GSK3B - GSK3B

GSK3B
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1 GNG, 1H8F, 1I09, 1J1B, 1J1C, 1O6K, 1O6L, 1O9U, 1PYX, 1Q3D, 1Q3W, 1Q41, 1Q4L, 1Q5K, 1R0E, 1UV5, 2JDO, 2JDR, 2JLD, 2O5K, 2OW3, 2UW9, 2X39, 2XH5, 3 CQU, 3CQW, 3DU8, 3E87, 3E88, 3E8D, 3F7Z, 3F88, 3 GB2, 3I4B, 3L1S, 3M1S, 3MV5, 3OW4, 3ŠTĚNĚ, 3Q3B, 3QKK, 3ŘEK, 3SD0, 3ZDI, 3ZRK, 3ZRL, 3ZRM, 4ACC, 4ACD, 4ACG, 4ACH, 4AFJ, 4B7T, 4DIT, 4EKK, 4IQ6, 4J1R, 4J71, 4NM0, 4NM3, 4NM5, 4NM7, 4PTC, 4PTE, 4PTG, 5F94, 5F95, 5 HLP, 5 HLN
Identifikátory
Aliasy	GSK3B, Gsk3b, 7330414F15Rik, 8430431H08Rik, C86142, GSK-3, GSK-3beta, GSK3, glykogen syntáza kináza 3 beta
Externí ID	OMIM: 605004 MGI: 1861437 HomoloGene: 55629 Genové karty: GSK3B
EC číslo	2.7.11.1
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 3 (lidský)
Konec	120,094,417 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 16 (myš)
Konec	38,246,084 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• kinázová aktivita; • ATP vazba; • aktivita proteinkinázy; • vazba na katalytickou podjednotku protein kinázy A.; • aktivita proteinové serin / threoninkinázy; • aktivita transferázy; • Vazba transkripčního faktoru RNA polymerázy II; • Vazba NF-kappaB; • aktivita tau-protein kinázy; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba nukleotidů; • vazba p53; • vazba ubikvitinové proteinové ligázy; • vazba proteázy; • vazba beta-katenin; • vazba protein kinázy; • vázání dynaktinu; • vazba tau proteinu;
Buněčná složka	• cytoplazma; • membrána; • mitochondrie; • buněčné jádro; • centrosome; • buněčná membrána; • cytosol; • komplex ničení beta-kateninem; • postsynapse; • Wnt signalosome; • nukleoplazma; • axon; • dendrit; • glutamátergická synapse;
Biologický proces	• rytmický proces; • negativní regulace vývoje pankreatických buněk typu B.; • negativní regulace vazby na bílkoviny; • negativní regulace aktivity glykogenu (škrobu) syntázy; • metabolický proces glykogenu; • lepší vývoj temporálního gyrusu; • negativní regulace kanonické signální dráhy Wnt; • chemický synaptický přenos, postsynaptický; • negativní regulace sestavy proteinového komplexu; • pozitivní regulace exportu bílkovin z jádra; • GO: 0032320, GO: 0032321, GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 pozitivní regulace aktivity GTPázy; • autofosforylace; • diferenciace buněk; • negativní regulace lokalizace proteinu do jádra; • fosforylace; • pozitivní regulace adheze buněčné matrice; • vývoj nervového systému; • signální dráha dopaminového receptoru; • přechod mezi epitelem a mezenchymem; • peptidyl-threoninová fosforylace; • pozitivní regulace sestavy proteinového komplexu; • pozitivní regulace neuronové smrti; • negativní regulace procesu biosyntézy glykogenu; • vývoj mnohobuněčných organismů; • regulace buněčné reakce na teplo; • negativní regulace přenosu signálu; • vývoj hipokampu; • demontáž komplexu destrukce beta-kateninu; • proteazomem zprostředkovaný katabolický proces proteinu závislý na ubikvitinu; • Wnt signální cesta; • Sestava komplexu ničení beta-kateninem; • fosforylace bílkovin; • pozitivní regulace organizace mitochondrií; • GO: 0007243 transdukce intracelulárního signálu; • pozitivní regulace proteinového katabolického procesu; • negativní regulace diferenciace dopaminergních neuronů; • Reakce na přetížení ER; • cirkadiánní rytmus; • peptidyl-serinová fosforylace; • pozitivní regulace vazby na bílkoviny; • pozitivní regulace katabolického procesu proteinu závislého na proteinu závislém na ubikvitinu; • regulace procesu založeného na mikrotubulích; • buněčná odpověď na interleukin-3; • negativní regulace apoptotického procesu; • kanonická signální cesta Wnt; • vnější apoptotická signální dráha v nepřítomnosti ligandu; • pozitivní regulace permeabilizace mitochondriální vnější membrány účastnící se apoptotické signální dráhy; • metabolický proces sacharidů; • vývoj projekce neuronů; • negativní regulace neuronové smrti; • pozitivní regulace genové exprese; • stanovení polarity buněk; • udržování polarity buněk; • regulace prodloužení axonu; • negativní regulace aktivity fosfoprotein fosfatázy; • regulace morfogeneze dendritů; • regulace axonogeneze; • excitační postsynaptický potenciál; • regulace organizace mikrotubulárního cytoskeletu; • negativní regulace kalcineurin-NFAT signalizační kaskády; • vnější apoptotická signální cesta; • zatažení neuronové projekce; • negativní regulace acetylace bílkovin; • buněčná odpověď na amyloid-beta; • pozitivní regulace lokalizace proteinu do centrosomu; • regulace exaptózy synaptických vezikul; • organizace projekce neuronů; • pozitivní regulace autofagie; • regulace cirkadiánního rytmu; • regulace dlouhodobé synaptické potenciace; • regulace ukotvení mikrotubulů v centrosomu;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	2932
	56637
	ENSG00000082701
	ENSMUSG00000022812
	P49841
	Q9WV60
	NM_001146156; NM_002093; NM_001354596
	NM_019827; NM_001347232
	NP_001139628; NP_002084; NP_001341525
	NP_001334161; NP_062801
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Glykogen syntáza kináza 3 beta, také známý jako GSK3B, je enzym že u lidí je kódován GSK3B gen.^[5]^[6] U myší je enzym kódován genem GSK-3β.^[7] Abnormální regulace a exprese GSK3β je spojena se zvýšenou náchylností k bipolární porucha.^[8]

