TNFAIP3 - TNFAIP3

TNFAIP3
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	2EQF, 2EQG, 2VFJ, 3DKB, 3OJ3, 3OJ4, 3VUW, 3VUX, 3VUY, 3ZJD, 3ZJE, 3ZJF, 3ZJG, 4ZRH, 4ZS5
Identifikátory
Aliasy	TNFAIP3, A20, OTUD7C, TNFA1P2, AISBL, TNF alfa indukovaný protein 3
Externí ID	OMIM: 191163 MGI: 1196377 HomoloGene: 4582 Genové karty: TNFAIP3
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 6 (lidský)
Konec	137,883,312 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 10 (myš)
Konec	19,015,657 bp
Exprese RNA vzor
	; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• Vazba DNA; • aktivita peptidázy cysteinového typu; • vazba iontů zinku; • vazba kovových iontů; • aktivita ubikvitin-protein transferázy; • vazba proteázy; • proteinová asociace; • aktivita peptidázy; • ligázová aktivita; • vazba kinázy; • Vazba proteinu závislá na modifikaci polyubikvitinu vázaná na K63; • ubikvitinová vazba; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • katalytická aktivita; • thiol-závislá ubiquitin-specifická proteázová aktivita; • aktivita hydrolázy; • identická vazba na protein; • Lys63 specifická deubiquitinázová aktivita; • aktivita transferázy;
Buněčná složka	• cytoplazma; • cytosol; • lysozom; • extracelulární exosom; • buněčné jádro; • intracelulární membránou vázaná organela;
Biologický proces	• regulace tvorby zárodečných center; • pozitivní regulace proliferace hepatocytů; • negativní regulace apoptotického procesu endotelových buněk; • negativní regulace produkce interleukinu-1 beta; • negativní regulace proliferace buněk hladkého svalstva; • regulace hojení vaskulárních ran; • Homeostáza B-1 B buněk; • deubikvitinace spojená s proteinem K48; • pozitivní regulace proteinového katabolického procesu; • negativní regulace aktivity cyklin-dependentního proteinu serin / threonin kinázy; • regulace obranné reakce na virus hostitelem; • deubikvitinace bílkovin účastnící se katabolického procesu proteinu závislého na ubikvitinu; • negativní regulace toll-like receptor 2 signální dráhy; • negativní regulace oligomerizační domény vázající nukleotidy obsahující 2 signální cestu; • regulace signální dráhy zprostředkované faktorem nekrózy nádorů; • negativní regulace produkce interleukinu-6; • negativní regulace aktivace B buněk; • negativní regulace toll-like receptor 5 signální dráhy; • indukce tolerance k lipopolysacharidu; • reakce na muramyldipeptid; • negativní regulace chronické zánětlivé odpovědi; • negativní regulace buněčné smrti; • negativní regulace signalizace I-kappaB kinázy / NF-kappaB; • proteolýza; • vytvoření lokalizace proteinu do vakuoly; • deubikvitinace bílkovin; • negativní regulace ubikvitinace bílkovin; • ubikvitinace spojená s proteinem K48; • deubikvitinace spojená s proteinem K63; • negativní regulace signální dráhy CD40; • negativní regulace vnější apoptotické signální dráhy prostřednictvím receptorů domény smrti; • oligomerizace proteinu; • deubikvitinace spojená s proteinem K11; • regulace zánětlivé reakce; • negativní regulace oligomerizační domény vázající nukleotidy obsahující 1 signální cestu; • negativní regulace vrozené imunitní odpovědi; • negativní regulace proliferace osteoklastů; • negativní regulace produkce faktoru nekrózy nádorů; • negativní regulace produkce interferonu typu I.; • metabolismus; • zánětlivá reakce; • reakce na molekulu bakteriálního původu; • negativní regulace aktivity transkripčního faktoru NF-kappaB; • negativní regulace produkce interleukinu-2; • negativní regulace zánětlivé reakce; • negativní regulace toll-like receptor 3 signální dráhy; • oligomerizační doména vázající nukleotidy obsahující signální cestu; • buněčná odpověď na lipopolysacharid; • negativní regulace signální dráhy podobného mýtnému receptoru 4; • negativní regulace kostní resorpce; • buněčná odpověď na peroxid vodíku; • apoptotický proces; • ubikvitinace bílkovin; • organizace cytoskeletu; • migrace buněk; • pozitivní regulace signální dráhy Wnt; • deubikvitinace spojená s proteinem K29; • pozitivní regulace katabolického procesu buněčných bílkovin; • deubikvitinace spojená s proteinem K33;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	7128
	21929
	ENSG00000118503
	ENSMUSG00000019850
	P21580
	Q60769
	NM_001270507; NM_001270508; NM_006290
	NM_001166402; NM_009397
	NP_001257436; NP_001257437; NP_006281
	NP_001159874; NP_033423
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Faktor nekrózy nádoru, protein indukovaný alfa 3 nebo A20 je protein že u lidí je kódován TNFAIP3 gen.^[5]^[6]

