FOXL2 - FOXL2 - Wikipedia

FOXL2
Identifikátory
Aliasy	FOXL2, BPES, BPES1, PFRK, PINTO, POF3, skříň vidlice L2
Externí ID	OMIM: 605597 MGI: 1349428 HomoloGene: 74992 Genové karty: FOXL2
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 3 (lidský)
Konec	138,947,137 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• Vazba DNA; • sekvenčně specifická vazba DNA; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA; • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Aktivita aktivátoru transkripce vázající DNA, specifická pro RNA polymerázu II; • aktivita regulátoru endopeptidázy cysteinového typu zapojená do apoptotického procesu; • GO: 0000980 RNA polymeráza II cis-regulační oblast sekvenčně specifická vazba DNA; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba na estrogenový receptor; • vazba enzymu konjugujícího ubikvitin; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA, specifická pro RNA polymerázu II;
Buněčná složka	• buněčné jádro; • mezibuněčný most; • nukleoplazma;
Biologický proces	• růst oocytů; • apoptotická fragmentace DNA; • regulace transkripce, DNA-šablony; • vývoj extraokulárních kosterních svalů; • embryonální morfogeneze očí; • pozitivní regulace sekrece hormonů stimulujících folikuly; • negativní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • transkripce, chráněná DNA; • vývoj ženské pohlavní žlázy; • jediné hnojení; • vývoj dělohy; • pozitivní regulace transkripce, chráněná DNA; • pozitivní regulace aktivity endopeptidázy cysteinového typu účastnící se apoptotického procesu; • pozitivní regulace apoptotického procesu; • vývoj vaječníkových folikulů; • negativní regulace transkripce, chráněná DNA; • ženské somatické určení pohlaví; • diferenciace buněk granulózy; • pozitivní regulace sekrece luteinizačního hormonu; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • anatomická struktura morfogeneze; • diferenciace buněk; • regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	668
	26927
	ENSG00000183770
	ENSMUSG00000050397
	P58012
	O88470
	NM_023067
	NM_012020
	NP_075555
	NP_036150
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Forkhead box protein L2 je protein že u lidí je kódován FOXL2 gen.^[4]^[5]

Funkce

FOXL2 (OMIM 605597) je a transkripční faktor patřící k vidlice box (FOX) nadčeleď, charakterizovaná vidlicovým boxem / okřídlenou šroubovice Doména vázající DNA doména. FOXL2 hraje důležitou roli ve vývoji a funkci vaječníků.^[5] V postnatálních vaječnících reguluje FOXL2 granulózní buňka diferenciace a podporuje růst preovulačních folikulů během dospělosti.^[6]Protein FOXL2 navíc zabrání tvorbě varlat potlačením exprese SOX9.^[7]

Nařízení

FOXL2 má několik posttranslační úpravy které modulují jeho stabilitu, subcelulární lokalizaci a pro-apoptotickou aktivitu.^[8] Podle a screening kvasinek a dvou hybridů Bylo objeveno 10 nových proteinových partnerů FOXL2. Interakce byly potvrzeny koimunoprecipitace experimenty mezi FOXL2 a CXXC4 (IDAX), CXXC5 (RINF / WID), CREM, GMEB1 (P96PIF), NR2C1 (TR2), SP100, RPLP1, BAF (BANF1 ), XRCC6 (KU70) a SIRT1.^[9]

Klinický význam

Určení pohlaví

FOXL2 se podílí na určování pohlaví. FOXL2 knokaut ve zralých myších vaječnících se zdá, že způsobují somatické buňky vaječníku transdiferencovat na ekvivalentní typy buněk, které se běžně nacházejí v testy.^[10]

Tloušťka obočí

Bylo zjištěno, že několik SNP (Single Variant Polymorphisms) v genomové oblasti 3q23 překrývající se s krabicí vidlice L2 (FOXL2) souvisí s tloušťkou obočí. U Evropanů, východoasijců a jihoasijců je odvozená alela s frekvencí nad ~ 90% a u Afričanů nad ~ 75%. Domorodí Američané, zejména Peruánci, mají relativně vysokou frekvenci homozygotní alely předků, což významně snižuje tloušťku obočí. Všichni primáti a archaičtí lidé sdílejí rodovou alelu.^[11]