Funkce

Glykogen syntáza kináza-3 (GSK-3 ) je zaměřen na prolin serin-threoninkináza který byl původně identifikován jako fosforylační a inaktivační činidlo glykogen syntáza. Dvě izoformy, alfa (GSK3A ) a beta, vykazují vysoký stupeň homologie aminokyselin.^[5] GSK3B se podílí na energetickém metabolismu, vývoji neuronálních buněk a formování tělesných vzorců.^[9]^[10] Může to být nový terapeutický cíl pro ischemickou cévní mozkovou příhodu.

Relevance nemoci

Homozygotní narušení lokusu GSK-3β u myší má za následek embryonální letalitu během těhotenství.^[7] Tento fenotyp letality lze zachránit inhibicí faktor nekrózy nádorů.^[7]

Dva SNP v tomto genu, rs334558 (-50T / C) a rs3755557 (-1727A / T), jsou spojeny s účinností lithium léčba v bipolární porucha.^[11]

Signalizační cesty

Farmakologická inhibice ERK1 / 2 obnovuje aktivitu GSK3β a hladiny syntézy proteinů v modelu tuberózní skleróza.^[12]

Interakce

GSK3B bylo prokázáno komunikovat s:

KIAA1211L^[13]

Přehled drah přenosu signálu zapojených do apoptóza.

