Candida albicans - Candida albicans

Candida albicans
SEM C albicans.tif
Candida albicans vizualizováno pomocí rastrovací elektronové mikroskopie. Všimněte si hojné hyphal mass.
Vědecká klasifikace
Království:
Houby
Divize:
Ascomycota
Třída:
Saccharomycetes
Objednat:
Saccharomycetales
Rodina:
Saccharomycetaceae
Rod:
Candida
Druh:
C. albicans
Binomické jméno
Candida albicans
Synonyma
  • Candida stellatoidea[1]
  • Monilia albicans [2]
  • Oidium albicans[3]

Candida albicans je oportunistický patogenní kvasinky[4] to je společný člen člověka střevní flóra. Může také přežít mimo lidské tělo.[5][6] Je detekován v gastrointestinálním traktu a ústech u 40–60% zdravých dospělých.[7][8] Je to obvykle a komenzální organismus, ale může se stát patogenní v imunokompromitovaný jednotlivci za různých podmínek.[8][9] Je to jeden z mála druhů rodu Candida který způsobuje lidskou infekci kandidóza, který je výsledkem přemnožení houby.[8][9] Kandidóza je například často pozorována u HIV infikovaní pacienti.[10]C. albicans je nejběžnější druh houby izolovaný z biofilmy buď vytvořené na (permanentních) implantovaných zdravotnických prostředcích nebo na člověku tkáň.[11][12] C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilóza, a C. glabrata jsou společně zodpovědní za 50–90% všech případů kandidózy u lidí.[9][13][14] Úmrtnost 40% byla hlášena u pacientů se systémovou kandidózou v důsledku C. albicans.[15] Podle jednoho odhadu způsobí invazivní kandidóza v nemocnici smrtelné následky v USA 2 800 až 11 200 ročně.[16] Tato čísla však nemusí skutečně odrážet skutečný rozsah poškození, které tento organismus způsobuje, vzhledem k novým studiím, které to naznačují C. albicans může překročit hematoencefalická bariéra.[17][18]

C. albicans se běžně používá jako modelový organismus pro houbové patogeny.[19] Obecně se označuje jako a dimorfní houba protože roste jak droždí a vláknitý buňky. Má však několik různých morfologické fenotypy.[20][21] C. albicans byl po dlouhou dobu považován za obligátní diploidní organismus bez haploidního stadia. To však není tento případ. Vedle haploidní fáze C. albicans může také existovat v tetraploidní fázi. Ten se tvoří, když je diploidní C. albicans buňky se spojí, když jsou v neprůhledné formě.[22] Velikost diploidního genomu je přibližně 29 Mb a až 70% genů kódujících proteiny dosud nebylo charakterizováno.[23]C. albicans se snadno pěstuje v laboratoři a lze je studovat oběma způsoby in vivo a in vitro. V závislosti na médiích lze provést různé studie, protože média ovlivňují morfologický stav C. albicans. Speciální typ média je CHROMagar ™ Candida, který lze použít k identifikaci různých druhů candidy.[24][25]

Etymologie

Candida albicans může být viděn jako tautologie. Candida pochází z latinského slova candidus, což znamená bílá. Albicans sám je přítomné příčestí latinského slova albicō, což znamená stát se bílou. To vede k tomu, že bílá zbělá, což z ní dělá tautologii.

Často se krátce označuje jako drozd, kandidóza nebo candida. K popisu bylo použito více než sto synonym C. albicans.[2][26]V rodu candida bylo popsáno více než 200 druhů. Nejstarší zmínka o drozdi, pravděpodobně způsobená C. albicans, sahá až do roku 400 př. n. l Hippokrates „práce Epidemie popisující orální kandidózu.[2][27]

Genom

Candida albicans roste dál Sabouraudův agar

Genom C. albicans je téměř 16 MB pro velikost haploidů (28 MB pro diploidní fázi) a skládá se z 8 sad chromozomálních párů nazývaných chr1A, chr2A, chr3A, chr4A, chr5A, chr6A, chr7A a chrRA. Druhá sada (C. albicans je diploidní) má podobná jména, ale s B na konci. Chr1B, chr2B, ... a chrRB. Celý genom obsahuje 6198 otevřené čtecí rámce (ORF). Sedmdesát procent těchto ORF dosud nebylo charakterizováno. Celý genom byl sekvenován, což z něj dělá jednu z prvních hub, které byly kompletně sekvenovány (vedle Saccharomyces cerevisiae a Schizosaccharomyces pombe).[10][23] Všechny otevřené čtecí rámce (ORF) jsou k dispozici také v Vektory přizpůsobené bráně. Vedle tohoto ORFeome existuje také dostupnost knihovny GRACE (náhrada genů a podmíněná exprese) pro studium základních genů v genomu C. albicans.[28][29] Nejčastěji používané kmeny ke studiu C. albicans jsou kmeny WO-1 a SC5314. Je známo, že kmen WO-1 přepíná mezi bíle neprůhlednou formou s vyšší frekvencí, zatímco kmen SC5314 je kmen používaný pro referenci genové sekvence.[30]

Jednou z nejdůležitějších vlastností C. albicans genom je vysoká heterozygotnost. Základem této heterozygotnosti je výskyt numerické a strukturní chromozomální přeskupení a změny jako prostředky generování genetické diverzity polymorfismem délky chromozomů (kontrakce / expanze repetic), reciproční translokace chromozom vypuštění, Nesynonymní jedno-nukleotidové polymorfismy a trizomie jednotlivých chromozomů. Tyto karyotypický změny vedou ke změnám fenotypu, což je přizpůsobování strategie této houby. Tyto mechanismy jsou dále zkoumány s dostupností kompletní analýzy C. albicans genom.[31][32][33]

Neobvyklá vlastnost rodu Candida je to, že u mnoha druhů (včetně C. albicans a C. tropicalis, ale ne například C. glabrata) CUG kodon, který normálně specifikuje leucin, specifikuje serin u těchto druhů. Toto je neobvyklý příklad odklonu od standardu genetický kód a většina takových odjezdů je v spustit kodony nebo pro eukaryoty, mitochondriální genetické kódy.[34][35][36] Tato změna jim v některých prostředích může pomoci Candida druhů vyvoláním trvalé stresové reakce, obecnější formy reakce na tepelný šok.[37] Toto odlišné použití kodonů však ztěžuje studium C. albicans interakce protein-protein v modelovém organismu S. cerevisiae. K překonání tohoto problému a C. albicans byl vyvinut specifický dvouhybridní systém.[38]

Genom C. albicans je vysoce dynamický, přispívá různými translacemi CUG, a tato variabilita byla s výhodou použita pro molekulární epidemiologické studie a populační studie u tohoto druhu. Sekvence genomu umožnila identifikovat přítomnost a parasexuální cyklus (není detekováno meiotické dělení ) v C. albicans.[39] Tato studie vývoje sexuální reprodukce v šesti Candida Druhy nalezly nedávné ztráty ve složkách hlavní meiotické cesty tvorby crossoveru, ale retence vedlejší cesty.[39] Autoři navrhli, že pokud Candida druhy podstoupí meiózu, je to se sníženým mechanizmem nebo jiným mechanizmem a naznačily, že u mnoha druhů mohou existovat nerozpoznané meiotické cykly. V jiné evoluční studii zavedení částečné nové definice identity CUG (od Candida druhů) do Saccharomyces cerevisiae klony způsobily stresovou reakci, která negativně ovlivnila sexuální reprodukci. Tato nová definice identity CUG, vyskytující se u předchůdců Candida Předpokládalo se, že tyto druhy uzavírají tyto druhy do diploidního nebo polyploidního stavu s možným zablokováním sexuální reprodukce.[40]

Morfologie

C. albicans vystavuje širokou škálu morfologické fenotypy v důsledku fenotypového přepínání a přechodu bud na hyfy. Přechod kvasinek na hyfy (vlákno) je rychlý proces a je vyvoláván faktory prostředí. Fenotypová změna je spontánní, probíhá s nižší rychlostí a u určitých kmenů je známo až sedm různých fenotypů. Nejlépe prostudovaným mechanismem přepínání je přepínání bílé na neprůhledné (epigenetický proces). Byly popsány i další systémy. Byly objeveny dva systémy (vysokofrekvenční přepínací systém a bílé na neprůhledné přepínání) David R. Soll a kolegové.[41][42] Zapíná se C. albicans je často, ale ne vždy, ovlivněna podmínkami prostředí, jako je úroveň CO2, anaerobní podmínky, použité médium a teplota.[43]V kvasinkové formě C. albicans se pohybuje od 10 do 12 mikrony.[44] Na volaných pseudohyfách se mohou tvořit spory chlamydospory které přežijí při nepříznivých podmínkách, jako je sucho nebo horké období.[45]

Neprůhledná kolonie C. albicans rostou jako buňky podobné kvasinkám s vlákny C. albicans buňky nahoře

