PDX1 - PDX1

PDX1
Identifikátory
Aliasy	PDX1, GSF, IDX-1, IPF1, IUF1, MODY4, PAGEN1, PDX-1, STF-1, pankreatický a duodenální homeobox 1
Externí ID	OMIM: 600733 MGI: 102851 HomoloGene: 175 Genové karty: PDX1
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 13 (lidský)
Konec	27,926,313 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 5 (myš)
Konec	147,275,848 bp
Exprese RNA vzor
	; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• Vazba DNA; • sekvenčně specifická vazba DNA; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA; • vazba chromatinu; • GO: 0000980 RNA polymeráza II cis-regulační oblast sekvenčně specifická vazba DNA; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA, specifická pro RNA polymerázu II; • vazba transkripčního faktoru; • GO: 0032403 vazba makromolekulárního komplexu; • aktivita heterodimerizace proteinu; • promotor-specifická chromatinová vazba;
Buněčná složka	• cytoplazma; • cytosol; • jaderná skvrna; • intracelulární; • buněčné jádro; • nukleoplazma;
Biologický proces	• exokrinní vývoj pankreatu; • negativní regulace endoplazmatického retikula vnitřní apoptotické signální dráhy vyvolané stresem; • diferenciace buněk; • regulace transkripce, DNA-šablony; • homeostáza glukózy; • regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • sekrece inzulínu; • negativní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • generace prekurzorových metabolitů a energie; • transkripce, chráněná DNA; • vývoj mnohobuněčných organismů; • pozitivní regulace transkripce, chráněná DNA; • regulace buněčné proliferace; • pozitivní regulace buněčné proliferace; • přenos signálu zprostředkovaný oxidem dusnatým; • metabolický proces glukózy; • morfogeneze zvířecích orgánů; • vývoj slinivky břišní; • vývoj jater; • pozitivní regulace sekrece inzulínu podílející se na buněčné reakci na stimul glukózy; • morfogeneze embryonálního epitelu; • vývoj trávicího traktu; • negativní regulace apoptotického procesu pankreatických buněk typu B.; • negativní regulace buněčné proliferace; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • vývoj endokrinního pankreatu; • diferenciace pankreatických buněk typu B.; • transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • detekce glukózy; • vyhlazená signální dráha; • vývoj centrálního nervového systému; • reakce na zranění; • reakce na glukózu; • reakce na iont železa (II); • reakce na chlorečnan; • stárnutí zvířecích orgánů; • regulace genové exprese; • pozitivní regulace buněčné smrti; • reakce na organickou cyklickou sloučeninu; • regenerace zvířecích orgánů; • reakce na hladinu živin; • pozitivní regulace sekrece inzulínu; • reakce na vitamin; • reakce na lipid; • reakce na cytokiny; • reakce na nikotin; • reakce na drogu; • reakce na leucin; • reakce na alkaloid; • pozitivní regulace vazby DNA; • negativní regulace transkripce, chráněná DNA; • diferenciace kmenových buněk; • reakce na glukokortikoidy; • transdiferenciace; • reakce na mastné kyseliny;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	3651
	18609
	ENSG00000139515
	ENSMUSG00000029644
	P52945
	P52946
	NM_000209
	NM_008814
	NP_000200
	NP_032840
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

PDX1 (homeobox pankreatu a dvanáctníku 1), také známý jako faktor promotoru inzulínu 1, je transkripční faktor v ParaHox genový shluk.^[5] U obratlovců je Pdx1 nezbytný pro pankreatické vývoj, včetně β-buňka zrání a duodenální diferenciace. U lidí to protein je kódován PDX1 gen, který byl dříve známý jako IPF1.^[6]^[7] Gen byl původně identifikován v drápané žábě Xenopus laevis ^[8] a je široce přítomný v celé evoluční rozmanitosti bilaterální zvířat, i když to bylo ztraceno ve vývoji u členovců a hlístic.^[5] Navzdory genovému jménu Pdx1, tady není žádný Pdx2 gen u většiny zvířat; jedna kopie Pdx1 ortology byly identifikovány ve všech savci.^[9] Coelacanth a chrupavčité ryby jsou zatím jedinými obratlovci, u nichž je prokázáno, že mají dva Pdx geny, Pdx1 a Pdx2.^[10]