Viz také

Glykogen syntáza kináza 3

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000082701 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000022812 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ ^A ^b Stambolic V, Woodgett JR (listopad 1994). „Mitogenová inaktivace glykogen syntázy kinázy-3 beta v intaktních buňkách prostřednictvím fosforylace serinu 9“. The Biochemical Journal. 303 (Pt 3): 701–4. doi:10.1042 / bj3030701. PMC 1137602. PMID 7980435.
^ Lau KF, Miller CC, Anderton BH, Shaw PC (září 1999). "Molekulární klonování a charakterizace promotoru lidské glykogen syntázy kinázy-3 beta". Genomika. 60 (2): 121–8. doi:10.1006 / geno.1999.5875. PMID 10486203.
^ ^A ^b ^C Hoeflich KP, Luo J, Rubie EA, Tsao MS, Jin O, Woodgett JR (červenec 2000). "Požadavek na glykogen syntázu kinázu-3 beta v přežití buněk a aktivaci NF-kappaB". Příroda. 406 (6791): 86–90. doi:10.1038/35017574. PMID 10894547. S2CID 205007364.
^ Luykx JJ, poslanec Boks, Terwindt AP, Bakker S, Kahn RS, Ophoff RA (červen 2010). „Zapojení GSK3beta do bipolární poruchy: integrace důkazů z různých typů genetických studií“. Evropská neuropsychofarmakologie. 20 (6): 357–68. doi:10.1016 / j.euroneuro.2010.02.008. PMID 20226637. S2CID 43214075.
^ Plyte SE, Hughes K, Nikolakaki E, Pulverer BJ, Woodgett JR (prosinec 1992). "Glykogensyntáza kináza-3: funkce v onkogenezi a vývoji". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Recenze na rakovinu. 1114 (2–3): 147–62. doi:10.1016 / 0304-419X (92) 90012-N. PMID 1333807.
^ „Entrez Gene: GSK3B glykogen syntáza kináza 3 beta“.
^ Iwahashi K, Nishizawa D, Narita S, Numajiri M, Murayama O, Yoshihara E a kol. (2013). „Analýza haplotypu polymorfismů genu GSK-3β u bipolárních poruch lithiových respondérů a neodpovídajících“. Klinická neurofarmakologie. 37 (4): 108–10. doi:10.1097 / WNF.0000000000000039. PMC 4206383. PMID 24992082.
^ Pal R, Bondar VV, Adamski CJ, Rodney GG, Sardiello M (červen 2017). „Inhibice ERK1 / 2 obnovuje aktivitu GSK3β a hladiny syntézy bílkovin v modelu tuberózní sklerózy“. Vědecké zprávy. 7 (1): 4174. Bibcode:2017NatSR ... 7.4174P. doi:10.1038 / s41598-017-04528-5. PMC 5482840. PMID 28646232.
^ EMBL-EBI. „EMBL Evropský bioinformatický institut“ Šek | url = hodnota (Pomoc). www.ebi.ac.uk. Citováno 2017-04-26.
^ ^A ^b Tanji C, Yamamoto H, Yorioka N, Kohno N, Kikuchi K, Kikuchi A (říjen 2002). „A-kinázový kotevní protein AKAP220 se váže na glykogensyntázovou kinázu-3beta (GSK-3beta) a zprostředkovává inhibici GSK-3beta závislou na proteinkináze A“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (40): 36955–61. doi:10,1074 / jbc.M206210200. PMID 12147701.
^ ^A ^b Mak BC, Takemaru K, Kenerson HL, Moon RT, Yeung RS (únor 2003). „Komplex tuberin-hamartin negativně reguluje signální aktivitu beta-kateninu“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (8): 5947–51. doi:10.1074 / jbc.C200473200. PMID 12511557.
^ Nakamura T, Hamada F, Ishidate T, Anai K, Kawahara K, Toyoshima K, Akiyama T (červen 1998). „Axin, inhibitor signální dráhy Wnt, interaguje s beta-kateninem, GSK-3beta a APC a snižuje hladinu beta-kateninu“. Geny do buněk. 3 (6): 395–403. doi:10.1046 / j.1365-2443.1998.00198.x. PMID 9734785. S2CID 10875463.
^ von Kries JP, Winbeck G, Asbrand C, Schwarz-Romond T, Sochnikova N, Dell'Oro A a kol. (Září 2000). „Horká místa v beta-kateninu pro interakce s LEF-1, diriginem a APC“. Přírodní strukturní biologie. 7 (9): 800–7. doi:10.1038/79039. PMID 10966653. S2CID 40432152.
^ Schwarz-Romond T, Asbrand C, Bakkers J, Kühl M, Schaeffer HJ, Huelsken J a kol. (Srpen 2002). „Ankyrinový opakovací protein Diversin rekrutuje kasein kinázu Iepsilon do degradačního komplexu beta-katenin a působí v kanonické signalizaci Wnt i Wnt / JNK“. Geny a vývoj. 16 (16): 2073–84. doi:10,1101 / gad.230402. PMC 186448. PMID 12183362.