Tento gen byl identifikován jako gen, jehož exprese je rychle indukována faktorem nekrózy nádorů (TNF). Protein kódovaný tímto genem je a protein zinkového prstu a a deubikvitinační enzym a bylo prokázáno, že inhibuje NF-kappa B. aktivace i zprostředkování TNF apoptóza. Protein A20 je starodávný protein homolog lze najít až v minulosti cnidaria (korály, Medúza, sasanky ) se zachovalým proteinová doména složení. ^[7] Pomocí modelů knockout myší TNFAIP3 a jeho transkripčního represoru (tj. KCHIP3 ), TNFAIP3 se ukázal jako kritický pro omezení zánětu ukončením endotoxinem a TNF indukovaných NF-kappa B odpovědí.^[8]^[9] Stručně řečeno, bylo prokázáno, že funkce deubikvitinázy TNFAIP3 odstraňuje ubikvitinové řetězce z VE-kadherin aby se zabránilo ztrátě VE-kadherinu v endotelu dodržuje spojení. ^[8]

Interakce

TNFAIP3 bylo prokázáno komunikovat s TNIP1,^[10] TRAF1,^[11]^[12] TRAF2,^[11] IKBKG,^[13] TAX1BP1,^[14] YWHAB,^[15] YWHAZ,^[15]^[16] TRAF6^[12]^[17] a YWHAH.^[15]^[16]

Souvislost s revmatoidní artritidou

Lokus TNFAIP3 je implikován jako pozitivně asociovaný faktor v revmatoidní artritida (RA). RS5029937 (T) a RS6920220 (A) SNP zvýšit riziko RA o 20 až 40%.^[18] Třetí SNP, rs10499194 (T) se nachází méně často u revmatoidní artritidy, ale tato negativní asociace nemusí být statisticky významná.

Jiné nemoci

Rovněž byla popsána souvislost s infantilním nástupem neléčitelného zánětlivého onemocnění střev.^[19]