Přepínání kvasinek na hyfy

Ačkoli se často označuje jako dimorfní, C. albicans je ve skutečnosti polyfenický (často označované také jako pleomorfní ).[46] Při kultivaci ve standardním kvasinkovém laboratorním médiu C. albicans roste jako vejčité „kvasinkové“ buňky. Mírné změny prostředí v teplotě, CO2, živiny a pH mohou mít za následek morfologický posun k vláknitému růstu.[47][48] Vláknité buňky sdílejí mnoho podobností s kvasinkovými buňkami. Zdá se, že oba typy buněk hrají specifickou, výraznou roli v přežití a patogenitě C. albicans. Zdá se, že kvasinkové buňky jsou vhodnější pro šíření v krevním řečišti, zatímco hyfální buňky byly navrženy jako faktor virulence. Hyfální buňky jsou invazivní a předpokládá se, že jsou důležité pro penetraci tkání, kolonizaci orgánů a přežití a únik makrofágů.[49][50][51] Přechod z kvasinek na buňky hyf se označuje jako jeden z klíčových faktorů virulence viru C. albicans; nepovažuje se to však za nutné.[52] Když C. albicans buňky se pěstují v médiu, které napodobuje fyziologické prostředí lidského hostitele, rostou jako vláknité buňky (pravé hyfy i pseudohyfy). C. albicans může také tvořit chlamydospory, jejichž funkce zůstává neznámá, ale spekuluje se, že hrají roli v přežití drsného prostředí, protože se nejčastěji tvoří za nepříznivých podmínek.[53]

Signální kaskáda cAMP-PKA je zásadní pro morfogenezi a důležitým transkripčním regulátorem pro přechod z buněk podobných kvasinkám na vláknité buňky je EFG1.[54][55]

Kulatá, bílá fáze a protáhlá, neprůhledná fáze Candida albicans buňky: měřítko je 5 µm
V tomto modelu genetické sítě regulující bíle neprůhledný přepínač představují bílé a zlaté rámečky geny obohacené o bílý a neprůhledný stav. Modré čáry představují vztahy založené na genetické epistáze. Červené čáry představují kontrolu Wor1 každého genu na základě obohacení Wor1 v experimentech imunoprecipitace chromatinu. Aktivace (hrot šipky) a represe (sloupec) jsou odvozeny na základě exprese každého genu v bílém a neprůhledném stavu.

Vysokofrekvenční přepínání

Kromě dobře prostudovaného přechodu kvasinky na hyfy byly popsány i jiné přepínací systémy.[56] Jedním z takových systémů je systém „vysokofrekvenčního přepínání“. Během tohoto přepínání různých buněčných morfologií (fenotypy ) jsou generovány spontánně. Tento typ přepínání nenastává hromadně, představuje systém variability a probíhá nezávisle na podmínkách prostředí.[57] Kmen 3153A produkuje alespoň sedm různých morfologií kolonií.[58][59][60] U mnoha kmenů se různé fáze spontánně převádějí na druhé při nízké frekvenci. Přepínání je reverzibilní a typ kolonie lze zdědit z jedné generace na druhou. Schopnost přepínat tolika různými (morfologickými) fenotypy vytváří C. albicans schopný růst v různých prostředích, jak jako komenzál, tak jako patogen.[61]

V kmeni 3153A se nazývá gen SIR2 (pro tichý regulátor informací), který se zdá být důležitý pro fenotypové přepínání, byl nalezen.[62][63] SIR2 byl původně nalezen v Saccharomyces cerevisiae (pivovarské kvasnice), kde se podílí chromozomální umlčení - forma transkripční regulace, ve kterých regionech genom jsou reverzibilně inaktivovány změnami v chromatin struktura (chromatin je komplex DNA a bílkoviny, které tvoří chromozomy ). V kvasinkách se geny podílející se na kontrole páření vyskytují v těchto tichých oblastech a SIR2 potlačuje jejich expresi udržováním tiché kompetentní struktury chromatinu v této oblasti.[64] Objev a C. albicans SIR2 podílí se na fenotypovém přepínání naznačuje, že také má tiché oblasti ovládané SIR2, ve kterých mohou spočívat fenotypově specifické geny. Jak SIR2 sám je regulován v S. cerevisiae může ještě poskytnout více vodítek, pokud jde o přepínací mechanismy C. albicans.

Přepínání z bílé na neprůhlednou

Vedle dimorfismus a první popsaný vysokofrekvenční spínací systém C. albicans podstoupí další vysokofrekvenční přepínací proces zvaný bílá na neprůhledné přepínání, což je další fenotypová změna zpracovat v C. albicans. Byl to druhý vysokofrekvenční spínací systém objevený v roce C. albicans.[41] Bílé na neprůhledné přepínání je epigenetický spínací systém.[65] Fenotypové přepínání se často používá k označení bíle neprůhledného přepínání, které se skládá ze dvou fází: jedné, která roste jako kulaté buňky v hladkých bílých koloniích (označované jako bílá forma) a druhé, která je podobná tyči a roste jako plochá, šedá kolonie (tzv. neprůhledná forma). Tento přechod z bílých buněk na neprůhledné buňky je důležitý pro virulenci a páření proces C. albicans protože neprůhledná forma je páření kompetentní forma, která je milionkrát účinnější při páření ve srovnání s bílým typem.[65][66][67] Toto přepínání mezi bílou a neprůhlednou formou je regulováno regulátorem WOR1 (bílý na neprůhledný regulátor 1), který je řízen typ páření lokusový (MTL) represor (a1-α2), který inhibuje expresi WOR1.[68] Kromě bílé a neprůhledné fáze existuje ještě třetí: fenotyp šedé. Tento fenotyp vykazuje nejvyšší schopnost způsobit kožní infekce. Bílé, neprůhledné a šedé fenotypy tvoří tristabilní fenotypový přepínací systém. Protože je často obtížné rozlišit mezi bílými, neprůhlednými a šedými buňkami, lze do média přidat phloxin B, barvivo.[61]

Potenciální regulační molekula v bílém na neprůhledné přepínání je Efg1p, a transkripční faktor nalezený v kmenu WO-1, který reguluje dimorfismus, a v poslední době bylo navrženo, aby pomohlo regulovat fenotypové přepínání. Efg1p je vyjádřena pouze v bílé a ne v šedém typu buňky a nadměrná exprese Efg1p v šedé formě způsobí rychlou konverzi do bílé formy.[69][70]

Přepínač White-GUT

Velmi zvláštním typem fenotypového přepínače je bílý spínač GUT (Gastrointestinally-IndUced Transition). Buňky GUT jsou extrémně přizpůsobeny k přežití v zažívacím traktu metabolickými adaptacemi na dostupné živiny v zažívacím traktu. Buňky GUT žijí jako komenzální organismy a překonávají jiné fenotypy. Přechod z bílých do buněk GUT je řízen průchodem střevem, kde parametry prostředí spouští tento přechod zvýšením exprese WOR1.[71][72]

Role v nemoci

Hlavní článek: Kandidóza

Candida se vyskytuje po celém světě, ale nejčastěji ohrožuje imunokompromitované jedince s diagnostikovanými závažnými chorobami, jako je HIV a rakovina. Candida jsou hodnoceny jako jedna z nejběžnějších skupin organismů, které způsobují nemocniční infekce. Zvláště vysoce rizikovými osobami jsou pacienti, kteří nedávno podstoupili operaci, transplantaci nebo jsou na jednotkách intenzivní péče (JIP),[73] C. albicans infekce je hlavním zdrojem plísňových infekcí u kriticky nemocných nebo jinak imunokompromitovaných pacientů.[74] U těchto pacientů se rozvine převážně orofaryngeální kandidóza nebo kandidóza, která může vést k podvýživě a narušit absorpci léků.[75] Metody přenosu zahrnují matku na dítě po porodu, infekce získané mezi lidmi, které se nejčastěji vyskytují v nemocničních zařízeních, kde pacienti se sníženou imunitou získávají droždí od zdravotnických pracovníků a mají 40% výskyt.[Citace je zapotřebí ] Muži se mohou nakazit po sexu se ženou, která má vaginální kvasinkovou infekci.[73] Části těla, které jsou běžně infikovány, zahrnují kůži, genitálie, hrdlo, ústa a krev.[76] Mezi charakteristické rysy vaginální infekce patří výtok a suchý a červený vzhled vaginální sliznice nebo kůže. Candida je i nadále čtvrtým nejčastěji izolovaným organismem při infekcích krevního řečiště.[77] Zdraví lidé obvykle netrpí (vážně) povrchovými infekcemi způsobenými lokálními změnami buněčné imunity, jak je vidět u pacientů s astmatem, kteří užívají perorální kortikosteroidy.

Povrchové a lokální infekce

Obvykle se vyskytuje jako povrchní infekce na sliznicích v ústa nebo pochva. Jednou v životě bude trpět asi 75% žen vulvovaginální kandidóza (VVC) a asi 90% těchto infekcí je způsobeno C. albicans. Může také ovlivnit a počet dalších regionů. Například vyšší prevalence z kolonizace z C. albicans byl hlášen u mladých jedinců s piercing jazyka, ve srovnání s bezprecedentně uzavřenými jednotlivci.[78] Infikovat hostitelskou tkáň, obvyklé jednobuněčný kvasinková forma C. albicans reaguje na podněty prostředí a přechází do invazivní, mnohobuněčné vláknité formy, což je jev zvaný dimorfismus.[79] Infekce nadměrným růstem je navíc považována za superinfekci, což je termín, který se obvykle používá, když se infekce stává oportunní a velmi rezistentní vůči antimykotikům. Poté se stává potlačitelnou antibiotiky[je zapotřebí objasnění ][Citace je zapotřebí ]. Infekce se prodlužuje, když je původní citlivý kmen nahrazen kmenem rezistentním na antibiotika.[80]