Funkce

Pankreatický vývoj

v vývoj pankreatu, Pdx1 je vyjádřen populací buněk v zadní přední břicho oblast konečný endoderm a Pdx1⁺ epitelové buňky vést k rozvoji pankreatické pupeny a nakonec celá slinivka břišní - její exokrinní, endokrinní a duktální buněčné populace.^[11] Pankreatický Pdx1⁺ buňky nejprve vyvstávají v embryonální den myší 8,5-9,0 (E8,5-9,0) a exprese Pdx1 pokračuje až do E12.0-E12.5.^[12] Homozygotní Pdx1 knockoutované myši tvoří pankreatické pupeny, ale nedokážou vyvinout pankreas,^[13] a transgenní myši, ve kterých tetracyklin aplikace má za následek smrt Pdx1⁺ buňky jsou téměř úplně apancreatic jestliže doxycyklin (tetracyklinový derivát) se podává během těhotenství těmto transgenním myším, což dokládá nutnost Pdx1⁺ buňky ve vývoji pankreatu.^[12]

Pdx1 je přijímán jako nejčasnější marker diferenciace pankreatu, přičemž osudy pankreatických buněk jsou kontrolovány transkripčními faktory po směru transkripce.^[13] Počáteční pupen pankreatu je složen z Pdx1⁺ pankreatické progenitorové buňky to vyjadřovat společně Hlxb9, Hnf6, Ptf1a a NKX6-1. Tyto buňky dále reagují na proliferaci a větvení FGF-10 signalizace. Poté začíná osud buněk pankreatu; populace buněk má Signalizace zářezu inhibována a následně vyjádřena Ngn3. Tento Ngn3⁺ populace je přechodná populace endokrinních předků pankreatu, která vede k buňkám α, β, Δ, PP a ε Langerhansových ostrůvků.^[12] Jiné buňky způsobí vznik exokrinní a duktální populace pankreatických buněk.

Zrání a přežití β-buněk

Poslední fáze vývoje pankreatu zahrnuje produkci různých endokrinní buněk, včetně produkce inzulínu β-buňky a produkci glukagonu α-buňky. Pdx1 je nezbytný pro zrání β-buněk: vývoj β-buněk společně exprimuje Pdx1, NKX6-1, a inzulín, proces, jehož výsledkem je umlčení MafB a výraz MafA, nezbytný přechod při zrání β-buněk.^[11] V této fázi vývoje pankreatu vede experimentální snížení exprese Pdx1 k produkci menšího počtu β-buněk a souvisejícího zvýšení počtu a-buněk.^[14]

Ve zralém pankreatu se zdá, že exprese Pdx1 je nutná pro udržení a přežití β-buněk. Například experimentální snížení úrovně exprese Pdx1 v této fázi vede k tomu, že β-buňky produkují vyšší množství glukagonu^[15], což naznačuje, že Pdx1 inhibuje přeměnu p-buněk na a-buňky. Dále se zdá, že Pdx1 je důležitý při zprostředkování účinku inzulínu na apoptotickou programovanou buněčnou smrt β-buněk: malá koncentrace inzulínu chrání β-buňky před apoptózou, ale ne v buňkách, kde byla inhibována exprese Pdx1.^[16]^[17]

Duodenum

Pdx1 je nezbytný pro rozvoj proximálního duodena a udržení gastro-duodenálního spojení.^[18] Duodenální enterocyty, Brunnerovy žlázy a entero-endokrinní buňky (včetně buněk v žaludeční antrum ) jsou závislé na výrazu Pdx1. Je to ParaHox gen, který společně s Sox2 a Cdx2, určuje správnou buněčnou diferenciaci v proximálním střevě.^[18] U duodenum dospělých myší bylo identifikováno několik genů, které jsou závislé na expresi Pdx1 a zahrnují některé ovlivňující absorpci lipidů a železa.^[19]

Patologie

Pokusy na zvířecích modelech ukázaly, že snížení exprese Pdx1 může způsobit příznaky, které jsou charakteristické pro Diabetes mellitus 1. typu a Diabetes mellitus typu 2.^[20] Dále se ztrácí exprese Pdx1 rakoviny žaludku, což naznačuje roli genu jako supresoru nádoru.^[21] Zralost nástup cukrovky mladých (Typ 4) může být způsoben heterozygotními mutacemi v Pdx1.^[22]^[23] Tlustá krysa z písku Psammomys obesus, druh s náchylností k Diabetes mellitus typu 2 příznaky se velmi liší Pdx1 sekvence genu ve srovnání s jinými savci.^[24]