Viz také

Štěstí z nedostatku A20

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000118503 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000019850 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Opipari AW Jr; Boguski MS; Dixit VM (říjen 1990). „A20 cDNA indukovaná faktorem nekrózy nádoru alfa kóduje nový typ proteinu se zinkovým prstem“. J Biol Chem. 265 (25): 14705–8. PMID 2118515.
^ „Entrez Gene: TNFAIP3 tumor nekrotizující faktor, alfa-indukovaný protein 3“.
^ Staal J, Driege Y, Haegman M, Borghi A, Hulpiau P, Lievens L a kol. (2018). „Starověký původ cívky navinuté na CARD / signalizační komplex Paracaspase typu Bcl10 / MALT1 naznačuje neznámé kritické funkce“. Hranice v imunologii. 9: 1136. doi:10.3389 / fimmu.2018.01136. PMC 5978004. PMID 29881386.
^ ^A ^b Soni D, Wang DM, Regmi SC, Mittal M, Vogel SM, Schlüter D, Tiruppathi C (květen 2018). „Funkce deubikvitinázy A20 udržuje a opravuje endoteliální bariéru po poranění plic“. Objev buněčné smrti. 4 (60). doi:10.1038 / s41420-018-0056-3. PMC 5955943. PMID 29796309.
^ Tiruppathi C, Soni D, Wang DM a kol. (Březen 2014). „Transkripční faktor DREAM potlačuje A20 a zprostředkovává zánět“. Nat Immunol. 15 (3): 239–247. doi:10.1038 / ni.2823. PMC 4005385. PMID 24487321.
^ Heyninck, K; De Valck D; Vanden Berghe W; Van Criekinge W; Contreras R; Fiers W; Haegeman G; Beyaert R (červen 1999). „Protein A20 se zinkovým prstem inhibuje TNF-indukovanou expresi genu závislou na NF-kappaB interferencí s RIP- nebo TRAF2-zprostředkovaným transaktivačním signálem a přímo se váže na nový protein ABIN inhibující NF-kappaB.“. J. Cell Biol. SPOJENÉ STÁTY. 145 (7): 1471–82. doi:10.1083 / jcb.145.7.1471. ISSN 0021-9525. PMC 2133159. PMID 10385526.
^ ^A ^b Píseň, H Y; Rothe M; Goeddel D V (červen 1996). „Protein A20 indukovatelný faktorem nekrotizujícím zinek prstem interaguje s TRAF1 / TRAF2 a inhibuje aktivaci NF-kappaB“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA SPOJENÉ STÁTY. 93 (13): 6721–5. Bibcode:1996PNAS ... 93.6721S. doi:10.1073 / pnas.93.13.6721. ISSN 0027-8424. PMC 39093. PMID 8692885.
^ ^A ^b Heyninck, K; Beyaert R (leden 1999). „Cytokinem indukovatelný protein A20 zinkového prstu inhibuje aktivaci NF-kappaB indukovanou IL-1 na úrovni TRAF6.“ FEBS Lett. HOLANDSKO. 442 (2–3): 147–50. doi:10.1016 / S0014-5793 (98) 01645-7. ISSN 0014-5793. PMID 9928991. S2CID 19072203.
^ Zhang, S Q; Kovalenko A; Cantarella G; Wallach D (březen 2000). „Nábor signalosomu IKK na p55 TNF receptor: RIP a A20 se po stimulaci receptoru váží na NEMO (IKKgamma)“. Imunita. SPOJENÉ STÁTY. 12 (3): 301–11. doi:10.1016 / S1074-7613 (00) 80183-1. ISSN 1074-7613. PMID 10755617.
^ De Valck, D; Jin D Y; Heyninck K; Van de Craen M; Contreras R; Fiers W; Jeang K T; Beyaert R (červenec 1999). „Protein A20 se zinkovým prstem interaguje s novým antiapoptotickým proteinem, který je štěpen specifickými kaspázami“. Onkogen. ANGLIE. 18 (29): 4182–90. doi:10.1038 / sj.onc.1202787. ISSN 0950-9232. PMID 10435631.
^ ^A ^b ^C Vincenz, C; Dixit V M (srpen 1996). „14-3-3 proteiny se asociují s A20 způsobem specifickým pro izoformu a fungují jak jako chaperon, tak jako adaptorové molekuly“. J. Biol. Chem. SPOJENÉ STÁTY. 271 (33): 20029–34. doi:10.1074 / jbc.271.33.20029. ISSN 0021-9258. PMID 8702721.
^ ^A ^b De Valck, D; Heyninck K; Van Criekinge W; Vandenabeele P; Fiers W; Beyaert R (září 1997). „A20 inhibuje aktivaci NF-kappaB nezávisle na vazbě na 14-3-3 proteiny“. Biochem. Biophys. Res. Commun. SPOJENÉ STÁTY. 238 (2): 590–4. doi:10.1006 / bbrc.1997.7343. ISSN 0006-291X. PMID 9299557.
^ Evans, PC; Taylor ER; Coadwell J; Heyninck K; Beyaert R; Kilshaw P J (srpen 2001). „Izolace a charakterizace dvou nových proteinů podobných A20“. Biochem. J. Anglie. 357 (Pt 3): 617–23. doi:10.1042/0264-6021:3570617. ISSN 0264-6021. PMC 1221992. PMID 11463333.
^ Stahl EA, Raychaudhuri S, Remmers EF a kol. (Červen 2010). „Metaanalýza asociační studie v rámci celého genomu identifikuje sedm nových lokusů rizika revmatoidní artritidy“. Nat. Genet. 42 (6): 508–14. doi:10.1038 / ng.582. PMC 4243840. PMID 20453842.
^ Zheng C, Huang Y, Ye Z, Wang Y, Tang Z, Lu J, Wu J, Zhou Y, Wang L, Huang Z, Yang H, Xue A (2018) Infantilní nástup nepoddajného zánětlivého onemocnění střev v důsledku nových heterozygotních mutací v TNFAIP3 (A20). Inflamm Bowel Dis doi: 10.1093 / ibd / izy165

