TP53BP1 - TP53BP1
Protein vázající tumor potlačující p53 1 také známý jako protein vázající p53 1 nebo 53BP1 je protein že u lidí je kódován TP53BP1 gen.[5][6][7]
Klinický význam
53BP1 je ve většině případů nedostatečně exprimován trojnásobně negativní rakovina prsu.[8]
Oprava DNA
Dvouřetězcové zlomy DNA (DSB) jsou cytotoxická poškození, která lze napravit buď homologní rekombinace cesta opravy (HR) nebo cestou nehomologní koncové spojení (NHEJ) cesta. NHEJ, i když rychlejší než HR, je méně přesný. Prvním rozdílným krokem mezi těmito dvěma cestami je resekce konce a tento krok je regulován řadou faktorů. Zejména, BRCA1 a 53BP1 hrají roli při určování rovnováhy mezi těmito dvěma cestami.[9][10] 53BP1 omezuje resekci a podporuje NHEJ.
Interakce
Ukázalo se, že 53BP1 fyzicky interagovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000067369 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000043909 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Iwabuchi K, Bartel PL, Li B, Marraccino R, Fields S (červen 1994). „Dva buněčné proteiny, které se vážou na divoký typ, ale ne mutantní p53“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 91 (13): 6098–102. doi:10.1073 / pnas.91.13.6098. PMC 44145. PMID 8016121.
- ^ Iwabuchi K, Li B, Massa HF, Trask BJ, Date T, Fields S (říjen 1998). „Stimulace aktivace transkripce zprostředkované p53 proteiny vázajícími p53, 53BP1 a 53BP2“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (40): 26061–8. doi:10.1074 / jbc.273.40.26061. PMID 9748285.
- ^ "Entrez Gene: TP53BP1 tumorový protein p53 vázající protein 1".
- ^ Bouwman P, Aly A, Escandell JM, Pieterse M, Bartkova J, van der Gulden H, Hiddingh S, Thanasoula M, Kulkarni A, Yang Q, Haffty BG, Tommiska J, Blomqvist C, Drapkin R, Adams DJ, Nevanlinna H, Bartek J, Tarsounas M, Ganesan S, Jonkers J (červen 2010). „Ztráta 53BP1 zachraňuje nedostatek BRCA1 a je spojena s triple-negativními a BRCA-mutovanými karcinomy prsu“. Přírodní strukturní a molekulární biologie. 17 (6): 688–95. doi:10.1038 / nsmb.1831. PMC 2912507. PMID 20453858.
- ^ Panier S, Boulton SJ (2014). "Oprava dvojitého vlákna: 53BP1 se zaměřuje". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 15 (1): 7–18. doi:10.1038 / nrm3719. PMID 24326623.
- ^ Li J, Xu X (2016). „Oprava dvouvláknového zlomu DNA: příběh o možnostech dráhy“. Acta Biochim. Biophys. Hřích. (Šanghaj). 48 (7): 641–6. doi:10.1093 / abbs / gmw045. PMID 27217474.
- ^ Botuyan MV, Lee J, Ward IM, Kim JE, Thompson JR, Chen J, Mer G (prosinec 2006). „Strukturální základ pro methylační stavově specifické rozpoznání histonu H4-K20 53BP1 a Crb2 při opravě DNA“. Buňka. 127 (7): 1361–73. doi:10.1016 / j.cell.2006.10.043. PMC 1804291. PMID 17190600.
- ^ Fradet-Turcotte A, Canny MD, Orthwein A, Leung CC, Huang H, Landry MC, Kitevski-LeBlanc J, Noordermeer SM, Sicheri F, Durocher D (červen 2013). „53BP1 je čtečkou ubikvitinové značky H2A Lys 15 indukované poškozením DNA“. Příroda. 499 (7456): 50–4. doi:10.1038 / příroda12318. PMC 3955401. PMID 23760478.
- ^ Derbyshire DJ, Basu BP, Serpell LC, Joo WS, Date T, Iwabuchi K, Doherty AJ (červenec 2002). „Krystalová struktura lidských domén BRB 53BP1 navázaných na supresor nádoru p53“. Časopis EMBO. 21 (14): 3863–72. doi:10.1093 / emboj / cdf383. PMC 126127. PMID 12110597.
- ^ Ekblad CM, Friedler A, Veprintsev D, Weinberg RL, Itzhaki LS (březen 2004). „Srovnání BRCT domén BRCA1 a 53BP1: biofyzikální analýza“. Věda o bílkovinách. 13 (3): 617–25. doi:10.1110 / ps.03461404. PMC 2286730. PMID 14978302.
- ^ Joo WS, Jeffrey PD, Cantor SB, Finnin MS, Livingston DM, Pavletich NP (březen 2002). "Struktura oblasti 53BP1 BRCT vázaná na p53 a její srovnání se strukturou Brca1 BRCT". Geny a vývoj. 16 (5): 583–93. doi:10,1101 / gad.959202. PMC 155350. PMID 11877378.
- ^ Derbyshire DJ, Basu BP, Date T, Iwabuchi K, Doherty AJ (říjen 2002). „Čištění, krystalizace a předběžná rentgenová analýza BRCT domén lidského 53BP1 navázaného na supresor nádoru p53“. Acta Crystallographica oddíl D. 58 (Pt 10 Pt 2): 1826–9. doi:10.1107 / S0907444902010910. PMID 12351827.
- ^ Lo KW, Kan HM, Chan LN, Xu WG, Wang KP, Wu Z, Sheng M, Zhang M (březen 2005). „Lehký řetězec 8-kDa dyneinu se váže na protein vázající p53 1 a zprostředkovává jadernou akumulaci p53 způsobenou poškozením DNA“. The Journal of Biological Chemistry. 280 (9): 8172–9. doi:10,1074 / jbc.M411408200. PMID 15611139.
Další čtení
- Choubey D, Lengyel P (březen 1995). "Vazba interferonem indukovatelného proteinu (p202) na protein retinoblastomu". The Journal of Biological Chemistry. 270 (11): 6134–40. doi:10.1074 / jbc.270.11.6134. PMID 7890747.
- Choubey D, Li SJ, Datta B, Gutterman JU, Lengyel P (říjen 1996). „Inhibice transkripce zprostředkované E2F p202“. Časopis EMBO. 15 (20): 5668–78. doi:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00951.x. PMC 452311. PMID 8896460.
- Datta B, Li B, Choubey D, Nallur G, Lengyel P (listopad 1996). „p202, interferonem indukovatelný modulátor transkripce, inhibuje transkripční aktivaci supresorovým proteinem p53 a segment z proteinu 1 vázajícího p53, který se váže na p202, tuto inhibici překonává“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (44): 27544–55. doi:10.1074 / jbc.271.44.27544. PMID 8910340.
- Wen Y, Yan DH, Spohn B, Deng J, Lin SY, Hung MC (leden 2000). „Potlačení nádoru a senzibilizace na apoptózu indukovanou alfa-tumorovým nekrotickým faktorem interferonem indukovatelným proteinem, p202, v buňkách rakoviny prsu“. Výzkum rakoviny. 60 (1): 42–6. PMID 10646849.
- Xia Z, Morales JC, Dunphy WG, Carpenter PB (leden 2001). „Negativní regulace buněčného cyklu a fosforylace BRCT proteinu 53BP1 indukovaná poškozením DNA“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (4): 2708–18. doi:10,1074 / jbc.M007665200. PMID 11042216.
- Joo WS, Jeffrey PD, Cantor SB, Finnin MS, Livingston DM, Pavletich NP (březen 2002). "Struktura oblasti 53BP1 BRCT vázaná na p53 a její srovnání se strukturou Brca1 BRCT". Geny a vývoj. 16 (5): 583–93. doi:10,1101 / gad.959202. PMC 155350. PMID 11877378.
- Derbyshire DJ, Basu BP, Serpell LC, Joo WS, Date T, Iwabuchi K, Doherty AJ (červenec 2002). „Krystalová struktura lidských domén BRB 53BP1 navázaných na supresor nádoru p53“. Časopis EMBO. 21 (14): 3863–72. doi:10.1093 / emboj / cdf383. PMC 126127. PMID 12110597.
- Lai H, Lin L, Nadji M, Lai S, Trapido E, Meng L (2002). „Mutace v supresorovém genu p53 a časný nástup rakoviny prsu“. Biologie a terapie rakoviny. 1 (1): 31–6. doi:10,4161 / cbt.1.1.37. PMID 12170762.
- Derbyshire DJ, Basu BP, Date T, Iwabuchi K, Doherty AJ (říjen 2002). „Čištění, krystalizace a předběžná rentgenová analýza BRCT domén lidského 53BP1 navázaného na supresor nádoru p53“. Acta Crystallographica oddíl D. 58 (Pt 10 Pt 2): 1826–9. doi:10.1107 / S0907444902010910. PMID 12351827.
- Wang B, Matsuoka S, Carpenter PB, Elledge SJ (listopad 2002). "53BP1, mediátor kontrolního bodu poškození DNA". Věda. 298 (5597): 1435–8. doi:10.1126 / science.1076182. PMID 12364621.
- Richie CT, Peterson C, Lu T, Hittelman WN, Carpenter PB, Legerski RJ (prosinec 2002). „hSnm1 kolokalizuje a fyzicky se asociuje s 53BP1 před a po poškození DNA“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (24): 8635–47. doi:10.1128 / MCB.22.24.8635-8647.2002. PMC 139863. PMID 12446782.
- DiTullio RA, Mochan TA, Venere M, Bartkova J, Sehested M, Bartek J, Halazonetis TD (prosinec 2002). „53BP1 funguje v dráze kontrolního bodu závislé na ATM, která je konstitutivně aktivována u lidské rakoviny“. Přírodní buněčná biologie. 4 (12): 998–1002. doi:10.1038 / ncb892. PMID 12447382.
- Fernandez-Capetillo O, Chen HT, Celeste A, Ward I, Romanienko PJ, Morales JC, Naka K, Xia Z, Camerini-Otero RD, Motoyama N, Carpenter PB, Bonner WM, Chen J, Nussenzweig A (prosinec 2002). „Aktivace kontrolního bodu G2-M vyvolaná poškozením DNA histonem H2AX a 53BP1“. Přírodní buněčná biologie. 4 (12): 993–7. doi:10.1038 / ncb884. PMID 12447390.
- Peng A, Chen PL (březen 2003). „NFBD1, jako 53BP1, je časný a redundantní snímač zprostředkující fosforylaci Chk2 v reakci na poškození DNA“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (11): 8873–6. doi:10,1074 / jbc.C300001200. PMID 12551934.
- Stewart GS, Wang B, Bignell CR, Taylor AM, Elledge SJ (únor 2003). "MDC1 je mediátorem kontrolního bodu poškození DNA savců". Příroda. 421 (6926): 961–6. doi:10.1038 / nature01446. PMID 12607005.
- Yan DH, Abramian A, Li Z, Ding Y, Wen Y, Liu TJ, Hunt K (březen 2003). „P202, interferonem indukovatelný protein, inhibuje E2F1-zprostředkovanou apoptózu v buňkách rakoviny prostaty“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 303 (1): 219–22. doi:10.1016 / S0006-291X (03) 00320-6. PMID 12646190.
- Kao GD, McKenna WG, Guenther MG, Muschel RJ, Lazar MA, Yen TJ (březen 2003). „Histon deacetyláza 4 interaguje s 53BP1 za účelem zprostředkování odpovědi na poškození DNA“. The Journal of Cell Biology. 160 (7): 1017–27. doi:10.1083 / jcb.200209065. PMC 2172769. PMID 12668657.
- Caldwell RB, Braselmann H, Schoetz U, Heuer S, Scherthan H, Zitzelsberger H (4. července 2016). „Pozitivní kofaktor 4 (PC4) je zásadní pro přesměrování cesty opravy DNA v buňkách DT40“. Sci. Rep. 6: 28890. doi:10.1038 / srep28890. PMC 4931448. PMID 27374870.