Neuromyelitis optica - Neuromyelitis optica
Neuromyelitis optica | |
---|---|
Ostatní jména | Porucha spektra neuromelitidy optiky (NMOSD), Devicova nemoc, Devicův syndrom |
Specialita | Neurologie ![]() |
Příznaky | Ztráta zraku, smyslová ztráta slabost, dysfunkce močového měchýře |
Obvyklý nástup | Medián: věk 40 pro AQP4-IgG, věk 31 pro MOG-IgG[1] |
Typy | opakující se, jednofázové |
Diagnostická metoda | Anti-AQP4 protilátky, MRI a příznaky |
Diferenciální diagnostika | Roztroušená skleróza, rozličný autoimunitní poruchy |
Léky | Eculizumab, inebilizumab, satralizumab, rituximab, methylprednisolon, azathioprin, cellCept, mitoxantron, methotrexát, intravenózní imunoglobulin, cyklofosfamid |
Frekvence | Až 1/10 000 |
Neuromyelitis optica (NMO) je etiologicky heterogenní syndrom charakterizovaný akutní zánět z zrakový nerv (optická neuritida, ON) a mícha (myelitida ).[1][2] ON a myelitida se mohou objevit buď současně, nebo postupně a relabující průběh onemocnění je běžný, zejména u neléčených pacientů.[1][3] Ve více než 80% případů je NMO způsobeno imunoglobulin G. autoprotilátky na aquaporin 4 (anti-AQP4 ), nejhojnější protein vodního kanálu v centrální nervové soustavě. Podskupina anti-AQP4 negativních případů je spojena s protilátkami proti myelinový oligodendrocytový glykoprotein (anti-MOG ).[1][3] Vzácně se NMO může vyskytovat v kontextu jiných autoimunitní onemocnění (např. poruchy pojivové tkáně, paraneoplastické syndromy ) nebo infekční nemoci. V některých případech etiologie zůstává neznámý (idiopatické NMO).
Roztroušená skleróza (MS) a NMO mohou být podobné v klinické a radiologické prezentaci a MS se může velmi zřídka vyskytovat s fenotypem podobným NMO (např. U pacientů s dlouhodobou MS, která vede ke splývajícím lézím míchy napodobujícím léze dlouhé míchy typicky pozorované u SLEČNA). V důsledku toho bylo NMO v minulosti nesprávně považováno za klinickou variantu MS. NMO však není ve velké většině případů způsoben MS, ale od MS se podstatně liší, pokud jde o patogeneze, klinické projevy, magnetická rezonance, nálezy mozkomíšního moku, průběh nemoci a prognóza.[1]
Příznaky a symptomy
Hlavní příznaky NMO jsou dočasné nebo, zejména pokud nejsou léčeny včas, trvalá ztráta vidění a mícha funkce. Optická neuritida může vést k různým stupňům jako zhoršení zraku se snížením zraková ostrost, Ačkoli zorné pole vady nebo ztráta barevné vidění může nastat izolovaně nebo před formální ztrátou zrakové ostrosti. Mícha dysfunkce může vést k svalová slabost, snížená citlivost nebo ztráta měchýř a kontrola střev, stejně jako erektilní dysfunkce.[1][3] jiný příznaky typicky sdružená NMOSD zahrnuje respirační nedostatečnost způsobenou lézemi v mozkovém kmeni nebo horní krční míchě, zvracení nebo škytavka způsobené lézemi v oblast postrema z medulla oblongata a bolest i tonické křeče.[1][3] Další mozkové léze jsou běžné, ale často asymptomatické (ačkoli kognitivní deficity stejně jako Deprese může být nedostatečně diagnostikováno sekvence ); léze mohou také ovlivnit diencephalon (většinou v anti-AQP4-pozitivním NMO).[1][3]
Příčiny

NMO byla v minulosti spojována s mnoha systémovými chorobami, založenými na anekdotických důkazech. Objev NMOIgG (anti-AQP4 ) otevřel novou cestu do výzkum pro příčiny.[Citace je zapotřebí ]
- První podmnožina pacientů je anti-AQP4 +. U nich je příčinou NMO (chápána jako syndrom) autoimunitní aquaporin-4 channelopathy, kvůli těmto specifickým autoprotilátky.[4] V těchto případech astrocyty jsou oběťmi autoimunitního útoku.
- Druhá podmnožina pacientů je anti-MOG +. U nich je příčinou anti-MOG asociovaná encefalomyelitida,[5]
- Třetí podmnožina je stále idiopatické[6]
Zřídka bylo hlášeno, že některé kurzy anti-NMDAR jsou v souladu s NMO.[7] Předběžné zprávy naznačují, že jiné autoprotilátky může hrát roli ve vzácných případech NMO.[8][9]
Varianty Anti-AQP4 +
V Případy AQP4 +, tyto autoprotilátky zaměřit na protein aquaporin 4 v buněčné membrány z astrocyty který funguje jako kanál pro přepravu vody přes buněčná membrána.[10] V každém případě, anti-AQP4 se vyrábí hlavně intratekálně.[11]
Aquaporin 4 se nachází v astrocyty které obklopují hematoencefalická bariéra (BBB), systém odpovědný za prevenci látek v krev od přechodu do mozek. The hematoencefalická bariéra je oslaben v NMO, ale není známo, jak [[]] překračují BBB. Některé zprávy poukazují na metaloproteináza -2 a interleukin -6 jako viníci selhání BBB.[12] Existuje široká shoda v tom AQP4 / NMO-IgG zpočátku vstupuje do mozek prostřednictvím stránek s nedostatkem BBB, jako je oblast postrema, kde přístup k Mozkomíšní mozek dojde.[13]
V NMO existují „normálně se objevující oblasti“, ale ve srovnání s pacienty s roztroušená skleróza (MS), poškození NAWM je méně rozsáhlé.[14]
Většina výzkum do patologie NMO se zaměřilo na mícha. Poškození se může pohybovat od zánětlivé demyelinizace na nekrotický poškození bílý a šedé záležitosti. Zánětlivé léze v NMO byly klasifikovány jako léze typu II (doplněk -zprostředkovaný demyelinizace ), ale liší se od vzoru MS II léze v jejich prominentní perivaskulární rozdělení. Proto vzor zánět je často zcela odlišný od toho pozorovaného v MS.[10][15]
O přítomnosti anti-AQP4 autoprotilátky, někteří vědci poukázali na to, že by mohly být i jiné případy paraneoplast.[16] Zdá se také jasné, že lupus může produkovat NMO-IgG autoprotilátky někdy, což vede k některým případům lupus - odvozená NMO.[17] Hladiny protilátek proti AQP4 úzce nekorelují s nástupem onemocnění nebo s relapsem, ale vyšší hladiny jsou spojeny s výskytem optické neuritidy.[18]
AQP4 + NMO je nejběžnější a považuje se za autoimunitní astrocytopatie[19] nebo autoimunitní astrocytární chanalopatie ) ve kterém je osoba vlastní imunitní systém útočí na astrocyty z optické nervy a mícha.[20]
V anti-AQP4 pozitivní varianty, CNS astrocyty, které jsou základem pro glymfatický systém[21] jsou cílem autoimunitní Záchvat. NMO-IgG -negativní případy jsou méně srozumitelné. Zdá se, že astrocyty jsou v nich ušetřeni IgG negativní případy.[22]
Varianty Anti-MOG +
Druhý nejvíce dokumentovaný autoprotilátka v NMO je anti-MOG autoprotilátka.