Další čtení

Dixit VM, Green S, Sarma V a kol. (1990). „Indukce alfa-faktoru nekrotizujícího nádory alfa u nových genových produktů v lidských endoteliálních buňkách včetně makotágově specifického chemotaxinu“. J. Biol. Chem. 265 (5): 2973–8. PMID 2406243.
Cooper JT, Stroka DM, Brostjan C a kol. (1996). „A20 blokuje aktivaci endoteliálních buněk prostřednictvím mechanismu závislého na NF-kappaB“. J. Biol. Chem. 271 (30): 18068–73. doi:10.1074 / jbc.271.30.18068. PMID 8663499.
Meng Z, Zhao T, Zhou K a kol. (2017). „A20 zmírňuje zánětlivé poranění vyvolané intracerebrálním krvácením regulováním polyubikvitinace TRAF6“. J. Immunol. 198 (2): 820–31. doi:10,4049 / jimmunol. 1600334. PMC 5220121. PMID 27986908.
Song HY, Rothe M, Goeddel DV (1996). „Protein A20 indukovatelný faktorem nekrotizujícím zinek prstem interaguje s TRAF1 / TRAF2 a inhibuje aktivaci NF-kappaB“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93 (13): 6721–5. Bibcode:1996PNAS ... 93.6721S. doi:10.1073 / pnas.93.13.6721. PMC 39093. PMID 8692885.
Vincenz C, Dixit VM (1996). „14-3-3 proteiny se asociují s A20 způsobem specifickým pro izoformu a fungují jak jako chaperon, tak jako adaptorové molekuly“. J. Biol. Chem. 271 (33): 20029–34. doi:10.1074 / jbc.271.33.20029. PMID 8702721.
De Valck D, Heyninck K, Van Criekinge W a kol. (1996). „A20, inhibitor buněčné smrti, se asociuje podle své domény se zinkovým prstem“. FEBS Lett. 384 (1): 61–4. doi:10.1016/0014-5793(96)00283-9. PMID 8797804. S2CID 29040964.
De Valck D, Heyninck K, Van Criekinge W a kol. (1997). „A20 inhibuje aktivaci NF-kappaB nezávisle na vazbě na 14-3-3 proteiny“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 238 (2): 590–4. doi:10.1006 / bbrc.1997.7343. PMID 9299557.
Eliopoulos AG, Blake SM, Floettmann JE, et al. (1999). „Virus Epstein-Barr kódovaný latentní membránový protein 1 aktivuje dráhu JNK prostřednictvím svého extrémního C-konce prostřednictvím mechanismu zahrnujícího TRADD a TRAF2“. J. Virol. 73 (2): 1023–35. doi:10.1128 / JVI.73.2.1023-1035.1999. PMC 103922. PMID 9882303.
Heyninck K, Beyaert R (1999). „Cytokinem indukovatelný protein A20 zinkového prstu inhibuje aktivaci NF-kappaB indukovanou IL-1 na úrovni TRAF6.“ FEBS Lett. 442 (2–3): 147–50. doi:10.1016 / S0014-5793 (98) 01645-7. PMID 9928991. S2CID 19072203.
Heyninck K, De Valck D, Vanden Berghe W a kol. (1999). „Protein A20 se zinkovým prstem inhibuje TNF-indukovanou expresi genu závislou na NF-kappaB interferencí s RIP- nebo TRAF2-zprostředkovaným transaktivačním signálem a přímo se váže na nový protein ABIN inhibující NF-kappaB.“. J. Cell Biol. 145 (7): 1471–82. doi:10.1083 / jcb.145.7.1471. hdl:1854 / LU-113881. PMC 2133159. PMID 10385526.
De Valck D, Jin DY, Heyninck K a kol. (1999). „Protein A20 se zinkovým prstem interaguje s novým antiapoptotickým proteinem, který je štěpen specifickými kaspázami“. Onkogen. 18 (29): 4182–90. doi:10.1038 / sj.onc.1202787. PMID 10435631.
Zhang SQ, Kovalenko A, Cantarella G, Wallach D (2000). „Nábor signalosomu IKK na p55 TNF receptor: RIP a A20 se po stimulaci receptoru váží na NEMO (IKKgamma)“. Imunita. 12 (3): 301–11. doi:10.1016 / S1074-7613 (00) 80183-1. PMID 10755617.
Lee EG, Boone DL, Chai S a kol. (2000). „Neschopnost regulovat TNF-indukované reakce NF-kappaB a buněčné smrti u myší s deficitem A20“. Věda. 289 (5488): 2350–4. Bibcode:2000Sci ... 289,2350L. doi:10.1126 / science.289.5488.2350. PMC 3582399. PMID 11009421.
Klinkenberg M, Van Huffel S, Heyninck K, Beyaert R (2001). „Funkční redundance zinkových prstů A20 pro inhibici aktivace NF-kappaB a interakce protein-protein“. FEBS Lett. 498 (1): 93–7. doi:10.1016 / S0014-5793 (01) 02504-2. PMID 11389905. S2CID 32414520.
Van Huffel S, Delaei F, Heyninck K a kol. (2001). "Identifikace nového A20-vazebného inhibitoru aktivace nukleárního faktoru-kappa B s názvem ABIN-2". J. Biol. Chem. 276 (32): 30216–23. doi:10,1074 / jbc.M100048200. PMID 11390377.
Evans PC, Taylor ER, Coadwell J a kol. (2001). „Izolace a charakterizace dvou nových proteinů podobných A20“. Biochem. J. 357 (Pt 3): 617–23. doi:10.1042/0264-6021:3570617. PMC 1221992. PMID 11463333.
Baltathakis I, Alcantara O, Boldt DH (2001). "Exprese různých genů dráhy NF-kappaB v dendritických buňkách (DC) nebo makrofágech hodnocených profilováním genové exprese". J. Cell. Biochem. 83 (2): 281–90. doi:10.1002 / jcb.1231. PMID 11573245. S2CID 12756967.
Zetoune FS, Murthy AR, Shao Z a kol. (2002). „A20 inhibuje aktivaci NF-kappa B po proudu od několika kináz Map3 a interaguje s signalosomem I kappa B“. Cytokin. 15 (6): 282–98. doi:10.1006 / cyto.2001.0921. PMID 11594795.
Wu WS, Xu ZX, Chang KS (2002). „Proteiny promyelocytární leukémie potlačují transkripci zprostředkovanou A20“. J. Biol. Chem. 277 (35): 31734–9. doi:10,1074 / jbc.M201648200. PMID 12080044.
Soni D, Wang DM, Regmi SC, Mittal M, Vogel SM, Schlüter D, Tiruppathi C (květen 2018). „Funkce deubikvitinázy A20 udržuje a opravuje endoteliální bariéru po poranění plic“. Objev buněčné smrti. 4 (60). doi:10.1038 / s41420-018-0056-3. PMC 5955943. PMID 29796309.
He KL, Ting AT (2002). „A20 inhibuje apoptózu indukovanou alfa-tumorovým nekrotickým faktorem (TNF) narušením náboru TRADD a RIP do komplexu TNF receptor 1 v Jurkat T buňkách“. Mol. Buňka. Biol. 22 (17): 6034–45. doi:10.1128 / MCB.22.17.6034-6045.2002. PMC 133997. PMID 12167698.

externí odkazy

Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: P21580 (Protein 3 indukovaný faktorem nekrózy alfa faktorem) na PDBe-KB.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000118503 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000019850 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid2118515-5] Opipari AW Jr; Boguski MS; Dixit VM (říjen 1990). „A20 cDNA indukovaná faktorem nekrózy nádoru alfa kóduje nový typ proteinu se zinkovým prstem“. J Biol Chem. 265 (25): 14705–8. PMID 2118515.

[entrez-6] „Entrez Gene: TNFAIP3 tumor nekrotizující faktor, alfa-indukovaný protein 3“.

[7] Staal J, Driege Y, Haegman M, Borghi A, Hulpiau P, Lievens L a kol. (2018). „Starověký původ cívky navinuté na CARD / signalizační komplex Paracaspase typu Bcl10 / MALT1 naznačuje neznámé kritické funkce“. Hranice v imunologii. 9: 1136. doi:10.3389 / fimmu.2018.01136. PMC 5978004. PMID 29881386.

[Soni_2018-8] A ^b Soni D, Wang DM, Regmi SC, Mittal M, Vogel SM, Schlüter D, Tiruppathi C (květen 2018). „Funkce deubikvitinázy A20 udržuje a opravuje endoteliální bariéru po poranění plic“. Objev buněčné smrti. 4 (60). doi:10.1038 / s41420-018-0056-3. PMC 5955943. PMID 29796309.

[PMC4005385-9] Tiruppathi C, Soni D, Wang DM a kol. (Březen 2014). „Transkripční faktor DREAM potlačuje A20 a zprostředkovává zánět“. Nat Immunol. 15 (3): 239–247. doi:10.1038 / ni.2823. PMC 4005385. PMID 24487321.

