3 / SOCS3) inhibuje Janus tyrosinkinázu vazbou přes N-koncovou kinázovou inhibiční oblast i doménu SH2“. Geny buňky. 4 (6): 339–51. doi:10.1046 / j.1365-2443.1999.00263.x. PMID 10421843. S2CID 24871585.
Marine JC, McKay C, Wang D, Topham DJ, Parganas E, Nakajima H, Pendeville H, Yasukawa H, Sasaki A, Yoshimura A, Ihle JN (1999). „SOCS3 je nezbytný při regulaci erytropoézy jater plodu“. Buňka. 98 (5): 617–27. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80049-5. PMID 10490101. S2CID 15828925.
Schmitz J, Weissenbach M, Haan S, Heinrich PC, Schaper F (2000). „SOCS3 uplatňuje svoji inhibiční funkci na transdukci signálu interleukinu-6 přes náborové místo SHP2 gp130“. J. Biol. Chem. 275 (17): 12848–56. doi:10.1074 / jbc.275.17.12848. PMID 10777583.
Ram PA, Waxman DJ (2000). "Inhibice proteinu SOCS / CIS signalizace STAT5 stimulovaná růstovým hormonem několika mechanismy". J. Biol. Chem. 274 (50): 35553–61. doi:10.1074 / jbc.274.50.35553. PMID 10585430.
Sasaki A, Yasukawa H, Shouda T, Kitamura T, Dikic I, Yoshimura A (2000). „CIS3 / SOCS-3 potlačuje signalizaci erytropoetinu (EPO) vazbou na receptor EPO a JAK2“. J. Biol. Chem. 275 (38): 29338–47. doi:10,1074 / jbc.M003456200. PMID 10882725.
Anhuf D, Weissenbach M, Schmitz J, Sobota R, Hermanns HM, Radtke S, Linnemann S, Behrmann I, Heinrich PC, Schaper F (2000). „Signální transdukce IL-6, leukemicko-inhibičního faktoru a onkostatinu M: požadavky na strukturní receptory pro útlum signálu“. J. Immunol. 165 (5): 2535–43. doi:10,4049 / jimmunol.165.5.2535. PMID 10946280.
Bjorbak C, Lavery HJ, Bates SH, Olson RK, Davis SM, Flier JS, Myers MG (2001). „SOCS3 zprostředkovává zpětnovazebnou inhibici leptinového receptoru prostřednictvím Tyr985“. J. Biol. Chem. 275 (51): 40649–57. doi:10,1074 / jbc.M007577200. PMID 11018044.
Shen X, Hong F, Nguyen VA, Gao B (2000). „IL-10 oslabuje IFN-alfa-aktivovaný STAT1 v játrech: účast SOCS2 a SOCS3“. FEBS Lett. 480 (2–3): 132–6. doi:10.1016 / S0014-5793 (00) 01905-0. PMID 11034314. S2CID 84290049.
Dey BR, Furlanetto RW, Nissley P (2001). "Supresor cytokinové signalizace (SOCS) -3 protein interaguje s receptorem růstového faktoru I podobným inzulínu". Biochem. Biophys. Res. Commun. 278 (1): 38–43. doi:10,1006 / bbrc.2000.3762. PMID 11071852.
Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (2001). „Klonování DNA pomocí in vitro místně specifické rekombinace“. Genome Res. 10 (11): 1788–95. doi:10,1101 / gr. 143000. PMC 310948. PMID 11076863.
Cookson WO, Ubhi B, Lawrence R, Abecasis GR, Walley AJ, Cox HE, Coleman R, Leaves NI, Trembath RC, Moffatt MF, Harper JI (2001). "Genetická vazba dětské atopické dermatitidy na lokusy náchylnosti k psoriáze". Nat. Genet. 27 (4): 372–3. doi:10.1038/86867. PMID 11279517. S2CID 22665448.
Cacalano NA, Sanden D, Johnston JA (2001). „Tyrosin-fosforylovaný SOCS-3 inhibuje STAT aktivaci, ale váže se na p120 RasGAP a aktivuje Ras“. Nat. Cell Biol. 3 (5): 460–5. doi:10.1038/35074525. PMID 11331873. S2CID 19179597.
Roberts AW, Robb L, Rakar S, Hartley L, Cluse L, Nicola NA, Metcalf D, Hilton DJ, Alexander WS (2001). "Placentární defekty a embryonální letalita u myší bez supresoru cytokinové signalizace 3". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98 (16): 9324–9. doi:10.1073 / pnas.161271798. PMC 55419. PMID 11481489.
Dif F, Saunier E, Demeneix B, Kelly PA, Edery M (2001). "Cytokinem indukovatelný protein obsahující SH2 potlačuje signalizaci PRL vazbou na receptor PRL". Endokrinologie. 142 (12): 5286–93. doi:10.1210 / endo.142.12.8549. PMID 11713228.
Bode JG, Ludwig S, Freitas CA, Schaper F, Ruhl M, Melmed S, Heinrich PC, Häussinger D (2002). „Cesta MKK6 / p38 mitogenem aktivovaného proteinkinázy je schopna vyvolat expresi genu SOCS3 a inhibuje transkripci indukovanou IL-6“. Biol. Chem. 382 (10): 1447–53. doi:10.1515 / BC.2001.178. PMID 11727828. S2CID 31128727.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000184557 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000053113 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid9266833-5] Minamoto S, Ikegame K, Ueno K, Narazaki M, Naka T, Yamamoto H, Matsumoto T, Saito H, Hosoe S, Kishimoto T (září 1997). "Klonování a funkční analýza nových členů rodiny STAT indukovaných STAT inhibitorů (SSI): SSI-2 a SSI-3". Biochem Biophys Res Commun. 237 (1): 79–83. doi:10.1006 / bbrc.1997.7080. PMID 9266833.