Interakce

Pdx1 bylo prokázáno komunikovat s MAFA.^[25]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000139515 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání Ensembl 89: ENSMUSG00000029644 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ ^A ^b Brooke, N. M., Garcia-Fernàndez, J., & Holland, P. W. (1998). Genový klastr ParaHox je evoluční sestra genového klastru Hox. Nature, 392 (6679), 920.
^ "PDX1". HGNC. Citováno 22. dubna 2016.
^ Stoffel M, Stein R, Wright CV, Espinosa R, Le Beau MM, Bell GI (červenec 1995). "Lokalizace lidského homeodoménového transkripčního faktoru inzulínového promotoru faktoru 1 (IPF1) do pásma chromozomů 13q12.1". Genomika. 28 (1): 125–6. doi:10.1006 / geno.1995.1120. PMID 7590740.
^ Wright, C. V., Schnegelsberg, P., & De Robertis, E. M. (1989). XlHbox 8: román Xenopus homeo protein omezen na úzký pás endodermu. Development, 105 (4), 787-794.
^ „Fylogenetický marker OrthoMaM: sekvence kódující PDX1“. OrthoMam v10. 2019. Citováno 24. února 2019.
^ Mulley JF, Holland PW (říjen 2010). "Paralelní retence genů Pdx2 u chrupavčitých ryb a coelacanthů". Molekulární biologie a evoluce. 27 (10): 2386–91. doi:10,1093 / molbev / msq121. PMID 20463047.
^ ^A ^b D'Amour KA, Bang AG, Eliazer S, Kelly OG, Agulnick AD, Smart NG, Moorman MA, Kroon E, Carpenter MK, Baetge EE (listopad 2006). „Produkce endokrinních buněk exprimujících hormony pankreatu z lidských embryonálních kmenových buněk“. Nat. Biotechnol. 24 (11): 1392–401. doi:10.1038 / nbt1259. PMID 17053790. S2CID 11040949.
^ ^A ^b ^C Stanger BZ, Tanaka AJ, Melton DA (únor 2007). „Velikost orgánu je omezena počtem embryonálních progenitorových buněk ve slinivce břišní, ale ne játrech“. Příroda. 445 (7130): 886–91. Bibcode:2007 Natur.445..886S. doi:10.1038 / nature05537. PMID 17259975. S2CID 4379651.
^ ^A ^b Liew CG, Shah NN, Briston SJ, Shepherd RM, Khoo CP, Dunne MJ, Moore HD, Cosgrove KE, Andrews PW (2008). „PAX4 zvyšuje diferenciaci beta-buněk lidských embryonálních kmenových buněk“. PLOS ONE. 3 (3): e1783. Bibcode:2008PLoSO ... 3.1783L. doi:10.1371 / journal.pone.0001783. PMC 2262135. PMID 18335054.
^ Gannon M, Ables ET, Crawford L a kol. Funkce pdx-1 je specificky vyžadována v embryonálních beta buňkách ke generování vhodného počtu typů endokrinních buněk a udržení homeostázy glukózy. Dev Biol. 2007; 314 (2): 406-17. doi: 10.1016 / j.ydbio.2007.10.038
^ Ahlgren U, Jonsson J, Jonsson L, Simu K, Edlund H. beta-buněčná specifická inaktivace myšího genu Ipf1 / Pdx1 vede ke ztrátě fenotypu beta-buněk a cukrovce s nástupem zralosti. Genes Dev. 1998; 12 (12): 1763-8.
^ Johnson JD, Ahmed NT, Luciani DS, Han Z, Tran H, Fujita J, Misler S, Edlund H, Polonsky KS (duben 2003). „Zvýšená apoptóza ostrůvků u myší Pdx1 +/-“. J. Clin. Investovat. 111 (8): 1147–60. doi:10,1172 / JCI16537. PMC 152933. PMID 12697734.
^ Johnson JD, Bernal-Mizrachi E, Alejandro EU, Han Z, Kalynyak TB, Li H, Beith JL, Gross J, Warnock GL, Townsend RR, Permutt MA, Polonsky KS (prosinec 2006). „Inzulin chrání ostrůvky před apoptózou prostřednictvím Pdx1 a specifických změn v lidském proteomu ostrůvků“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 103 (51): 19575–80. Bibcode:2006PNAS..10319575J. doi:10.1073 / pnas.0604208103. PMC 1748267. PMID 17158802.
^ ^A ^b Holland AM, Garcia S, Naselli G, Macdonald RJ, Harrison LC (2013). „Gen Parahox Pdx1 je nutný k udržení poziční identity v předním střevě dospělých“. Int. J. Dev. Biol. 57 (5): 391–8. doi:10.1387 / ijdb.120048ah. PMID 23873371.
^ Chen C, Sibley E (2012). „Expresní profilování identifikuje nové genové cíle a funkce pro Pdx1 v duodenu dospělých myší“. Dopoledne. J. Physiol. Gastrointest. Játra Physiol. 302 (4): G407–19. doi:10.1152 / ajpgi.00314.2011. PMC 3287393. PMID 22135308.
^ Fujimoto, Kei a Kenneth S. Polonsky. „Pdx1 a další faktory, které regulují přežití β-buněk pankreatu.“ Diabetes, obezita a metabolismus 11 (2009): 30-37.
^ Ma J, Chen M, Wang J, Xia HH, Zhu S, Liang Y, Gu Q, Qiao L, Dai Y, Zou B, Li Z, Zhang Y, Lan H, Wong BC (2008). „Pankreatický duodenální homeobox-1 (PDX1) funguje jako tumor supresor u rakoviny žaludku“. Karcinogeneze. 29 (7): 1327–33. doi:10.1093 / carcin / bgn112. PMID 18477649.
^ „Entrez Gene: PDX1 homeobox pankreatu a dvanáctníku 1“.
^ Fajans SS, Bell GI, Polonsky KS (září 2001). „Molekulární mechanismy a klinická patofyziologie diabetu mladých lidí s nástupem dospělosti“. N. Engl. J. Med. 345 (13): 971–80. doi:10.1056 / NEJMra002168. PMID 11575290.
^ Hargreaves AD, Zhou L, Christensen J, Marlétaz F, Liu S, Li F a kol. (Červenec 2017). „Sekvence genomu hlodavce náchylného k cukrovce odhaluje hotspot mutace kolem genového klastru ParaHox“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 114 (29): 7677–7682. doi:10.1073 / pnas.1702930114. PMC 5530673. PMID 28674003.
^ Zhao L, Guo M, Matsuoka TA, Hagman DK, Parazzoli SD, Poitout V, Stein R (březen 2005). „Aktivátor MafA obohacený o ostrůvky beta buňkami je klíčovým regulátorem transkripce genu pro inzulín“. J. Biol. Chem. 280 (12): 11887–94. doi:10,1074 / jbc.M409475200. PMID 15665000.