MOG protilátky jsou považovány za většinou nepřítomné u podobných onemocnění, jako je MS.[23] Dá se tedy říci, že anti-MOG je skupina obsažená uvnitř AQP4 -Negativní NMO.[24]
Spolu s anti-AQP4 tvoří širší část spektra NMO. Klasifikují případy NMO do čtyř tříd podle přítomnosti nebo nepřítomnosti kterékoli z těchto dvou hlavních autoprotilátky.[25]
Klinický průběh a reakce na terapii se u těchto skupin liší, což ukazuje lepší prognóza pro ty v NMO-Ab (-) /MOG -Ab (-) skupina a horší prognóza pro ty v NMO-Ab (+) /MOG -Ab (+) skupina.[25] The MOG související NMO lze radiologicky identifikovat pomocí conus účast. Myelin-oligodendrocytový glykoprotein protilátka -pozitivní pacientů pravděpodobněji conus zapojení na páteř magnetická rezonance.[26]
Diagnóza

NMO a související podmínky (NMOSD) jsou diagnostikovány pomocí konsensuální klinická kritéria, které prošly několika revizemi, naposledy v roce 2015.[27][28]
Diagnostická kritéria jsou uvolněnější séropozitivní AQP4 -IgG než u séronegativních případů AQP4-IgG. Pokud je detekován AQP4-IgG, pak 1 základní klinické kritérium spolu s vyloučením alternativy diagnózy, je dostatečné pro diagnózu NMOSD.[29]
Pokud AQP4-IgG není detekován nebo jeho stav není znám, jsou pro diagnostiku NMOSD zapotřebí 2 klíčová klinická kritéria, každé s podpůrnými nálezy MRI, spolu s vyloučením alternativních diagnóz.[30]
Základní kritéria | Další MRI nálezy pro chybějící / neznámý AQP4-IgG |
---|---|
Optická neuritida | Buď 1) MRI mozku vykazující normální nálezy nebo pouze nespecifické léze bílé hmoty, nebo 2) MRI zrakového nervu ukazující T2-hyperintezitu, nebo T1 zesilující lézi, větší než 1/2 délky optického nervu nebo zahrnující optický chiasm |
Akutní myelitida | intramedulární léze> 3 sousedící segmenty nebo spinální atrofie ≥ 3 sousedící segmenty |
Oblast Postrema Syndrom (prodloužené epizody škytavka nebo zvracení /nevolnost ) | dorzální dřeň / oblast postrémových lézí |
Akutní mozkový kmen syndrom | periependymální léze mozkového kmene |
Symptomatické narkolepsie /akutní diencefalický klinický syndrom s MRI zobrazeno diencephalon léze (s) | Žádné další |
Symptomatické intelektuální syndrom s mozkem typickým pro NSMOD léze (s) | Žádné další |
Poruchy spektra neuromelitidy optiky
Od objevu AQP4 autoprotilátka bylo zjištěno, že se objevuje také u pacientů s příznaky podobnými NMO, kteří nesplňují klinické požadavky na diagnostiku NMO (rekurentní a simultánní zrakový nerv a mícha zánět ).[31]
Termín NMOSD (poruchy spektra neuromyelitidy optiky) byl navržen tak, aby umožňoval začlenění případů spojených sAQP4 biomarkery.[28] Proto zahrnuje všechny klinické varianty kvůli anti-AQP4 plus další nesouvisející, ale klinicky podobné syndromy jako anti-MOG asociovaná encefalomyelitida. Některé případy s MOG + a AQP4 + protilátky byl nalezen.[28]
Soubor těchto stavů byl pojmenován „poruchy neuromyelitidy optického spektra“ (NMOSD) a očekává se, že budou reagovat na stejnou léčbu jako standardní NMO.[32] Někteří autoři navrhují použít název „autoimunitní aquaporin-4 channelopathy „pro tyto nemoci,[4] zatímco jiní upřednostňují obecnější výraz "AQP4 -astrocytopatie "to zahrnuje také problémy v AQP4 s ne-autoimunitní původ.[33]
Varianty
Po vývoji NMO-IgG testu se rozšířilo spektrum poruch zahrnujících NMO. Nyní se předpokládá, že spektrum obsahuje:
- Standardní NMO podle diagnostických kritérií popsaných výše
- Omezené formy NMO, jako jsou jednorázové nebo opakující se události podélně rozsáhlé myelitida a bilaterální simultánní nebo opakující se optická neuritida
- asijský opticko-spinální roztroušená skleróza (OSMS) nebo AQP4 + OSMS. Tato varianta může představovat mozek léze jako MS,[34] ale nemělo by být zaměňováno s AQP4 -negativní forma zánětlivá demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému spektrum, někdy nazývané opticko-spinální MS.