^ Wang L, Lin HK, Hu YC, Xie S, Yang L, Chang C (červenec 2004). „Potlačení transaktivace zprostředkované androgenním receptorem a buněčného růstu glykogen syntázovou kinázou 3 beta v buňkách prostaty“. The Journal of Biological Chemistry. 279 (31): 32444–52. doi:10,1074 / jbc.M313963200. PMID 15178691.
^ Davies G, Jiang WG, Mason MD (duben 2001). „Interakce mezi beta-kateninem, GSK3beta a APC po disociaci buněk a buněk vyvolaná motogenem a jejich zapojení do signálních transdukčních drah u rakoviny prostaty“. International Journal of Oncology. 18 (4): 843–7. doi:10,3892 / ijo.18.4.843. PMID 11251183.
^ Kishida S, Yamamoto H, Hino S, Ikeda S, Kishida M, Kikuchi A (červen 1999). „DIX domény Dvl a axinu jsou nezbytné pro proteinové interakce a jejich schopnost regulovat stabilitu beta-kateninu“. Molekulární a buněčná biologie. 19 (6): 4414–22. doi:10,1128 / mcb.19.6.4414. PMC 104400. PMID 10330181.
^ Hong YR, Chen CH, Cheng DS, Howng SL, Chow CC (srpen 1998). „Protein podobný lidskému dynaminu interaguje s glykogensyntázovou kinázou 3beta“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 249 (3): 697–703. doi:10.1006 / bbrc.1998.9253. PMID 9731200.
^ Wu X, Shen QT, Oristian DS, Lu CP, Zheng Q, Wang HW, Fuchs E (únor 2011). „Kožní kmenové buňky organizují směrovou migraci regulováním spojení mikrotubulů-ACF7 prostřednictvím GSK3β“. Buňka. 144 (3): 341–52. doi:10.1016 / j.cell.2010.12.033. PMC 3050560. PMID 21295697.
^ Li Y, Bharti A, Chen D, Gong J, Kufe D (prosinec 1998). „Interakce glykogen syntázy kinázy 3 beta s antigenem asociovaným s karcinomem DF3 / MUC1 a beta-kateninem“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (12): 7216–24. doi:10.1128 / mcb.18.12.7216. PMC 109303. PMID 9819408.
^ Li Y, Kuwahara H, Ren J, Wen G, Kufe D (březen 2001). „Tyrosinkináza c-Src reguluje signalizaci lidského antigenu spojeného s karcinomem DF3 / MUC1 s GSK3 beta a beta-kateninem“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (9): 6061–4. doi:10,1074 / jbc.C000754200. PMID 11152665.
^ Guo X, Ramirez A, Waddell DS, Li Z, Liu X, Wang XF (leden 2008). „Axin a GSK3- kontrolují stabilitu proteinu Smad3 a modulují signalizaci TGF“. Geny a vývoj. 22 (1): 106–20. doi:10.1101 / gad.1590908. PMC 2151009. PMID 18172167.
^ Foltz DR, Santiago MC, Berechid BE, Nye JS (červen 2002). "Glykogensyntáza kináza-3beta moduluje vrubovou signalizaci a stabilitu". Aktuální biologie. 12 (12): 1006–11. doi:10.1016 / S0960-9822 (02) 00888-6. PMID 12123574. S2CID 15884556.
^ Espinosa L, Inglés-Esteve J, Aguilera C, Bigas A (srpen 2003). „Fosforylace glykogen syntázou kinázou-3 beta reguluje aktivitu Notch, odkaz na dráhy Notch a Wnt“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (34): 32227–35. doi:10,1074 / jbc.M304001200. PMID 12794074.
^ Watcharasit P, Bijur GN, Zmijewski JW, Song L, Zmijewska A, Chen X a kol. (Červen 2002). „Přímá, aktivující interakce mezi glykogen syntázou kinázou-3beta a p53 po poškození DNA“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 99 (12): 7951–5. Bibcode:2002PNAS ... 99,7951W. doi:10.1073 / pnas.122062299. PMC 123001. PMID 12048243.
^ Dai F, Yu L, He H, Chen Y, Yu J, Yang Y a kol. (Květen 2002). „Lidské sérum a glukokortikoidy indukovatelná kináza podobná kináza (SGKL) fosforyluje glykogen syntetizuje kinázu 3 beta (GSK-3beta) na serin-9 přímou interakcí“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 293 (4): 1191–6. doi:10.1016 / S0006-291X (02) 00349-2. PMID 12054501.
^ Inoki K, Ouyang H, Zhu T, Lindvall C, Wang Y, Zhang X a kol. (Září 2006). „TSC2 integruje signály Wnt a energie prostřednictvím koordinované fosforylace pomocí AMPK a GSK3 k regulaci buněčného růstu“. Buňka. 126 (5): 955–68. doi:10.1016 / j.cell.2006.06.055. PMID 16959574. S2CID 16047397.