Syndrom blefarofimózy – ptózy – epicanthus inversus

Mutace v tomto genu jsou příčinou blefarofimóza, ptóza, syndrom epicanthus inversus a / nebo předčasné selhání vaječníků (POF) 3.^[5] Předpovídání výskytu POF na základě povahy missense mutace v FOXL2 byla lékařská výzva. Byla však nalezena korelace mezi transkripční aktivitou variant FOXL2 a typem BPES.^[12] Navíc studiem účinků přírodních a umělých mutací v doméně vidlice FOXL2 je založena jasná korelace mezi orientací postranních řetězců aminokyselin v doméně vázající DNA a transkripční aktivitou, která poskytuje první (in silico) prediktivní nástroj účinků missxových mutací FOXL2.^[13]

Dospělé granulózní buněčné nádory

Missense mutace v genu FOXL2, C134W, se nachází u dospělých nádory granulózních buněk ale ne v jiných rakoviny vaječníků ani v juvenilních nádorech z granulózních buněk.^[6]

Endometrióza

Kromě ovariální exprese FOXL2 existují nedávné studie, které naznačují, že nadměrná exprese FOXL2 byla zahrnuta do endometrióza navíc aktivin A.^[14]

Další deregulace

Jedna studie zjistila, že FOXL2 je vyžadován pro SF-1 - indukovaný vaječník AMH regulace interakcemi mezi proteinem FOXL2 a SF-1; mutovaná FOXL2 nemohla normálně interagovat se SF-1, a tak nemohla regulovat ovariální AMH jako obvykle.^[15]

Ve vyřazovací studii na myších granulózní buňky vaječníků neprošly přechodem z dlaždicového na krychlový, což vedlo k zatčení folikulogeneze.^[16]