Je známo, že kandidóza způsobuje gastrointestinální (GI) příznaky, zejména u pacientů s oslabenou imunitou nebo u pacientů užívajících steroidy (např. K léčbě astma ) nebo antibiotika. V poslední době se objevuje literatura, že nadměrný růst plísní v tenkém střevě subjektů bez imunity může způsobit nevysvětlitelné GI příznaky. Nadměrný růst hub v tenkém střevě (SIFO) je charakterizován přítomností nadměrného počtu houbových organismů v tenkém střevě spojenou s gastrointestinálními příznaky. Nejběžnějšími příznaky pozorovanými u těchto pacientů byly říhání, nadýmání, poruchy trávení, nevolnost, průjem a plyn. Základní mechanismy, které předurčují k SIFO, jsou nejasné. Jsou zapotřebí další studie; jak k potvrzení těchto pozorování, tak ke zkoumání klinického významu přerůstání hub.[8][9][81]

Systémové infekce

Systémové plísňové infekce (fungemie ) včetně těch od C. albicans se ukázaly jako důležité příčiny nemocnost a úmrtnost v imunokompromitovaný pacienti (např. AIDS, rakovina chemoterapie, varhany nebo kostní dřeň transplantace). C. albicans často tvoří biofilmy uvnitř těla. Takový C. albicans biofilmy se mohou tvořit na povrchu implantovatelných zdravotnických prostředků nebo orgánů. V těchto biofilmech se často vyskytuje společně s Zlatý stafylokok.[11][12][82][83] Takové vícedruhové infekce vedou k vyšší úmrtnosti.[84] Kromě toho nemocniční infekce podle C. albicans se staly příčinou velkých obav o zdraví.[10][85] Zejména po zavedení buněk candidy do krevního oběhu může dojít k vysoké úmrtnosti, a to až 40–60%.[10][86]

Ačkoli Candida albicans je nejčastější příčinou kandidémie došlo ke snížení výskytu a zvýšené izolaci druhů, které nejsou albicans Candida v posledních letech.[87] Preventivní opatření zahrnují udržování správné ústní hygieny, udržování zdravého životního stylu včetně správné výživy, pečlivé používání antibiotik, ošetření infikovaných oblastí a udržování suché a čisté pokožky bez otevřených ran.[88][89]

Role C. albicans u Crohnovy choroby

Souvislost mezi C. albicans a Crohnova choroba byla zkoumána ve velké kohortě. Tato studie prokázala, že členové rodin s více případy Crohnovy choroby byli častěji kolonizováni C. albicans než členové kontrolních rodin.[90] Experimentální studie ukazují, že chemicky indukovaná kolitida podporuje C. albicans kolonizace. Zase C. albicans kolonizace generuje anti-Saccharomyces cerevisiae protilátky (ASCA), zvyšuje zánět, histologické skóre a expresi prozánětlivých cytokinů.[91][92]

Léčba

Existuje relativně málo léků, které mohou úspěšně léčit kandidózu.[93][94] Léčba obvykle zahrnuje:[95]

Podobně jako u rezistence na antibiotika se stává rezistence vůči mnoha antimykotikům problémem. Aby se tento problém vyřešil, je třeba vyvinout nová antimykotika, protože je k dispozici pouze omezený počet antimykotik.[93][97] Obecným problémem je, že na rozdíl od bakterií jsou houby často přehlíženy jako potenciální zdravotní problém.[98]

Ekonomické důsledky

Vzhledem k tomu, že kandidóza je celosvětově čtvrtou (až třetí) nejčastější infekcí získanou v nemocnici, vede to k obrovským finančním důsledkům. Přibližně 60 000 případů systémové kandidózy každý rok pouze v USA vede k nákladům mezi 2–4 miliardami USD.[99] Celkové náklady na kandidózu patří mezi nejvyšší ve srovnání s jinými houbovými infekcemi kvůli vysoké prevalenci.[100] Obrovské náklady lze částečně vysvětlit delším pobytem na jednotce intenzivní péče nebo v nemocnici obecně. Prodloužený pobyt až o dalších 21 dní ve srovnání s neinfikovanými pacienty není neobvyklý.[101]

Vývoj biofilmu

Kroky tvorby biofilmu

Biofilm z C. albicans se tvoří ve čtyřech krocích. Nejprve je tu počáteční krok adherence, kdy buňky ve formě kvasinek přilnou k substrátu. Druhý krok se nazývá Intermediate step, kde se buňky šíří do formy mikrokolonie a tvoří se zárodečné trubice, které poskytují hyfy. V kroku zrání se biomasa biofilmu rozšiřuje, extracelulární matrix se hromadí a zvyšuje se rezistence vůči léčivům. V posledním kroku tvorby biofilmu se uvolňují buňky ve formě kvasinek, aby kolonizovaly okolní prostředí (disperze). Buňky kvasinek uvolňované z biofilmu mají nové vlastnosti, včetně zvýšené virulence a snášenlivosti vůči lékům.[102][103][104]

Zap1

Zap1, také známý jako Csr1 a Surl (aktivátorový protein reagující na zinek), je transkripční faktor, který je nezbytný pro tvorbu hyf C. albicans biofilmy. Zap1 řídí rovnováhu kvasinkových a hyfálních buněk, transportéry zinku a geny regulované zinkem v biofilmech C. albicans.[105]

Zinek

Zinek (Zn2+) je důležitý pro funkci buňky C. albicans a Zap1 řídí hladiny zinku v buňkách prostřednictvím transportérů zinku Zrt1 a Zrt2. Regulace koncentrace zinku v buňkách je důležitá pro životaschopnost buněk a pokud jsou hladiny zinku příliš vysoké, je pro buňky toxický. Zrt1 transportuje ionty zinku s vysokou afinitou a Zrt2 transportuje ionty zinku s nízkou afinitou.[106]

Mechanismy a proteiny důležité pro patogenezi

Vlákno

Schopnost přepínat mezi buňkami kvasinek a buňkami hyf je důležitým faktorem virulence. V tomto procesu hraje roli mnoho proteinů C. albicans je velmi složitý proces.[107] Pomáhat může například tvorba hyf Candida albicans uniknout z makrofágů v lidském těle.[108] Navíc, C. albicans podstoupit přechod kvasinkou na hyf v kyselém makrofágovém fagosomu. To zpočátku způsobuje roztažení fagozomální membrány, které nakonec vede k fagozomální alkalizaci fyzickým prasknutím, po kterém následuje únik.[109]

Hwp1

Hlavní článek: Hwp1

Hwp1 znamená protein Hyphal wall 1. Hwp1 je mannoprotein nacházející se na povrchu hyf v hyfální formě C. albicans. Hwp1 je savec transglutamináza Podklad. Tento hostitelský enzym umožňuje Candida albicans na připojit stabilně hostit epiteliální buňky.[110] Přilnavost C. albicans hostit buňky je nezbytným prvním krokem v procesu infekce pro kolonizaci a následnou indukci infekce sliznic.

Slr1

The Protein vázající RNA Slr1 hraje roli při podněcování tvorby hyfů a virulence u C. albicans.[111]

Candidalysin

Candidalysin je cytolytický 31-aminokyselinový toxin α-šroubovicového peptidu, který je uvolňován C. albicans během tvorby hyf. Přispívá k virulenci během slizničních infekcí.[112]

Genetické a genomické nástroje

Vzhledem ke své povaze modelového organismu, který je důležitým lidským patogenem a alternativnímu použití kodonů (CUG přeloženo spíše do serinu než do leucinu), bylo vytvořeno několik konkrétních projektů a nástrojů C. albicans.[10] Diploidní povaha a absence sexuálního cyklu však ztěžují studium organismu. V posledních 20 letech však bylo pro studium vyvinuto mnoho systémů C. albicans v hlubší genetické úrovni.[19]

Značky výběru

Nejpoužívanější značky výběru v C. albicans jsou markerem odporu CaNAT1 (uděluje odpor proti nourseothricin ) a MPAr nebo IMH3r (uděluje odolnost vůči kyselina mykofenolová ).[113]Vedle výše zmíněných selekčních tvůrců bylo vygenerováno několik auxotrofních kmenů pro práci s auxotrofními tvůrci. The URA3 marker (metoda URA3 blaster) je často používanou strategií pro uridinové auxotrofní kmeny; studie však ukázaly, že rozdíly v poloze URA3 v genomu mohou být zahrnuty do patogeneze C. albicans.[114] Kromě výběru URA3 lze také použít autotrofii histidinu, leucinu a argininu. Výhoda použití těchto autotrofií spočívá ve skutečnosti, že vykazují virulenci divokého nebo téměř divokého typu v myším modelu ve srovnání se systémem URA3.[115] Jednou aplikací autotrofie leucinu, argininu a histidinu je například dvouhybridní systém candida.[116]

Genom s úplnou sekvencí

Celý genom C. albicans byl seřazen a veřejně přístupný v Databáze Candida. Heterozygotní diploidní kmen použitý pro tento projekt celé sekvence genomu je laboratorní kmen SC5314. Sekvenování bylo provedeno pomocí brokovnice z celého genomu.[117]

Projekt ORFeome

Každý predikovaný ORF byl vytvořen ve vektoru přizpůsobeném bráně (pDONR207) a veřejně dostupný. Vektory (plazmidy ) lze šířit v E-coli a pěstované na LB +gentamicin střední. Tímto způsobem je každý ORF snadno dostupný ve snadno použitelném vektoru. Pomocí systému brány je možné přenést požadovaný ORF na jakýkoli jiný vektor upravený pro bránu pro další studium konkrétního ORF.[29][118]

CIp10 integrační plazmid

Na rozdíl od droždí S. cerevisiae epizomální plazmidy nezůstávají stabilní C. albicans. Aby bylo možné pracovat s plazmidy v C. albicans je tedy třeba použít integrační přístup (integrace plazmidu do genomu). Druhým problémem je, že většina plazmidových transformací je poměrně neúčinná C. albicans; plazmid CIp10 však tyto problémy překonává a lze jej snadno transformovat C. albicans velmi efektivním způsobem. Plazmid se integruje do lokusu RP10, protože se zdá, že narušení jedné alely RP10 neovlivňuje životaschopnost a růst C. albicans. Po zpřístupnění originálu bylo provedeno několik adaptací tohoto plazmidu.[119][120]