Další čtení

Turenne GA, cena BD (2001). „Glykogen syntáza kináza 3 beta fosforyluje serin 33 p53 a aktivuje transkripční aktivitu p53“. Buněčná biologie BMC. 2: 12. doi:10.1186/1471-2121-2-12. PMC 35361. PMID 11483158.
Plyte SE, Hughes K, Nikolakaki E, Pulverer BJ, Woodgett JR (prosinec 1992). „Glykogen syntáza kináza-3: funkce v onkogenezi a vývoji“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Recenze na rakovinu. 1114 (2–3): 147–62. doi:10.1016 / 0304-419X (92) 90012-N. PMID 1333807.
Morishima-Kawashima M, Hasegawa M, Takio K, Suzuki M, Yoshida H, Watanabe A a kol. (1995). "Hyperfosforylace tau v PHF". Neurobiologie stárnutí. 16 (3): 365–71, diskuse 371–80. doi:10.1016 / 0197-4580 (95) 00027-C. PMID 7566346. S2CID 22471158.
Jope RS, Bijur GN (2002). "Stabilizátory nálady, glykogen syntáza kináza-3 beta a přežití buněk". Molekulární psychiatrie. 7 Suppl 1: S35-45. doi:10.1038 / sj.mp.4001017. PMID 11986994.
Bhat RV, Budd SL (2003). „Signalizace GSK3beta: vrhání široké sítě u Alzheimerovy choroby“. Neuro-signály. 11 (5): 251–61. doi:10.1159/000067423. PMID 12566926. S2CID 13650262.
Wang W, Li M, Wang Y, Li Q, Deng G, Wan J a kol. (Prosinec 2016). „Inhibitor GSK-3β TWS119 tlumí hemoragickou transformaci vyvolanou rtPA a aktivuje signální dráhu Wnt / β-katenin po akutní ischemické cévní mozkové příhodě u potkanů“. Molekulární neurobiologie. 53 (10): 7028–7036. doi:10.1007 / s12035-015-9607-2. PMC 4909586. PMID 26671619.
Nadri C, Kozlovsky N, Agam G (září 2003). „[Schizofrenie, neurovývoj a glykogen syntáza kináza-3]“. Harefuah. 142 (8–9): 636–42, 644. PMID 14518171.
Mulholland DJ, Dedhar S, Wu H, Nelson CC (leden 2006). „PTEN a GSK3beta: klíčové regulátory progrese do androgen-independentního karcinomu prostaty“. Onkogen. 25 (3): 329–37. doi:10.1038 / sj.onc.1209020. PMID 16421604.