Viz také

FOX proteiny

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000183770 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ de Die-Smulders CE, Engelen JJ, Donk JM, Fryns JP (říjen 1991). „Další důkazy o umístění genu BPES ve 3q2“. Journal of Medical Genetics. 28 (10): 725. doi:10,1136 / jmg.28.10.725. PMC 1017067. PMID 1941972.
^ ^A ^b ^C „Entrez Gene: FOXL2 forkhead box L2“.
^ ^A ^b Leung DT, Fuller PJ, Chu S (březen 2016). "Dopad mutací FOXL2 na signalizaci v nádorech granulózních buněk vaječníků". International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 72: 51–4. doi:10.1016 / j.biocel.2016.01.003. PMID 26791928.
^ Yang YJ, Wang Y, Li Z, Zhou L, Gui JF (duben 2017). „Sekvenční, divergentní a kooperativní požadavky Foxl2a a Foxl2b na vývoj a údržbu vaječníků Zebrafish“. Genetika. 205 (4): 1551–1572. doi:10.1534 / genetika.116.199133. PMC 5378113. PMID 28193729.
^ Georges A, Benayoun BA, Marongiu M, Dipietromaria A, L'Hôte D, Todeschini AL a kol. (Říjen 2011). „SUMOylace transkripčního faktoru Forkhead FOXL2 podporuje jeho stabilizaci / aktivaci přechodným náborem do orgánů PML“. PLOS ONE. 6 (10): e25463. doi:10.1371 / journal.pone.0025463. PMC 3192040. PMID 22022399.
^ L'Hôte D, Georges A, Todeschini AL, Kim JH, Benayoun BA, Bae J, Veitia RA (červenec 2012). „Objev nových proteinových partnerů transkripčního faktoru FOXL2 poskytuje pohled na jeho fyziopatologické role“. Lidská molekulární genetika. 21 (14): 3264–74. doi:10,1093 / hmg / dds170. PMID 22544055.
^ Uhlenhaut NH, Jakob S, Anlag K, Eisenberger T, Sekido R, Kress J a kol. (Prosinec 2009). "Somatické přeprogramování pohlavních orgánů dospělých vaječníků na varlata pomocí ablace FOXL2". Buňka. 139 (6): 1130–42. doi:10.1016 / j.cell.2009.11.021. PMID 20005806. S2CID 14305820. Shrnutí ležel – Zprávy o přírodě.
^ Adhikari K, Fontanil T, Cal S, Mendoza-Revilla J, Fuentes-Guajardo M, Chacón-Duque JC a kol. (Březen 2016). „Genomový asociační sken u smíšených latinskoameričanů identifikuje loci ovlivňující rysy obličeje a vlasové pokožky hlavy“. Příroda komunikace. 7: 10815. doi:10.1038 / ncomms10815. PMC 4773514. PMID 26926045.
^ Dipietromaria A, Benayoun BA, Todeschini AL, Rivals I, Bazin C, Veitia RA a kol. (Září 2009). "Směrem k funkční klasifikaci patogenních mutací FOXL2 pomocí transaktivačních reportérových systémů". Lidská molekulární genetika. 18 (17): 3324–33. CiteSeerX 10.1.1.615.6877. doi:10,1093 / hmg / ddp273. PMID 19515849.
^ Todeschini AL, Dipietromaria A, L'hôte D, Boucham FZ, Georges AB, Pandaranayaka PJ a kol. (Září 2011). „Mutační sondování forkhead domény transkripčního faktoru FOXL2 poskytuje poznatky o patogenitě přirozeně se vyskytujících mutací“. Lidská molekulární genetika. 20 (17): 3376–85. doi:10,1093 / hmg / ddr244. PMID 21632871.
^ Governini L, Carrarelli P, Rocha AL, Leo VD, Luddi A, Arcuri F a kol. (Říjen 2014). „FOXL2 v lidském endometriu: hyperexprimován v endometrióze“. Reprodukční vědy. 21 (10): 1249–55. doi:10.1177/1933719114522549. PMID 24520083. S2CID 25004354.
^ Jin H, Won M, Park SE, Lee S, Park M, Bae J (2016-07-14). „FOXL2 je základním aktivátorem transkripční regulace anti-Müllerianského hormonu v lidských granulózových buňkách indukovanou SF-1“. PLOS ONE. 11 (7): e0159112. doi:10.1371 / journal.pone.0159112. PMC 4944948. PMID 27414805.
^ Schmidt D, Ovitt CE, Anlag K, Fehsenfeld S, Gredsted L, Treier AC a kol. (Únor 2004). „Faktor transkripce myšího křídlového šroubovice Foxl2 je nutný pro diferenciaci buněk granulózy a údržbu vaječníků“. Rozvoj. 131 (4): 933–42. doi:10,1242 / dev.00969. PMID 14736745. S2CID 31658647.

Další čtení

Vaiman D, Schibler L, Oustry-Vaiman A, Pailhoux E, Goldammer T, Stevanovic M, Furet JP, Schwerin M, Cotinot C, Fellous M, Cribiu EP (únor 1999). „Srovnávací mapa člověka / koz s vysokým rozlišením syndromu kozí polled / intersex (PIS): lidský homolog je obsažen v lidském YAC z HSA3q23“. Genomika. 56 (1): 31–9. doi:10.1006 / geno.1998.5691. PMID 10036183.
Kaestner KH, Knochel W, Martinez DE (leden 2000). "Jednotná nomenklatura pro transkripční faktory okřídlené šroubovice / vidlice". Geny a vývoj. 14 (2): 142–6. doi:10.1101 / gad.14.2.142 (neaktivní 11. 10. 2020). PMID 10702024.CS1 maint: DOI neaktivní od října 2020 (odkaz)
Crisponi L, Deiana M, Loi A, Chiappe F, Uda M, Amati P, Bisceglia L, Zelante L, Nagaraja R, Porcu S, Ristaldi MS, Marzella R, Rocchi M, Nicolino M, Lienhardt-Roussie A, Nivelon A, Verloes A, Schlessinger D, Gasparini P, Bonneau D, Cao A, Pilia G (únor 2001). „Předpokládaný transkripční faktor vidlice FOXL2 je mutován v syndromu blefarofimózy / ptózy / epicanthus inversus“. Genetika přírody. 27 (2): 159–66. doi:10.1038/84781. PMID 11175783. S2CID 26750194.
De Baere E, Dixon MJ, Small KW, Jabs EW, Leroy BP, Devriendt K a kol. (Červenec 2001). „Spektrum mutací genu FOXL2 v rodinách blefarofimóza-ptóza-epikantus inversus (BPES) ukazuje korelaci genotyp - fenotyp“. Lidská molekulární genetika. 10 (15): 1591–600. doi:10,1093 / hmg / 10,15,1591. PMID 11468277.
Dollfus H, Kumaramanickavel G, Biswas P, Stoetzel C, Quillet R, Denton M, Maw M, Perrin-Schmitt F (červenec 2001). „Identifikace nové mutace TWIST (7p21) s variabilními projevy očních víček podporuje lokální homogenitu BPES na 3q22“. Journal of Medical Genetics. 38 (7): 470–2. doi:10,1136 / jmg. 38.7.470. PMC 1757180. PMID 11474656.
Yamada T, Hayasaka S, Matsumoto M, Esa T, Hayasaka Y, Endo M (2002). „Heterozygotní delece 17 bp v genu transkripčního faktoru vidlice, FOXL2, v japonské rodině se syndromem blefarofimóza-ptóza-epikantus inversus“. Journal of Human Genetics. 46 (12): 733–6. doi:10,1007 / s100380170009. PMID 11776388. S2CID 39171567.
Kosaki K, Ogata T, Kosaki R, Sato S, Matsuo N (březen 2002). „Nová mutace v genu FOXL2 u pacientky se syndromem blefarofimózy: rozdílná role polyalaninového traktu ve vývoji vaječníku a víčka“. Oční genetika. 23 (1): 43–7. doi:10.1076 / opge.23.1.43.2202. PMID 11910558. S2CID 2502871.
Bell R, Murday VA, Patton MA, Jeffery S (2002). „Dvě rodiny se syndromem blefarofimózy / ptózy / epicanthus inversus mají mutace v domnělém viditelném transkripčním faktoru FOXL2“. Genetické testování. 5 (4): 335–8. doi:10.1089/109065701753617499. PMID 11960581.
Harris SE, Chand AL, Winship IM, Gersak K, Aittomäki K, Shelling AN (srpen 2002). "Identifikace nových mutací v FOXL2 spojených s předčasným selháním vaječníků". Molekulární lidská reprodukce. 8 (8): 729–33. doi:10,1093 / mol / 8,8729. PMID 12149404.
De Baere E, Lemercier B, Christin-Maitre S, Durval D, Messiaen L, Fellous M, Veitia R (srpen 2002). „Screening mutací FOXL2 u velké skupiny pacientů s POF a XX mužů“. Journal of Medical Genetics. 39 (8): 43e – 43. doi:10,1136 / jmg. 39.8.e43. PMC 1735205. PMID 12161610.
