Janus kináza 1 - Janus kinase 1
JAK1 je člověk tyrosinkináza protein nezbytný pro signalizaci u určitých typů I a II cytokiny. Interaguje s běžným gama řetězcem (γc) z receptory cytokinů typu I, k vyvolání signálů z IL-2 rodina receptorů (např. IL-2R, IL-7R, IL-9R a IL-15R ), IL-4 rodina receptorů (např. IL-4R a IL-13R ), gp130 rodina receptorů (např. IL-6R, IL-11R, LIF-R, OSM-R, kardiotrofin-1 receptor (CT-1R), ciliární neurotrofický faktor receptor (CNTF-R), neurotrophin-1 receptor (NNT-1R) a Leptin -R). Je také důležité pro převod signálu typu I (IFN-α / β) a typu II (IFN-γ) interferony a členové IL-10 rodina přes receptory cytokinů typu II.[5] Jak1 hraje rozhodující roli při iniciaci odpovědí na několik hlavních rodin cytokinových receptorů. Ztráta Jak1 je u novorozených myší smrtelná, pravděpodobně kvůli problémům s kojením.[6] Exprese JAK1 v rakovinných buňkách umožňuje kontrakci jednotlivých buněk, což jim potenciálně umožňuje uniknout z jejich nádoru a metastázovat do jiných částí těla.[7]
Interakce
Janus kináza 1 byla prokázána komunikovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000162434 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000028530 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Gadina M, Hilton D, Johnston JA, Morinobu A, Lighvani A, Zhou YJ, Visconti R, O'Shea JJ (2001). „Signalizace podle receptorů cytokinů typu I a II: deset let poté“. Curr. Opin. Immunol. 13 (3): 363–73. doi:10.1016 / S0952-7915 (00) 00228-4. PMID 11406370.
- ^ Rodig SJ, Meraz MA, White JM, Lampe PA, Riley JK, Arthur CD, King KL, Sheehan KC, Yin L, Pennica D, Johnson EM, Schreiber RD (1998). „Narušení genu Jak1 demonstruje povinné a neredundantní role Jaků v biologických reakcích vyvolaných cytokiny“. Buňka. 93 (3): 373–83. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 81166-6. PMID 9590172.
- ^ Christian Nordqvist. „Protein JAK uzavírá rakovinové buňky, takže mohou vytlačit z nádoru“. Lékařské zprávy dnes.
- ^ Collum RG, Brutsaert S, Lee G, Schindler C (srpen 2000). „Stat3-interagující protein (StIP1) reguluje signální transdukci cytokinů“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97 (18): 10120–5. doi:10.1073 / pnas.170192197. PMC 27739. PMID 10954736.
- ^ Usacheva A, Tian X, Sandoval R, Salvi D, Levy D, Colamonici OR (září 2003). „Protein RACK-1 obsahující motiv WD funguje jako skeletový protein v signalizačním komplexu receptoru IFN typu I“. J. Immunol. 171 (6): 2989–94. doi:10,4049 / jimmunol.171.6.2989. PMID 12960323.
- ^ Haan C, Is'harc H, Hermanns HM, Schmitz-Van De Leur H, Kerr IM, Heinrich PC, Grötzinger J, Behrmann I (říjen 2001). "Mapování oblasti v N-konci Jak1 zapojené do interakce s cytokinovými receptory". J. Biol. Chem. 276 (40): 37451–8. doi:10,1074 / jbc.M106135200. PMID 11468294.
- ^ Kim H, Baumann H (prosinec 1997). „Transmembránová doména gp130 přispívá k intracelulární transdukci signálu v jaterních buňkách“. J. Biol. Chem. 272 (49): 30741–7. doi:10.1074 / jbc.272.49.30741. PMID 9388212.
- ^ Haan C, Heinrich PC, Behrmann I (leden 2002). „Strukturální požadavky převodníku signálu interleukinu-6 gp130 na jeho interakci s Janus kinázou 1: receptor je rozhodující pro aktivaci kinázy“. Biochem. J. 361 (Pt 1): 105–11. doi:10.1042/0264-6021:3610105. PMC 1222284. PMID 11742534.
- ^ Kim H, Lee YH, Won J, Yun Y (září 2001). „Indukcí juxtapozice a aktivity tyrosinkinázy Jak1 stimuluje produkt X-genu viru hepatitidy B Ras a transkripční aktivaci prostřednictvím AP-1, NF-kappaB a SRE enhancerů.“ Biochem. Biophys. Res. Commun. 286 (5): 886–94. doi:10.1006 / bbrc.2001.5496. PMID 11527382.
- ^ Giorgetti-Peraldi S, Peyrade F, Baron V, Van Obberghen E (prosinec 1995). "Zapojení Janusových kináz do inzulínové signální dráhy". Eur. J. Biochem. 234 (2): 656–60. doi:10.1111 / j.1432-1033.1995.656_b.x. PMID 8536716.
- ^ A b Usacheva A, Kotenko S, Witte MM, Colamonici OR (srpen 2002). „Dvě odlišné domény v N-koncové oblasti Janus kinázy 1 interagují s cytokinovými receptory“. J. Immunol. 169 (3): 1302–8. doi:10,4049 / jimmunol.169.3.1302. PMID 12133952.
- ^ Miyazaki T, Kawahara A, Fujii H, Nakagawa Y, Minami Y, Liu ZJ, Oishi I, Silvennoinen O, Witthuhn BA, Ihle JN (listopad 1994). "Funkční aktivace Jak1 a Jak3 selektivní asociací s podjednotkami receptoru IL-2". Věda. 266 (5187): 1045–7. doi:10.1126 / science.7973659. PMID 7973659.
- ^ Russell SM, Johnston JA, Noguchi M, Kawamura M, Bacon CM, Friedmann M, Berg M, McVicar DW, Witthuhn BA, Silvennoinen O (listopad 1994). „Interakce řetězců IL-2R beta a gama c s Jak1 a Jak3: důsledky pro XSCID a XCID“ (PDF). Věda. 266 (5187): 1042–5. doi:10.1126 / science.7973658. PMID 7973658.
- ^ Zhu MH, Berry JA, Russell SM, Leonard WJ (duben 1998). "Vymezení oblastí řetězce beta receptoru interleukinu-2 (IL-2) důležité pro asociaci Jak1 a Jak3. Jak1-nezávislý funkční nábor Jak3 do Il-2Rbeta". J. Biol. Chem. 273 (17): 10719–25. doi:10.1074 / jbc.273.17.10719. PMID 9553136.
- ^ Migone TS, Rodig S, Cacalano NA, Berg M, Schreiber RD, Leonard WJ (listopad 1998). „Funkční spolupráce beta řetězce řetězce interleukinu-2 a Jak1 při náboru a fosforylaci fosfatidylinositol 3-kinázy“. Mol. Buňka. Biol. 18 (11): 6416–22. doi:10.1128 / mcb.18.11.6416. PMC 109227. PMID 9774657.
- ^ Gual P, Baron V, Lequoy V, Van Obberghen E (březen 1998). „Interakce Janus kináz JAK-1 a JAK-2 s inzulinovým receptorem a receptorem podobným růstovému faktoru 1 podobnému inzulínu“. Endokrinologie. 139 (3): 884–93. doi:10.1210 / endo.139.3.5829. PMID 9492017.
- ^ Johnston JA, Wang LM, Hanson EP, Sun XJ, White MF, Oakes SA, Pierce JH, O'Shea JJ (prosinec 1995). „Interleukiny 2, 4, 7 a 15 stimulují tyrosinovou fosforylaci substrátů inzulínových receptorů 1 a 2 v T buňkách. Potenciální role JAK kináz“. J. Biol. Chem. 270 (48): 28527–30. doi:10.1074 / jbc.270.48.28527. PMID 7499365.
- ^ Usacheva A, Sandoval R, Domanski P, Kotenko SV, Nelms K, Goldsmith MA, Colamonici OR (prosinec 2002). „Příspěvek motivů Box 1 a Box 2 cytokinových receptorů k asociaci a aktivaci Jak1“. J. Biol. Chem. 277 (50): 48220–6. doi:10,1074 / jbc.M205757200. PMID 12374810.
- ^ Yin T, Shen R, Feng GS, Yang YC (leden 1997). "Molekulární charakterizace specifických interakcí mezi SHP-2 fosfatázou a JAK tyrosinkinázami". J. Biol. Chem. 272 (2): 1032–7. doi:10.1074 / jbc.272.2.1032. PMID 8995399.
- ^ Lehmann U, Schmitz J, Weissenbach M, Sobota RM, Hortner M, Friederichs K, Behrmann I, Tsiaris W, Sasaki A, Schneider-Mergener J, Yoshimura A, Neel BG, Heinrich PC, Schaper F (leden 2003). „SHP2 a SOCS3 přispívají k útlumu signalizace interleukinu-6 závislého na Tyr-759 prostřednictvím gp130“. J. Biol. Chem. 278 (1): 661–71. doi:10,1074 / jbc.M210552200. PMID 12403768.
