EP300 - EP300

Viz také: Rodina koaktivátorů p300-CBP
EP300
Protein EP300 PDB 1f81.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyEP300, KAT3B, RSTS2, p300, E1A vazebný protein p300, MKHK2
Externí IDOMIM: 602700 MGI: 1276116 HomoloGene: 1094 Genové karty: EP300
Umístění genu (člověk)
Chromozom 22 (lidský)
Chr.Chromozom 22 (lidský)[1]
Chromozom 22 (lidský)
Genomické umístění pro EP300
Genomické umístění pro EP300
Kapela22q13.2Start41,092,592 bp[1]
Konec41,180,077 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE EP300 213579 s na fs.png

PBB GE EP300 202221 s na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

2033

328572

Ensembl

ENSG00000100393

ENSMUSG00000055024

UniProt

Q09472

B2RWS6

RefSeq (mRNA)

NM_001429
NM_001362843

NM_177821

RefSeq (protein)

NP_001420
NP_001349772

NP_808489

Místo (UCSC)Chr 22: 41,09 - 41,18 MbChr 15: 81,59 - 81,65 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Histon acetyltransferáza p300 také známý jako p300 HAT nebo Protein p300 spojený s E1A (kde E1A = časná oblast adenoviru 1A ) také známý jako EP300 nebo p300 je enzym který je u lidí kódován EP300 gen.[5] Funguje jako histon acetyltransferáza který reguluje transkripci genů pomocí remodelace chromatinu povolením histon proteiny, aby méně pevně zabalily DNA. Tento enzym hraje zásadní roli při regulaci růst buněk a divize, pobízet buňky k zrání a převzetí specializovaných funkcí (diferenciace) a prevenci růstu rakovinných nádorů. Zdá se, že protein p300 je kritický pro normální vývoj před a po narození.

Gen EP300 je umístěn na dlouhém (q) rameni člověka chromozom 22 v poloze 13.2. Tento gen kóduje adenovirus E1A - asociovaný buněčný p300 transkripční koaktivátorový protein.

EP300 úzce souvisí s jiným genem, CREB vazebný protein, který se nachází na člověku chromozom 16.

Funkce

p300 HAT funguje jako histon acetyltransferáza[6] který reguluje transkripci prostřednictvím remodelace chromatinu a je důležitý v procesech buněčné proliferace a diferenciace. Zprostředkovává to tábor -regulace genů specifickou vazbou na fosforylovanou CREB protein.

p300 HAT obsahuje a bromodoména který se účastní signalizace IL6.[7]:3.1

Tento gen byl také identifikován jako koaktivátor HIF1A (faktor 1 indukovaný hypoxií), a proto hraje roli při stimulaci genů indukovaných hypoxií, jako je VEGF.[8]

Mechanismus

Protein p300 plní svoji funkci aktivace transkripce vazbou na transkripční faktory a transkripční aparát. Na základě této funkce se p300 nazývá transkripční koaktivátor. Interakce p300 s transkripčními faktory je řízena jednou nebo více doménami p300: jaderný receptor interakční doména (RID), KIX doména (CREB a MYB interakční doména), cystein /histidin regiony (TAZ1 / CH1 a TAZ2 / CH3) a interferon doména vázající odpověď (IBiD). Poslední čtyři domény, KIX, TAZ1, TAZ2 a IBiD z p300, každá se pevně váže na sekvenci zahrnující obě transaktivace domény 9aaTAD transkripčního faktoru p53.[9]

Klinický význam

Mutace v genu EP300 jsou zodpovědné za malé procento případů Rubinstein-Taybiho syndrom. Tyto mutace vedou ke ztrátě jedné kopie genu v každé buňce, což snižuje množství proteinu p300 na polovinu. Některé mutace vedou k produkci velmi krátké, nefunkční verze proteinu p300, zatímco jiné zabraňují tomu, aby jedna kopie genu vůbec vytvořila jakýkoli protein. Ačkoli vědci nevědí, jak snížení množství proteinu p300 vede ke specifickým rysům syndromu Rubinstein-Taybi, je zřejmé, že ztráta jedné kopie genu EP300 narušuje normální vývoj.