Candida dvouhybridní (C2H) systém

Kvůli aberantnímu použití kodonů C. albicans je méně možné použít společný hostitelský organismus (Saccharomyces cerevisiae ) pro dvouhybridní studie. K překonání tohoto problému a C. albicans byl vytvořen dvouhybridní (C2H) systém. K vytvoření tohoto C2H systému byl použit kmen SN152, který je auxotrofní pro leucin, arginin a histidin. Bylo upraveno integrací reportérového genu HIS1, kterému předcházelo pět sekvencí LexAOp. V systému C2H obsahuje návnadový plazmid (pC2HB) Zlatý stafylokok LexA BD, zatímco kořistní plazmid (pC2HP) obsahuje virovou AD VP16. Oba plazmidy jsou integrativní plazmidy, protože epizomální plazmidy nezůstávají stabilní C. albicans. Reportérovým genem použitým v systému je JEHO 1 gen. Když proteiny interagují, buňky budou schopné růst na médiu bez histidinu v důsledku aktivace JEHO 1 reportér gen.[10][38] Dosud bylo pomocí tohoto systému detekováno několik interakcí v malém měřítku.[121][122] Byl také proveden první vysoce výkonný screening.[123][124] Interagující proteiny lze nalézt na BioGRID.[125]

Bimolekulární fluorescenční komplementace (BiFC)

Kromě systému C2H, a BiFC byl vyvinut systém pro studium interakcí protein-protein v C. albicans. S tímto systémem lze studovat proteinové interakce v jejich nativním subcelulárním umístění na rozdíl od systému C2H, ve kterém jsou proteiny tlačeny do jádra. S BiFC lze studovat například interakce proteinů, které probíhají na buněčné membráně nebo vakuolární membráně.[124][126][127]

Microarrays

Mikročipy DNA i proteinů byly navrženy ke studiu profilů exprese DNA a produkce protilátek u pacientů proti C. albicans proteiny buněčné stěny.[120][128]

Knihovna GRACE

Používat tetracyklinem regulovatelný promotorový systém byla vytvořena knihovna pro náhradu genů a podmíněnou expresi (GRACE) pro 1152 genů. Použitím regulovatelného promotoru a odstraněním 1 alel specifického genu bylo možné rozlišovat mezi neesenciálními a esenciálními geny. Z testovaných 1152 genů se ukázalo být nezbytných 567 genů. Znalosti o základních genech lze použít k objevení nových antimykotik.[129]

CRISPR / Cas9

CRISPR / Cas9 byl upraven pro použití v C. albicans.[130] Pomocí tohoto systému bylo provedeno několik studií.[131][132]

Aplikace ve strojírenství

C. albicans byl použit v kombinaci s uhlíkovými nanotrubičkami (CNT) k výrobě stabilních elektricky vodivých bio-nanokompozitních tkáňových materiálů, které byly použity jako prvky snímající teplotu.[133]