[pmid9344848-6] A ^b Masuhara M, Sakamoto H, Matsumoto A, Suzuki R, Yasukawa H, Mitsui K, Wakioka T, Tanimura S, Sasaki A, Misawa H, Yokouchi M, Ohtsubo M, Yoshimura A (listopad 1997). "Klonování a charakterizace nových genů rodiny CIS". Biochem Biophys Res Commun. 239 (2): 439–46. doi:10.1006 / bbrc.1997.7484. PMID 9344848.

[pmid22961088-7] A ^b ^C Jorgensen SB, O'Neill HM, Sylow L, Honeyman J, Hewitt KA, Palanivel R, Fullerton MD, Öberg L, Balendran A, Galic S, van der Poel C, Trounce IA, Lynch GS, Schertzer JD, Steinberg GR (2013 ). „Odstranění kosterního svalu SOCS3 brání inzulínové rezistenci u obezity“. Cukrovka. 62 (1): 56–64. doi:10.2337 / db12-0443. PMC 3526029. PMID 22961088.

[pmid19435851-8] Yang G, Badeanlou L, Bielawski J, Roberts AJ, Hannun YA, Samad F (2009). „Ústřední role biosyntézy ceramidu v regulaci tělesné hmotnosti, energetickém metabolismu a metabolickém syndromu“. American Journal of Physiology. 297 (1): E211 – E224. doi:10.1152 / ajpendo.91014.2008. PMC 2711669. PMID 19435851.

[9] "Entrez Gene: SOCS3 supresor cytokinové signalizace 3".

[pmid10882725-10] A ^b Sasaki A, Yasukawa H, Shouda T, Kitamura T, Dikic I, Yoshimura A (září 2000). „CIS3 / SOCS-3 potlačuje signalizaci erytropoetinu (EPO) vazbou na receptor EPO a JAK2“. J. Biol. Chem. 275 (38): 29338–47. doi:10,1074 / jbc.M003456200. PMID 10882725.

[pmid12027890-11] Hörtner M, Nielsch U, Mayr LM, Heinrich PC, Haan S (květen 2002). "Nové vysoce afinitní vazebné místo pro supresor cytokinové signalizace-3 na receptoru erytropoetinu". Eur. J. Biochem. 269 (10): 2516–26. doi:10.1046 / j.1432-1033.2002.02916.x. PMID 12027890.

[pmid12403768-12] A ^b Lehmann U, Schmitz J, Weissenbach M, Sobota RM, Hortner M, Friederichs K, Behrmann I, Tsiaris W, Sasaki A, Schneider-Mergener J, Yoshimura A, Neel BG, Heinrich PC, Schaper F (leden 2003). „SHP2 a SOCS3 přispívají k útlumu signalizace interleukinu-6 závislého na Tyr-759 prostřednictvím gp130“. J. Biol. Chem. 278 (1): 661–71. doi:10,1074 / jbc.M210552200. PMID 12403768.

[pmid11071852-13] Dey BR, Furlanetto RW, Nissley P (listopad 2000). "Supresor cytokinové signalizace (SOCS) -3 protein interaguje s receptorem růstového faktoru I podobným inzulínu". Biochem. Biophys. Res. Commun. 278 (1): 38–43. doi:10,1006 / bbrc.2000.3762. PMID 11071852.

[pmid10421843-14] Sasaki A, Yasukawa H, Suzuki A, Kamizono S, Syoda T, Kinjyo I, Sasaki M, Johnston JA, Yoshimura A (červen 1999). „Cytokinem indukovatelný SH2 protein-3 (CIS3 / SOCS3) inhibuje Janus tyrosinkinázu vazbou přes N-koncovou kinázovou inhibiční oblast i doménu SH2“. Geny buňky. 4 (6): 339–51. doi:10.1046 / j.1365-2443.1999.00263.x. PMID 10421843. S2CID 24871585.

[pmid11331873-15] Cacalano NA, Sanden D, Johnston JA (květen 2001). „Tyrosin-fosforylovaný SOCS-3 inhibuje STAT aktivaci, ale váže se na p120 RasGAP a aktivuje Ras“. Nat. Cell Biol. 3 (5): 460–5. doi:10.1038/35074525. PMID 11331873. S2CID 19179597.

[pmid18483491-16] Lena AM, Shalom-Feuerstein R, Rivetti di Val Cervo P, Aberdam D, Knight RA, Melino G, Candi E (2008). „miR-203 potlačuje„ stopku “potlačováním DeltaNp63“. Buněčná smrt se liší. 15 (7): 1187–95. doi:10.1038 / cdd.2008.69. PMID 18483491.

[pmid20698882-17] Wei T, Orfanidis K, Xu N, Janson P, Ståhle M, Pivarcsi A, Sonkoly E (2010). "Exprese mikroRNA-203 během morfogeneze lidské kůže". Exp Dermatol. 19 (9): 854–6. doi:10.1111 / j.1600-0625.2010.01118.x. hdl:10616/40436. PMID 20698882. S2CID 30026838.

[18] Liu, Xiaomei; Zhou, Feng; Yang, Ying; Wang, Weixiao; Niu, Liping; Zuo, Dongjiao; Li, Xiangyang; Hua, Hui; Zhang, Bo; Kou, Yanbo; Guo, Jingjing (leden 2019). „MiR-409-3p a MiR-1896 se spolupracují na produkci zánětlivých cytokinů indukovaných IL-17 v astrocytech a patogenezi EAE myší prostřednictvím cílené signalizace SOCS3 / STAT3“. Glia. 67 (1): 101–112. doi:10,1002 / glia.23530. ISSN 1098-1136. PMID 30294880.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]