Chromozomální přesmyky zahrnující chromozom 22 byly zřídka spojeny s určitými typy rakovina. Tyto přesmyky, tzv translokace narušit oblast chromozomu 22, která obsahuje gen EP300. Vědci například zjistili translokaci mezi chromozomy 8 a 22 u několika lidí s tzv. Rakovinou krevních buněk Akutní myeloidní leukémie (AML). Další translokace zahrnující chromozomy 11 a 22 byla nalezena u malého počtu lidí, kteří podstoupili léčbu rakoviny. Tato chromozomální změna je spojena s vývojem AML po chemoterapii pro jiné formy rakoviny.

Mutace v genu EP300 byly identifikovány u několika dalších typů rakoviny. Tyto mutace jsou somatické, což znamená, že jsou získány během života člověka a jsou přítomny pouze v určitých buňkách. Somatické mutace v genu EP300 byly nalezeny u malého počtu solidních nádorů, včetně rakoviny dvojtečka a konečník, žaludek, prsa, a slinivka břišní. Studie naznačují, že při vývoji některých mohou hrát roli také mutace EP300 rakoviny prostaty, a mohl by pomoci předpovědět, zda se tyto nádory zvětší nebo rozšíří do dalších částí těla. V rakovinných buňkách mutace EP300 brání tomu, aby gen produkoval jakýkoli funkční protein. Bez p300 nemohou buňky účinně bránit růstu a dělení, což umožňuje tvorbu rakovinných nádorů.

Interakce

EP300 bylo prokázáno komunikovat s:

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000100393 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000055024 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Eckner R, Ewen ME, Newsome D, Gerdes M, DeCaprio JA, Lawrence JB, Livingston DM (duben 1994). „Molekulární klonování a funkční analýza proteinu 300-kD spojeného s adenovirem E1A (p300) odhaluje protein s vlastnostmi transkripčního adaptéru“. Genes Dev. 8 (8): 869–84. doi:10,1101 / gad.8.8.869. PMID  7523245.
  6. ^ Ogryzko VV, Schiltz RL, Russanova V, Howard BH, Nakatani Y (1996). „Transkripční koaktivátory p300 a CBP jsou histon-acetyltransferázy“. Buňka. 87 (5): 953–9. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 82001-2. PMID  8945521.
  7. ^ Ntranos A, Casaccia P (červen 2016). „Bromodomény: Překlad slov acetylace lysinu do poranění a opravy myelinu“. Neurovědy Dopisy. 625: 4–10. doi:10.1016 / j.neulet.2015.10.015. PMC  4841751. PMID  26472704.
  8. ^ „Entrez Gene: EP300“.
  9. ^ Teufel DP, Freund SM, Bycroft M, Fersht AR (duben 2007). „Čtyři domény p300 se každá pevně váže na sekvenci zahrnující obě transaktivační subdomény p53“. PNAS. 104 (17): 7009–7014. Bibcode:2007PNAS..104.7009T. doi:10.1073 / pnas.0702010104. PMC  1855428. PMID  17438265.; Piskaček S, Gregor M, Nemethova M, Grabner M, Kovarik P, Piskaček M (červen 2007). „Doména transaktivace devíti aminokyselin: nástroje pro zřízení a predikci“. Genomika. 89 (6): 756–68. doi:10.1016 / j.ygeno.2007.02.003. PMID  17467953.
  10. ^ Na SY, Choi JE, Kim HJ, Jhun BH, Lee YC, Lee JW (říjen 1999). „Bcl3, protein IkappaB, stimuluje aktivační transaktivaci proteinu-1 a buněčnou proliferaci“. J. Biol. Chem. 274 (40): 28491–6. doi:10.1074 / jbc.274.40.28491. PMID  10497212.
  11. ^ A b Fan S, Ma YX, Wang C, Yuan RQ, Meng Q, Wang JA, Erdos M, Goldberg ID, Webb P, Kushner PJ, Pestell RG, Rosen EM (leden 2002). „p300 Moduluje BRCA1 inhibici aktivity estrogenových receptorů“. Cancer Res. 62 (1): 141–51. PMID  11782371.
  12. ^ Pao GM, Janknecht R, Ruffner H, Hunter T, Verma IM (únor 2000). „CBP / p300 interaguje a funguje jako transkripční koaktivátory BRCA1“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97 (3): 1020–5. Bibcode:2000PNAS ... 97.1020P. doi:10.1073 / pnas.97.3.1020. PMC  15508. PMID  10655477.
  13. ^ A b Hussain MA, Habener JF (říjen 1999). „Aktivace transkripce genu glukagonu zprostředkovaná synergickými interakcemi pax-6 a cdx-2 s koaktivátorem p300“. J. Biol. Chem. 274 (41): 28950–7. doi:10.1074 / jbc.274.41.28950. PMID  10506141.
  14. ^ Mink S, Haenig B, Klempnauer KH (listopad 1997). „Interakce a funkční spolupráce p300 a C / EBPbeta“. Mol. Buňka. Biol. 17 (11): 6609–17. doi:10,1128 / mcb.17.11.6609. PMC  232514. PMID  9343424.
  15. ^ Yahata T, de Caestecker MP, Lechleider RJ, Andriole S, Roberts AB, Isselbacher KJ, Shioda T (březen 2000). „Transaktivátor MSG1, který se neváže na DNA, se váže na koaktivátory p300 / CBP, čímž zvyšuje jejich funkční vazbu na transkripční faktory Smad.“. J. Biol. Chem. 275 (12): 8825–34. doi:10.1074 / jbc.275.12.8825. PMID  10722728.
  16. ^ Bhattacharya S, Michels CL, Leung MK, Arany ZP, Kung AL, Livingston DM (leden 1999). „Funkční role p35srj, nového vazebného proteinu p300 / CBP, během transaktivace pomocí HIF-1“. Genes Dev. 13 (1): 64–75. doi:10.1101 / gad.13.1.64. PMC  316375. PMID  9887100.
  17. ^ A b Bragança J, Eloranta JJ, Bamforth SD, Ibbitt JC, Hurst HC, Bhattacharya S (květen 2003). „Fyzické a funkční interakce mezi transkripčními faktory AP-2, proteinem vázajícím p300 / CREB a CITED2“. J. Biol. Chem. 278 (18): 16021–9. doi:10,1074 / jbc.M208144200. PMID  12586840.
  18. ^ Bragança J, Swingler T, Marques FI, Jones T, Eloranta JJ, Hurst HC, Shioda T, Bhattacharya S (březen 2002). „Lidský CREB-vazebný protein / p300-interagující transaktivátor s ED-bohatým ocasem (CITED) 4, nový člen rodiny CITED, funguje jako koaktivátor transkripčního faktoru AP-2“. J. Biol. Chem. 277 (10): 8559–65. doi:10,1074 / jbc.M110850200. PMID  11744733.
  19. ^ Glenn DJ, Maurer RA (prosinec 1999). „MRG1 se váže na LIM doménu Lhx2 a může fungovat jako koaktivátor ke stimulaci genové exprese genu pro alfa-podjednotku glykoproteinového hormonu“. J. Biol. Chem. 274 (51): 36159–67. doi:10.1074 / jbc.274.51.36159. PMID  10593900.
  20. ^ Rossow KL, Janknecht R (leden 2003). „Synergismus mezi p68 RNA helikázou a transkripčními koaktivátory CBP a p300“. Onkogen. 22 (1): 151–6. doi:10.1038 / sj.onc.1206067. PMID  12527917.
  21. ^ Yamamoto N, Yamamoto S, Inagaki F, Kawaichi M, Fukamizu A, Kishi N, Matsuno K, Nakamura K, Weinmaster G, Okano H, Nakafuku M (listopad 2001). „Role Deltex-1 jako transkripčního regulátoru pod Notch receptorem“. J. Biol. Chem. 276 (48): 45031–40. doi:10,1074 / jbc.M105245200. PMID  11564735.
  22. ^ Miyake S, Sellers WR, Safran M, Li X, Zhao W, Grossman SR, Gan J, DeCaprio JA, Adams PD, Kaelin WG (prosinec 2000). „Buňky degradují nový inhibitor diferenciace s vlastnostmi podobnými E1A po opuštění buněčného cyklu“. Mol. Buňka. Biol. 20 (23): 8889–902. doi:10,1128 / mcb.20.23.8889-8902.2000. PMC  86544. PMID  11073989.
  23. ^ MacLellan WR, Xiao G, Abdellatif M, Schneider MD (prosinec 2000). „Nový protein vázající Rb a p300 inhibuje transaktivaci MyoD“. Mol. Buňka. Biol. 20 (23): 8903–15. doi:10,1128 / mcb.20.23.8903-8915.2000. PMC  86545. PMID  11073990.
  24. ^ Li QJ, Yang SH, Maeda Y, Sladek FM, Sharrocks AD, Martins-Green M (leden 2003). „Aktivace Elk-1 závislá na fosforylaci MAP kinázy vede k aktivaci koaktivátoru p300“. EMBO J.. 22 (2): 281–91. doi:10.1093 / emboj / cdg028. PMC  140103. PMID  12514134.
  25. ^ A b Fajas L, Egler V, Reiter R, Hansen J, Kristiansen K, Debril MB, Miard S, Auwerx J (prosinec 2002). „Komplex retinoblastom-histon-deacetyláza 3 inhibuje diferenciaci PPARgamma a adipocytů“. Dev. Buňka. 3 (6): 903–10. doi:10.1016 / s1534-5807 (02) 00360-x. PMID  12479814.
  26. ^ Kang YK, Guermah M, Yuan CX, Roeder RG (březen 2002). „Komplex koaktivátoru TRAP / Mediator interaguje přímo s estrogenovými receptory alfa a beta prostřednictvím podjednotky TRAP220 a přímo zvyšuje funkci estrogenových receptorů in vitro“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (5): 2642–7. Bibcode:2002PNAS ... 99,2642K. doi:10.1073 / pnas.261715899. PMC  122401. PMID  11867769.
  27. ^ Hasan S, Stucki M, Hassa PO, Imhof R, Gehrig P, Hunziker P, Hübscher U, Hottiger MO (červen 2001). „Regulace aktivity lidské klapkové endonukleázy-1 acetylací prostřednictvím transkripčního koaktivátoru p300“. Mol. Buňka. 7 (6): 1221–31. doi:10.1016 / s1097-2765 (01) 00272-6. PMID  11430825.
  28. ^ Peng YC, Breiding DE, Sverdrup F, Richard J, Androphy EJ (červenec 2000). „AMF-1 / Gps2 váže p300 a zvyšuje jeho interakci s proteiny E2 papilomaviru“. J. Virol. 74 (13): 5872–9. doi:10.1128 / jvi.74.13.5872-5879.2000. PMC  112082. PMID  10846067.
  29. ^ Lando D, Peet DJ, Whelan DA, Gorman JJ, Whitelaw ML (únor 2002). "Asparaginová hydroxylace HIF transaktivační domény hypoxický přepínač". Věda. 295 (5556): 858–61. Bibcode:2002Sci ... 295..858L. doi:10.1126 / science.1068592. PMID  11823643. S2CID  24045310.
  30. ^ Freedman SJ, Sun ZY, Poy F, Kung AL, Livingston DM, Wagner G, Eck MJ (duben 2002). „Strukturální základ pro nábor CBP / p300 hypoxií indukovatelným faktorem-1 alfa“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (8): 5367–72. Bibcode:2002PNAS ... 99.5367F. doi:10.1073 / pnas.082117899. PMC  122775. PMID  11959990.
  31. ^ Ban N, Yamada Y, Someya Y, Miyawaki K, Ihara Y, Hosokawa M, Toyokuni S, Tsuda K, Seino Y (květen 2002). „Hepatocytový nukleární faktor-1alfa rekrutuje transkripční koaktivátor p300 na promotoru genu GLUT2“. Cukrovka. 51 (5): 1409–18. doi:10 2337 / diabetes.51.5.1409. PMID  11978637.
  32. ^ Martens JH, Verlaan M, Kalkhoven E, Dorsman JC, Zantema A (duben 2002). „Prvky oblasti připojení lešení / matice interagují s komplexem připojení lešení p300 a jsou vázány acetylovanými nukleosomy“. Mol. Buňka. Biol. 22 (8): 2598–606. doi:10.1128 / mcb.22.8.2598-2606.2002. PMC  133732. PMID  11909954.
  33. ^ A b Shiseki M, Nagashima M, Pedeux RM, Kitahama-Shiseki M, Miura K, Okamura S, Onogi H, Higashimoto Y, Appella E, Yokota J, Harris CC (květen 2003). "p29ING4 a p28ING5 se vážou na p53 a p300 a zvyšují aktivitu p53". Cancer Res. 63 (10): 2373–8. PMID  12750254.
  34. ^ Masumi A, Ozato K (červen 2001). „Koaktivátor p300 acetyluje interferonový regulační faktor-2 v buňkách U937 po ošetření forbolesterem“. J. Biol. Chem. 276 (24): 20973–80. doi:10,1074 / jbc.M101707200. PMID  11304541.
  35. ^ Hecht A, Stemmler MP (únor 2003). "Identifikace promotorově specifické transkripční aktivační domény na C konci Wnt efektorového proteinu T-buněčný faktor 4". J. Biol. Chem. 278 (6): 3776–85. doi:10,1074 / jbc.M210081200. PMID  12446687.
  36. ^ A b Chen Q, Dowhan DH, Liang D, Moore DD, Overbeek PA (červenec 2002). „CREB-binding protein / p300 ko-aktivace krystalinové genové exprese“. J. Biol. Chem. 277 (27): 24081–9. doi:10,1074 / jbc.M201821200. PMID  11943779.
  37. ^ Wallberg AE, Pedersen K, Lendahl U, Roeder RG (listopad 2002). „p300 a PCAF působí kooperativně při zprostředkování transkripční aktivace z chromatinových šablon zářezy intracelulárních domén in vitro“. Mol. Buňka. Biol. 22 (22): 7812–9. doi:10.1128 / mcb.22.22.7812-7819.2002. PMC  134732. PMID  12391150.
  38. ^ Fryer CJ, Lamar E, Turbachova I, Kintner C, Jones KA (červen 2002). „Mastermind zprostředkovává chromatinově specifickou transkripci a obrat komplexu Notch enhancer“. Genes Dev. 16 (11): 1397–411. doi:10,1101 / gad.991602. PMC  186317. PMID  12050117.
  39. ^ A b Sartorelli V, Huang J, Hamamori Y, Kedes L (únor 1997). „Molekulární mechanismy myogenní koaktivace pomocí p300: přímá interakce s aktivační doménou MyoD a s boxem MADS MEF2C“. Mol. Buňka. Biol. 17 (2): 1010–26. doi:10.1128 / mcb.17.2.1010. PMC  231826. PMID  9001254.
  40. ^ Youn HD, Grozinger CM, Liu JO (červenec 2000). „Vápník reguluje transkripční represi faktoru 2 zvyšujícího hladinu myocytů histon-deacetylázou 4“. J. Biol. Chem. 275 (29): 22563–7. doi:10,1074 / jbc.C000304200. PMID  10825153.
  41. ^ Youn HD, Liu JO (červenec 2000). „Kabina 1 potlačuje expresi Nur77 závislou na MEF2 a apoptózu T buněk kontrolou spojování histon-deacetyláz a acetyláz s MEF2“. Imunita. 13 (1): 85–94. doi:10.1016 / s1074-7613 (00) 00010-8. PMID  10933397.
  42. ^ Johnson LR, Johnson TK, Desler M, Luster TA, Nowling T, Lewis RE, Rizzino A (únor 2002). "Účinky B-Myb na genovou transkripci: aktivita závislá na fosforylaci a acetylace pomocí p300". J. Biol. Chem. 277 (6): 4088–97. doi:10,1074 / jbc.M105112200. PMID  11733503.
  43. ^ A b Grossman SR, Perez M, Kung AL, Joseph M, Mansur C, Xiao ZX, Kumar S, Howley PM, Livingston DM (říjen 1998). „komplexy p300 / MDM2 se účastní degradace p53 zprostředkované MDM2“. Mol. Buňka. 2 (4): 405–15. doi:10.1016 / s1097-2765 (00) 80140-9. PMID  9809062.
  44. ^ A b Lau P, Bailey P, Dowhan DH, Muscat GE (leden 1999). „Exogenní exprese dominantního negativního vektoru RORalpha1 ve svalových buňkách narušuje diferenciaci: RORalpha1 přímo interaguje s p300 a myoD“. Nucleic Acids Res. 27 (2): 411–20. doi:10.1093 / nar / 27.2.411. PMC  148194. PMID  9862959.
  45. ^ A b De Luca A, Severino A, De Paolis P, Cottone G, De Luca L, De Falco M, Porcellini A, Volpe M, Condorelli G (únor 2003). „protein p300 / cAMP-response-element-binding-protein ('CREB') - vazebný protein (CBP) moduluje spolupráci mezi faktorem 2A (MEF2A) zesilujícím myocyty a receptorem X-receptoru hormonu štítné žlázy-retinoidu“. Biochem. J. 369 (Pt 3): 477–84. doi:10.1042 / BJ20020057. PMC  1223100. PMID  12371907.
  46. ^ Ko L, Cardona GR, Chin WW (květen 2000). „Protein vázající na hormony štítné žlázy, protein obsahující motiv LXXLL, funguje jako obecný koaktivátor“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97 (11): 6212–7. Bibcode:2000PNAS ... 97,6212K. doi:10.1073 / pnas.97.11.6212. PMC  18584. PMID  10823961.
  47. ^ García-Rodríguez C, Rao A (červen 1998). "Nukleární faktor aktivovaných T buněk (NFAT) - závislá transaktivace regulovaná koaktivátory p300 / CREB-vazebný protein (CBP)". J. Exp. Med. 187 (12): 2031–6. doi:10.1084 / jem.187.12.2031. PMC  2212364. PMID  9625762.
  48. ^ Curtis AM, Seo SB, Westgate EJ, Rudic RD, Smyth EM, Chakravarti D, FitzGerald GA, McNamara P (únor 2004). „Remodelace chromatinu závislá na histon-acetyltransferáze a cévní hodiny“. J. Biol. Chem. 279 (8): 7091–7. doi:10,1074 / jbc.M311973200. PMID  14645221.
  49. ^ Avantaggiati ML, Ogryzko V, Gardner K, Giordano A, Levine AS, Kelly K (1997). "Nábor p300 / CBP v signálních drahách závislých na p53". Buňka. 89 (7): 1175–84. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 80304-9. PMID  9215639. S2CID  14375605.
  50. ^ An W, Kim J, Roeder RG (červen 2004). "Objednané kooperativní funkce PRMT1, p300 a CARM1 při aktivaci transkripce pomocí p53". Buňka. 117 (6): 735–48. doi:10.1016 / j.cell.2004.05.009. PMID  15186775.
  51. ^ Pastorcic M, Das HK (listopad 2000). „Regulace transkripce lidského genu presenilinu-1 pomocí transkripčních faktorů a protoonkogenu p53“. J. Biol. Chem. 275 (45): 34938–45. doi:10,1074 / jbc.M005411200. PMID  10942770.
  52. ^ Livengood JA, Scoggin KE, Van Orden K, McBryant SJ, Edayathumangalam RS, Laybourn PJ, Nyborg JK (březen 2002). „Transkripční aktivita p53 je zprostředkována prostřednictvím SRC1 interagující domény CBP / p300“. J. Biol. Chem. 277 (11): 9054–61. doi:10,1074 / jbc.M108870200. PMID  11782467.
  53. ^ Hasan S, Hassa PO, Imhof R, Hottiger MO (březen 2001). „Transkripční koaktivátor p300 váže PCNA a může hrát roli v syntéze opravy DNA“. Příroda. 410 (6826): 387–91. Bibcode:2001 Natur.410..387H. doi:10.1038/35066610. PMID  11268218. S2CID  2129847.
  54. ^ Subramanian C, Hasan S, Rowe M, Hottiger M, Orre R, Robertson ES (květen 2002). „Jaderný antigen 3C viru Epstein-Barrové a prothymosin alfa interagují s transkripčním koaktivátorem p300 v doménách CH1 a CH3 / HAT a spolupracují při regulaci transkripce a acetylace histonu.“. J. Virol. 76 (10): 4699–708. doi:10.1128 / jvi.76.10.4699-4708.2002. PMC  136123. PMID  11967287.
  55. ^ Dowell P, Ishmael JE, Avram D, Peterson VJ, Nevrivy DJ, Leid M (prosinec 1997). „p300 funguje jako koaktivátor pro receptor alfa aktivovaný proliferátorem peroxisomu“. J. Biol. Chem. 272 (52): 33435–43. doi:10.1074 / jbc.272.52.33435. PMID  9407140.
  56. ^ Dowell P, Ishmael JE, Avram D, Peterson VJ, Nevrivy DJ, Leid M (květen 1999). „Identifikace jádrového receptoru jaderného receptoru jako proteinu interagujícího s receptorem aktivovaným proliferátorem peroxisomu“. J. Biol. Chem. 274 (22): 15901–7. doi:10.1074 / jbc.274.22.15901. PMID  10336495.
  57. ^ Kodera Y, Takeyama K, Murayama A, Suzawa M, Masuhiro Y, Kato S (říjen 2000). „Ligandově specifické interakce gama receptoru aktivovaného proliferátorem peroxisomu s transkripčními koaktivátory“. J. Biol. Chem. 275 (43): 33201–4. doi:10,1074 / jbc.C000517200. PMID  10944516.
  58. ^ Kiernan R, Brès V, Ng RW, poslanec Coudart, El Messaoudi S, Sardet C, Jin DY, Emiliani S, Benkirane M (leden 2003). „Vypnutí po aktivaci transkripce závislé na NF-kappa B je regulováno acetylací p65“. J. Biol. Chem. 278 (4): 2758–66. doi:10,1074 / jbc.M209572200. PMID  12419806.
  59. ^ Gerritsen ME, Williams AJ, Neish AS, Moore S, Shi Y, Collins T (duben 1997). „CREB-binding protein / p300 jsou transkripční koaktivátory p65“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94 (7): 2927–32. Bibcode:1997PNAS ... 94.2927G. doi:10.1073 / pnas.94.7.2927. PMC  20299. PMID  9096323.
  60. ^ Pearson KL, Hunter T, Janknecht R (prosinec 1999). "Aktivace transkripce zprostředkované Smad1 pomocí p300 / CBP". Biochim. Biophys. Acta. 1489 (2–3): 354–64. doi:10.1016 / S0167-4781 (99) 00166-9. PMID  10673036.
  61. ^ A b Nakashima K, Yanagisawa M, Arakawa H, Kimura N, Hisatsune T, Kawabata M, Miyazono K, Taga T (duben 1999). "Synergická signalizace v mozku plodu komplexem STAT3-Smad1 přemostěna p300". Věda. 284 (5413): 479–82. Bibcode:1999Sci ... 284..479N. doi:10.1126 / science.284.5413.479. PMID  10205054.
  62. ^ Wotton D, Lo RS, Lee S, Massagué J (duben 1999). "Smad transkripční corepressor". Buňka. 97 (1): 29–39. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80712-6. PMID  10199400.
  63. ^ Pessah M, Prunier C, Marais J, Ferrand N, Mazars A, Lallemand F, Gauthier JM, Atfi A (květen 2001). „c-Jun interaguje s faktorem interagujícím s TGIF (corepressor), aby potlačil transkripční aktivitu Smad2“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98 (11): 6198–203. Bibcode:2001PNAS ... 98.6198P. doi:10.1073 / pnas.101579798. PMC  33445. PMID  11371641.
  64. ^ Grönroos E, Hellman U, Heldin CH, Ericsson J (září 2002). "Kontrola stability Smad7 konkurencí mezi acetylací a ubikvitinací". Mol. Buňka. 10 (3): 483–93. doi:10.1016 / s1097-2765 (02) 00639-1. PMID  12408818.
  65. ^ Kim RH, Wang D, Tsang M, Martin J, Huff C, de Caestecker MP, Parks WT, Meng X, Lechleider RJ, Wang T, Roberts AB (červenec 2000). „Nový protein nukleární interakce SMAD, SNIP1, potlačuje transdukci signálu TGF-beta závislou na p300“. Genes Dev. 14 (13): 1605–16. doi:10.1101 / gad.14.13.1605 (neaktivní 2020-09-01). PMC  316742. PMID  10887155.CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
  66. ^ Eid JE, Kung AL, Scully R, Livingston DM (září 2000). „p300 interaguje s jaderným protoonkoproteinem SYT jako součást aktivní kontroly adheze buněk“. Buňka. 102 (6): 839–48. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 00072-6. PMID  11030627.
  67. ^ McDonald C, Reich NC (červenec 1999). "Spolupráce transkripčních koaktivátorů CBP a p300 se Stat6". J. Interferon Cytokine Res. 19 (7): 711–22. doi:10.1089/107999099313550. PMID  10454341.
  68. ^ Huang S, Qiu Y, Stein RW, Brandt SJ (září 1999). „p300 funguje jako transkripční koaktivátor pro onkoprotein TAL1 / SCL“. Onkogen. 18 (35): 4958–67. doi:10.1038 / sj.onc.1202889. PMID  10490830.
  69. ^ Bradney C, Hjelmeland M, Komatsu Y, Yoshida M, Yao TP, Zhuang Y (leden 2003). "Regulace aktivit E2A histonovými acetyltransferázami ve vývoji B lymfocytů". J. Biol. Chem. 278 (4): 2370–6. doi:10,1074 / jbc.M211464200. PMID  12435739.
  70. ^ Misra P, Qi C, Yu S, Shah SH, Cao WQ, Rao MS, Thimmapaya B, Zhu Y, Reddy JK (květen 2002). „Interakce PIMT s transkripčními koaktivátory CBP, p300 a PBP diferenciální role v regulaci transkripce“. J. Biol. Chem. 277 (22): 20011–9. doi:10,1074 / jbc.M201739200. PMID  11912212.
  71. ^ Gizard F, Lavallée B, DeWitte F, Hum DW (září 2001). „Nový protein se zinkovým prstem TReP-132 interaguje s CBP / p300 za účelem regulace exprese lidského genu CYP11A1“. J. Biol. Chem. 276 (36): 33881–92. doi:10,1074 / jbc.M100113200. PMID  11349124.
  72. ^ Sun Z, Pan J, Hope WX, Cohen SN, Balk SP (srpen 1999). „Protein genu 101 citlivý na nádor potlačuje transaktivaci androgenových receptorů a interaguje s p300“. Rakovina. 86 (4): 689–96. doi:10.1002 / (sici) 1097-0142 (19990815) 86: 4 <689 :: aid-cncr19> 3.0.co; 2-p. PMID  10440698.
  73. ^ Hamamori Y, Sartorelli V, Ogryzko V, Puri PL, Wu HY, Wang JY, Nakatani Y, Kedes L (únor 1999). „Regulace histon-acetyltransferáz p300 a PCAF pomocí proteinu bHLH a adenovirového onkoproteinu E1A“. Buňka. 96 (3): 405–13. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80553-X. PMID  10025406.
  74. ^ Yao YL, Yang WM, Seto E (září 2001). "Regulace transkripčního faktoru YY1 acetylací a deacetylací". Mol. Buňka. Biol. 21 (17): 5979–91. doi:10.1128 / mcb.21.17.5979-5991.2001. PMC  87316. PMID  11486036.
  75. ^ Lee JS, Galvin KM, viz RH, Eckner R, Livingston D, Moran E, Shi Y (květen 1995). „Úleva od transkripce YY1 adenovirem E1A je zprostředkována proteinem p300 asociovaným s E1A“. Genes Dev. 9 (10): 1188–98. doi:10.1101 / gad.9.10.1188. PMID  7758944.
  76. ^ Silverman ES, Du J, Williams AJ, Wadgaonkar R, Drazen JM, Collins T (listopad 1998). „protein cAMP-response-element-binding-protein-binding protein (CBP) a p300 jsou transkripční koaktivátory faktoru 1 pro včasnou růstovou reakci (Egr-1)“. Biochem. J. 336 (1): 183–9. doi:10.1042 / bj3360183. PMC  1219856. PMID  9806899.

Další čtení

externí odkazy

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.