Pozoruhodný C. albicans výzkumní pracovníci

Viz také

Reference

  1. ^ Candida albicans v prohlížeči NCBI Taxonomy, adresa URL zpřístupněna 26. 12. 2006
  2. ^ A b C Kurtzman, C. P .; Fell, Jack W. (1998). Kvasinky, taxonomická studie (4. vyd.). ISBN  978-0444813121.
  3. ^ McClary, Dan Otho (květen 1952). "Faktory ovlivňující morfologii Candida Albicans". Annals of the Missouri Botanical Garden. 39 (2): 137–164. doi:10.2307/2394509. JSTOR  2394509.
  4. ^ Gow, N.A.R. (2017). „Profil mikrobů: Candida albicans: tvarově proměnlivá, oportunní patogenní houba člověka“. Mikrobiologie. 163 (8): 1145–1147. doi:10,1099 / mic.0.000499. PMID  28809155.
  5. ^ James, Stephen A .; Roberts, Ian N .; Elliston, Adam; Bond, Christopher J .; Ludwig, John M .; Dicks, Jo; Bensasson, Douda (1. ledna 2019). „Různorodé linie Candida albicans žijí na Old Oaks“. Genetika. 211 (1): 277–288. doi:10.1534 / genetika.118.301482. ISSN  0016-6731. PMC  6325710. PMID  30463870.
  6. ^ Kurzy, FC (1988). Candida a kandidóza: recenze a bibliografie (2. vyd.). Londýn; Philadelphia: Bailliere Tindall. ISBN  978-0702012655.
  7. ^ Kerawala C, Newlands C, eds. (2010). Orální a maxilofaciální chirurgie. Oxford: Oxford University Press. 446, 447. ISBN  978-0-19-920483-0.
  8. ^ A b C d Erdogan A, Rao SS (duben 2015). "Nadměrný růst hub tenkého střeva". Curr Gastroenterol Rep. 17 (4): 16. doi:10.1007 / s11894-015-0436-2. PMID  25786900. S2CID  3098136.
  9. ^ A b C d Martins N, Ferreira IC, Barros L, Silva S, Henriques M (červen 2014). „Kandidóza: predisponující faktory, prevence, diagnostika a alternativní léčba“. Mykopatologie. 177 (5–6): 223–240. doi:10.1007 / s11046-014-9749-1. hdl:10198/10147. PMID  24789109. S2CID  795450. Na této komplikované plísňové infekci se podílejí druhy Candida a další mikroorganismy, ale Candida albicans je stále nejrozšířenější. V posledních dvou desetiletích bylo pozorováno, že abnormální růst v gastrointestinálním, močovém a respiračním traktu, a to nejen u pacientů se sníženou imunitou, ale také v souvislosti s nozokomiálními infekcemi a dokonce iu zdravých jedinců. Existuje celá řada kauzálních faktorů, které přispívají k kvasinkové infekci, což znamená, že kandidóza je dobrým příkladem multifaktoriálního syndromu.
  10. ^ A b C d E F Calderone A, Clancy CJ, eds. (2012). Candida a kandidóza (2. vyd.). Stiskněte ASM. ISBN  978-1-55581-539-4.
  11. ^ A b Kumamoto CA (2002). „Candida biofilms“. Současný názor v mikrobiologii. 5 (6): 608–11. doi:10.1016 / s1369-5274 (02) 00371-5. PMID  12457706.
  12. ^ A b Donlan RM (2001). „Tvorba biofilmu: klinicky relevantní mikrobiologický proces“. Klinické infekční nemoci. 33 (8): 1387–92. doi:10.1086/322972. PMID  11565080.
  13. ^ Pfaller MA, Diekema DJ (leden 2007). „Epidemiologie invazivní kandidózy: přetrvávající problém veřejného zdraví“. Clin Microbiol Rev. 20 (1): 133–163. doi:10.1128 / CMR.00029-06. PMC  1797637. PMID  17223626.
  14. ^ Schlecht, Lisa Marie; Freiberg, Jeffrey A .; Hänsch, Gertrud M .; Peters, Brian M .; Shirtliff, Mark E .; Krom, Bastiaan P .; Filler, Scott G .; Jabra-Rizk, Mary Ann (2015). „Systémová infekce Staphylococcus aureus zprostředkovaná hypovou invazí sliznice Candida albicans“. Mikrobiologie. 161 (Pt 1): 168–81. doi:10.1099 / mic.0.083485-0. PMC  4274785. PMID  25332378.
  15. ^ Singh, Rachna; Chakrabarti, Arunaloke (2017). „Invazivní kandidóza v jihovýchodní Asii“. V Prasad, Rajendra (ed.). Candida albicans: Buněčná a molekulární biologie (2. vyd.). Švýcarsko: Springer International Publishing AG. p. 27. ISBN  978-3-319-50408-7.
  16. ^ Pfaller, M. A .; Diekema, D. J. (2007). „Epidemiologie invazivní kandidózy: přetrvávající problém veřejného zdraví“. Recenze klinické mikrobiologie. 20 (1): 133–63. doi:10.1128 / CMR.00029-06. PMC  1797637. PMID  17223626.
  17. ^ Wu, Yifan; Du, Shuqi; Johnson, Jennifer L .; Tung, Hui-Ying; Landers, Cameron T .; Liu, Yuwei; Seman, Brittany G .; Wheeler, Robert T .; Costa-Mattioli, Mauro (01.01.2019). „Mikroglie a prekurzor amyloidního proteinu koordinují kontrolu přechodné cerebritidy Candida s nedostatkem paměti“. Příroda komunikace. 10 (1): 58. Bibcode:2019NatCo..10 ... 58W. doi:10.1038 / s41467-018-07991-4. ISSN  2041-1723. PMC  6320369. PMID  30610193.
  18. ^ "Houby způsobují mozkovou infekci a zhoršují paměť u myší".
  19. ^ A b Kabir, M. Anaul; Hussain, Mohammad Asif; Ahmad, Zulfiqar (2012). „Candida albicans: Modelový organismus pro studium houbových patogenů“. Mikrobiologie ISRN. 2012: 538694. doi:10.5402/2012/538694. ISSN  2090-7486. PMC  3671685. PMID  23762753.
  20. ^ Kadosh, D (23. května 2019). "Regulační mechanismy kontrolující morfologii a patogenezi u Candida albicans". Současný názor v mikrobiologii. 52: 27–34. doi:10.1016 / j.mib.2019.04.005. PMC  6874724. PMID  31129557.
  21. ^ Basso, V; d'Enfert, C; Znaidi, S; Bachellier-Bassi, S (2019). „Od genů k sítím: regulační obvody ovládající morfogenezi Candida albicans“. Aktuální témata v mikrobiologii a imunologii. 422: 61–99. doi:10.1007/82_2018_144. ISBN  978-3-030-30236-8. PMID  30368597.
  22. ^ Hickman MA, Zeng G, Forche A, Hirasawa MP, Abbey D, Harrison BD, Wang YM, Su CH, Bennett RJ, Wang Y, Berman J (2016). „„ Povinně diploidní “Candida albicans tvoří haploidy schopné páření“. Příroda. 494 (7435): 55–59. Bibcode:2013Natur.494 ... 55H. doi:10.1038 / příroda11865. PMC  3583542. PMID  23364695.
  23. ^ A b "Candida albicans SC5314 snímek genomu / přehled". www.candidagenome.org. Citováno 27. března 2018.
  24. ^ Sevilla, M.-J .; Odds, F. C. (1986). „Vývoj Candida albicans Hyphae v různých růstových médiích - variace v rychlostech růstu, rozměrech buněk a načasování morfogenetických událostí“. Mikrobiologie. 132 (11): 3083–3088. doi:10.1099/00221287-132-11-3083. PMID  3305781.
  25. ^ Odds, F. C .; Bernaerts, R (1994). „CHROMagar Candida, nové diferenciální izolační médium pro předpokládanou identifikaci klinicky významných druhů Candida“. Journal of Clinical Microbiology. 32 (8): 1923–9. doi:10.1128 / JCM.32.8.1923-1929.1994. PMC  263904. PMID  7989544.
  26. ^ Simi, Vincent. "Původ názvů druhů Candida" (PDF).
  27. ^ McCool, Logan. „Objev a pojmenování Candida albicans“ (PDF).
  28. ^ Roemer T, Jiang B, Davison J, Ketela T, Veillette K, Breton A, Tandia F, Linteau A, Sillaots S, Marta C, Martel N, Veronneau S, Lemieux S, Kauffman S, Becker J, Storms R, Boone C , Bussey H (2003l). „Rozsáhlá identifikace esenciálních genů u Candida albicans a aplikace při objevování antimykotik“. Mol Microbiol. 38 (19): 167–81. doi:10.1046 / j.1365-2958.2003.03697.x. PMID  14507372. S2CID  6773779.
  29. ^ A b „Komunitní zprávy Candida“. www.candidagenome.org. Citováno 27. března 2018.
  30. ^ "Kmeny Candida". www.candidagenome.org. Citováno 27. března 2018.
  31. ^ Rustchenko-Bulgac, E. P. (1991). "Variace elektroforetických karyotypů Candida albicans". J. Bacteriol. 173 (20): 6586–6596. doi:10.1128 / jb.173.20.6586-6596.1991. PMC  208996. PMID  1917880.
  32. ^ Holmes, Ann R .; Tsao, Sarah; Ong, Soo-Wee; Svítidlo, Erwin; Niimi, Kyoko; Monk, Brian C .; Niimi, Masakazu; Kaneko, Aki; Holland, Barbara R .; Schmid, Jan; Cannon, Richard D. (2006). „Heterozygotnost a funkční alelické variace v genech efluxní pumpy Candida albicans CDR1 a CDR2“. Molekulární mikrobiologie. 62 (1): 170–86. doi:10.1111 / j.1365-2958.2006.05357.x. PMID  16942600.
  33. ^ Jones, T .; Federspiel, N. A .; Chibana, H .; Dungan, J .; Kalman, S .; Magee, B. B .; Newport, G .; Thorstenson, Y. R .; Agabian, N .; Magee, P. T .; Davis, R. W .; Scherer, S. (2004). „Sekvence diploidního genomu Candida albicans“. Sborník Národní akademie věd. 101 (19): 7329–7334. Bibcode:2004PNAS..101,7329J. doi:10.1073 / pnas.0401648101. PMC  409918. PMID  15123810.
  34. ^ Ohama, T; Suzuki, Tsutomu; Mori, Miki; Osawa, Syozo; Ueda, Takuya; Watanabe, Kimitsuna; Nakase, Takashi (srpen 1993). "Neuniverzální dekódování leucinového kodonu CUG v několika Candida druh". Výzkum nukleových kyselin. 21 (17): 1039–4045. doi:10.1093 / nar / 21.17.4039. PMC  309997. PMID  8371978.
  35. ^ Arnaud, MB; Costanzo, MC; Inglis, DO; Skrzypek, MS; Binkley, J; Shah, P; Binkley, G; Miyasato, SR; Sherlock, G. „Nápověda CGD: Nestandardní genetické kódy“. Databáze genomu Candida. Citováno 30. října 2011.
  36. ^ Andrzej (Anjay) Elzanowski a Jim Ostell (7. července 2010). „Alternativní kvasinkový jaderný zákoník“. Genetické kódy. Bethesda, Maryland, USA: National Center for Biotechnology Information (NCBI). Citováno 30. října 2011.
  37. ^ Santos, MA; Cheesman, C; Costa, V; Moradas-Ferreira, P; Tuite, MF (únor 1999). "Selektivní výhody vytvořené nejednoznačností kodonů umožnily vývoj alternativního genetického kódu v systému Windows Candida spp.". Molekulární mikrobiologie. 31 (3): 937–947. doi:10.1046 / j.1365-2958.1999.01233.x. PMID  10048036. S2CID  28572737.
  38. ^ A b Stynen, B; Van Dijck, P; Tournu, H (říjen 2010). „Kodon CUG upravil dvouhybridní systém pro patogenní houbu Candida albicans". Nucleic Acids Res. 38 (19): e184. doi:10.1093 / nar / gkq725. PMC  2965261. PMID  20719741.
  39. ^ A b Butler G, Rasmussen MD, Lin MF a kol. (Červen 2009). „Vývoj patogenity a sexuální reprodukce v osmi Candida genomy ". Příroda. 459 (7247): 657–62. Bibcode:2009 Natur.459..657B. doi:10.1038 / nature08064. PMC  2834264. PMID  19465905.
  40. ^ Silva RM, Paredes JA, Moura GR a kol. (Říjen 2007). „Kritické role při změně genetického kódu ve vývoji rodu Candida". EMBO J.. 26 (21): 4555–65. doi:10.1038 / sj.emboj.7601876. PMC  2063480. PMID  17932489.
  41. ^ A b Slutsky, B; Staebell, M; Anderson, J; Risen, L; Pfaller, M; Soll, DR (1987). ""Bílý neprůhledný přechod „: druhý vysokofrekvenční spínací systém v Candida albicans“. J. Bacteriol. 1 (169): 189–197. doi:10.1128 / jb.169.1.189-197.1987. PMC  211752. PMID  3539914.
  42. ^ Slutsky, B; Buffo, J; Soll, D. R. (1985). "Vysokofrekvenční přepínání morfologie kolonií u Candida albicans". Věda. 230 (4726): 666–9. Bibcode:1985Sci ... 230..666S. doi:10.1126 / science.3901258. PMID  3901258.
  43. ^ Soll, DR (1992). „Vysokofrekvenční přepínání v Candida albicans“. Clin Microbiol Rev. 5 (2): 183–203. doi:10.1128 / cmr. 5.2.283. PMC  358234. PMID  1576587.
  44. ^ Reiss, Errol; DiSalvo, Art (2018). „Mykologie - kvasinky“. V Hunt, R.C. (vyd.). Mikrobiologie a imunologie online. Citováno 7. září 2020.
  45. ^ [1] Foss, S. (2013, 22. července). Candida albicans. Citováno 24. října 2017, z https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Candida_albicans#References
  46. ^ Staniszewska, M; Bondaryk, M; Siennicka, K; Kurzatkowski, W (2012). „Ultrastruktura pleomorfních forem Candida albicans: mikroskopie s fázovým kontrastem, skenovací a transmisní elektronová mikroskopie“. Polský žurnál mikrobiologie. 61 (2): 129–35. doi:10.33073 / pjm-2012-016. PMID  23163212.
  47. ^ Si H, Hernday AD, Hirasawa MP, Johnson AD, Bennett RJ (2013). „Candida albicans bílé a neprůhledné buňky podstupují odlišné programy vláknitého růstu“. PLOS Pathog. 9 (3): e1003210. doi:10.1371 / journal.ppat.1003210. PMC  3591317. PMID  23505370.
  48. ^ Peter E. Sudbery (2011). „Růst Candida albicans hyf“ (PDF). Příroda Recenze Mikrobiologie. 9 (10): 737–748. doi:10.1038 / nrmicro2636. PMID  21844880. S2CID  205498076. Vidět obrázek 2.
  49. ^ Sudbery, P; Gow, N; Berman, J (2004). "Zřetelné morfogenní stavy Candida albicans". Trendy v mikrobiologii. 12 (7): 317–24. doi:10.1016 / j.tim.2004.05.008. PMID  15223059.
  50. ^ Jiménez-López, Claudia; Lorenz, Michael C. (2013). „Plísňové imunitní úniky v modelové interakci hostitel – patogen: Candida albicans versus makrofágy“. PLOS patogeny. 9 (11): e1003741. doi:10.1371 / journal.ppat.1003741. PMC  3836912. PMID  24278014.
  51. ^ Berman J, Sudbery PE (2002). „Candida Albicans: molekulární revoluce postavená na poučení z nadějných kvasinek“. Genetika hodnocení přírody. 3 (12): 918–930. doi:10.1038 / nrg948. PMID  12459722. S2CID  29341377.
  52. ^ Shareck, J .; Belhumeur, P. (2011). "Modulace morfogeneze u Candida albicans různými malými molekulami". Eukaryotická buňka. 10 (8): 1004–12. doi:10.1128 / EC.05030-11. PMC  3165445. PMID  21642508.
  53. ^ Staib P, Morschhäuser J (2007). „Tvorba chlamydospór u Candida albicans a Candida dubliniensis - záhadný vývojový program“. Mykózy. 50 (1): 1–12. doi:10.1111 / j.1439-0507.2006.01308.x. PMID  17302741.
  54. ^ Sohn, K; Urban, C; Brunner, H; Rupp, S (2003). „EFG1 je hlavním regulátorem dynamiky buněčné stěny u Candida albicans, jak vyplývá z DNA mikročipů“. Molekulární mikrobiologie. 47 (1): 89–102. doi:10.1046 / j.1365-2958.2003.03300.x. PMID  12492856.
  55. ^ Shapiro, R. S .; Robbins, N .; Cowen, L. E. (2011). „Regulační obvody upravující vývoj hub, drogovou rezistenci a nemoci“. Recenze mikrobiologie a molekulární biologie. 75 (2): 213–67. doi:10.1128 / MMBR.00045-10. PMC  3122626. PMID  21646428.
  56. ^ Soll DR (2014). „Role fenotypového přechodu v základní biologii a patogenezi Candida albicans“. J Perorální mikrobiol. 6 (2): 895–9. doi:10.3402 / jom.v6.22993. PMC  3895265. PMID  24455104.
  57. ^ Soll, DR (1. dubna 1992). „Vysokofrekvenční přepínání v Candida albicans“. Recenze klinické mikrobiologie. 5 (2): 183–203. doi:10.1128 / cmr. 5.2.283. ISSN  0893-8512. PMC  358234. PMID  1576587.
  58. ^ Alby K, Bennett RJ (2009). "Přepnout nebo nepřepnout? Fenotypové přepínání je citlivé na více vstupů v patogenní houbě". Komunikativní a integrativní biologie. 2 (6): 509–511. doi:10,4161 / cib. 2.6.6487. PMC  2829826. PMID  20195457.
  59. ^ Slutsky, B; Buffo, J; Soll, D. R. (1985). "Vysokofrekvenční přepínání morfologie kolonií u Candida albicans". Věda. 230 (4726): 666–9. Bibcode:1985Sci ... 230..666S. doi:10.1126 / science.3901258. PMID  3901258.
  60. ^ Vargas K, Wertz PW, Drake D, Morrow B, Soll DR (1994). „Rozdíly v adhezi buněk Candida albicans 3153A vykazujících přechod fenotypů na bukální epitel a stratum corneum“. Infikovat. Immun. 62 (4): 1328–1335. doi:10.1128 / IAI.62.4.1328-1335.1994. PMC  186281. PMID  8132340.
  61. ^ A b Tao L, Du H, Guan G, Dai Y, Nobile C, Liang W, Cao C, Zhang Q, Zhong J, Huang G (2014). „Objev„ bílo-šedo-neprůhledného “tristabilního fenotypového přepínacího systému u Candida albicans: role genetické rozmanitosti v adaptaci hostitele“. PLOS Biol. 12 (4): e1001830. doi:10.1371 / journal.pbio.1001830. PMC  3972085. PMID  24691005.
  62. ^ Pérez-Martín, J; Uría, JA; Johnson, A D (4. května 1999). „Fenotypová přeměna u Candida albicans je řízena genem SIR2“. Časopis EMBO. 18 (9): 2580–2592. doi:10.1093 / emboj / 18.9.2580. ISSN  0261-4189. PMC  1171338. PMID  10228170.
  63. ^ Dean, Laura; McEntyre, Johanna (24. listopadu 1999). „Jak Candida albicans mění fenotyp - a zase zpět“. Národní centrum pro biotechnologické informace (USA). Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  64. ^ Přehled genů SIR2
  65. ^ A b Rikkerrink E, Magee B, Magee P (1988). „Neprůhledný přechod bílých fenotypů: programovaný morfologický přechod u Candida albicans“. J. Bacteriol. 170 (2): 895–899. doi:10.1128 / jb.170.2.895-899.1988. PMC  210739. PMID  2828333.
  66. ^ Lohse MB, Johnson AD (2009). „Bílé neprůhledné přepínání u Candida albicans“. Curr Opin Microbiol. 12 (6): 650–654. doi:10.1016 / j.mib.2009.09.010. PMC  2812476. PMID  19853498.
  67. ^ Hnisz D, Tscherner M, Kuchler K (2011). Neprůhledný bílý fenotypový přechod: programovaný morfologický přechod u Candida albicans. Metody v molekulární biologii. 734. 303–315. doi:10.1007/978-1-61779-086-7_15. ISBN  978-1-61779-085-0. PMID  21468996.
  68. ^ Morschhäuser J (2010). "Regulace bílé neprůhledné změny u Candida albicans". Med Microbiol Immunol. 199 (3): 165–172. doi:10.1007 / s00430-010-0147-0. PMID  20390300. S2CID  8770123.
  69. ^ Sonneborn A, Tebarth B, Ernst J (1999). "Kontrola bílé neprůhledné fenotypové změny u Candida albicans morfogenetickým regulátorem Efg1p". Infekce a imunita. 67 (9): 4655–4660. doi:10.1128 / IAI.67.9.4655-4660.1999. PMC  96790. PMID  10456912.
  70. ^ Srikantha T, Tsai L, Daniels K, Soll D (2000). „Nulové mutanty EFG1 Candida albicans se mění, ale nemohou vyjádřit úplný fenotyp začínajících buněk v bílé fázi“. J. Bacteriol. 182 (6): 1580–1591. doi:10.1128 / JB.182.6.1580-1591.2000. PMC  94455. PMID  10692363.
  71. ^ Pande, Kalyan; Chen, Changbin; Noble, Suzanne M (2013). „Průchod savčím střevem spouští fenotypový přechod, který podporuje komenzalismus Candida albicans“. Genetika přírody. 45 (9): 1088–91. doi:10.1038 / ng.2710. PMC  3758371. PMID  23892606.