[pmid10385526-10] Heyninck, K; De Valck D; Vanden Berghe W; Van Criekinge W; Contreras R; Fiers W; Haegeman G; Beyaert R (červen 1999). „Protein A20 se zinkovým prstem inhibuje TNF-indukovanou expresi genu závislou na NF-kappaB interferencí s RIP- nebo TRAF2-zprostředkovaným transaktivačním signálem a přímo se váže na nový protein ABIN inhibující NF-kappaB.“. J. Cell Biol. SPOJENÉ STÁTY. 145 (7): 1471–82. doi:10.1083 / jcb.145.7.1471. ISSN 0021-9525. PMC 2133159. PMID 10385526.

[pmid8692885-11] A ^b Píseň, H Y; Rothe M; Goeddel D V (červen 1996). „Protein A20 indukovatelný faktorem nekrotizujícím zinek prstem interaguje s TRAF1 / TRAF2 a inhibuje aktivaci NF-kappaB“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA SPOJENÉ STÁTY. 93 (13): 6721–5. Bibcode:1996PNAS ... 93.6721S. doi:10.1073 / pnas.93.13.6721. ISSN 0027-8424. PMC 39093. PMID 8692885.

[pmid9928991-12] A ^b Heyninck, K; Beyaert R (leden 1999). „Cytokinem indukovatelný protein A20 zinkového prstu inhibuje aktivaci NF-kappaB indukovanou IL-1 na úrovni TRAF6.“ FEBS Lett. HOLANDSKO. 442 (2–3): 147–50. doi:10.1016 / S0014-5793 (98) 01645-7. ISSN 0014-5793. PMID 9928991. S2CID 19072203.

[pmid10755617-13] Zhang, S Q; Kovalenko A; Cantarella G; Wallach D (březen 2000). „Nábor signalosomu IKK na p55 TNF receptor: RIP a A20 se po stimulaci receptoru váží na NEMO (IKKgamma)“. Imunita. SPOJENÉ STÁTY. 12 (3): 301–11. doi:10.1016 / S1074-7613 (00) 80183-1. ISSN 1074-7613. PMID 10755617.

[pmid10435631-14] De Valck, D; Jin D Y; Heyninck K; Van de Craen M; Contreras R; Fiers W; Jeang K T; Beyaert R (červenec 1999). „Protein A20 se zinkovým prstem interaguje s novým antiapoptotickým proteinem, který je štěpen specifickými kaspázami“. Onkogen. ANGLIE. 18 (29): 4182–90. doi:10.1038 / sj.onc.1202787. ISSN 0950-9232. PMID 10435631.

[pmid8702721-15] A ^b ^C Vincenz, C; Dixit V M (srpen 1996). „14-3-3 proteiny se asociují s A20 způsobem specifickým pro izoformu a fungují jak jako chaperon, tak jako adaptorové molekuly“. J. Biol. Chem. SPOJENÉ STÁTY. 271 (33): 20029–34. doi:10.1074 / jbc.271.33.20029. ISSN 0021-9258. PMID 8702721.

[pmid9299557-16] A ^b De Valck, D; Heyninck K; Van Criekinge W; Vandenabeele P; Fiers W; Beyaert R (září 1997). „A20 inhibuje aktivaci NF-kappaB nezávisle na vazbě na 14-3-3 proteiny“. Biochem. Biophys. Res. Commun. SPOJENÉ STÁTY. 238 (2): 590–4. doi:10.1006 / bbrc.1997.7343. ISSN 0006-291X. PMID 9299557.

[pmid11463333-17] Evans, PC; Taylor ER; Coadwell J; Heyninck K; Beyaert R; Kilshaw P J (srpen 2001). „Izolace a charakterizace dvou nových proteinů podobných A20“. Biochem. J. Anglie. 357 (Pt 3): 617–23. doi:10.1042/0264-6021:3570617. ISSN 0264-6021. PMC 1221992. PMID 11463333.

[pmid20453842-18] Stahl EA, Raychaudhuri S, Remmers EF a kol. (Červen 2010). „Metaanalýza asociační studie v rámci celého genomu identifikuje sedm nových lokusů rizika revmatoidní artritidy“. Nat. Genet. 42 (6): 508–14. doi:10.1038 / ng.582. PMC 4243840. PMID 20453842.

[Zheng2018-19] Zheng C, Huang Y, Ye Z, Wang Y, Tang Z, Lu J, Wu J, Zhou Y, Wang L, Huang Z, Yang H, Xue A (2018) Infantilní nástup nepoddajného zánětlivého onemocnění střev v důsledku nových heterozygotních mutací v TNFAIP3 (A20). Inflamm Bowel Dis doi: 10.1093 / ibd / izy165

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]