Další čtení

Zhou Q, Brown J, Kanarek A, Rajagopal J, Douglas A, Melton DA (2008). "In vivo přeprogramování dospělých exokrinních buněk pankreatu na β-buňky". Příroda. 455 (7213): 627–32. Bibcode:2008 Natur.455..627Z. doi:10.1038 / nature07314. PMID 18754011. S2CID 205214877.
Hui H, Perfetti R (2002). „Homeobox-1 pankreatu duodenum reguluje vývoj pankreatu během embryogeneze a funkce buněk ostrůvků v dospělosti“. Eur. J. Endocrinol. 146 (2): 129–41. doi:10.1530 / eje.0.1460129. PMID 11834421.
Leonard J, Peers B, Johnson T a kol. (1994). „Charakterizace somatostatinového transaktivačního faktoru-1, nového homeoboxového faktoru, který stimuluje expresi somatostatinu v buňkách ostrůvků pankreatu“. Mol. Endokrinol. 7 (10): 1275–83. doi:10. 12. 2010 / já. 7. 10. 1275. PMID 7505393.
Stoffel M, Stein R, Wright CV a kol. (1995). "Lokalizace lidského homeodoménového transkripčního faktoru inzulínového promotoru faktoru 1 (IPF1) do pásma chromozomů 13q12.1". Genomika. 28 (1): 125–6. doi:10.1006 / geno.1995.1120. PMID 7590740.
Inoue H, Riggs AC, Tanizawa Y a kol. (1996). "Izolace, charakterizace a chromozomální mapování genu pro lidský inzulin promotorový faktor 1 (IPF-1)". Cukrovka. 45 (6): 789–94. doi:10 2337 / diabetes. 45,6 789. PMID 8635654.
Waeber G, Thompson N, Nicod P, Bonny C (1997). "Transkripční aktivace genu GLUT2 pomocí homeoboxového faktoru IPF-1 / STF-1 / IDX-1". Mol. Endokrinol. 10 (11): 1327–34. doi:10.1210 / me.10.11.1327. PMID 8923459.
Watada H, Kajimoto Y, Kaneto H a kol. (1997). "Zapojení transkripčního faktoru obsahujícího homeodoménu PDX-1 do transkripce genu pro ostrůvek amyloidového polypeptidu". Biochem. Biophys. Res. Commun. 229 (3): 746–51. doi:10.1006 / bbrc.1996.1875. PMID 8954967.
Marshak S, Totary H, Cerasi E, Melloul D (1997). „Čištění faktoru citlivého na glukózu beta-buněk, který odlišně transaktivuje gen pro inzulin v normálních a transformovaných buňkách ostrůvků“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93 (26): 15057–62. doi:10.1073 / pnas.93.26.15057. PMC 26355. PMID 8986763.
Stoffers DA, Zinkin NT, Stanojevic V, et al. (1997). "Pankreatická ageneze, kterou lze přičíst deleci jednoho nukleotidu v sekvenci kódující lidský IPF1 gen". Nat. Genet. 15 (1): 106–10. doi:10.1038 / ng0197-106. PMID 8988180. S2CID 25406130.
Sharma S, Jhala USA, Johnson T a kol. (1997). „Hormonální regulace zesilovače specifického pro ostrůvky v genu homeoboxu pankreatu STF-1“. Mol. Buňka. Biol. 17 (5): 2598–604. doi:10,1128 / mcb.17.5.2598. PMC 232109. PMID 9111329.
Carty MD, Lillquist JS, Peshavaria M a kol. (1997). "Identifikace cis- a transaktivních faktorů regulujících expresi genu lidského ostrůvku amyloidového polypeptidu v beta-buňkách pankreatu". J. Biol. Chem. 272 (18): 11986–93. doi:10.1074 / jbc.272.18.11986. PMID 9115263.
Macfarlane WM, Smith SB, James RF a kol. (1997). „P38 / reaktivující kináza mitogenem aktivovaná proteinová kináza zprostředkovává aktivaci transkripčního faktoru inzulínu před faktorem 1 a transkripci inzulínového genu vysokou glukózou v beta buňkách pankreatu. J. Biol. Chem. 272 (33): 20936–44. doi:10.1074 / jbc.272.33.20936. PMID 9252422.
Macfarlane WM, Frayling TM, Ellard S a kol. (1999). „Missense mutace v genu faktoru 1 pro promotor inzulínu predisponují k cukrovce 2. typu“. J. Clin. Investovat. 104 (9): R33–9. doi:10,1172 / JCI7449. PMC 481047. PMID 10545530.
Hani EH, Stoffers DA, Chèvre JC a kol. (1999). „Defektní mutace v genu pro inzulinový promotorový faktor 1 (IPF-1) u diabetes mellitus 2. typu s pozdním nástupem“. J. Clin. Investovat. 104 (9): R41–8. doi:10,1172 / JCI7469. PMC 409821. PMID 10545531.
Glick E, Leshkowitz D, Walker MD (2000). „Transkripční faktor BETA2 působí společně s E2A a PDX1 k aktivaci promotoru genu pro inzulin“. J. Biol. Chem. 275 (3): 2199–204. doi:10.1074 / jbc.275.3.2199. PMID 10636926.
Schwartz PT, Perez-Villamil B, Rivera A a kol. (2000). "Transkripční faktor homeodomény pankreatu IDX1 / IPF1 exprimovaný ve vývoji mozku reguluje transkripci genu somatostatinu v embryonálních nervových buňkách". J. Biol. Chem. 275 (25): 19106–14. doi:10,1074 / jbc.M000655200. PMID 10751390.
Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (2001). „Klonování DNA pomocí in vitro místně specifické rekombinace“. Genome Res. 10 (11): 1788–95. doi:10,1101 / gr. 143000. PMC 310948. PMID 11076863.
Liu Y, MacDonald RJ, Swift GH (2001). "Vazba DNA a transkripční aktivace pomocí trimeru PDX1.PBX1b.MEIS2b a spolupráce s pankreatickým specifickým komplexem helix-smyčka-helix". J. Biol. Chem. 276 (21): 17985–93. doi:10,1074 / jbc.M100678200. PMID 11279116.
Samaras SE, Cissell MA, Gerrish K a kol. (2002). „Zachované sekvence v tkáňově specifické regulační oblasti genu pdx-1 zprostředkovávají transkripci v beta buňkách pankreatu: role hepatocytárního jaderného faktoru 3 beta a Pax6“. Mol. Buňka. Biol. 22 (13): 4702–13. doi:10.1128 / MCB.22.13.4702-4713.2002. PMC 133887. PMID 12052878.
Zhou J, Pineyro MA, Wang X a kol. (2002). „Exendin-4 diferenciace buněčné linie lidského pankreatického potrubí do endokrinních buněk: zapojení transkripčních faktorů PDX-1 a HNF3beta“. J. Cell. Physiol. 192 (3): 304–14. doi:10.1002 / jcp.10143. PMID 12124776.