Ramírez-Castro JL, Pineda-Trujillo N, Valencia AV, Muñetón CM, Botero O, Trujillo O, Vásquez G, Mora BE, Durango N, Bedoya G, Ruiz-Linares A (listopad 2002). "Mutace v FOXL2, které jsou základem BPES (typy 1 a 2) v kolumbijských rodinách". American Journal of Medical Genetics. 113 (1): 47–51. doi:10,1002 / ajmg.10741. PMID 12400065.
Cocquet J, Pailhoux E, Jaubert F, Servel N, Xia X, Pannetier M, De Baere E, Messiaen L, Cotinot C, Fellous M, Veitia RA (prosinec 2002). "Vývoj a výraz FOXL2". Journal of Medical Genetics. 39 (12): 916–21. doi:10,1136 / jmg. 39.12.916. PMC 1757225. PMID 12471206.
De Baere E, Beysen D, Oley C, Lorenz B, Cocquet J, De Sutter P, Devriendt K, Dixon M, Fellous M, Fryns JP, Garza A, Jonsrud C, Koivisto PA, Krause A, Leroy BP, Meire F, Plomp A, Van Maldergem L, De Paepe A, Veitia R, Messiaen L (únor 2003). „FOXL2 a BPES: mutační hotspoty, fenotypová variabilita a revize korelace genotyp-fenotyp“. American Journal of Human Genetics. 72 (2): 478–87. doi:10.1086/346118. PMC 379240. PMID 12529855.
Mazumdar A, Kumar R (leden 2003). "Estrogenová regulace Pak1 a FKHR drah v buňkách rakoviny prsu". FEBS Dopisy. 535 (1–3): 6–10. doi:10.1016 / S0014-5793 (02) 03846-2. PMID 12560069. S2CID 28855687.
Fokstuen S, Antonarakis SE, Blouin JL (březen 2003). „FOXL2-mutace v syndromu blefarofimózy-ptózy-epikantu inversu (BPES); výzvy pro genetické poradenství u pacientek“. American Journal of Medical Genetics. Část A. 117A (2): 143–6. doi:10,1002 / ajmg.a.10024. PMID 12567411. S2CID 41583322.
Dollfus H, Stoetzel C, Riehm S, Lahlou Boukoffa W, Bediard Boulaneb F, Quillet R, Abu-Eid M, Speeg-Schatz C, Francfort JJ, Flament J, Veillon F, Perrin-Schmitt F (únor 2003). „Sporadická a familiární blefarofimóza -tropóza-epikantus inversus syndrom: screening mutací FOXL2 a MRI studie svalu očního víčka levator“. Klinická genetika. 63 (2): 117–20. doi:10.1034 / j.1399-0004.2003.00011.x. PMID 12630957. S2CID 19151109.
Udar N, Yellore V, Chalukya M, Yelchits S, Silva-Garcia R, Small K (září 2003). "Srovnávací analýza genu FOXL2 a charakterizace mutací u pacientů s BPES". Lidská mutace. 22 (3): 222–8. doi:10.1002 / humu.10251. PMID 12938087. S2CID 24771690.
Crisponi L, Uda M, Deiana M, Loi A, Nagaraja R, Chiappe F, Schlessinger D, Cao A, Pilia G (květen 2004). „Inaktivace FOXL2 translokací vzdálenou 171 kb: analýza 500 kb chromozomu 3 pro kandidátské regulační sekvence dlouhého dosahu“. Genomika. 83 (5): 757–64. doi:10.1016 / j.ygeno.2003.11.010. PMID 15081106.
L'Hôte D, Georges A, Todeschini AL, Kim JH, Benayoun BA, Bae J, Veitia RA (červenec 2012). „Objev nových proteinových partnerů transkripčního faktoru FOXL2 poskytuje vhled do jeho fyziopatologických rolí“. Lidská molekulární genetika. 21 (14): 3264–74. doi:10,1093 / hmg / dds170. PMID 22544055.
Georges A, L'Hôte D, Todeschini AL, Auguste A, Legois B, Zider A, Veitia RA (listopad 2014). „Transkripční faktor FOXL2 mobilizuje estrogenovou signalizaci k udržení identity ovariálních granulózních buněk“. eLife. 3. doi:10,7554 / eLife.04207. PMC 4356143. PMID 25369636.
Elzaiat M, Todeschini AL, Caburet S, Veitia RA (únor 2017). „Genetická výbava vývoje a funkce vaječníků: zaměření na transkripční faktor FOXL2“. Klinická genetika. 91 (2): 173–182. doi:10.1111 / cge.12862. PMID 27604691. S2CID 30962804.