  72. ^ Noble, Suzanne M .; Gianetti, Brittany A .; Witchley, Jessica N. (2016). "Candida albicans přepínání buněčného typu a funkční plasticita u savčího hostitele". Příroda Recenze Mikrobiologie. 15 (2): 96–108. doi:10.1038 / nrmicro.2016.157. PMC  5957277. PMID  27867199.
  73. ^ A b Brosnahan, Mandy (22. července 2013). "Candida Albicans". MicrobeWiki. Kenyon College.
  74. ^ Sydnor, Emily (24. ledna 2011). „Nemocniční epidemiologie a kontrola infekcí v podmínkách akutní péče“. Recenze klinické mikrobiologie. 24 (1): 141–173. doi:10.1128 / CMR.00027-10. PMC  3021207. PMID  21233510.
  75. ^ Sardi, J. C. O. (2016-04-16). „Druhy Candida: současná epidemiologie, patogenita, tvorba biofilmu, přírodní antifungální produkty a nové terapeutické možnosti“. Journal of Medical Microbiology. 62 (Pt 1): 10–24. doi:10.1099 / jmm.0.045054-0. PMID  23180477.
  76. ^ Tortora, Funke, Case. Microbiology, An Introduction 10. vydání. Pearson Benjamin Cummings. 2004,2007,2010
  77. ^ Vazquez, Jose (2016-04-16). „Epidemiologie, management a prevence invazivní kandidózy“. Medscape.org. Medscape. Citováno 2016-04-16.
  78. ^ Zadik Jehuda; Burnstein Saar; Derazne Estella; Sandler Vadim; Ianculovici Clariel; Halperin Tamar (březen 2010). "Kolonizace Candida: prevalence mezi jazykem propíchnutými a nepropíchnutými imunokompetentními dospělými". Oral Dis. 16 (2): 172–5. doi:10.1111 / j.1601-0825.2009.01618.x. PMID  19732353.
  79. ^ Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4. vydání). McGraw Hill. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  80. ^ Tortora, Gerald, J. (2010). Mikrobiologie: úvod. San Francisco, Kalifornie: Pearson Benjamin Cummings. str.759.
  81. ^ Mukherjee PK, Sendid B, Hoarau G, Colombel JF, Poulain D, Ghannoum MA (2015). "Mycobiota in gastrointestinální choroby". Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 12 (2): 77–87. doi:10.1038 / nrgastro.2014.188. PMID  25385227. S2CID  5370536.
  82. ^ Peters, Brian M .; Jabra-Rizk, Mary Ann; Scheper, Mark A .; Leid, Jeff G .; Costerton, John William; Shirtliff, Mark E. (2010). "Mikrobiální interakce a rozdílná exprese proteinů v systému Windows Staphylococcus aureus – Candida albicans dvoudruhové biofilmy ". Imunologie a lékařská mikrobiologie FEMS. 59 (3): 493–503. doi:10.1111 / j.1574-695X.2010.00710.x. PMC  2936118. PMID  20608978.
  83. ^ Lin, Yi Jey; Alsad, Lina; Vogel, Fabio; Koppar, Shardul; Nevarez, Leslie; Auguste, Fabrice; Seymour, John; Syed, Aisha; Christoph, Kristina; Loomis, Joshua S. (2013). "Interakce mezi Candida albicans a Staphylococcus aureus v biofilmech smíšených druhů". BIOS. 84: 30–39. doi:10.1893/0005-3155-84.1.30. S2CID  96930404.
  84. ^ Zago, Chaiene Evelin; Silva, Sónia; Sanitá, Paula Volpato; Barbugli, Paula Aboud; Dias, Carla Maria Improta; Lordello, Virgínia Barreto; Vergani, Carlos Eduardo (2015). „Dynamika tvorby biofilmu a interakce mezi Candida albicans a Methicillin-Susceptible (MSSA) a -Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)“. PLOS ONE. 10 (4): e0123206. Bibcode:2015PLoSO..1023206Z. doi:10.1371 / journal.pone.0123206. PMC  4395328. PMID  25875834.
  85. ^ Tortora, Gerald, J. (2010). Mibrobiologie: úvod. San Francisco, Kalifornie: Pearson Benjamin Cummings. p. 758.
  86. ^ Weinberger, M (2016-04-16). „Charakteristika kandidémie u Candida-albicans ve srovnání s druhy Candida-non-albicans a prediktory úmrtnosti“. J Hosp Infect. 61 (2): 146–54. doi:10.1016 / j.jhin.2005.02.009. PMID  16009456.
  87. ^ Yapar, Nur (2016-04-16). "Epidemiologie a rizikové faktory pro invazivní kandidózu". Terapeutika a řízení klinických rizik. 10: 95–105. doi:10.2147 / TCRM.S40160. PMC  3928396. PMID  24611015.
  88. ^ "Plísňové nemoci." Centra pro kontrolu a prevenci nemocí, Centra pro kontrolu a prevenci nemocí, 12. června 2015, www.cdc.gov/fungal/diseases/candidiasis/invasive/diagnosis.html.
  89. ^ "Kvasinky". www.microbiologybook.org. Citováno 27. března 2018.
  90. ^ Poulain D; et al. (2009). "Kvasinky: zanedbané patogeny". Nemoci zažívacího ústrojí. 27 Příloha 1: 104–110. doi:10.1159/000268129. ISSN  1421-9875. PMID  20203505. S2CID  9014160.
  91. ^ Jawhara, Samir; Poulain, Daniel (leden 2007). „Saccharomyces boulardiide zvyšuje zánět a kolonizaci střev Candida albicansin na myším modelu chemicky vyvolané kolitidy“. Lékařská mykologie. 45 (8): 691–700. doi:10.1080/13693780701523013. ISSN  1369-3786. PMID  17885943.
  92. ^ Jawhara S; et al. (Duben 2008). „Kolonizace myší Candida albicans je podporována chemicky vyvolanou kolitidou a zvyšuje zánětlivé reakce prostřednictvím Galectinu-3“. The Journal of Infectious Diseases. 197 (7): 972–980. doi:10.1086/528990. ISSN  0022-1899. PMID  18419533.
  93. ^ A b Sellama A, Whiteway M (2016). „Nedávný pokrok v biologii a virulenci Candida albicans“. F1000Res. 5: 7. doi:10.12688 / F1000Research.9617.1. PMC  5089126. PMID  27853524.
  94. ^ „Redakce: Přestaňte zanedbávat houby“. Přírodní mikrobiologie. 2 (8): 17120. 25. července 2017. doi:10.1038 / nmicrobiol.2017.120. PMID  28741610.
  95. ^ Rambach, G; Oberhauser, H; Speth, C; Lass-Flörl, C (2011). „Citlivost druhů Candida a různých plísní na antimykotika: Využití epidemiologických hraničních hodnot podle EUCAST a CLSI v 8letém průzkumu“. Lékařská mykologie. 49 (8): 856–63. doi:10.3109/13693786.2011.583943. PMID  21619497.
  96. ^ Tortora (2002). Mikrobiologie - úvod (10. vydání). San Francisco, CA .: Pearson Benjamin Cummings. str.759.
  97. ^ „Antifungální rezistence - Plísňové nemoci - CDC“. www.cdc.gov. 26. června 2017. Citováno 27. března 2018.
  98. ^ „Přestaňte zanedbávat houby“. Redakční. Přírodní mikrobiologie. 2 (8): 17120. 25. července 2017. doi:10.1038 / nmicrobiol.2017.120. PMID  28741610.
  99. ^ Uppuluri, Priya; Khan, Afshin; Edwards, John E. (2017). "Aktuální trendy v kandidóze". V Prasad, Rajendra (ed.). Candida albicans: Buněčná a molekulární biologie. Švýcarsko: Springer International Publishing AG. p. 6. ISBN  978-3-319-50408-7.
  100. ^ Wilson, Leslie S .; Reyes, Carolina M .; Stolpman, Michelle; Speckman, Julie; Allen, Karoline; Beney, Johnny (2002). „Přímé náklady a výskyt systémových plísňových infekcí“. Hodnota ve zdraví. 5 (1): 26–34. doi:10.1046 / j.1524-4733.2002.51108.x. PMID  11873380.
  101. ^ Rentz, A. M .; Halpern, M. T .; Bowden, R (1998). „Dopad kandidémie na délku pobytu v nemocnici, výsledek a celkové náklady na nemoc“. Klinické infekční nemoci. 27 (4): 781–8. doi:10.1086/514955. PMID  9798034.
  102. ^ McCall, Andrew D .; Pathirana, Ruvini U .; Prabhakar, Aditi; Cullen, Paul J .; Edgerton, Mira (23. srpna 2019). „Vývoj biofilmu Candida albicans se řídí kooperativní vazbou a udržováním adhezivních proteinů“. NPJ biofilmy a mikrobiomy. 5 (1): 21. doi:10.1038 / s41522-019-0094-5. ISSN  2055-5008. PMC  6707306. PMID  31452924.
  103. ^ Chandra, J; Kuhn, DM; Mukherjee, PK; Hoyer, LL; McCormick, T; Ghannoum, MA (září 2001). „Tvorba biofilmu houbovým patogenem Candida albicans: vývoj, architektura a odolnost vůči lékům“. Journal of Bacteriology. 183 (18): 5385–94. doi:10.1128 / jb.183.18.5385-5394.2001. PMC  95423. PMID  11514524.
  104. ^ Gulati, M; Nobile, CJ (květen 2016). „Biofilmy Candida albicans: vývoj, regulace a molekulární mechanismy“. Mikroby a infekce. 18 (5): 310–21. doi:10.1016 / j.micinf.2016.01.002. PMC  4860025. PMID  26806384.
  105. ^ Finkel, Jonathan S .; Mitchell, Aaron P. (2011). „Genetická kontrola vývoje biofilmu C. albicans“. Příroda Recenze Mikrobiologie. 9 (2): 109–118. doi:10.1038 / nrmicro2475. ISSN  1740-1534. PMC  3891587. PMID  21189476.
  106. ^ Claus, Juliane; Chavarría-Krauser, Andrés (8.6.2012). „Modelování regulace příjmu zinku prostřednictvím transportérů ZIP v kořenech kvasinek a rostlin“. PLOS ONE. 7 (6): e37193. arXiv:1202.4335. Bibcode:2012PLoSO ... 737193C. doi:10.1371 / journal.pone.0037193. ISSN  1932-6203. PMC  3371047. PMID  22715365.
  107. ^ Azadmanesh, Jahaun; Gowen, Austin M .; Creger, Paul E .; Schafer, Nichole D .; Blankenship, Jill R. (2017). „Filamentace zahrnuje dva překrývající se, ale odlišné programy filamentace u patogenní houby Candida albicans“. G3: Geny, genomy, genetika. 7 (11): 3797–3808. doi:10,1534 / g3,117,300224. PMC  5677161. PMID  28951491.
  108. ^ Lorenz, M. C; Bender, J. A; Fink, G. R (2004). „Transkripční odpověď Candida albicans na internalizaci makrofágy“. Eukaryotická buňka. 3 (5): 1076–87. doi:10.1128 / EC.3.5.1076-1087.2004. PMC  522606. PMID  15470236.
  109. ^ Grinstein, Sergio; Hube, Bernhard; Mogavero, Selene; Moran, Gary; Westman, Johannes (07.11.2018). „Candida albicans Hyphal Expanze způsobuje poškození fagozomální membrány a luminální alkalizaci“. mBio. 9 (5): e01226–18. doi:10,1 128 / mBio.01226-18. ISSN  2150-7511. PMC  6134096. PMID  30206168.
  110. ^ Staab, J. F. (1999). "Adhezivní a savčí transglutaminázové vlastnosti substrátu C. albicans Hwp1 ". Věda. 283 (5407): 1535–1538. Bibcode:1999Sci ... 283.1535S. doi:10.1126 / science.283.5407.1535. ISSN  0036-8075. PMID  10066176.
  111. ^ Ariyachet, C .; Solis, N. V .; Liu, Y .; Prasadarao, N. V .; Filler, S. G .; McBride, A. E. (2013). „Protein Slr1 vázající se na SR podobný RNA ovlivňuje Candida albicans filamentace a virulence “. Infekce a imunita. 81 (4): 1267–1276. doi:10.1128 / IAI.00864-12. ISSN  0019-9567. PMC  3639594. PMID  23381995.
  112. ^ Duncan Wilson; Julian R. Naglik; Bernhard Hube (2016). „Chybějící spojení mezi Candida albicans Hyphal Morphogenesis a poškozením hostitelské buňky“. PLOS Pathog. 12 (10): e1005867. doi:10.1371 / journal.ppat.1005867. PMC  5072684. PMID  27764260.
  113. ^ Shen, J; Guo, W; Kohler, J. R (2005). „CaNAT1, heterologní dominantní selektovatelný marker pro transformaci Candida albicans a dalších patogenních druhů Candida“. Infekce a imunita. 73 (2): 1239–42. doi:10.1128 / IAI.73.2.1239-1242.2005. PMC  547112. PMID  15664973.
  114. ^ Cheng, S; Nguyen, M. H; Zhang, Z; Jia, H; Handfield, M; Clancy, C. J (2003). „Hodnocení rolí čtyř genů Candida albicans ve virulenci pomocí genů narušujících gen, které exprimují URA3 z původního zaměření“. Infekce a imunita. 71 (10): 6101–3. doi:10.1128 / IAI.71.10.6101-6103.2003. PMC  201070. PMID  14500538.
  115. ^ Noble, S. M; Johnson, A. D (2005). „Kmeny a strategie pro rozsáhlé studie delece genů diploidního lidského houbového patogenu Candida albicans“. Eukaryotická buňka. 4 (2): 298–309. doi:10.1128 / EC.4.2.298-309.2005. PMC  549318. PMID  15701792.
  116. ^ Stynen, Bram; Van Dijck, Patrick; Tournu, Hélène (2010). „CUG kodon přizpůsobený dvouhybridní systém pro patogenní houbu Candida albicans“. Výzkum nukleových kyselin. 38 (19): e184. doi:10.1093 / nar / gkq725. PMC  2965261. PMID  20719741.
  117. ^ van het Hoog, Marco; Rast, Timothy J; Martchenko, Michail; Grindle, Suzanne; Dignard, Daniel; Hogues, Hervé; Cuomo, Christine; Berriman, Matthew; Scherer, Stewart; Magee, BB; Whiteway, Malcolm; Chibana, Hiroji; Nantel, André; Magee, PT (2007). „Shromáždění genomu Candida albicans do šestnácti superkonfigurací vyrovnaných na osmi chromozomech“. Genome Biology. 8 (4): R52. doi:10.1186 / gb-2007-8-4-r52. PMC  1896002. PMID  17419877.
  118. ^ Cabral, Vitor; Chauvel, Murielle; Firon, Arnaud; Legrand, Mélanie; Nesseir, Audrey; Bachellier-Bassi, Sophie; Chaudhari, Yogesh; Munro, Carol A .; d'Enfert, Christophe (2012). „Strategie modulárního nadměrného exprese pro Candida albicans“. In Brand, Alexandra C .; MacCallum, Donna M. (eds.). Interakce mezi hostitelem a houbami - strategie modulárního nadměrného exprese pro Candida albicans. Metody v molekulární biologii. 845. s. 227–44. doi:10.1007/978-1-61779-539-8_15. ISBN  978-1-61779-538-1. PMID  22328378.
  119. ^ Chauvel, Murielle; Nesseir, Audrey; Cabral, Vitor; Znaidi, Sadri; Goyard, Sophie; Bachellier-Bassi, Sophie; Firon, Arnaud; Legrand, Mélanie; Diogo, Dorothée; Naulleau, Claire; Rossignol, Tristan; d'Enfert, Christophe (2012). „Univerzální strategie nadměrné exprese u patogenních kvasinek Candida albicans: Identifikace regulátorů morfogeneze a fitness“. PLOS ONE. 7 (9): e45912. Bibcode:2012PLoSO ... 745912C. doi:10.1371 / journal.pone.0045912. PMC  3457969. PMID  23049891.
  120. ^ A b Walker, Louise A .; MacCallum, Donna M .; Bertram, Gwyneth; Gow, Neil A.R .; Kurzy, Frank C .; Brown, Alistair J.P. (2009). „Analýza genové exprese Candida albicans v rámci celého genomu během infekce ledvin savců“. Plísňová genetika a biologie. 46 (2): 210–9. doi:10.1016 / j.fgb.2008.10.012. PMC  2698078. PMID  19032986.
  121. ^ Stynen, Bram; Van Dijck, Patrick; Tournu, Hélène (2010). „CUG kodon přizpůsobený dvouhybridní systém pro patogenní houbu Candida albicans“. Výzkum nukleových kyselin. 38 (19): e184. doi:10.1093 / nar / gkq725. PMC  2965261. PMID  20719741.
  122. ^ Legrand, Mélanie; Bachellier-Bassi, Sophie; Lee, Keunsook K; Chaudhari, Yogesh; Tournu, Hélène; Arbogast, Laurence; Boyer, Hélène; Chauvel, Murielle; Cabral, Vitor; Maufrais, Corinne; Nesseir, Audrey; Maslanka, Irena; Trvalá, Emmanuelle; Rossignol, Tristan; Walker, Louise A; Zeidler, Ute; Znaidi, Sadri; Schoeters, Floris; Majgier, Charlotte; Julien, Renaud A; Ma, Laurence; Tichit, Magali; Bouchier, Christiane; Van Dijck, Patrick; Munro, Carol A; d’Enfert, Christophe (6. července 2018). „Generování genomových platforem pro studium patogeneze Candida albicans“. Výzkum nukleových kyselin. 46 (14): 6935–6949. doi:10.1093 / nar / gky594. ISSN  0305-1048. PMC  6101633. PMID  29982705.
  123. ^ Schoeters, F; Munro, C. A; d'Enfert, C; Van Dijck, P (2018). „Vysoce výkonný dvouhybridní systém Candida albicans“. mSphere. 3 (4). doi:10,1 128 / mSphere.00391-18. PMC  6106057. PMID  30135223.
  124. ^ A b Schoeters, Floris; Van Dijck, Patrick (2019). „Interakce protein-protein u Candida albicans“. Hranice v mikrobiologii. 10: 1792. doi:10.3389 / fmicb.2019.01792. ISSN  1664-302X. PMC  6693483. PMID  31440220.
  125. ^ Laboratoř, Mike Tyers. „BioGRID - databáze proteinových, chemických a genetických interakcí“. thebiogrid.org.
  126. ^ Subotić, Ana; Swinnen, Erwin; Demuyser, Liesbeth; De Keersmaecker, Herlinde; Mizuno, Hideaki; Tournu, Hélène; Van Dijck, Patrick (2017). „Bimolekulární fluorescenční komplementační nástroj pro identifikaci interakcí protein-protein u Candida albicans“. G3: Geny, genomy, genetika. 7 (10): 3509–3520. doi:10,1534 / g3,117,300149. PMC  5633398. PMID  28860184.
  127. ^ Mamouei, Zeinab; Zeng, Guisheng; Wang, Yan-Ming; Wang, Yue (2017). „Candida albicans vlastní vysoce všestranný a dynamický vysoce afinitní transportní systém železa důležitý pro svůj komensálně-patogenní životní styl“. Molekulární mikrobiologie. 106 (6): 986–998. doi:10,1111 / mmi.13864. ISSN  1365-2958. PMID  29030877.
  128. ^ Mochon, A. Brian; Ye, Jin; Kayala, Matthew A .; Wingard, John R .; Clancy, Cornelius J .; Nguyen, M. Hong; Felgner, Philip; Baldi, Pierre; Liu, Haoping (2010). „Sérologické profilování proteinové mikroarray Candida albicans odhaluje trvalou souhru mezi hostitelem a patogenem a specifické reakce během fáze kandidémie“. PLOS patogeny. 6 (3): e1000827. doi:10.1371 / journal.ppat.1000827. PMC  2845659. PMID  20361054.
  129. ^ Roemer, Terry; Jiang, Bo; Davison, John; Ketela, Troy; Veillette, Karynn; Breton, Anouk; Tandia, Fatou; Linteau, Annie; Sillaots, Susan; Marta, Catarina; Martel, Nick; Veronneau, Steeve; Lemieux, Sebastien; Kauffman, Sarah; Becker, Jeff; Storms, Reginald; Boone, Charles; Bussey, Howard (2003). „Rozsáhlá identifikace esenciálních genů u Candida albicans a aplikace při objevování antifungálních léků“. Molekulární mikrobiologie. 50 (1): 167–81. doi:10.1046 / j.1365-2958.2003.03697.x. PMID  14507372. S2CID  6773779.
  130. ^ Dean, Neta; Ng, Henry (2018). "Metoda pro CRISPR / Cas9 mutagenezi u Candida albicans". Bioprotokol. 8 (8). doi:10.21769 / BioProtoc.2814. S2CID  90620202.
  131. ^ Vyas, V. K; Barrasa, M. I; Fink, G. R (2015). „Systém CRISPR Candida albicans umožňuje genetické inženýrství základních genů a genových rodin“. Vědecké zálohy. 1 (3): e1500248. Bibcode:2015SciA .... 1E0248V. doi:10.1126 / sciadv.1500248. PMC  4428347. PMID  25977940.
  132. ^ Min, Kyunghun; Ichikawa, Yuichi; Woolford, Carol A; Mitchell, Aaron P (2016). „Odstranění genu Candida albicans pomocí přechodného systému CRISPR-Cas9“. mSphere. 1 (3). doi:10,1128 / mSphere.00130-16. PMC  4911798. PMID  27340698.
  133. ^ Di Giacomo, Raffaele; Maresca, Bruno; Porta, Amalia; Sabatino, Paolo; Carapella, Giovanni; Neitzert, Heinz-Christoph (2013). „Candida albicans / MWCNTs: Stabilní vodivý bio-nanokompozit a jeho vlastnosti snímající teplotu“. Transakce IEEE na nanotechnologii. 12 (2): 111–114. Bibcode:2013ITNan..12..111D. doi:10.1109 / TNANO.2013.2239308. S2CID  26949825.

Další čtení

externí odkazy