- Podélně rozsáhlé myelitida nebo optická neuritida spojené se systémovým autoimunitní choroba
- Optická neuritida nebo myelitida spojený s léze konkrétně mozek oblasti jako hypotalamus, periventrikulární jádro, a mozkový kmen[35]
- NMO-IgG negativní NMO: AQP4 protilátka -seronegativní NMO představuje diagnostickou výzvu.[36][37] Některé případy mohou souviset smyelinový oligodendrocytový glykoprotein (MOG) autoprotilátky.[24]
NMO se liší od MS v tom, že má obvykle závažnější následky po akutní epizodě než standardní MS se MS zřídka projevuje jako příčná myelitida, a oligoklonální pásy v Mozkomíšní mozek, stejně jako bílá hmota léze na mozek MRI, jsou u NMO neobvyklé, ale vyskytují se u více než 90% pacientů s RS.[38]
Nedávno, AQP4 bylo zjištěno, že rozlišuje standardní MS od NMO, ale protože MS je a heterogenní stav,[39] a uvádí se, že některé případy MS jsou Kir4.1 channelopatie[40] (autoimunita proti draslíkové kanály ) stále je možné považovat NMO za součást spektra MS. Kromě toho, některé NMO-AQP4 (-) varianty nejsou astrocytopatický, ale demyelinizace.[41]
Přesahy
Tumefactive demyelinizační léze v NMO nejsou obvyklé, ale bylo hlášeno, že se objevily v několika případech omylem léčených interferon beta.[42]
Také překrytí s Sjögrenův syndrom byl nahlášen.[43]
Diferenciální diagnostika
AQP4 -Ab-negativní NMO představuje problémy diagnóza. Chování oligoklonální pásy může pomoci stanovit přesnější diagnózu. Oligoklonální pásy v NMO jsou vzácné a mají tendenci mizet po útocích, zatímco v MS jsou téměř vždy přítomné a trvalé.[44] Je důležité si všimnout rozdílu diagnóza že i když je to neobvyklé, je možné mít podélný léze v MS.[45]
Další problém pro diagnóza je to AQP4 -odpadkový koš MOG Úrovně -ab mohou být příliš nízké na to, aby byly detekovány. Některé další biomarkery byly navrženy.[46][47]
Léčba

Tady není žádný lék pro NMO, ale je to léčitelné. Někteří pacienti se uzdraví, ale mnoho z nich má zhoršené vidění a končetiny, což může být v některých případech závažné.[48]
Útoky
Útoky jsou léčeny krátkodobými (3–5 dny) vysokými dávkami intravenózní kortikosteroidy, jako methylprednisolon IV (Solu-Medro l).[49] Klinické testy pro kortikosteroidy obsahují velmi malá čísla a většina je nekontrolovaná, i když některé uvádějí vysoké procento úspěchu.[50]
Plazmaferéza může být účinná léčba[35] když útoky pokračují po administraci kortikosteroidy nebo nereagovat kortikosteroidy. Tato léčba zahrnuje vaše vlastní krev čerpání z vašeho těla, vaše vlastní krvinky byl odstraněn z plazma a smícháním s řešením, pak novým krev směs se pumpuje zpět do vašeho těla.[48]
Sekundární prevence
Léčba, aby se zabránilo relapsům NMO, se obvykle používá, ale přesná doba trvání profylaxe je stále debatováno.[51]
V roce 2019 Eculizumab (Soliris) se stal prvním lékem schváleným USA Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) pro léčbu poruchy NMO spektra u dospělých, kteří jsou AQP4 protilátka pozitivní.[52]
V červnu 2020 inebilizumab (Uplizna) obdržela souhlas od FDA, což z něj činí druhou léčbu NMOSD dostupnou v USA.[53]
Satralizumab (Enspryng) byl schválen pro léčbu anti-AQP4 séropozitivních NMOSD v Kanadě, Japonsku a Švýcarsku.[54] V srpnu 2020 satralizumab obdržel souhlas od FDA, což z něj dělá třetí léčbu NMOSD dostupnou v USA.[55]
Imunosupresivum používané léčby zahrnují: azathioprin (Imuran, Azasan) s prednison; mykofenolát mofetil (CellCept) s prednison; mitoxantron; methotrexát; intravenózní imunoglobulin (IVIG); a cyklofosfamid.[35][56] Všechny tyto léky ovlivňují imunitní systém v různých cestách.[49] Je důležité si uvědomit, že některá imunosupresiva používaná k léčbě roztroušené sklerózy, jako je interferon-β, fingolimod, natalizumab a alemtuzumab, zhoršují progresi onemocnění NMO a neměla by se používat k léčbě NMO.[57]
B-buňka vyčerpání bylo testováno[58] s monoklonální protilátka léky, rituximab (Rituxan), nepřímo snižující protilátka úrovně, vykazující dobré výsledky; dnes je to nejčastěji používaná léčba NMOSD.[59]
V roce 2007 bylo oznámeno, že NMO reaguje glatiramer acetát[60] a na nízkou dávku kortikosteroidy.[61]
Transplantace hematopoetických kmenových buněk (HSCT) lze použít v závažných případech NMO. Dostupné údaje naznačují, že tento postup může krátkodobě snížit zánětlivou aktivitu, ale u většiny pacientů dojde k relapsu do 5 let.[62]
Prognóza
Normálně se určitá míra zlepšení objeví za několik týdnů, ale zbytkové známky a postižení může někdy vážně přetrvávat.
Nemoc může být monofázická, tj. Jediná epizoda s trvalou prominutí. Avšak nejméně 85% pacientů má recidivující formu onemocnění s opakovanými záchvaty příčná myelitida a / nebo optická neuritida. U pacientů s monofázickou formou se příčná myelitida a optická neuritida nastat současně nebo během několika dní po sobě. Na druhou stranu u pacientů s recidivující formou je větší pravděpodobnost, že mezi počátečními záchvaty budou týdny nebo měsíce a po počátečních příčná myelitida událost. Relapsy se obvykle objevují brzy, přibližně u 55% pacientů s relapsem v prvním roce a 90% v prvních pěti letech.[10]
Je možné, že relabující forma souvisí s anti-AQP4 + séropozitivní stav a monofázická forma související s jeho absencí[63] Na rozdíl od MS má NMO zřídka sekundární progresivní fázi, ve které pacientů mají rostoucí neurologický pokles mezi záchvaty bez remise. Místo toho vznikají postižení z akutních útoků.[10]
Přibližně 20% z pacientů s monofázickými NMO mají trvalé vizuální ztráta a 30% má trvalé ochrnutí v jedné nebo obou nohách. Mezi pacientů s relabujícím NMO má 50% ochrnutí nebo slepota do pěti let. V některých pacientů (33% v jedné studii), příčná myelitida v krční mícha vyústilo v respirační selhání a následující smrt. Spektrum NMO se však rozšířilo díky vylepšeným diagnostickým kritériím a zlepšily se možnosti léčby; jako výsledek, výzkumníci věřím, že tyto odhady budou sníženy.[10]
Epidemiologie
Prevalence se liší podle regionu a pohybuje se od 0,5 do 10 na 100 000 lidí.[1] Na rozdíl od MS nebyla shledána prevalence zeměpisná šířka.[1] NMO je častější u žen než u mužů, přičemž ženy tvoří více než dvě třetiny pacientů a více než 80% pacientů s recidivující formou onemocnění.[10]
Retrospektivní studie zjistila, že prevalence # Neuromyelitis optica poruchy spektra (NMOSD) byla 1,5% uvnitř náhodného vzorku neurologické pacientů, s MS MS: NMOSD poměrem 42,7. Z 13 pacientů s NMOSD mělo 77% dlouho mícha léze, 38% mělo závažné optická neuritida a 23% mělo mozek nebo mozkový kmen léze. Pouze 56% mělo při následném sledování klinicky definitivní NMO.[64]
NMO je častější v Asiaté než Běloši. Asijská opticko-spinální roztroušená skleróza (OSMS) (což představuje 30% případů roztroušené sklerózy Japonsko ) byla navržena jako identická s NMO (rozdíly mezi OSMS a klasickými MS v japonštině pacientů ). V domorodé populace z tropický a subtropické oblasti „MS je vzácné, ale když se objeví, má často formu OSMS.[65]
Většina NMO pacientů nemají žádné postižené příbuzné a obecně se to považuje za neznámý stav.[10]
Dějiny

První zprávy o sdružení mícha a zrakový nerv poruchy sahají do konce 18. a počátku 19. století.[66][67] Avšak pouze zpráva z roku 1870 od sira Thomas Clifford Allbutt vytvořil trvalý zájem o neurologové a oftalmologové v tomto vzácném syndromu.[68] V roce 1894 Eugène Devic a jeho PhD student Fernand Gault popsal 16 pacientů kdo prohrál vidění v jednom nebo v obou oči a během několika týdnů se vyvinuly těžké spastický slabost končetin, ztráta citlivosti a často měchýř řízení. Poznali, že tyto příznaky jsou výsledkem zánět z zrakový nerv a mícha, resp.[66][69][70]
V roce 2002 Klinika Mayo vědci identifikovali Humorný mechanismus, zaměřený na perivaskulární protein, jako viník NMO [15] a v roce 2004 byla nalezena neznámá specifická autoprotilátka.[71] V roce 2005 identifikovali aquaporin 4 protein jako cíl nemoci a vyvinul první vlastní test na pomoc při diagnóza NMO detekcí an protilátka, AQP4 -IgG, v krev.[21] První kvantitativní soupravy ELISA byly vyvinuty později.[72] Později další autoprotilátky byly nalezeny v NMO AQP4 -negativní případy, jako anti-MOG IgG, ale nějaké NMO anti-AQP4 -negativní případy stále zůstávají idiopatické.