- ^ Pandey A, Fernandez MM, Steen H, Blagoev B, Nielsen MM, Roche S, Mann M, Lodish HF (prosinec 2000). „Identifikace nové imunoreceptorové molekuly obsahující aktivační motiv na bázi tyrosinu, STAM2, hmotnostní spektrometrií a její zapojení do signálních drah růstového faktoru a cytokinových receptorů“. J. Biol. Chem. 275 (49): 38633–9. doi:10,1074 / jbc.M007849200. PMID 10993906.
- ^ Endo K, Takeshita T, Kasai H, Sasaki Y, Tanaka N, Asao H, Kikuchi K, Yamada M, Chenb M, O'Shea JJ, Sugamura K (červenec 2000). „STAM2, nový člen rodiny STAM, vázající se na kinázy Janus“. FEBS Lett. 477 (1–2): 55–61. doi:10.1016 / s0014-5793 (00) 01760-9. PMID 10899310.
- ^ Ueda T, Bruchovsky N, MD Sadar (březen 2002). „Aktivace N-koncové domény androgenního receptoru interleukinem-6 prostřednictvím signálních transdukčních drah MAPK a STAT3“. J. Biol. Chem. 277 (9): 7076–85. doi:10,1074 / jbc.M108255200. PMID 11751884.
- ^ Spiekermann K, Biethahn S, Wilde S, Hiddemann W, Alves F (srpen 2001). "Konstitutivní aktivace STAT transkripčních faktorů při akutní myeloidní leukémii". Eur. J. Haematol. 67 (2): 63–71. doi:10.1034 / j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x. PMID 11722592.
- ^ A b Fujitani Y, Hibi M, Fukada T, Takahashi-Tezuka M, Yoshida H, Yamaguchi T, Sugiyama K, Yamanaka Y, Nakajima K, Hirano T (únor 1997). „Alternativní cesta pro aktivaci STAT, která je zprostředkována přímou interakcí mezi JAK a STAT“. Onkogen. 14 (7): 751–61. doi:10.1038 / sj.onc.1200907. PMID 9047382.
- ^ Guo D, Dunbar JD, Yang CH, Pfeffer LM, Donner DB (březen 1998). "Indukce signalizace Jak / STAT aktivací TNF receptoru typu 1". J. Immunol. 160 (6): 2742–50. PMID 9510175.
- ^ Miscia S, Marchisio M, Grilli A, Di Valerio V, Centurione L, Sabatino G, Garaci F, Zauli G, Bonvini E, Di Baldassarre A (leden 2002). „Tumorový nekrotický faktor alfa (TNF-alfa) aktivuje signalizaci Jak1 / Stat3-Stat5B prostřednictvím TNFR-1 v lidských B buňkách“. Růst buněk se liší. 13 (1): 13–8. PMID 11801527.
Další čtení
- Donnelly RP, Dickensheets H, Finbloom DS (1999). „Cesta signální transdukce interleukinu-10 a regulace genové exprese v mononukleárních fagocytech“. J. Interferon Cytokine Res. 19 (6): 563–73. doi:10.1089/107999099313695. PMID 10433356.
- Carter-Su C, Rui L, Stofega MR (2000). „SH2-B a SIRP: JAK2 vazebné proteiny, které modulují působení růstového hormonu“. Nedávný program. Horm. Res. 55: 293–311. PMID 11036942.
- Kostrodymova GM (1976). „[Experimentální studie možných senzibilizačních vlastností triethanolaminu obsaženého v chemických sloučeninách používaných doma]“. Gigiena I Sanitariia (6): 10–2. PMID 1213395.
- Howard OM, Dean M, Young H a kol. (1992). "Charakterizace tyrosin kinázy třídy 3". Onkogen. 7 (5): 895–900. PMID 1373877.
- Pritchard MA, Baker E, Callen DF a kol. (1992). "Dva členové rodiny JAK proteinových tyrosin kináz mapují chromozomy 1p31.3 a 9p24". Mamm. Genom. 3 (1): 36–8. doi:10.1007 / BF00355839. PMID 1581631.
- Wilks AF, Harpur AG, Kurban RR a kol. (1991). „Dvě nové protein-tyrosinkinázy, každá s druhou katalytickou doménou související s fosfotransferázou, definují novou třídu proteinových kináz“. Mol. Buňka. Biol. 11 (4): 2057–65. doi:10.1128 / MCB.11.4.2057. PMC 359893. PMID 1848670.
