TRIB3 - TRIB3
Homolog Tribbles 3 je protein že u lidí je kódován TRIB3 gen.[5][6][7]
Funkce
Protein kódovaný tímto genem je domnělý protein kináza která je indukována transkripčním faktorem NF-kappaB. Je to pseudoenzym o kterém se předpokládá, že je negativním regulátorem NF-kappaB, a může také senzibilizovat buňky na TNF - a STEZKA -indukovaný apoptóza. Kromě toho se uvádí, že tento protein negativně reguluje buněčné přežití serin-threonin kinázy AKT1.[7] TRIB3 byl nedávno spojován s neuronovou signalizací a podobně TRIB1 a TRIB2, lze považovat za potenciální cíl alosterické drogy [8][9]
Interakce
Bylo prokázáno, že TRIB3 komunikovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000101255 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000032715 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b Du K, Herzig S, Kulkarni RN, Montminy M (červen 2003). "TRB3: kmenový homolog, který inhibuje aktivaci Akt / PKB inzulínem v játrech". Věda. 300 (5625): 1574–7. doi:10.1126 / science.1079817. PMID 12791994. S2CID 43360696.
- ^ Hegedus Z, Czibula A, Kiss-Toth E (srpen 2006). "Tribbles: nové regulátory buněčné funkce; evoluční aspekty". Cell Mol Life Sci. 63 (14): 1632–41. doi:10.1007 / s00018-006-6007-9. PMID 16715410. S2CID 24556931.
- ^ A b „Entrez Gene: TRIB3 tribbles homolog 3 (Drosophila)“.
- ^ Eyers PA, Keeshan K, Kannan N (2016). „Tribbles in the 21st Century: The Evolution Roles of Tribbles Pseudokinases in Biology and Disease“. Trendy v buněčné biologii. 27 (9): S0962-8924 (16) 30178-7. doi:10.1016 / j.tcb.2016.11.002. PMC 5382568. PMID 27908682.
- ^ Foulkes DM, Byrne DP, Eyers PA (2015). „Tribbles pseudokinase: new targets for Chemical Biology and Drug Discovery?“. Transakce s biochemickou společností. 43 (5): 1095–1103. doi:10.1042 / BST20150109. PMID 26517930.
- ^ A b C d Zhou Y, Li L, Liu Q, Xing G, Kuai X, Sun J, Yin X, Wang J, Zhang L, He F (květen 2008). „E3 ubikvitinová ligáza SIAH1 zprostředkovává ubikvitinaci a degradaci TRB3“. Buňka. Signál. 20 (5): 942–8. doi:10.1016 / j.cellsig.2008.01.010. PMID 18276110.
- ^ Bowers AJ, Scully S, Boylan JF (květen 2003). „SKIP3, nový ortolog kmenů Drosophila tribbles, je nadměrně exprimován v lidských nádorech a je regulován hypoxií“. Onkogen. 22 (18): 2823–35. doi:10.1038 / sj.onc.1206367. PMID 12743605.
- ^ Wu M, Xu LG, Zhai Z, Shu HB (červenec 2003). „SINK je p65-interagující negativní regulátor transkripce závislé na NF-kappaB“. J. Biol. Chem. 278 (29): 27072–9. doi:10,1074 / jbc.M209814200. PMID 12736262.
Další čtení
- Maruyama K, Sugano S (1994). „Oligo-capping: jednoduchá metoda k nahrazení struktury cap eukaryotických mRNA oligoribonukleotidy“. Gen. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K a kol. (1997). "Konstrukce a charakterizace knihovny cDNA obohacené o celou délku a 5'-end". Gen. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
- Deloukas P, Matthews LH, Ashurst J a kol. (2002). „Sekvence DNA a komparativní analýza lidského chromozomu 20“. Příroda. 414 (6866): 865–71. doi:10.1038 / 414865a. PMID 11780052.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Wu M, Xu LG, Zhai Z, Shu HB (2003). „SINK je p65-interagující negativní regulátor transkripce závislé na NF-kappaB“. J. Biol. Chem. 278 (29): 27072–9. doi:10,1074 / jbc.M209814200. PMID 12736262.
- Bowers AJ, Scully S, Boylan JF (2003). „SKIP3, nový ortolog kmenů Drosophila tribbles, je nadměrně exprimován v lidských nádorech a je regulován hypoxií“. Onkogen. 22 (18): 2823–35. doi:10.1038 / sj.onc.1206367. PMID 12743605.
- Huang J, Teng L, Liu T a kol. (2003). „Identifikace nové serin / threoninkinázy, která inhibuje aktivaci NF-kappaB indukovanou TNF a transkripci indukovanou p53“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 309 (4): 774–8. doi:10.1016 / j.bbrc.2003.08.069. PMID 13679039.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Kiss-Toth E, Bagstaff SM, Sung HY a kol. (2004). „Lidské kmeny, rodina proteinů kontrolujících kaskády proteinkináz aktivovaných mitogenem“. J. Biol. Chem. 279 (41): 42703–8. doi:10,1074 / jbc.M407732200. PMID 15299019.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Mammalian Gene Collection (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Ohoka N, Yoshii S, Hattori T a kol. (2005). „TRB3, nový gen vyvolávající stres ER, je indukován cestou ATF4-CHOP a podílí se na buněčné smrti“. EMBO J.. 24 (6): 1243–55. doi:10.1038 / sj.emboj.7600596. PMC 556400. PMID 15775988.
- Ord D, Ord T (2005). "Charakterizace aktivace lidského genu NIPK (TRB3, SKIP3) ve stresových podmínkách". Biochem. Biophys. Res. Commun. 330 (1): 210–8. doi:10.1016 / j.bbrc.2005.02.149. PMID 15781252.
- Prudente S, Hribal ML, Flex E a kol. (2005). „Funkční Q84R polymorfismus savčího Tribbles homolog TRB3 je spojen s inzulínovou rezistencí a souvisejícím kardiovaskulárním rizikem u bělochů z Itálie“. Cukrovka. 54 (9): 2807–11. doi:10 2337 / cukrovka. 54,9 2807. PMID 16123373.
- Schwarzer R, Dames S, Tondera D a kol. (2006). „TRB3 je indikátor PI 3-kinázy závislý na hladovění živinami“. Buňka. Signál. 18 (6): 899–909. doi:10.1016 / j.cellsig.2005.08.002. PMID 16129579.
- Stelzl U, Worm U, Lalowski M a kol. (2005). „Síť interakce lidský protein-protein: zdroj pro anotování proteomu“. Buňka. 122 (6): 957–68. doi:10.1016 / j.cell.2005.08.029. hdl:11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0. PMID 16169070. S2CID 8235923.
- Matsushima R, Harada N, Webster NJ a kol. (2006). „Vliv TRB3 na aktivitu kinázy p70 S6 stimulovanou inzulínem a živinami“. J. Biol. Chem. 281 (40): 29719–29. doi:10,1074 / jbc.M511636200. PMID 16887816.
- Koh HJ, Arnolds DE, Fujii N a kol. (2007). „Selektivní vyřazení kosterního svalu LKB1 zvyšuje citlivost na inzulín, zlepšuje homeostázu glukózy a snižuje TRB3“. Mol. Buňka. Biol. 26 (22): 8217–27. doi:10.1128 / MCB.00979-06. PMC 1636784. PMID 16966378.
Tento článek o gen na lidský chromozom 20 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |