Anti-Müllerian hormon - Anti-Müllerian hormone
Anti-Müllerian hormon (AMH), také známý jako Müllerianův inhibiční hormon (MIH), je a glykoprotein hormon strukturálně související s inhibin a aktivin z transformující růstový faktor beta nadrodina, jejíž klíčové role jsou v diferenciaci růstu a folikulogeneze.[5] U lidí je gen pro AMH je AMH, na chromozom 19p 13.3,[6] zatímco gen AMHR2 kódy pro jeho receptor na chromozom 12.[7]
AMH se aktivuje SOX9 v Sertoliho buňky mužského plodu.[8] Jeho exprese brzdí vývoj ženského reprodukčního traktu, nebo Müllerianovy kanály (paramesonephric potrubí ), u muže embryo, čímž se zastaví vývoj vejcovodů, dělohy a horní pochvy.[9][10][11] Exprese AMH je rozhodující pro diferenciaci pohlaví v určitém čase během vývoje plodu a zdá se, že je přísně regulována jaderný receptor SF-1, transkripční faktory GATA gen pro reverzi pohlaví DAX1, a folikuly stimulující hormon (FSH).[12][13][14] Ukázalo se, že mutace v genu AMH i v AMH receptoru typu II způsobují přetrvávání Müllerianových derivátů u mužů, kteří jsou jinak normálně maskulinizováni.[15]
AMH je také produktem společnosti granulózní buňky předběžných a malých antrálních folikulů u žen. Jako takový je AMH přítomen pouze ve vaječníku až do menopauzy.[16] Produkce AMH reguluje folikulogenezu tím, že inhibuje nábor folikulů z klidového poolu, aby se vybral dominantní folikul, po kterém produkce AMH klesá.[16][17] Jako produkt buněk granulózy, které obklopují každé vejce a dodávají jim energii, může AMH také sloužit jako molekulární biomarker pro relativní velikost ovariální rezerva.[18] U lidí je to užitečné, protože počet buněk ve folikulární rezervě lze použít k předpovědi načasování menopauzy.[19] U skotu lze AMH použít k selekci žen v programech přenosu multivulačních embryí předpovědí počtu antrálních folikulů vyvinutých k ovulaci.[20] AMH lze také použít jako marker pro dysfunkci vaječníků, například u žen s syndrom polycystických vaječníků (PCOS).
Struktura
AMH je a dimerní glykoprotein s molární hmotnost ze 140 kDa.[21] Molekula se skládá ze dvou identických podjednotek spojených sulfidovými můstky a charakterizovaných N-terminálním dimerem (pro-region) a C-terminálním dimerem.[5] AMH se váže na svůj receptor typu 2 AMHR2, který fosforylizuje receptor typu I pod Signální dráha TGF beta.[5]
Funkce
Embryogeneze
U mužských savců AMH brání rozvoji Müllerianovy kanály do děloha a další Müllerovy struktury.[9] Účinek je ipsilaterální, to znamená, že každý varle potlačuje Müllerův vývoj pouze na jeho vlastní straně.[22] U lidí se tato akce odehrává během prvních 8 týdnů těhotenství. Pokud se z pohlavních žláz nevytvoří žádný hormon, automaticky se vyvinou Müllerianovy kanály, zatímco Wolffianovy kanály, které jsou zodpovědné za mužské reprodukční části, automaticky umírají.[23] Množství AMH, které je měřitelné v krvi, se liší podle věku a pohlaví. AMH funguje interakcí s konkrétními receptory na povrchu buněk cílových tkání (anti-Müllerian receptory hormonů ). Nejznámější a nejspecifičtější účinek zprostředkovaný receptory AMH typu II zahrnuje programovanou buněčnou smrt (apoptóza ) cílové tkáně (plodové Müllerovy kanály).
Ovariální
AMH je vyjádřeno granulózní buňky z vaječník během reprodukčních let a omezuje tvorbu primárních folikulů inhibicí nadměrného náboru folikulů pomocí FSH.[18][24] Exprese AMH je nejvyšší ve fázi náboru folikulogeneze, v preantrálních a malých antrálních folikulech. Tato exprese se snižuje s vývojem folikulů a vstupem do stádia selekce, ve kterém se zvyšuje exprese FSH.[25] Některé úřady naznačují, že jde o měřítko určitých aspektů funkce vaječníků,[26] užitečné při hodnocení podmínek, jako je syndrom polycystických vaječníků a předčasné selhání vaječníků.[27]
jiný
Výroba AMH společností Sertoliho buňky po celou dobu dětství u mužů zůstává vysoká, ale během puberty a dospělosti klesá na nízkou úroveň. Ukázalo se, že AMH reguluje produkci pohlavní hormony,[28] a změna hladin AMH (růst u žen, pokles u mužů) se může podílet na nástupu puberty u obou pohlaví. Bylo také zjištěno, že funkční receptory AMH jsou exprimovány v neuronech v mozku embryonálních myší a předpokládá se, že hrají roli v pohlavním styku dimorfní vývoj mozku a následný vývoj genderově specifického chování.[29]
Patologie
U mužů může nedostatečná embryonální aktivita AMH vést k Syndrom přetrvávajícího Müllerova kanálu (PMDS), ve kterém je přítomna rudimentární děloha a obvykle jsou varlata nesestoupený. Gen AMH (AMH) nebo gen pro jeho receptor (AMH-RII) jsou obvykle abnormální. Měření AMH se také široce používají při hodnocení přítomnosti a funkce varlat u kojenců s intersex podmínky, nejednoznačné genitálie, a kryptorchismus.
Studie publikovaná v Nature Medicine zjistila souvislost mezi hormonální nerovnováhou v děloze a Syndrom polycystických vaječníků (PCOS), konkrétně prenatální expozice anti-Müllerian hormonu.[30] Pro studii vědci injikovali těhotným myším AMH tak, aby měli vyšší než normální koncentraci hormonu. Ve skutečnosti porodili dcery, u kterých se později vyvinuly tendence podobné PCOS. Jednalo se o problémy s plodností, opožděnou pubertu a nepravidelnou ovulaci. Aby to zvrátili, vědci dávkovali polycystickým myším tzv. IVF lék cetrorelix, což způsobilo, že příznaky zmizely. Tyto experimenty by měly být potvrzeny u lidí, ale mohl by to být první krok k pochopení vztahu mezi polycystickým vaječníkem a anti-Müllerianským hormonem.
Hladiny v krvi
U zdravých žen je AMH buď detekovatelný, nebo nedetekovatelný v pupečníkové krvi při narození a vykazuje výrazný nárůst o tři měsíce věku; zatímco je stále detekovatelný, klesá do čtyř let, než se lineárně zvyšuje, až do osmi let zůstává poměrně konstantní od poloviny dětství do rané dospělosti - významně se nemění během puberta.[31] Vzestup během dětství a dospívání pravděpodobně odráží různé fáze vývoje folikulů.[24] Od 25 let klesá AMH na nezjistitelné hladiny v menopauze.[31]
Standardní měření AMH následuje Test generace II. To by mělo poskytnout stejné hodnoty jako dříve použitý test IBC, ale hodnoty AMH z dříve použitého testu DSL by měly být vynásobeny 1,39, aby vyhovovaly současným standardům, protože používaly různé protilátky.[32]
Slabé důkazy naznačují, že AMH by měl být měřen pouze na počátku folikulární fáze z důvodu rozdílů mezi menstruační cyklus. Hladiny AMH také klesají při současném užívání perorálních kontraceptiv a při současném užívání kouření tabáku.[33]
Referenční rozsahy
Referenční rozsahy pro anti-Müllerian hormon, jak se odhaduje z referenční skupiny v Spojené státy, jsou následující:[34]
Ženy:
Stáří | Jednotka | Hodnota |
---|---|---|
Mladší než 24 měsíců | ng / ml | Méně než 5 |
pmol / l | Méně než 35 | |
24 měsíců až 12 let | ng / ml | Méně než 10 |
pmol / l | Méně než 70 | |
13–45 let | ng / ml | 1 až 10 |
pmol / l | 7 až 70 | |
Více než 45 let | ng / ml | Méně než 1 |
pmol / l | Méně než 7 |
Muži:
Stáří | Jednotka | Hodnota |
---|---|---|
Mladší než 24 měsíců | ng / ml | 15 až 500 |
pmol / l | 100 až 3500 | |
24 měsíců až 12 let | ng / ml | 7 až 240 |
pmol / l | 50 až 1700 | |
Více než 12 let | ng / ml | 0,7 až 20 |
pmol / l | 5 až 140 |
Měření AMH může být méně přesné, pokud má měřená osoba nedostatek vitaminu D.[35] Všimněte si, že muži se rodí s vyššími hladinami AMH než ženy, aby se zahájila sexuální diferenciace, a u žen se hladiny AMH v průběhu času snižují s poklesem plodnosti.[35]
Klinické použití
Obecné hodnocení plodnosti
Porovnání úrovně AMH jednotlivce s ohledem na průměrné úrovně[31] je užitečné při hodnocení plodnosti, protože poskytuje vodítko pro ovariální rezerva a identifikuje ženy, které možná budou muset zvážit buď zmrazení vajíček, nebo pokus o těhotenství dříve, než později, pokud je jejich dlouhodobá budoucí plodnost špatná.[36] Bylo zjištěno, že vyšší hladina anti-Mülleriánského hormonu u žen v běžné populaci má pozitivní korelaci s přirozenou plodností u žen ve věku 30–44 let, jejichž cílem je spontánní početí, a to i po přizpůsobení věku.[33] Tato korelace však nebyla nalezena ve srovnatelné studii s mladšími ženami (ve věku 20 až 35 let).[33]
Oplodnění in vitro
AMH je prediktorem reakce vaječníků v in vitro oplodnění (IVF). Měření AMH podporuje klinická rozhodnutí, ale samo o sobě není vhodným prediktorem úspěchu IVF.[37] Úrovně AMH se navíc používají k odhadu zbývající zásoby vajec ženě.[38]
Podle Pokyny NICE z in vitro oplodnění, hladina anti-Müllerova hormonu nižší nebo rovna 5,4 pmol / l (0,8 ng / ml) předpovídá nízkou reakci na ovariální hyperstimulace, zatímco hladina vyšší nebo rovna 25,0 pmol / l (3,6 ng / ml) předpovídá vysokou odezvu.[39] Další mezní hodnoty nalezené v literatuře se pohybují mezi 0,7 a 20 pmol / l (0,1 až 2,97 ng / ml) pro nízkou odpověď na ovariální hyperstimulaci.[32] Následně jsou vyšší hladiny AMH spojeny s větší šancí na živé narození po IVF, a to i po úpravě podle věku.[33][40] AMH lze tedy použít k racionalizaci programu indukce ovulace a rozhodnutí o počtu embryí k přenosu v technikách asistované reprodukce k maximalizaci úspěšnosti těhotenství při minimalizaci rizika ovariální hyperstimulační syndrom (OHSS).[41][42] AMH může předvídat nadměrnou reakci v ovariální hyperstimulace s citlivost a specifičnost 82%, respektive 76%.[43]
Samotné měření AMH může být zavádějící, protože vysoké hladiny se vyskytují za podobných podmínek Syndromu polycystických vaječníků a proto by hladiny AMH měly být brány v úvahu ve spojení s a transvaginální sken vaječníků k posouzení počet antrálních folikulů[44] a objem vaječníků.[45]
Přírodní prostředky
Studie léčby zlepšující nízkou ovariální rezervu a nízkou hladinu AMH se setkaly s určitým úspěchem. Současné nejlepší dostupné důkazy tomu nasvědčují DHEA zlepšuje funkci vaječníků, zvyšuje šance na otěhotnění a snížením aneuploidie snižuje míru potratů.[46] Studie do DHEA pro nízkou hladinu AMH ukazují, že je třeba užívat dávku 75 mg po dobu 16 týdnů. Zlepšení kvality oocytů / embryí pomocí doplňování DHEA potenciálně naznačuje nový koncept stárnutí vaječníků, kde stárnou ovariální prostředí, nikoli však samotné oocyty. DHEA má pozitivní výsledky u žen s hladinami AMH nad 0,8 ng / ml nebo 5,7 pmol / l[47] DHEA nemá v tomto rozmezí žádný zjevný účinek na oocyty nebo ovariální prostředí.
Studie o CoQ10 suplementace na starém zvířecím modelu zpozdila vyčerpání ovariální rezervy, obnovila expresi mitochondriálních genů oocytů a zlepšila mitochondriální aktivitu.[48] Autoři poznamenávají, že replikace 12–16 týdnů používání doplňků CoQ10 na myších k dosažení těchto výsledků by byla ekvivalentní dekádě u lidí.[48]
Vitamín D Předpokládá se, že hraje roli v regulaci AMH. Promotor genu AMH obsahuje prvek odpovědi na vitamin D, který může způsobit, že stav vitaminu D ovlivní hladiny AMH v séru. Ženy s hladinami vitaminu D 267,8 ± 66,4 nmol / l vykazují čtyřikrát vyšší úspěšnost při IVF postupu než ženy s nízkými hladinami 104,3 ± 21 nmol / l. Při stanovení hladin AMH v séru pro diagnostiku je třeba vzít v úvahu nedostatek vitaminu D.[35]
Ženy s rakovinou
U žen s rakovinou radiační terapie a chemoterapie může poškodit ovariální rezervu. V takových případech je AMH před léčbou užitečná pro predikci dlouhodobé ztráty funkce vaječníků po chemoterapii, což může naznačovat zachování plodnosti strategie jako kryokonzervace oocytů.[33] AMH po léčbě je spojena se sníženou plodností.[24][33]
Nádory z granulózových buněk vaječníku vylučují AMH a testování AMH má a citlivost v rozmezí od 76 do 93% při diagnostice takových nádorů.[33] AMH je také užitečný při diagnostice recidivy nádorů z granulózových buněk.[33]
Stav kastrace u zvířat
Ve veterinárním lékařství se měření AMH používají k určení stavu kastrace u psů a koček psů a fen. Hladiny AMH lze také použít k diagnostice případů syndromu zbytku vaječníků.[49]
Biomarker syndromu polycystických vaječníků
Syndrom polycystických vaječníků (PCOS) je endokrinní porucha nejčastěji se vyskytující u žen v reprodukčním věku, která je charakterizována oligo- nebo anovulace, hyperandrogenismus, a polycystické vaječníky (PCO).[50] Tato endokrinní porucha zvyšuje hladiny AMH u žen s PCOS téměř dvakrát až třikrát vyšší než u žen normálního typu. To se často připisuje zvýšenému počtu folikulů, který je charakteristický pro PCOS, což naznačuje nárůst buněk granulózy, protože obklopují každé jednotlivé vejce.[51] Zvýšené hladiny AMH však byly také přičítány nejen zvýšenému počtu folikulů, ale také zvýšenému množství AMH produkovaného na folikul.[52] Vysoké hladiny androgenů, charakteristické pro PCOS, také stimulují a poskytují zpětnou vazbu pro zvýšenou produkci AMH.[25] Tímto způsobem se AMH stále častěji považuje za nástroj nebo biomarker, který lze použít k diagnostice nebo indikaci PCOS.