externí odkazy

GeneReviews / NCBI / NIH / UW vstup na Permanentní novorozenecký diabetes mellitus
PDX1 + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000139515 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání Ensembl 89: ENSMUSG00000029644 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[Brooke1998-5] A ^b Brooke, N. M., Garcia-Fernàndez, J., & Holland, P. W. (1998). Genový klastr ParaHox je evoluční sestra genového klastru Hox. Nature, 392 (6679), 920.

[6] "PDX1". HGNC. Citováno 22. dubna 2016.

[pmid7590740-7] Stoffel M, Stein R, Wright CV, Espinosa R, Le Beau MM, Bell GI (červenec 1995). "Lokalizace lidského homeodoménového transkripčního faktoru inzulínového promotoru faktoru 1 (IPF1) do pásma chromozomů 13q12.1". Genomika. 28 (1): 125–6. doi:10.1006 / geno.1995.1120. PMID 7590740.

[8] Wright, C. V., Schnegelsberg, P., & De Robertis, E. M. (1989). XlHbox 8: román Xenopus homeo protein omezen na úzký pás endodermu. Development, 105 (4), 787-794.

[OrthoMaM-9] „Fylogenetický marker OrthoMaM: sekvence kódující PDX1“. OrthoMam v10. 2019. Citováno 24. února 2019.

[10] Mulley JF, Holland PW (říjen 2010). "Paralelní retence genů Pdx2 u chrupavčitých ryb a coelacanthů". Molekulární biologie a evoluce. 27 (10): 2386–91. doi:10,1093 / molbev / msq121. PMID 20463047.

[D'Amour-11] A ^b D'Amour KA, Bang AG, Eliazer S, Kelly OG, Agulnick AD, Smart NG, Moorman MA, Kroon E, Carpenter MK, Baetge EE (listopad 2006). „Produkce endokrinních buněk exprimujících hormony pankreatu z lidských embryonálních kmenových buněk“. Nat. Biotechnol. 24 (11): 1392–401. doi:10.1038 / nbt1259. PMID 17053790. S2CID 11040949.

[Stanger-12] A ^b ^C Stanger BZ, Tanaka AJ, Melton DA (únor 2007). „Velikost orgánu je omezena počtem embryonálních progenitorových buněk ve slinivce břišní, ale ne játrech“. Příroda. 445 (7130): 886–91. Bibcode:2007 Natur.445..886S. doi:10.1038 / nature05537. PMID 17259975. S2CID 4379651.

[Liew-13] A ^b Liew CG, Shah NN, Briston SJ, Shepherd RM, Khoo CP, Dunne MJ, Moore HD, Cosgrove KE, Andrews PW (2008). „PAX4 zvyšuje diferenciaci beta-buněk lidských embryonálních kmenových buněk“. PLOS ONE. 3 (3): e1783. Bibcode:2008PLoSO ... 3.1783L. doi:10.1371 / journal.pone.0001783. PMC 2262135. PMID 18335054.