Pokyny k výzkumu
Od objevu AQP4 zapojení, někteří výzkumné studie se zaměřili na cílenou léčbu zaměřenou naaquaporin 4 protilátky. Nejvíce zavedená metoda pro protilátka odstranění je plazmaferéza. Řada léků je studována: aquaporumab (nepatogenní protilátka blokátor vazby AQP4-IgG), sivelestat (neutrofilní elastáza inhibitor) a eculizumab (doplněk inhibitor).[73]
Je toho málo výzkum do primárních příčin anti-AQP4 autoprotilátek. Bylo zjištěno, že některé případy mohou být paraneoplast.[16]
Kromě toho bylo objeveno několik variant NMO s protilátky jiné než pro AQP4, přeměňující NMO na a heterogenní onemocnění. V NMO bylo hlášeno šest různých typů poškození, což zvyšuje možnost šesti různých typů poškození autoprotilátky. Od roku 2019 jsou známy pouze tři z nich.[74]
Výzkum nových autoprotilátek
An autoprotilátka (gliální fibrilární kyselý protein (GFAP)) byl nalezen v roce 2016 v roce příčná myelitida (LETM ) a atypické NMO, které vedly ke konceptu autoimunitní GFAP astrocytopatie.[8]
jiný autoprotilátka v rámci výzkumu je flotillin. Bylo zjištěno u seronegativních NMO a některých pacientů s MS.[75]
A konečně, další studované proteiny jsou konexin 43 a anti-AQP1[76] od roku 2015 však existují pouze počáteční zprávy o jejich zapojení bílkoviny.[31][33]
Skupina AQP4 +/MOG + je velmi malý a lze jej považovat za shodu dvou nezávislých problémů u stejné osoby. Za předpokladu, že lze tyto případy ověřit, se uvažuje o pěti různých druzích NMO:
- NMO odvozené z autoimunitní channelopathy (AQP4 -Ab +), přibližně 80% případů
- NMO odvozené z anti-MOG spojené encefalomyelitida,[5] přibližně 10% případů
- Connexin-43 NMO
- Aquaporin-1 sdružené NMO[76] které by mohly souviset s MS III[77]
- Idiopatické NMO, definované absencí všech předchozích protilátky
Protilátky negativní neuromyelitis optica
Některé případy NMO nejsou způsobeny autoprotilátky. Představují překrývání mezi NMO a MS. Některé statistické studie to ukazují protilátka negativní NMO lze klasifikovat do tří skupin a že tato klasifikace má a patogenní význam.[78]
Pozoruhodní pacienti
- Cassie Mitchell (paralympionik a biomedicínské inženýrství profesor )
- Christine Hà (šéfkuchař a autor )
Viz také
- Onemocnění anti-AQP4
- Demyelinizační choroba
- Idiopatická zánětlivá demyelinizační onemocnění
- Roztroušená skleróza
Reference
- ^ A b C d E F G h i j Jarius, Sven; Paul, Friedemann; Weinshenker, Brian G .; Levy, Michael; Kim, Ho Jin; Wildemann, Brigitte (2020-10-22). "Neuromyelitis optica". Recenze přírody. Primery nemoci. 6 (1): 85. doi:10.1038 / s41572-020-0214-9. ISSN 2056-676X. PMID 33093467.
- ^ "Neuromyelitis optica - příznaky a příčiny". Klinika Mayo. Citováno 2020-08-01.
- ^ A b C d E Lana-Peixoto, Marco A .; Talim, Natália (06.06.2019). „Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder and Anti-MOG Syndromes“. Biomedicíny. 7 (2): 42. doi:10,3390 / biomedicíny7020042. ISSN 2227-9059. PMC 6631227. PMID 31212763.
- ^ A b Pittock SJ, Lucchinetti CF (únor 2016). „Neuromyelitis optica a vyvíjející se spektrum autoimunitních chaparalopatií aquaporin-4: o deset let později“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1366 (1): 20–39. Bibcode:2016NYASA1366 ... 20P. doi:10.1111 / nyas.12794. PMC 4675706. PMID 26096370.
- ^ A b Spadaro M, Gerdes LA, Mayer MC, Ertl-Wagner B, Laurent S, Krumbholz M, Breithaupt C, Högen T, Straube A, Giese A, Hohlfeld R, Lassmann H, Meinl E, Kümpfel T (březen 2015). "Histopatologie a klinický průběh encefalomyelitidy spojené s protilátkami MOG". Annals of Clinical and Translational Neurology. 2 (3): 295–301. doi:10,1002 / acn3,164. PMC 4369279. PMID 25815356.
- ^ Nasralla, Salam; Abboud, Hesham (listopad 2020). „Je neuromyelitis optica bez AQP4-IgG chorobou zprostředkovanou T-buňkami? Poznatky z imunitních nežádoucích účinků inhibitoru kontrolního bodu“. Roztroušená skleróza a související poruchy. 46: 102451. doi:10.1016 / j.msard.2020.102451. PMID 32835902.
- ^ M.C. Kruer, T.K. Koch, D.N. 74 (18) Klinické / vědecké poznámky, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181dc1a7f
- ^ A b Myelitida související s proteinem gliálních fibrilárních kyselin Imunoglobulin G (GFAP-IgG): Charakterizace a srovnání s myelitidou Aquaporin-4-IgG, Elia Sechi, P. Pearse Morris, Andrew McKeon, Sean Pittock, Shannon Hinson, Brian Weinshenker, Allen J. Aksamit, Evan A. Jolliffe, Anastasia Zekeridou, Dean Wingerchuk, Eoin P. Flanagan, Neurologie, duben 2018, 90 (dodatek 15) S13.006
- ^ Kun Jia et al., Anti-neurofascin-155 protilátka-pozitivní neuromyelitida optické poruchy spektra, Journal of Neurological Sciences, 16. ledna 2019, DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2019.01.024
- ^ A b C d E F G Wingerchuk DM (květen 2006). „Neuromyelitis optica“. Mezinárodní MS Journal. 13 (2): 42–50. PMID 16635421.
- ^ Kowarik MC, Dzieciatkowska M, Wemlinger S, Ritchie AM, Hemmer B, Owens GP, Bennett JL (leden 2015). „Transkriptom imunoglobulinu v mozkomíšním moku a proteom v neuromyelitis optica odhaluje populace B buněk specifické pro centrální nervový systém“. Journal of Neuroinflammation. 12: 19. doi:10.1186 / s12974-015-0240-9. PMC 4323273. PMID 25626447.
- ^ Uchida T, Mori M, Uzawa A, Masuda H, Muto M, Ohtani R, Kuwabara S (červenec 2017). „Zvýšené množství metaloproteinázy-2 v mozkomíšním moku a interleukinu-6 je spojeno s albuminovým kvocientem u neuromyelitis optica: jejich možná role při narušení hematoencefalické bariéry“. Roztroušená skleróza. 23 (8): 1072–1084. doi:10.1177/1352458516672015. PMID 27682231. S2CID 4633419.
- ^ Mørch MT, Sørensen SF, Khorooshi R, Asgari N, Owens T (duben 2018). "Selektivní lokalizace IgG z mozkomíšního moku do mozkového parenchymu". Journal of Neuroinflammation. 15 (1): 110. doi:10.1186 / s12974-018-1159-8. PMC 5904996. PMID 29665816.
- ^ Kim SH, Kwak K, Hyun JW, Joung A, Lee SH, Choi YH, Lee JM, Kim HJ (červenec 2017). „Difúzní tenzorové zobrazování normálně se objevující bílé hmoty u pacientů s poruchou spektra neuromyelitis optica a roztroušenou sklerózou“. European Journal of Neurology. 24 (7): 966–973. doi:10.1111 / en.13321. PMID 28643955. S2CID 3941400.
- ^ A b Lucchinetti CF, Mandler RN, McGavern D, Bruck W, Gleich G, Ransohoff RM, Trebst C, Weinshenker B, Wingerchuk D, Parisi JE, Lassmann H (červenec 2002). „Role pro humorální mechanismy v patogenezi Devic's neuromyelitis optica“. Mozek. 125 (Pt 7): 1450–1461. doi:10.1093 / brain / awf151. PMC 5444467. PMID 12076996.
- ^ A b Iorio R, Rindi G, Erra C, Damato V, Ferilli M, Sabatelli M (květen 2015). "Neuromyelitis optica porucha spektra jako paraneoplastická manifestace plicního adenokarcinomu exprimujícího aquaporin-4". Roztroušená skleróza. 21 (6): 791–4. doi:10.1177/1352458515572241. PMID 25716881. S2CID 22763815.
- ^ Kovacs KT, Kalluri SR, Boza-Serrano A, Deierborg T, Csepany T, Simo M, Rokusz L, Miseta A, Alcaraz N, Czirjak L, Berki T, Molnar T, Hemmer B, Illes Z (srpen 2016). „Změna autoprotilátek a cytokinových odpovědí během vývoje neuromyelitis optica u pacientů se systémovým lupus erythematodes: předběžná studie“. Roztroušená skleróza. 22 (9): 1192–201. doi:10.1177/1352458515613165. PMID 26514978. S2CID 3808843.
- ^ Isobe, Noriko; Yonekawa, Tomomi; Matsushita, Takuya; Masaki, Katsuhisa; Yoshimura, Satoshi; Fichna, Jakub; Chen, Shu; Furmaniak, Jadwiga; Smith, Bernard Rees; Kira, Jun-Ichi (2013). „Klinická relevance sérových hladin protilátek proti aquaporinu-4 u Neuromyelitis Optica“. Neurochemický výzkum. 38 (5): 997–1001. doi:10.1007 / s11064-013-1009-0. PMID 23456674. S2CID 18623455.
- ^ Lucchinetti CF, Guo Y, Popescu BF, Fujihara K, Itoyama Y, Misu T (leden 2014). „Patologie autoimunitní astrocytopatie: ponaučení z neuromyelitis optica“. Patologie mozku. 24 (1): 83–97. doi:10.1111 / bpa.12099. PMC 3905574. PMID 24345222.
- ^ Pittock SJ, Weinshenker BG, Lucchinetti CF, Wingerchuk DM, Corboy JR, Lennon VA (červenec 2006). „Neuromyelitis optica mozkové léze lokalizované v místech s vysokou expresí aquaporinu 4“. Archivy neurologie. 63 (7): 964–8. doi:10.1001 / archneur.63.7.964. PMID 16831965.
- ^ A b Lennon VA, Kryzer TJ, Pittock SJ, Verkman AS, Hinson SR (srpen 2005). "IgG marker opticko-spinální roztroušené sklerózy se váže na vodní kanál aquaporin-4". The Journal of Experimental Medicine. 202 (4): 473–7. doi:10.1084 / jem.20050304. PMC 2212860. PMID 16087714.
- ^ Ikeda K, Kiyota N, Kuroda H, Sato DK, Nishiyama S, Takahashi T, Misu T, Nakashima I, Fujihara K, Aoki M (duben 2015). „Těžká demyelinizace, ale žádná astrocytopatie u klinicky definitivní neuromyelitidy optica s anti-myelin-oligodendrocytovou glykoproteinovou protilátkou“. Roztroušená skleróza. 21 (5): 656–9. doi:10.1177/1352458514551455. PMID 25257613. S2CID 43699750.
- ^ Ketelslegers IA, Van Pelt DE, Bryde S, Neuteboom RF, Catsman-Berrevoets CE, Hamann D, Hintzen RQ (říjen 2015). „Anti-MOG protilátky se dovolávají diagnózy MS v kohortě získaných demyelinizačních syndromů“. Roztroušená skleróza. 21 (12): 1513–20. doi:10.1177/1352458514566666. PMID 25662345. S2CID 25321614.
- ^ A b Pröbstel AK, Rudolf G, Dornmair K, Collongues N, Chanson JB, Sanderson NS, Lindberg RL, Kappos L, de Seze J, Derfuss T (březen 2015). „Anti-MOG protilátky jsou přítomny v podskupině pacientů s fenotypem neuromyelitis optica“. Journal of Neuroinflammation. 12: 46. doi:10.1186 / s12974-015-0256-1. PMC 4359547. PMID 25889963.