externí odkazy

FOXL2 + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
GeneReviews / NCBI / NIH / UW vstup na Blepharophimosis, Ptosis a Epicanthus Inversus

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000183770 - Ensembl, Květen 2017

[2] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[3] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid1941972-4] Die-Smulders CE, Engelen JJ, Donk JM, Fryns JP (říjen 1991). „Další důkazy o umístění genu BPES ve 3q2“. Journal of Medical Genetics. 28 (10): 725. doi:10,1136 / jmg.28.10.725. PMC 1017067. PMID 1941972.

[entrez-5] A ^b ^C „Entrez Gene: FOXL2 forkhead box L2“.

[Leung_51–54-6] A ^b Leung DT, Fuller PJ, Chu S (březen 2016). "Dopad mutací FOXL2 na signalizaci v nádorech granulózních buněk vaječníků". International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 72: 51–4. doi:10.1016 / j.biocel.2016.01.003. PMID 26791928.

[7] Yang YJ, Wang Y, Li Z, Zhou L, Gui JF (duben 2017). „Sekvenční, divergentní a kooperativní požadavky Foxl2a a Foxl2b na vývoj a údržbu vaječníků Zebrafish“. Genetika. 205 (4): 1551–1572. doi:10.1534 / genetika.116.199133. PMC 5378113. PMID 28193729.

[pmid22022399-8] Georges A, Benayoun BA, Marongiu M, Dipietromaria A, L'Hôte D, Todeschini AL a kol. (Říjen 2011). „SUMOylace transkripčního faktoru Forkhead FOXL2 podporuje jeho stabilizaci / aktivaci přechodným náborem do orgánů PML“. PLOS ONE. 6 (10): e25463. doi:10.1371 / journal.pone.0025463. PMC 3192040. PMID 22022399.

[pmid22544055-9] L'Hôte D, Georges A, Todeschini AL, Kim JH, Benayoun BA, Bae J, Veitia RA (červenec 2012). „Objev nových proteinových partnerů transkripčního faktoru FOXL2 poskytuje pohled na jeho fyziopatologické role“. Lidská molekulární genetika. 21 (14): 3264–74. doi:10,1093 / hmg / dds170. PMID 22544055.

[pmid20005806-10] Uhlenhaut NH, Jakob S, Anlag K, Eisenberger T, Sekido R, Kress J a kol. (Prosinec 2009). "Somatické přeprogramování pohlavních orgánů dospělých vaječníků na varlata pomocí ablace FOXL2". Buňka. 139 (6): 1130–42. doi:10.1016 / j.cell.2009.11.021. PMID 20005806. S2CID 14305820. Shrnutí ležel – Zprávy o přírodě.

[Adhikari_2016-11] Adhikari K, Fontanil T, Cal S, Mendoza-Revilla J, Fuentes-Guajardo M, Chacón-Duque JC a kol. (Březen 2016). „Genomový asociační sken u smíšených latinskoameričanů identifikuje loci ovlivňující rysy obličeje a vlasové pokožky hlavy“. Příroda komunikace. 7: 10815. doi:10.1038 / ncomms10815. PMC 4773514. PMID 26926045.

[pmid19515849-12] Dipietromaria A, Benayoun BA, Todeschini AL, Rivals I, Bazin C, Veitia RA a kol. (Září 2009). "Směrem k funkční klasifikaci patogenních mutací FOXL2 pomocí transaktivačních reportérových systémů". Lidská molekulární genetika. 18 (17): 3324–33. CiteSeerX 10.1.1.615.6877. doi:10,1093 / hmg / ddp273. PMID 19515849.

[pmid21632871-13] Todeschini AL, Dipietromaria A, L'hôte D, Boucham FZ, Georges AB, Pandaranayaka PJ a kol. (Září 2011). „Mutační sondování forkhead domény transkripčního faktoru FOXL2 poskytuje poznatky o patogenitě přirozeně se vyskytujících mutací“. Lidská molekulární genetika. 20 (17): 3376–85. doi:10,1093 / hmg / ddr244. PMID 21632871.

[14] Governini L, Carrarelli P, Rocha AL, Leo VD, Luddi A, Arcuri F a kol. (Říjen 2014). „FOXL2 v lidském endometriu: hyperexprimován v endometrióze“. Reprodukční vědy. 21 (10): 1249–55. doi:10.1177/1933719114522549. PMID 24520083. S2CID 25004354.

[15] Jin H, Won M, Park SE, Lee S, Park M, Bae J (2016-07-14). „FOXL2 je základním aktivátorem transkripční regulace anti-Müllerianského hormonu v lidských granulózových buňkách indukovanou SF-1“. PLOS ONE. 11 (7): e0159112. doi:10.1371 / journal.pone.0159112. PMC 4944948. PMID 27414805.

[16] Schmidt D, Ovitt CE, Anlag K, Fehsenfeld S, Gredsted L, Treier AC a kol. (Únor 2004). „Faktor transkripce myšího křídlového šroubovice Foxl2 je nutný pro diferenciaci buněk granulózy a údržbu vaječníků“. Rozvoj. 131 (4): 933–42. doi:10,1242 / dev.00969. PMID 14736745. S2CID 31658647.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]