externí odkazy

PDBe-KB poskytuje přehled všech strukturních informací dostupných v PDB pro lidskou glykogen syntázu kinázu-3 beta (GSK3B)

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000082701 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000022812 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid7980435-5] A ^b Stambolic V, Woodgett JR (listopad 1994). „Mitogenová inaktivace glykogen syntázy kinázy-3 beta v intaktních buňkách prostřednictvím fosforylace serinu 9“. The Biochemical Journal. 303 (Pt 3): 701–4. doi:10.1042 / bj3030701. PMC 1137602. PMID 7980435.

[pmid10486203-6] Lau KF, Miller CC, Anderton BH, Shaw PC (září 1999). "Molekulární klonování a charakterizace promotoru lidské glykogen syntázy kinázy-3 beta". Genomika. 60 (2): 121–8. doi:10.1006 / geno.1999.5875. PMID 10486203.

[hoeflich2000-7] A ^b ^C Hoeflich KP, Luo J, Rubie EA, Tsao MS, Jin O, Woodgett JR (červenec 2000). "Požadavek na glykogen syntázu kinázu-3 beta v přežití buněk a aktivaci NF-kappaB". Příroda. 406 (6791): 86–90. doi:10.1038/35017574. PMID 10894547. S2CID 205007364.

[8] Luykx JJ, poslanec Boks, Terwindt AP, Bakker S, Kahn RS, Ophoff RA (červen 2010). „Zapojení GSK3beta do bipolární poruchy: integrace důkazů z různých typů genetických studií“. Evropská neuropsychofarmakologie. 20 (6): 357–68. doi:10.1016 / j.euroneuro.2010.02.008. PMID 20226637. S2CID 43214075.

[pmid1333807-9] Plyte SE, Hughes K, Nikolakaki E, Pulverer BJ, Woodgett JR (prosinec 1992). "Glykogensyntáza kináza-3: funkce v onkogenezi a vývoji". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Recenze na rakovinu. 1114 (2–3): 147–62. doi:10.1016 / 0304-419X (92) 90012-N. PMID 1333807.

[10] „Entrez Gene: GSK3B glykogen syntáza kináza 3 beta“.

[11] Iwahashi K, Nishizawa D, Narita S, Numajiri M, Murayama O, Yoshihara E a kol. (2013). „Analýza haplotypu polymorfismů genu GSK-3β u bipolárních poruch lithiových respondérů a neodpovídajících“. Klinická neurofarmakologie. 37 (4): 108–10. doi:10.1097 / WNF.0000000000000039. PMC 4206383. PMID 24992082.

[pmid28646232-12] Pal R, Bondar VV, Adamski CJ, Rodney GG, Sardiello M (červen 2017). „Inhibice ERK1 / 2 obnovuje aktivitu GSK3β a hladiny syntézy bílkovin v modelu tuberózní sklerózy“. Vědecké zprávy. 7 (1): 4174. Bibcode:2017NatSR ... 7.4174P. doi:10.1038 / s41598-017-04528-5. PMC 5482840. PMID 28646232.

[13] EMBL-EBI. „EMBL Evropský bioinformatický institut“ Šek | url = hodnota (Pomoc). www.ebi.ac.uk. Citováno 2017-04-26.

[pmid12147701-14] A ^b Tanji C, Yamamoto H, Yorioka N, Kohno N, Kikuchi K, Kikuchi A (říjen 2002). „A-kinázový kotevní protein AKAP220 se váže na glykogensyntázovou kinázu-3beta (GSK-3beta) a zprostředkovává inhibici GSK-3beta závislou na proteinkináze A“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (40): 36955–61. doi:10,1074 / jbc.M206210200. PMID 12147701.