- ^ A b Kezuka T, Usui Y, Yamakawa N, Matsunaga Y, Matsuda R, Masuda M, Utsumi H, Tanaka K, Goto H (červen 2012). "Vztah mezi NMO-protilátkou a anti-MOG protilátkou u optické neuritidy". Journal of Neuro-Ophthalmology. 32 (2): 107–10. doi:10.1097 / WNO.0b013e31823c9b6c. PMID 22157536. S2CID 46667141.
- ^ Kitley J, Waters P, Woodhall M, Leite MI, Murchison A, George J, Küker W, Chandratre S, Vincent A, Palace J (březen 2014). „Poruchy spektra neuromelitidy optiky s protilátkami proti aquaporinu-4 a myelin-oligodendrocytovým glykoproteinům: srovnávací studie“. Neurologie JAMA. 71 (3): 276–83. doi:10.1001 / jamaneurol.2013.5857. PMID 24425068.
- ^ Wingerchuk DM, Lennon VA, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Weinshenker BG (květen 2006). „Revidovaná diagnostická kritéria pro neuromyelitis optica“. Neurologie. 66 (10): 1485–9. doi:10.1212 / 01.wnl.0000216139.44259,74. PMID 16717206.
- ^ A b C Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, Cabre P, Carroll W, Chitnis T, de Seze J, Fujihara K, Greenberg B, Jacob A, Jarius S, Lana-Peixoto M, Levy M, Simon JH, Tenembaum S, Traboulsee AL „Waters P, Wellik KE, Weinshenker BG (červenec 2015). „Mezinárodní konsensuální diagnostická kritéria pro poruchy spektra neuromyelitidy optiky“. Neurologie. 85 (2): 177–89. doi:10.1212 / WNL.0000000000001729. PMC 4515040. PMID 26092914.
- ^ A b Wingerchuk, Dean M .; Banwell, Brenda; Bennett, Jeffrey L .; Cabre, Philippe; Carroll, William; Chitnis, Tanuja; de Seze, Jérôme; Fujihara, Kazuo; Greenberg, Benjamin; Jacob, Anu; Jarius, Sven (2015-07-14). „Mezinárodní konsensuální diagnostická kritéria pro poruchy spektra neuromyelitidy optiky“. Neurologie. 85 (2): 177–189. doi:10.1212 / WNL.0000000000001729. ISSN 0028-3878. PMC 4515040. PMID 26092914.
- ^ Barkhof F, Koeller KK (únor 2020). „13 demyelinizačních chorob CNS (mozek a páteř)“. In Hodler J, Kubik-Huch RA, von Schulthess GK (eds.). Nemoci mozku, hlavy a krku, páteře 2020–2023: Diagnostické zobrazování. Série IDKD Springer. Cham, Švýcarsko: Springer. str. 165–176. doi:10.1007/978-3-030-38490-6_13. ISBN 978-3-030-38489-0. PMID 32119239.
- ^ A b Masaki K, Suzuki SO, Matsushita T, Matsuoka T, Imamura S, Yamasaki R, Suzuki M, Suenaga T, Iwaki T, Kira J (2013). „Astrocytopatie Connexin 43 spojená s rychle progresivní roztroušenou sklerózou a neuromyelitidou optica“. PLOS ONE. 8 (8): e72919. Bibcode:2013PLoSO ... 872919M. doi:10.1371 / journal.pone.0072919. PMC 3749992. PMID 23991165.
- ^ Fujihara K, Sato DK (říjen 2013). „AQP4 protilátka serostatus: Ztrácí se její lesk při řízení a patogenezi NMO?“. Neurologie. 81 (14): 1186–8. doi:10.1212 / WNL.0b013e3182a6cc23. PMID 23997154. S2CID 35351168.
- ^ A b Masaki K (říjen 2015). „Včasné narušení gliové komunikace prostřednictvím spojení s konexinovou mezerou u roztroušené sklerózy, Balóovy choroby a neuromyelitis optica“. Neuropatologie. 35 (5): 469–80. doi:10.1111 / neup.12211. PMID 26016402. S2CID 6371457.
- ^ Li Y, Xie P, Lv F, Mu J, Li Q, Yang Q, Hu M, Tang H, Yi J (říjen 2008). "Abnormality zobrazování magnetickou rezonancí mozku v neuromyelitis optica". Acta Neurologica Scandinavica. 118 (4): 218–25. doi:10.1111 / j.1600-0404.2008.01012.x. PMID 18384459. S2CID 22270592.
- ^ A b C Wingerchuk, Dean (2006). „Neuromyelitis Optica (Devicův syndrom)“ (PDF). Symposium o vzácných neuroimunologických poruchách z roku 2006. Archivovány od originál (PDF) dne 2006-09-25. Citováno 2007-01-05.
- ^ Fujihara K, Leite MI (červen 2013). „Séronegativní NMO: citlivý test na protilátky AQP4 objasňuje klinické rysy a další výzvy“. Neurologie. 80 (24): 2176–7. doi:10.1212 / WNL.0b013e318296ea22. PMID 23658387. S2CID 207123279.
- ^ Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P, Collongues N, Papeix C, Zéphir H, Cavillon G, Rogemond V, Casey R, Frangoulis B, De Sèze J, Vukusic S, Honnorat J, Confavreux C (červen 2013). „Aquaporin-4 protilátka negativní neuromyelitida optica: odlišná entita závislá na citlivosti testu“. Neurologie. 80 (24): 2194–200. doi:10.1212 / WNL.0b013e318296e917. PMID 23658379. S2CID 25662273.
- ^ Pearce JM (listopad 2005). "Neuromyelitis optica". Mícha. 43 (11): 631–4. doi:10.1038 / sj.sc.3101758. PMID 15968305.
- ^ Lassmann H, Brück W, Lucchinetti C (březen 2001). „Heterogenita patogeneze roztroušené sklerózy: důsledky pro diagnostiku a terapii“. Trendy v molekulární medicíně. 7 (3): 115–21. doi:10.1016 / s1471-4914 (00) 01909-2. PMID 11286782.
- ^ Schneider R (2013). "Autoprotilátky proti draselnému kanálu KIR4.1 u roztroušené sklerózy". Hranice v neurologii. 4: 125. doi:10.3389 / fneur.2013.00125. PMC 3759297. PMID 24032025.
- ^ Kurosawa K, Fujihara K (listopad 2014). „[Klinický koncept, etiologie a patologie neuromyelitis optica]“. Nihon Rinsho. Japonský žurnál klinické medicíny. 72 (11): 1897–902. PMID 25518368.
- ^ Harmel J, Ringelstein M, Ingwersen J, Mathys C, Goebels N, Hartung HP, Jarius S, Aktas O (prosinec 2014). „Tumefaktivní léze mozku související s interferonem β u kavkazského pacienta s neuromyelitidou optica a klinickou stabilizací tocilizumabem“. BMC neurologie. 14: 247. doi:10.1186 / s12883-014-0247-3. PMC 4301061. PMID 25516429.
- ^ Alexander B.Ramos a kol., Případ poruchy NMO spektra s nediagnostikovaným Sjogrenovým syndromem a jednou atypickou tumefaktivní lézí: Klinická hádanka, Neur. Sciences, 15. prosince 2017, svazek 383, strany 216–218, DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.10.036
- ^ Bergamaschi R, Tonietti S, Franciotta D, Candeloro E, Tavazzi E, Piccolo G, Romani A, Cosi V (únor 2004). „Oligoklonální pásy u Devic neuromyelitis optica a roztroušené sklerózy: rozdíly v opakovaných vyšetřeních mozkomíšního moku“. Roztroušená skleróza. 10 (1): 2–4. doi:10.1191 / 1352458504ms988oa. PMID 14760945. S2CID 11730134.
- ^ Komatsu J, Sakai K, Nakada M, Iwasa K, Yamada M (srpen 2017). "Dlouhé léze míchy u pacienta s patologicky prokázanou roztroušenou sklerózou". Journal of Clinical Neuroscience. 42: 106–108. doi:10.1016 / j.jocn.2017.03.022. PMID 28465080. S2CID 3443914.
- ^ Arru G, Sechi E, Mariotto S, Farinazzo A, Mancinelli C, Alberti D, Ferrari S, Gajofatto A, Capra R, Monaco S, Deiana GA, Caggiu E, Mameli G, Sechi LA, Sechi GP (2017). „Protilátková odpověď proti povrchovým peptidům HERV-W env rozlišuje roztroušenou sklerózu a neuromyelitidu optickou poruchou spektra“. Deník roztroušené sklerózy - experimentální, translační a klinický. 3 (4): 2055217317742425. doi:10.1177/2055217317742425. PMC 5703109. PMID 29204291.
- ^ Jurynczyk M, Probert F, Yeo T, Tackley G, Claridge TD, Cavey A, Woodhall MR, Arora S, Winkler T, Schiffer E, Vincent A, DeLuca G, Sibson NR, Isabel Leite M, Waters P, Anthony DC, Palace J (prosinec 2017). „Metabolomics odhaluje odlišné, na protilátkách nezávislé, molekulární podpisy MS, AQP4-protilátek a MOG-protilátkových onemocnění“. Acta Neuropathologica Communications. 5 (1): 95. doi:10.1186 / s40478-017-0495-8. PMC 5718082. PMID 29208041.
- ^ A b "Neuromyelitis optica - Diagnostika a léčba - Mayo Clinic". www.mayoclinic.org. Citováno 2020-08-03.
- ^ A b Kowarik, Markus C .; Soltys, John; Bennett, Jeffrey L. (březen 2014). „Léčba Neuromyelitis Optica“. Journal of Neuro-Ophthalmology. 34 (1): 70–82. doi:10.1097 / WNO.0000000000000102. ISSN 1070-8022. PMC 4208473. PMID 24531318.
- ^ Morgan SM, Zantek ND, Carpenter AF (červen 2014). "Terapeutická výměna plazmy u neuromyelitis optica: série případů". Journal of Clinical Apheresis. 29 (3): 171–7. doi:10.1002 / jca.21304. PMID 24136389. S2CID 24287933.
- ^ Kimbrough, Dorlan J .; Fujihara, Kazuo; Jacob, Anu; Lana-Peixoto, Marco A .; Isabel Leite, Maria; Levy, Michael; Marignier, Romain; Nakashima, Ichiro; Palace, Jacqueline; de Seze, Jérôme; Stuve, Olaf; Tenembaum, Silvia N .; Traboulsee, Anthony; Waubant, Emmanuelle; Weinshenker, Brian G .; Wingerchuk, Dean M. (říjen 2012). „Léčba neuromyelitis optica: recenze a doporučení“. Roztroušená skleróza a související poruchy. 1 (4): 180–187. doi:10.1016 / j.msard.2012.06.002. PMC 3926208. PMID 24555176.
- ^ „FDA schvaluje první léčbu poruchy spektra neuromyelitidy optiky, vzácného autoimunitního onemocnění centrálního nervového systému“. NÁS. Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) (Tisková zpráva). 27. června 2019. Citováno 28. června 2019.
- ^ „FDA schvaluje novou terapii vzácných onemocnění postihujících optický nerv, míchu“. NÁS. Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) (Tisková zpráva). 11. 6. 2020. Citováno 2020-06-21.
- ^ „Enspryng (satralizumab)“. Roche. Citováno 9. srpna 2020.
- ^ „FDA schvaluje léčbu vzácných onemocnění postihujících optické nervy, míchu“. NÁS. Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA). 17. srpna 2020. Citováno 17. srpna 2020.
- ^ Weinstock-Guttman B, Ramanathan M, Lincoff N, Napoli SQ, Sharma J, Feichter J, Bakshi R (červenec 2006). „Studie mitoxantronu pro léčbu rekurentní neuromyelitidy optica (Devicova choroba)“. Archivy neurologie. 63 (7): 957–63. doi:10.1001 / archneur.63.7.957. PMID 16831964.
- ^ Baghbanian, Seyed Mohammad; Asgari, Nasrin; Sahraian, Mohammad Ali; Moghadasi, Abdorreza Naser (květen 2018). „Srovnání poruch spektra neuromyelitidy u dětí a dospělých s neuromyelitidou: přehled klinických projevů, diagnózy a léčby“. Časopis neurologických věd. 388: 222–231. doi:10.1016 / j.jns.2018.02.028.
- ^ Matiello M, Jacob A, Wingerchuk DM, Weinshenker BG (červen 2007). „Neuromyelitis optica“. Aktuální názor v neurologii. 20 (3): 255–60. doi:10.1097 / WCO.0b013e32814f1c6b. PMID 17495617. S2CID 21483082.
- ^ Evangelopoulos ME, Andreadou E, Koutsis G, Koutoulidis V, Anagnostouli M, Katsika P, Evangelopoulos DS, Evdokimidis I, Kilidireas C (leden 2017). „Léčba poruch spektra neuromyelitidy optiky a neuromyelitidy optiky pomocí rituximabu s použitím udržovacího režimu léčby a pečlivého sledování B19 buněk CD19. Šestileté sledování“. Časopis neurologických věd. 372: 92–96. doi:10.1016 / j.jns.2016.11.016. PMID 28017256. S2CID 206291987.
- ^ Gartzen K, Limmroth V, Putzki N (červen 2007). "Relapsující neuromyelitis optica reagující na léčbu glatiramer acetátem". European Journal of Neurology. 14 (6): e12–3. doi:10.1111 / j.1468-1331.2007.01807.x. PMID 17539924. S2CID 24668975.