[pmid18155690-14] Gannon M, Ables ET, Crawford L a kol. Funkce pdx-1 je specificky vyžadována v embryonálních beta buňkách ke generování vhodného počtu typů endokrinních buněk a udržení homeostázy glukózy. Dev Biol. 2007; 314 (2): 406-17. doi: 10.1016 / j.ydbio.2007.10.038

[pmid9637677-15] Ahlgren U, Jonsson J, Jonsson L, Simu K, Edlund H. beta-buněčná specifická inaktivace myšího genu Ipf1 / Pdx1 vede ke ztrátě fenotypu beta-buněk a cukrovce s nástupem zralosti. Genes Dev. 1998; 12 (12): 1763-8.

[pmid12697734-16] Johnson JD, Ahmed NT, Luciani DS, Han Z, Tran H, Fujita J, Misler S, Edlund H, Polonsky KS (duben 2003). „Zvýšená apoptóza ostrůvků u myší Pdx1 +/-“. J. Clin. Investovat. 111 (8): 1147–60. doi:10,1172 / JCI16537. PMC 152933. PMID 12697734.

[pmid17158802-17] Johnson JD, Bernal-Mizrachi E, Alejandro EU, Han Z, Kalynyak TB, Li H, Beith JL, Gross J, Warnock GL, Townsend RR, Permutt MA, Polonsky KS (prosinec 2006). „Inzulin chrání ostrůvky před apoptózou prostřednictvím Pdx1 a specifických změn v lidském proteomu ostrůvků“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 103 (51): 19575–80. Bibcode:2006PNAS..10319575J. doi:10.1073 / pnas.0604208103. PMC 1748267. PMID 17158802.

[pmid23873371-18] A ^b Holland AM, Garcia S, Naselli G, Macdonald RJ, Harrison LC (2013). „Gen Parahox Pdx1 je nutný k udržení poziční identity v předním střevě dospělých“. Int. J. Dev. Biol. 57 (5): 391–8. doi:10.1387 / ijdb.120048ah. PMID 23873371.

[19] Chen C, Sibley E (2012). „Expresní profilování identifikuje nové genové cíle a funkce pro Pdx1 v duodenu dospělých myší“. Dopoledne. J. Physiol. Gastrointest. Játra Physiol. 302 (4): G407–19. doi:10.1152 / ajpgi.00314.2011. PMC 3287393. PMID 22135308.

[20] Fujimoto, Kei a Kenneth S. Polonsky. „Pdx1 a další faktory, které regulují přežití β-buněk pankreatu.“ Diabetes, obezita a metabolismus 11 (2009): 30-37.

[pmid18477649-21] Ma J, Chen M, Wang J, Xia HH, Zhu S, Liang Y, Gu Q, Qiao L, Dai Y, Zou B, Li Z, Zhang Y, Lan H, Wong BC (2008). „Pankreatický duodenální homeobox-1 (PDX1) funguje jako tumor supresor u rakoviny žaludku“. Karcinogeneze. 29 (7): 1327–33. doi:10.1093 / carcin / bgn112. PMID 18477649.

[entrez-22] „Entrez Gene: PDX1 homeobox pankreatu a dvanáctníku 1“.

[pmid11575290-23] Fajans SS, Bell GI, Polonsky KS (září 2001). „Molekulární mechanismy a klinická patofyziologie diabetu mladých lidí s nástupem dospělosti“. N. Engl. J. Med. 345 (13): 971–80. doi:10.1056 / NEJMra002168. PMID 11575290.

[Hargreaves2017-24] Hargreaves AD, Zhou L, Christensen J, Marlétaz F, Liu S, Li F a kol. (Červenec 2017). „Sekvence genomu hlodavce náchylného k cukrovce odhaluje hotspot mutace kolem genového klastru ParaHox“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 114 (29): 7677–7682. doi:10.1073 / pnas.1702930114. PMC 5530673. PMID 28674003.

[pmid15665000-25] Zhao L, Guo M, Matsuoka TA, Hagman DK, Parazzoli SD, Poitout V, Stein R (březen 2005). „Aktivátor MafA obohacený o ostrůvky beta buňkami je klíčovým regulátorem transkripce genu pro inzulín“. J. Biol. Chem. 280 (12): 11887–94. doi:10,1074 / jbc.M409475200. PMID 15665000.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]