- Johnston JA, Wang LM, Hanson EP a kol. (1996). „Interleukiny 2, 4, 7 a 15 stimulují tyrosinovou fosforylaci substrátů inzulínových receptorů 1 a 2 v T buňkách. Potenciální role JAK kináz“. J. Biol. Chem. 270 (48): 28527–30. doi:10.1074 / jbc.270.48.28527. PMID 7499365.
- Nicholson SE, Oates AC, Harpur AG a kol. (1994). „Tyrosinkináza JAK1 je spojena s receptorem faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a oba se po aktivaci receptoru stanou tyrosin-fosforylovanými“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 91 (8): 2985–8. doi:10.1073 / pnas.91.8.2985. PMC 43499. PMID 7512720.
- Domanski P, Yan H, Witte MM a kol. (1995). „Homodimerizace a intermolekulární fosforylace tyrosinu tykinkinázy Tyk-2“. FEBS Lett. 374 (3): 317–22. doi:10.1016 / 0014-5793 (95) 01094-U. PMID 7589562.
- Modi WS, Farrar WL, Howard OM (1995). "Potvrzené přiřazení nového genu pro lidskou tyrosinkinázu (JAK1A) k 1p32.3 → p31.3 neizotopovou in situ hybridizací". Cytogenet. Cell Genet. 69 (3–4): 232–4. doi:10.1159/000133971. PMID 7698020.
- Miyazaki T, Kawahara A, Fujii H a kol. (1994). "Funkční aktivace Jak1 a Jak3 selektivní asociací s podjednotkami receptoru IL-2". Věda. 266 (5187): 1045–7. doi:10.1126 / science.7973659. PMID 7973659.
- Müller M, Briscoe J, Laxton C a kol. (1993). „Proteinová tyrosinkináza JAK1 doplňuje defekty v signální transdukci interferonu-alfa / beta a -gama“. Příroda. 366 (6451): 129–35. doi:10.1038 / 366129a0. PMID 8232552.
- Lee ST, Strunk KM, Spritz RA (1993). „Průzkum mRNA protein tyrosin kinázy exprimovaných v normálních lidských melanocytech“. Onkogen. 8 (12): 3403–10. PMID 8247543.
- Lütticken C, Wegenka UM, Yuan J a kol. (1994). "Sdružení transkripčního faktoru APRF a proteinové kinázy Jak1 s interleukin-6 signálním převodníkem gp130". Věda. 263 (5143): 89–92. doi:10.1126 / science.8272872. PMID 8272872.
- Giorgetti-Peraldi S, Peyrade F, Baron V, Van Obberghen E (1996). "Zapojení Janusových kináz do inzulínové signální dráhy". Eur. J. Biochem. 234 (2): 656–60. doi:10.1111 / j.1432-1033.1995.656_b.x. PMID 8536716.
- Friedmann MC, Migone TS, Russell SM, Leonard WJ (1996). „Různé tyrosiny beta-řetězce receptoru interleukinu 2 se spojí s alespoň dvěma signálními cestami a synergicky zprostředkují proliferaci indukovanou interleukinem 2“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93 (5): 2077–82. doi:10.1073 / pnas.93.5.2077. PMC 39912. PMID 8700888.
- Gauzzi MC, Velazquez L, McKendry R a kol. (1996). „Aktivace Tyk2 závislá na interferonu alfa vyžaduje fosforylaci pozitivních regulačních tyrosinů jinou kinázou“. J. Biol. Chem. 271 (34): 20494–500. doi:10.1074 / jbc.271.34.20494. PMID 8702790.
- Demoulin JB, Uyttenhove C, Van Roost E a kol. (1996). „Pro aktivaci STAT, antiapoptotickou aktivitu a regulaci růstu pomocí IL-9 je nutný jediný tyrosin receptoru interleukinu-9 (IL-9)“. Mol. Buňka. Biol. 16 (9): 4710–6. doi:10.1128 / MCB.16.9.4710. PMC 231471. PMID 8756628.
- Yin T, Shen R, Feng GS, Yang YC (1997). "Molekulární charakterizace specifických interakcí mezi SHP-2 fosfatázou a JAK tyrosinkinázami". J. Biol. Chem. 272 (2): 1032–7. doi:10.1074 / jbc.272.2.1032. PMID 8995399.
- Bluyssen HA, Levy DE (1997). „Stat2 je transkripční aktivátor, který pro stabilní interakci s DNA vyžaduje kontakty specifické pro sekvenci poskytované stat1 a p48“. J. Biol. Chem. 272 (7): 4600–5. doi:10.1074 / jbc.272.7.4600. PMID 9020188.
externí odkazy
- Janus + Kinase + 1 v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)