[pmid12511557-15] A ^b Mak BC, Takemaru K, Kenerson HL, Moon RT, Yeung RS (únor 2003). „Komplex tuberin-hamartin negativně reguluje signální aktivitu beta-kateninu“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (8): 5947–51. doi:10.1074 / jbc.C200473200. PMID 12511557.

[pmid9734785-16] Nakamura T, Hamada F, Ishidate T, Anai K, Kawahara K, Toyoshima K, Akiyama T (červen 1998). „Axin, inhibitor signální dráhy Wnt, interaguje s beta-kateninem, GSK-3beta a APC a snižuje hladinu beta-kateninu“. Geny do buněk. 3 (6): 395–403. doi:10.1046 / j.1365-2443.1998.00198.x. PMID 9734785. S2CID 10875463.

[pmid10966653-17] von Kries JP, Winbeck G, Asbrand C, Schwarz-Romond T, Sochnikova N, Dell'Oro A a kol. (Září 2000). „Horká místa v beta-kateninu pro interakce s LEF-1, diriginem a APC“. Přírodní strukturní biologie. 7 (9): 800–7. doi:10.1038/79039. PMID 10966653. S2CID 40432152.

[pmid12183362-18] Schwarz-Romond T, Asbrand C, Bakkers J, Kühl M, Schaeffer HJ, Huelsken J a kol. (Srpen 2002). „Ankyrinový opakovací protein Diversin rekrutuje kasein kinázu Iepsilon do degradačního komplexu beta-katenin a působí v kanonické signalizaci Wnt i Wnt / JNK“. Geny a vývoj. 16 (16): 2073–84. doi:10,1101 / gad.230402. PMC 186448. PMID 12183362.

[pmid15178691-19] Wang L, Lin HK, Hu YC, Xie S, Yang L, Chang C (červenec 2004). „Potlačení transaktivace zprostředkované androgenním receptorem a buněčného růstu glykogen syntázovou kinázou 3 beta v buňkách prostaty“. The Journal of Biological Chemistry. 279 (31): 32444–52. doi:10,1074 / jbc.M313963200. PMID 15178691.

[pmid11251183-20] Davies G, Jiang WG, Mason MD (duben 2001). „Interakce mezi beta-kateninem, GSK3beta a APC po disociaci buněk a buněk vyvolaná motogenem a jejich zapojení do signálních transdukčních drah u rakoviny prostaty“. International Journal of Oncology. 18 (4): 843–7. doi:10,3892 / ijo.18.4.843. PMID 11251183.

[pmid10330181-21] Kishida S, Yamamoto H, Hino S, Ikeda S, Kishida M, Kikuchi A (červen 1999). „DIX domény Dvl a axinu jsou nezbytné pro proteinové interakce a jejich schopnost regulovat stabilitu beta-kateninu“. Molekulární a buněčná biologie. 19 (6): 4414–22. doi:10,1128 / mcb.19.6.4414. PMC 104400. PMID 10330181.

[pmid9731200-22] Hong YR, Chen CH, Cheng DS, Howng SL, Chow CC (srpen 1998). „Protein podobný lidskému dynaminu interaguje s glykogensyntázovou kinázou 3beta“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 249 (3): 697–703. doi:10.1006 / bbrc.1998.9253. PMID 9731200.

[23] Wu X, Shen QT, Oristian DS, Lu CP, Zheng Q, Wang HW, Fuchs E (únor 2011). „Kožní kmenové buňky organizují směrovou migraci regulováním spojení mikrotubulů-ACF7 prostřednictvím GSK3β“. Buňka. 144 (3): 341–52. doi:10.1016 / j.cell.2010.12.033. PMC 3050560. PMID 21295697.