- ^ Watanabe S, Misu T, Miyazawa I, Nakashima I, Shiga Y, Fujihara K, Itoyama Y (září 2007). „Nízké dávky kortikosteroidů snižují relapsy u neuromyelitis optica: retrospektivní analýza“. Roztroušená skleróza. 13 (8): 968–74. doi:10.1177/1352458507077189. PMID 17623727. S2CID 6308153.
- ^ Burman J, Tolf A, Hägglund H, Askmark H (únor 2018). „Autologní transplantace hematopoetických kmenových buněk pro neurologická onemocnění“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 89 (2): 147–155. doi:10.1136 / jnnp-2017-316271. PMC 5800332. PMID 28866625.
- ^ Ketelslegers IA, Modderman PW, Vennegoor A, Killestein J, Hamann D, Hintzen RQ (prosinec 2011). „Protilátky proti aquaporinu-4 u neuromyelitis optica: rozdíl mezi recidivujícími a monofázickými pacienty“. Roztroušená skleróza. 17 (12): 1527–30. doi:10.1177/1352458511412995. PMID 21828202. S2CID 206698444.
- ^ Bizzoco E, Lolli F, Repice AM, Hakiki B, Falcini M, Barilaro A, Taiuti R, Siracusa G, Amato MP, Biagioli T, Lori S, Moretti M, Vinattieri A, Nencini P, Massacesi L, Matà S (listopad 2009 ). "Prevalence poruchy spektra neuromyelitis optica a distribuce fenotypu". Journal of Neurology. 256 (11): 1891–8. doi:10.1007 / s00415-009-5171-x. PMID 19479168. S2CID 26122372.
- ^ Cabre P, Signate A, Olindo S, Merle H, Caparros-Lefebvre D, Béra O, Smadja D (prosinec 2005). „Úloha zpětné migrace při vzniku roztroušené sklerózy ve Francouzské západní Indii“. Mozek. 128 (Pt 12): 2899–910. doi:10.1093 / mozek / awh624. PMID 16183661.
- ^ A b Jarius S, Wildemann B (leden 2013). "Historie neuromyelitis optica". Journal of Neuroinflammation. 10 (1): 8. doi:10.1186/1742-2094-10-8. PMC 3599417. PMID 23320783.
- ^ Jarius S, Wildemann B (listopad 2018). „Historie neuromyelitis optica. Část 2:„ Spinální amauróza “nebo jak to všechno začalo“. Journal of Neuroinflammation. 16 (1): 280. doi:10.1186 / s12974-019-1594-1. PMC 6935230. PMID 31883522.
- ^ Jarius S, Wildemann B (leden 2013). „K příspěvku Thomase Clifforda Allbutt, F.R.S., k rané historii neuromyelitis optica“. Journal of Neurology. 260 (1): 100–4. doi:10.1007 / s00415-012-6594-3. PMID 22782261. S2CID 23878209.
- ^ Devic E (1894). „Myélite subaiguë compliquée de névrite optique“ [Subakutní myelitida komplikovaná optickou neuritidou]. Bull Med (francouzsky). 8: 1033.
- ^ T. Jock Murray (2005). Roztroušená skleróza: Historie nemoci. New York: Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-888799-80-4.
- ^ Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Fujihara K, Nakashima I, Weinshenker BG (2004). "Sérový autoprotilátkový marker neuromyelitidy optica: rozdíl od roztroušené sklerózy". Lanceta. 364 (9451): 2106–12. doi:10.1016 / S0140-6736 (04) 17551-X. PMID 15589308. S2CID 29316257.
- ^ Isobe, Noriko; Yonekawa, Tomomi; Matsushita, Takuya; Kawano, Yuji; Masaki, Katsuhisa; Yoshimura, Satoshi; Fichna, Jakub; Chen, Shu; Furmaniak, Jadwiga; Smith, Bernard Rees; Kira, Jun-Ichi (2012). "Kvantitativní testy na anti-aquaporin-4 protilátky s analýzou podtřídy v neuromyelitis optica". Časopis o roztroušené skleróze. 18 (11): 1541–1551. doi:10.1177/1352458512443917. PMID 22526930. S2CID 206699115.
- ^ Papadopoulos MC, Verkman AS (červen 2012). „Aquaporin 4 a neuromyelitis optica“. Lancet. Neurologie. 11 (6): 535–44. doi:10.1016 / S1474-4422 (12) 70133-3. PMC 3678971. PMID 22608667.
- ^ Misu T, Höftberger R, Fujihara K, Wimmer I, Takai Y, Nishiyama S, Nakashima I, Konno H, Bradl M, Garzuly F, Itoyama Y, Aoki M, Lassmann H (červen 2013). „Přítomnost šesti různých typů lézí naznačuje různé mechanismy poškození tkáně u neuromyelitis optica“. Acta Neuropathologica. 125 (6): 815–27. doi:10.1007 / s00401-013-1116-7. PMC 3661909. PMID 23579868.
- ^ Hahn S, Trendelenburg G, Scharf M, Denno Y, Brakopp S, Teegen B, Probst C, Wanderer KP, Buttmann M, Haarmann A, Szabados F, Vom Dahl M, Kümpfel T, Eichhorn P, Gold H, Paul F, Jarius S, Melzer N, Stöcker W, Komorowski L (červen 2017). „Identifikace heterocomplexu flotillin-1/2 jako cíle autoprotilátek v bona fide roztroušené skleróze“. Journal of Neuroinflammation. 14 (1): 123. doi:10.1186 / s12974-017-0900-z. PMC 5481867. PMID 28645295.
- ^ A b Tzartos JS, Stergiou C, Kilidireas K, Zisimopoulou P, Thomaidis T, Tzartos SJ (2013). „Autoprotilátky proti aquaporinu-1 u pacientů s poruchami spektra neuromyelitidy optiky“. PLOS ONE. 8 (9): e74773. Bibcode:2013PLoSO ... 874773T. doi:10.1371 / journal.pone.0074773. PMC 3781161. PMID 24086369.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
- ^ Stork, Lidia; Ellenberger, David; Ruprecht, Klemens; Reindl, Markus; Beißbarth, Tim; Friede, Tim; Kümpfel, Tania; Gerdes, Lisa A .; Gloth, Mareike; Liman, Thomas; Paul, Friedemann; Brück, Wolfgang; Metz, Imke (2020). „Podpisy protilátek u pacientů s histopatologicky definovanými vzory roztroušené sklerózy“. Acta Neuropathologica. 139 (3): 547–564. doi:10.1007 / s00401-019-02120-x. PMC 7035238. PMID 31950335.
- ^ Tianrong Yeo, Fay Probert, Maciej Jurynczyk, Megan Sealey, Ana Cavey, Timothy D.W. Claridge, Mark Woodhall, Patrick Waters, Maria Isabel Leite, Daniel C. Anthony, Jacqueline Palace, Klasifikace protilátek negativních NMO syndromů, Klinické, zobrazovací a metabolomické modelování, 28. října 2019, DOI: https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000626
externí odkazy
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |