Histon deacetyláza 2 - Histone deacetylase 2

HDAC2
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyHDAC2, HD2, RPD3, YAF1, histon-deacetyláza 2, KDAC2
Externí IDOMIM: 605164 MGI: 1097691 HomoloGene: 68187 Genové karty: HDAC2
Umístění genu (člověk)
Chromozom 6 (lidský)
Chr.Chromozom 6 (lidský)[1]
Chromozom 6 (lidský)
Genomické umístění pro HDAC2
Genomické umístění pro HDAC2
Kapela6q21Start113,933,028 bp[1]
Konec114,011,308 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE HDAC2 201833 na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

3066

15182

Ensembl

ENSG00000196591

ENSMUSG00000019777

UniProt

Q92769

P70288

RefSeq (mRNA)

NM_001527

NM_008229

RefSeq (protein)

NP_001518

NP_032255

Místo (UCSC)Chr 6: 113,93 - 114,01 MbChr 10: 36,97 - 37 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Histon deacetyláza 2 (HDAC2) je enzym že u lidí je kódován HDAC2 gen.[5] Patří k histon deacetyláza třída enzymů odpovědných za odstranění acetylových skupin z lysinových zbytků v N-koncové oblasti jádra histony (H2A, H2B, H3 a H4). Jako takový hraje důležitou roli v genové expresi tím, že usnadňuje tvorbu komplexů transkripčních represorů, a proto je často považován za důležitý cíl pro léčbu rakoviny.[6]

Ačkoli funkční role třídy, do které HDAC2 patří, byla pečlivě studována, mechanismus, kterým HDAC2 interaguje s histon-deacetylázami jiných tříd, musí být ještě objasněn. HDAC2 je široce regulován protein kináza 2 (CK2) a protein fosfatáza 1 (PP1), ale biochemická analýza naznačuje, že jeho regulace je složitější (projevená koexistencí HDAC1 a HDAC2 ve třech odlišných proteinových komplexech).[7] Mechanismus, kterým je HDAC2 regulován, je v zásadě stále nejasný na základě jeho různých interakcí, ačkoli v kontextu přeprogramování srdce byl navržen mechanismus zahrnující faktor spojený s p300 / CBP a HDAC5.[8]

Obecně je HDAC2 považován za předpokládaný cíl pro léčbu různých onemocnění, kvůli jeho účasti na progresi buněčného cyklu. Konkrétně bylo prokázáno, že HDAC2 hraje roli v srdeční hypertrofie,[8] Alzheimerova choroba,[9] Parkinsonova choroba,[10] Akutní myeloidní leukémie (AML),[11] osteosarkom,[12] a rakovina žaludku.[13]

Struktura a mechanismus

Tento obrázek ukazuje strukturu enzymu HDAC2. Dva po sobě jdoucí benzenové kruhy tvoří kapsu pro chodidla, kde jako jednotlivé benzenové kruhy tvoří lipofilní trubici.

HDAC2 patří do první třídy histondeaktyláz. Aktivní místo HDAC2 obsahuje Zn2+ iont koordinovaný s karbonylovou skupinou lysinového substrátu a molekuly vody. Kovový iont usnadňuje nukleofilní útok karbonylové skupiny koordinovanou molekulou vody, což vede ke vzniku čtyřbokého meziproduktu. Tento meziprodukt je na okamžik stabilizován interakcemi vodíkových vazeb a koordinací kovů, dokud se nakonec nezhroutí, což vede k deacetylaci lysinového zbytku.[14]

Aktivní místo HDAC2 se skládá z lipofilní trubice, která vede z povrchu do katalytického centra, a „kapsy pro nohy“ obsahující převážně molekuly vody. Aktivní stránka je připojena k Gly154, Phe155, His183, Phe210 a Leu276. Footpocket je připojen k Tyr29, Met35, Phe114 a Leu144.[15]

Funkce

Tento genový produkt patří do histon deacetyláza rodina. Histonové deacetylázy působí tvorbou velkých multiproteinových komplexů a jsou odpovědné za deacetylaci lysinových zbytků na N-koncové oblasti jádrových histonů (H2A, H2B, H3 a H4). Tento protein také tvoří transkripční represorové komplexy spojením s mnoha různými proteiny, včetně YY1, savčího transkripčního faktoru zinkovým prstem. Hraje tedy důležitou roli v regulaci transkripce, postupu buněčného cyklu a vývojových událostech.[16]

Relevance nemoci

Srdeční hypertrofie

Bylo prokázáno, že HDAC2 hraje roli v regulační dráze srdeční hypertrofie. Ukázalo se, že nedostatky v HDAC2 snižují srdeční hypertrofii v srdcích vystavených hypertrofickým stimulům. U transgenních myší HDAC2 s inaktivovanou glykogensyntázovou kinázou 3beta (Gsk3beta) však byla pozorována hypertrofie s vyšší frekvencí. U myší s aktivovanými enzymy Gsk3beta a deficity HDAC2 byla citlivost na hypertrofický stimul pozorována vyšší rychlostí. Výsledky naznačují regulační role HDAC2 a GSk3beta.[17]

Enzym HDAC2 napadající lysinový zbytek.

Byly navrženy mechanismy, kterými HDAC2 reaguje na hypertrofický stres, ačkoli nebylo dosaženo obecného konsensu. Jeden navrhovaný mechanismus uvádí kasein kináza závislý fosforylace HDAC2, zatímco novější mechanismus naznačuje acetylaci regulovanou faktorem spojeným s p300 / CBP a HDAC5.[8]

Alzheimerova choroba

Bylo zjištěno, že u pacientů s Alzheimerovou chorobou dochází ke snížení exprese neuronových genů.[18] Kromě toho nedávná studie zjistila, že inhibice HDAC2 prostřednictvím c-Abl pomocí tyrosin fosforylace zabránila kognitivním a behaviorálním poruchám u myší s Alzheimerovou chorobou.[19] Výsledky studie podporují úlohu c-Abl a HDAC2 v signální cestě genové exprese u pacientů s Alzheimerovou chorobou. V současné době jsou snahy o syntézu inhibitoru HDAC2 pro léčbu Alzheimerovy choroby založeny na a farmakofor se čtyřmi funkcemi: jeden akceptor vodíkové vazby, jeden donor vodíkové vazby a dva aromatické kruhy.[9]

Parkinsonova choroba

Inhibitory HDAC byly považovány za potenciální léčbu neurodegenerativních onemocnění, jako je Parkinsonova choroba. Parkinsonova choroba je obvykle doprovázena zvýšením počtu mikrogliálních proteinů v substantia nigra mozku. Důkazy in vivo prokázaly korelaci mezi počtem mikrogliální bílkoviny a upregulace HDAC2.[10] Předpokládá se proto, že inhibitory HDAC2 mohou být účinné při léčbě ztráty dopaminergních neuronů v mozku iniciované mikrogliemi.

Terapie rakoviny

Byla studována role HDAC2 v různých formách rakoviny, jako je osteosarkom, rakovina žaludku a akutní myeloidní leukémie. Současný výzkum je zaměřen na vytváření inhibitorů, které snižují regulaci HDAC2.

Interakce

Bylo prokázáno, že histon-deacetyláza 2 komunikovat s:

Viz také

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000196591 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000019777 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Betz R, Gray SG, Ekström C, Larsson C, Ekström TJ (září 1998). „Human histone deacetylase 2, HDAC2 (Human RPD3), is localized to 6q21 by radiační hybridní mapování“. Genomika. 52 (2): 245–6. doi:10.1006 / geno.1998.5435. PMID  9782097.
  6. ^ "Tkáňová exprese HDAC2 - shrnutí - Atlas lidského proteinu". www.proteinatlas.org. Citováno 2019-03-14.
  7. ^ Seto E, Yoshida M (duben 2014). „Gumy acetylace histonu: enzymy histon-deacetylázy“. Perspektivy Cold Spring Harbor v biologii. 6 (4): a018713. doi:10.1101 / cshperspect.a018713. PMC  3970420. PMID  24691964.
  8. ^ A b C Eom GH, Nam YS, Oh JG, Choe N, Min HK, Yoo EK, Kang G, Nguyen VH, Min JJ, Kim JK, Lee IK, Bassel-Duby R, Olson EN, Park WJ, Kook H (březen 2014) . „Regulace acetylace histon-deacetylázy 2 pomocí p300 / CBP-asociovaného faktoru / histon-deacetylázy 5 při rozvoji srdeční hypertrofie“. Výzkum oběhu. 114 (7): 1133–43. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.114.303429. PMID  24526703.
  9. ^ A b Choubey SK, Jeyakanthan J (červen 2018). „Molekulární dynamika a přístupy založené na kvantové chemii k identifikaci izoformního selektivního inhibitoru HDAC2 - nový cíl prevence Alzheimerovy choroby“. Journal of Receptor and Signal Transduction Research. 38 (3): 266–278. doi:10.1080/10799893.2018.1476541. PMID  29932788. S2CID  49385438.
  10. ^ A b Tan Y, Delvaux E, Nolz J, Coleman PD, Chen S, Mastroeni D (srpen 2018). "Upregulace histon-deacetylázy 2 v laserovém zachycení nigrálních mikroglií u Parkinsonovy nemoci". Neurobiologie stárnutí. 68: 134–141. doi:10.1016 / j.neurobiolaging.2018.02.018. PMID  29803514. S2CID  44067840.
  11. ^ Lei L, Xia S, Liu D, Li X, Feng J, Zhu Y, Hu J, Xia L, Guo L, Chen F, Cheng H, Chen K, Hu H, Chen X, Li F, Zhong S, Mittal N , Yang G, Qian Z, Han L, He C (červenec 2018). "Genomová charakterizace lncRNA při akutní myeloidní leukémii". Briefings in Bioinformatics. 19 (4): 627–635. doi:10.1093 / bib / bbx007. PMC  6355113. PMID  28203711.
  12. ^ La Noce M, Paino F, Mele L, Papaccio G, Regad T, Lombardi A, Papaccio F, Desiderio V, Tirino V (prosinec 2018). „Vyčerpání HDAC2 podporuje ostrost osteosarkomu in vitro i in vivo: studie o domnělém novém cíli terapie zaměřené na CSC“. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research. 37 (1): 296. doi:10.1186 / s13046-018-0978-x. PMC  6276256. PMID  30509303.
  13. ^ Wei J, Wang Z, Wang Z, Yang Y, Fu C, Zhu J, Jiang D (2017). „Funkce MicroRNA-31 jako supresor byla regulována epigenetickými mechanismy u rakoviny žaludku“. BioMed Research International. 2017: 5348490. doi:10.1155/2017/5348490. PMC  5733238. PMID  29333444.
  14. ^ Lombardi PM, Cole KE, Dowling DP, Christianson DW (prosinec 2011). „Struktura, mechanismus a inhibice histon-deacetyláz a souvisejících metaloenzymů“. Aktuální názor na strukturní biologii. 21 (6): 735–43. doi:10.1016 / j.sbi.2011.08.004. PMC  3232309. PMID  21872466.
  15. ^ Bressi JC, Jennings AJ, Skene R, Wu Y, Melkus R, De Jong R, O'Connell S, Grimshaw CE, Navre M, Gangloff AR (květen 2010). „Průzkum paty kapsy HDAC2: Syntéza a SAR substituovaných N- (2-aminofenyl) benzamidů“. Dopisy o bioorganické a léčivé chemii. 20 (10): 3142–5. doi:10.1016 / j.bmcl.2010.03.091. PMID  20392638.
  16. ^ „Entrez Gene: HDAC2 histon deacetylase 2“.
  17. ^ Trivedi CM, Luo Y, Yin Z, Zhang M, Zhu W, Wang T, Floss T, Goettlicher M, Noppinger PR, Wurst W, Ferrari VA, Abrams CS, Gruber PJ, Epstein JA (březen 2007). „Hdac2 reguluje srdeční hypertrofickou odpověď modulováním aktivity beta Gsk3“. Přírodní medicína. 13 (3): 324–31. doi:10,1038 / nm1552. PMID  17322895. S2CID  33021404.
  18. ^ Ginsberg SD, Alldred MJ, Che S (leden 2012). "Úrovně genové exprese hodnocené pyramidovým neuronem CA1 a regionálními hipokampálními disekcemi u Alzheimerovy choroby". Neurobiologie nemocí. 45 (1): 99–107. doi:10.1016 / j.nbd.2011.07.013. PMC  3220746. PMID  21821124.
  19. ^ Gonzalez-Zuñiga M, Contreras PS, Estrada LD, Chamorro D, Villagra A, Zanlungo S, Seto E, Alvarez AR (říjen 2014). „c-Abl stabilizuje hladiny HDAC2 fosforylací tyrosinu potlačující expresi neuronových genů u Alzheimerovy choroby“. Molekulární buňka. 56 (1): 163–73. doi:10.1016 / j.molcel.2014.08.013. PMID  25219501.
  20. ^ A b Schmidt DR, Schreiber SL (listopad 1999). "Molekulární asociace mezi ATR a dvěma složkami komplexu remodelace a deacetylace nukleosomu, HDAC2 a CHD4". Biochemie. 38 (44): 14711–7. doi:10.1021 / bi991614n. PMID  10545197.
  21. ^ A b C d Yoon YM, Baek KH, Jeong SJ, Shin HJ, Ha GH, Jeon AH, Hwang SG, Chun JS, Lee CW (září 2004). "Proteiny mitotického kontrolního bodu obsahující opakování WD fungují během mezifáze jako transkripční represory". FEBS Dopisy. 575 (1–3): 23–9. doi:10.1016 / j.febslet.2004.07.089. PMID  15388328. S2CID  21762011.
  22. ^ A b C d E F G h i j Hakimi MA, Dong Y, Lane WS, Speicher DW, Shiekhattar R (únor 2003). „Kandidátský gen pro mentální retardaci vázaný na X je součástí nové rodiny komplexů obsahujících histon-deacetylázu“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (9): 7234–9. doi:10,1074 / jbc.M208992200. PMID  12493763.
  23. ^ A b C d E Tong JK, Hassig CA, Schnitzler GR, Kingston RE, Schreiber SL (říjen 1998). "Deacetylace chromatinu komplexem remodelace nukleosomů závislým na ATP". Příroda. 395 (6705): 917–21. doi:10.1038/27699. PMID  9804427. S2CID  4355885.
  24. ^ A b Hakimi MA, Bochar DA, Schmiesing JA, Dong Y, Barak OG, Speicher DW, Yokomori K, Shiekhattar R (srpen 2002). "Komplex remodelace chromatinu, který načte cohesin na lidské chromozomy". Příroda. 418 (6901): 994–8. doi:10.1038 / nature01024. PMID  12198550. S2CID  4344470.
  25. ^ Rountree MR, Bachman KE, Baylin SB (červenec 2000). „DNMT1 váže HDAC2 a nový společně represor, DMAP1, za vzniku komplexu v ohniscích replikace“. Genetika přírody. 25 (3): 269–77. doi:10.1038/77023. PMID  10888872. S2CID  26149386.
  26. ^ A b C van der Vlag J, Otte AP (prosinec 1999). „Transkripční represe zprostředkovaná proteinem lidské polycombové skupiny EED zahrnuje deacetylaci histonu“. Genetika přírody. 23 (4): 474–8. doi:10.1038/70602. PMID  10581039. S2CID  6748531.
  27. ^ Yang WM, Yao YL, Seto E (září 2001). „Protein 25 vázající FK506 se funkčně asociuje s histonovými deacetylázami a s transkripčním faktorem YY1“. Časopis EMBO. 20 (17): 4814–25. doi:10.1093 / emboj / 20.17.4814. PMC  125595. PMID  11532945.
  28. ^ „Třícestná kontrola proliferace srdečních buněk plodu může pomoci regenerovat srdeční buňky“. 7. října 2010.
  29. ^ Wen YD, Cress WD, Roy AL, Seto E (leden 2003). „Histon-deacetyláza 3 se váže a reguluje multifunkční transkripční faktor TFII-I“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (3): 1841–7. doi:10,1074 / jbc.M206528200. PMID  12393887.
  30. ^ A b Fischer DD, Cai R, Bhatia U, Asselbergs FA, Song C, Terry R, ​​Trogani N, Widmer R, Atadja P, Cohen D (únor 2002). „Izolace a charakterizace nové histonové deacetylázy třídy II, HDAC10“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (8): 6656–66. doi:10,1074 / jbc.M108055200. PMID  11739383.
  31. ^ A b C Yao YL, Yang WM (říjen 2003). „Metastázou asociované proteiny 1 a 2 tvoří odlišné proteinové komplexy s aktivitou histon-deacetylázy“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (43): 42560–8. doi:10,1074 / jbc.M302955200. PMID  12920132.
  32. ^ A b C d Hakimi MA, Bochar DA, Chenoweth J, Lane WS, Mandel G, Shiekhattar R (květen 2002). „Komplex jádro-BRAF35 obsahující histon-deacetylázu zprostředkovává represi neuronově specifických genů“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 99 (11): 7420–5. doi:10.1073 / pnas.112008599. PMC  124246. PMID  12032298.
  33. ^ A b Johnson CA, White DA, Lavender JS, O'Neill LP, Turner BM (březen 2002). „Lidské komplexy histon-deacetylázy třídy I vykazují zvýšenou katalytickou aktivitu v přítomnosti ATP a koimunoprecipitátu s chaperonovým proteinem Hsp70 závislým na ATP“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (11): 9590–7. doi:10,1074 / jbc.M107942200. PMID  11777905.
  34. ^ Fischle W, Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W, Verdin E (leden 2002). „Enzymatická aktivita spojená s HDAC třídy II závisí na multiproteinovém komplexu obsahujícím HDAC3 a SMRT / N-CoR“. Molekulární buňka. 9 (1): 45–57. doi:10.1016 / s1097-2765 (01) 00429-4. hdl:11858 / 00-001M-0000-002C-9FF9-9. PMID  11804585.
  35. ^ Fischle W, Dequiedt F, Fillion M, Hendzel MJ, Voelter W, Verdin E (září 2001). „Aktivita lidské HDAC7 histon-deacetylázy je spojena s HDAC3 in vivo“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (38): 35826–35. doi:10,1074 / jbc.M104935200. PMID  11466315.
  36. ^ Ashburner BP, Westerheide SD, Baldwin AS (říjen 2001). „Podjednotka p65 (RelA) NF-kappaB interaguje s histon-deacetylázovými (HDAC) corepresory HDAC1 a HDAC2, aby negativně regulovala genovou expresi“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (20): 7065–77. doi:10.1128 / MCB.21.20.7065-7077.2001. PMC  99882. PMID  11564889.
  37. ^ A b C d Zhang Y, Ng HH, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Bird A, Reinberg D (srpen 1999). „Analýza podjednotek NuRD odhalila jádrový komplex histon-deacetylázy a souvislost s methylací DNA.“. Geny a vývoj. 13 (15): 1924–35. doi:10.1101 / gad.13.15.1924. PMC  316920. PMID  10444591.
  38. ^ Hassig CA, Tong JK, Fleischer TC, Owa T, Grable PG, Ayer DE, Schreiber SL (březen 1998). „Role aktivity histon-deacetylázy v transkripční represi zprostředkované HDAC1“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 95 (7): 3519–24. doi:10.1073 / pnas.95.7.3519. PMC  19868. PMID  9520398.
  39. ^ Zhang Y, Iratni R, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D (květen 1997). „Histonové deacetylázy a SAP18, nový polypeptid, jsou složkami lidského komplexu Sin3“. Buňka. 89 (3): 357–64. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 80216-0. PMID  9150135.
  40. ^ Wysocka J, Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W (duben 2003). „Lidská Sin3 deacetyláza a trithorax související s Set1 / Ash2 histonem H3-K4 methyltransferáza jsou spolu vázány selektivně faktorem buněčné proliferace HCF-1“. Geny a vývoj. 17 (7): 896–911. doi:10,1101 / gad.252103. PMC  196026. PMID  12670868.
  41. ^ Mazumdar A, Wang RA, Mishra SK, Adam L, Bagheri-Yarmand R, Mandal M, Vadlamudi RK, Kumar R (leden 2001). "Transkripční represe estrogenového receptoru pomocí korepresoru proteinu 1 spojeného s metastázami". Přírodní buněčná biologie. 3 (1): 30–7. doi:10.1038/35050532. PMID  11146623. S2CID  23477845.
  42. ^ A b Laherty CD, Yang WM, Sun JM, Davie JR, Seto E, Eisenman RN (květen 1997). "Histonové deacetylázy spojené s mSin3 corepressorem zprostředkovávají šílenou transkripční represi". Buňka. 89 (3): 349–56. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 80215-9. PMID  9150134. S2CID  13490886.
  43. ^ Spronk CA, Tessari M, Kaan AM, Jansen JF, Vermeulen M, Stunnenberg HG, Vuister GW (prosinec 2000). „Interakce Mad1-Sin3B zahrnuje nový šroubovicový záhyb“. Přírodní strukturní biologie. 7 (12): 1100–4. doi:10.1038/81944. PMID  11101889. S2CID  12451972.
  44. ^ Brackertz M, Boeke J, Zhang R, Renkawitz R (říjen 2002). „Dva vysoce příbuzné proteiny p66 obsahují novou rodinu silných transkripčních represorů interagujících s MBD2 a MBD3“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (43): 40958–66. doi:10,1074 / jbc.M207467200. PMID  12183469.
  45. ^ Ng HH, Zhang Y, Hendrich B, Johnson CA, Turner BM, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D, Bird A (září 1999). „MBD2 je transkripční represor patřící do komplexu histon-deacetylázy MeCP1“. Genetika přírody. 23 (1): 58–61. doi:10.1038/12659. hdl:1842/684. PMID  10471499. S2CID  6147725.
  46. ^ Iwase S, Januma A, Miyamoto K, Shono N, Honda A, Yanagisawa J, Baba T (září 2004). "Charakterizace BHC80 v komplexu BRAF-HDAC, podílející se na neuronově specifické genové represi". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 322 (2): 601–8. doi:10.1016 / j.bbrc.2004.07.163. PMID  15325272.
  47. ^ Jin Q, van Eynde A, Beullens M, Roy N, Thiel G, Stalmans W, Bollen M (srpen 2003). „Regulátor proteinové fosfatázy-1 (PP1), jaderný inhibitor PP1 (NIPP1), interaguje s proteinem polycombové skupiny, vývojem embryonálního ektodermu (EED) a funguje jako transkripční represor.“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (33): 30677–85. doi:10,1074 / jbc.M302273200. PMID  12788942.
  48. ^ A b Zhang Y, Dufau ML (červen 2003). „Duální mechanismy regulace transkripce genu receptoru luteinizačního hormonu nukleárními osiřelými receptory a komplexy histon-deacetylázy“. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 85 (2–5): 401–14. doi:10.1016 / s0960-0760 (03) 00230-9. PMID  12943729. S2CID  28512341.
  49. ^ A b C Zhang Y, Dufau ML (září 2002). „Ztišení transkripce genu receptoru lidského luteinizačního hormonu komplexem histon-deacetyláza-mSin3A“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (36): 33431–8. doi:10,1074 / jbc.M204417200. PMID  12091390.
  50. ^ You A, Tong JK, Grozinger CM, Schreiber SL (únor 2001). „CoREST je nedílnou součástí komplexu CoREST - lidská histon-deacetyláza“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 98 (4): 1454–8. doi:10.1073 / pnas.98.4.1454. PMC  29278. PMID  11171972.
  51. ^ Kiernan R, Brès V, Ng RW, poslanec Coudart, El Messaoudi S, Sardet C, Jin DY, Emiliani S, Benkirane M (leden 2003). „Vypnutí po aktivaci transkripce závislé na NF-kappa B je regulováno acetylací p65“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (4): 2758–66. doi:10,1074 / jbc.M209572200. PMID  12419806.
  52. ^ Yu Z, Zhang W, Kone BC (srpen 2002). „Histonové deacetylázy zvyšují indukci cytokinů v genu iNOS“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 13 (8): 2009–17. doi:10.1097 / 01.asn.0000024253.59665.f1. PMID  12138131.
  53. ^ Lai A, Lee JM, Yang WM, DeCaprio JA, Kaelin WG, Seto E, Branton PE (říjen 1999). „RBP1 získává jak na histon-deacetylázu závislé, tak na sobě nezávislé represivní aktivity k proteinům rodiny retinoblastomu“. Molekulární a buněčná biologie. 19 (10): 6632–41. doi:10,1128 / mcb.19.10.6632. PMC  84642. PMID  10490602.
  54. ^ Zhang Y, Sun ZW, Iratni R, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Hampsey M, Reinberg D (červen 1998). „SAP30, nový protein konzervovaný mezi člověkem a kvasinkami, je součástí komplexu histon-deacetylázy“. Molekulární buňka. 1 (7): 1021–31. doi:10.1016 / s1097-2765 (00) 80102-1. PMID  9651585.
  55. ^ Kuzmichev A, Zhang Y, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D (únor 2002). „Role komplexu Sin3-histon-deacetyláza v regulaci růstu kandidátem potlačujícím tumor p33 (ING1)“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (3): 835–48. doi:10.1128 / mcb.22.3.835-848.2002. PMC  133546. PMID  11784859.
  56. ^ Fleischer TC, Yun UJ, Ayer DE (květen 2003). „Identifikace a charakterizace tří nových komponent komplexu mSin3A corepressor“. Molekulární a buněčná biologie. 23 (10): 3456–67. doi:10.1128 / mcb.23.10.3456-3467.2003. PMC  164750. PMID  12724404.
  57. ^ Yang L, Mei Q, Zielinska-Kwiatkowska A, Matsui Y, Blackburn ML, Benedetti D, Krumm AA, Taborsky GJ, Chansky HA (únor 2003). „S histon-methyltransferázou asociovanou s ERG (gen související s ets) interaguje s histon-deacetylázami 1/2 a transkripčními korepresory mSin3A / B“. The Biochemical Journal. 369 (Pt 3): 651–7. doi:10.1042 / BJ20020854. PMC  1223118. PMID  12398767.
  58. ^ Zhou S, Fujimuro M, Hsieh JJ, Chen L, Hayward SD (únor 2000). „Role SKIP v aktivaci EBNA2 promotorů potlačovaných CBF1“. Journal of Virology. 74 (4): 1939–47. doi:10.1128 / jvi.74.4.1939-1947.2000. PMC  111672. PMID  10644367.
  59. ^ Vaute O, Nicolas E, Vandel L, Trouche D (leden 2002). „Funkční a fyzikální interakce mezi histon-methyltransferázou Suv39H1 a histon-deacetylázami“. Výzkum nukleových kyselin. 30 (2): 475–81. doi:10.1093 / nar / 30.2.475. PMC  99834. PMID  11788710.
  60. ^ A b Vyhrál J, Yim J, Kim TK (říjen 2002). „Sp1 a Sp3 získávají histondeacetylázu k potlačení transkripce promotoru lidské telomerasové reverzní transkriptázy (hTERT) v normálních lidských somatických buňkách“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (41): 38230–8. doi:10,1074 / jbc.M206064200. PMID  12151407.
  61. ^ A b Sun JM, Chen HY, Moniwa M, Litchfield DW, Seto E, Davie JR (září 2002). „Transkripční represor Sp3 je spojen s CK2-fosforylovanou histon-deacetylázou 2“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (39): 35783–6. doi:10.1074 / jbc.C200378200. PMID  12176973.
  62. ^ Tsai SC, Valkov N, Yang WM, Gump J, Sullivan D, Seto E (listopad 2000). „Histon deacetyláza interaguje přímo s DNA topoizomerázou II“. Genetika přírody. 26 (3): 349–53. doi:10.1038/81671. PMID  11062478. S2CID  19301396.
  63. ^ Yang WM, Yao YL, Sun JM, Davie JR, Seto E (říjen 1997). „Izolace a charakterizace cDNA odpovídající dalšímu členu rodiny genů lidské histonové deacetylázy“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (44): 28001–7. doi:10.1074 / jbc.272.44.28001. PMID  9346952.
  64. ^ Yao YL, Yang WM, Seto E (září 2001). "Regulace transkripčního faktoru YY1 acetylací a deacetylací". Molekulární a buněčná biologie. 21 (17): 5979–91. doi:10.1128 / mcb.21.17.5979-5991.2001. PMC  87316. PMID  11486036.
  65. ^ Kalenik JL, Chen D, Bradley ME, Chen SJ, Lee TC (únor 1997). „Kvasinkové dvouhybridní klonování nového proteinu se zinkovým prstem, který interaguje s multifunkčním transkripčním faktorem YY1“. Výzkum nukleových kyselin. 25 (4): 843–9. doi:10.1093 / nar / 25.4.843. PMC  146511. PMID  9016636.

Další čtení

externí odkazy