[pmid9819408-24] Li Y, Bharti A, Chen D, Gong J, Kufe D (prosinec 1998). „Interakce glykogen syntázy kinázy 3 beta s antigenem asociovaným s karcinomem DF3 / MUC1 a beta-kateninem“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (12): 7216–24. doi:10.1128 / mcb.18.12.7216. PMC 109303. PMID 9819408.

[pmid11152665-25] Li Y, Kuwahara H, Ren J, Wen G, Kufe D (březen 2001). „Tyrosinkináza c-Src reguluje signalizaci lidského antigenu spojeného s karcinomem DF3 / MUC1 s GSK3 beta a beta-kateninem“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (9): 6061–4. doi:10,1074 / jbc.C000754200. PMID 11152665.

[pmid18172167-26] Guo X, Ramirez A, Waddell DS, Li Z, Liu X, Wang XF (leden 2008). „Axin a GSK3- kontrolují stabilitu proteinu Smad3 a modulují signalizaci TGF“. Geny a vývoj. 22 (1): 106–20. doi:10.1101 / gad.1590908. PMC 2151009. PMID 18172167.

[pmid12123574-27] Foltz DR, Santiago MC, Berechid BE, Nye JS (červen 2002). "Glykogensyntáza kináza-3beta moduluje vrubovou signalizaci a stabilitu". Aktuální biologie. 12 (12): 1006–11. doi:10.1016 / S0960-9822 (02) 00888-6. PMID 12123574. S2CID 15884556.

[pmid12794074-28] Espinosa L, Inglés-Esteve J, Aguilera C, Bigas A (srpen 2003). „Fosforylace glykogen syntázou kinázou-3 beta reguluje aktivitu Notch, odkaz na dráhy Notch a Wnt“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (34): 32227–35. doi:10,1074 / jbc.M304001200. PMID 12794074.

[pmid12048243-29] Watcharasit P, Bijur GN, Zmijewski JW, Song L, Zmijewska A, Chen X a kol. (Červen 2002). „Přímá, aktivující interakce mezi glykogen syntázou kinázou-3beta a p53 po poškození DNA“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 99 (12): 7951–5. Bibcode:2002PNAS ... 99,7951W. doi:10.1073 / pnas.122062299. PMC 123001. PMID 12048243.

[pmid12054501-30] Dai F, Yu L, He H, Chen Y, Yu J, Yang Y a kol. (Květen 2002). „Lidské sérum a glukokortikoidy indukovatelná kináza podobná kináza (SGKL) fosforyluje glykogen syntetizuje kinázu 3 beta (GSK-3beta) na serin-9 přímou interakcí“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 293 (4): 1191–6. doi:10.1016 / S0006-291X (02) 00349-2. PMID 12054501.

[pmid16959574-31] Inoki K, Ouyang H, Zhu T, Lindvall C, Wang Y, Zhang X a kol. (Září 2006). „TSC2 integruje signály Wnt a energie prostřednictvím koordinované fosforylace pomocí AMPK a GSK3 k regulaci buněčného růstu“. Buňka. 126 (5): 955–68. doi:10.1016 / j.cell.2006.06.055. PMID 16959574. S2CID 16047397.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

Enzymy
Aktivita	Aktivní stránky Závazný web Katalytická triáda Oxyanionový otvor Enzymová promiskuita Katalyticky dokonalý enzym Koenzym Kofaktor Enzymatická katalýza
Nařízení	Alosterická regulace Spolupráce Inhibitor enzymu Aktivátor enzymu
Klasifikace	EC číslo Nadčeleď enzymů Rodina enzymů Seznam enzymů
Kinetika	Kinetika enzymů Eadie – Hofsteeův diagram Hanes – Woolfův děj Lineweaver – Burkův graf Kinetika Michaelis – Menten
Typy	EC1 Oxidoreduktázy (seznam ) EC2 Transferázy (seznam ) EC3 Hydrolázy (seznam ) EC4 Lyázy (seznam ) EC5 Izomerázy (seznam ) EC6 Ligázy (seznam ) EC7 Translocases (seznam )