Biomarker Turnerova syndromu
Turnerův syndrom je nejčastější dědičnou chorobou související s pohlavními chromozomy u žen na celém světě, s výskytem 1 z 2 000 živě narozených žen.[53] Jedním z významných patologických rysů je předčasné selhání vaječníků, které vede k amenorei nebo dokonce neplodnosti. Bylo doporučeno, aby specialisté rutinně sledovali hormon stimulující folikuly a inhibin B, aby spekulovali o stavu vaječníků. V poslední době se několik vědců doporučuje jako přesnější biomarker pro vývoj folikulů anti-müllerianský hormon. Biologickou funkcí anti-müllerianského hormonu ve vaječníku je působit proti náboru primordiálních folikulů vyvolaných FSH, čímž se rezervuje soubor folikulů pro další nábor a ovulaci. Když nastane menopauza, bude sérová koncentrace anti-müllerianského hormonu u normálních žen téměř nezjistitelná. Rozdíly v hladinách AMH během dětství tedy mohou teoreticky předpovídat délku reprodukčního života dané dívky za předpokladu, že rychlost kontinuální ztráty folikulů je mezi jednotlivci srovnatelná.[54]
Potenciální budoucí použití
AMH byl syntetizován. Jeho schopnost inhibovat růst tkáně odvozené z Müllerianových kanálků vyvolala naději na užitečnost při léčbě různých zdravotních stavů, včetně endometrióza, adenomyóza a dělohy rakovina. Výzkum probíhá v několika laboratořích. Pokud by existovalo více standardizovaných testů AMH, mohlo by to být potenciálně použito jako biomarker z syndrom polycystických vaječníků.[55]
U myší bylo prokázáno, že zvýšení AMH snižuje počet rostoucích folikulů a tím i celkovou velikost vaječníků. Toto zvýšení produkce AMH snižuje primární, sekundární a antrální folikuly, aniž by se snížil počet primordiálních folikulů, což naznačuje blokádu aktivace primordiálních folikulů. To může poskytnout životaschopnou metodu antikoncepce, která chrání ovariální rezervu oocytů během chemoterapie, aniž by je extrahovala z těla a umožňovala možnost přirozené reprodukce později v životě.[56]
Jména
Přídavné jméno "Müllerian" je psáno buď „Müllerian“ nebo „müllerian“, v závislosti na vládnoucí průvodce stylem; odvozený termín s předpona z „proti- „je pak„ anti-Müllerian “,„ anti-Müllerian “nebo„ antimüllerian “. Müllerovské kanály jsou pojmenovány po Johannes Peter Müller.[57]
Seznam názvů, které byly použity pro antimüllerianský hormon, je následující. Kvůli zjednodušení tento seznam některé ignoruje ortografický variace; například udává pouze jeden řádek pro „Müllerian-inhibující hormon“, i když existují 4 přijatelné styly (čepička M nebo malá písmena m, pomlčka nebo mezera).
Styling názvu proteinu | Symbol bílkovin |
---|---|
Anti-Müllerian hormon | AMH |
Müllerianův inhibiční faktor | MIF |
Müllerian-inhibující hormon | MIH |
Müllerian-inhibující látka | MIS |
Inhibiční faktor Müllerova kanálu | MDIF |
Müllerův regresní faktor | MRF |
Anti-paramesonephric hormon | APH |
Viz také
- Alfred Jost - objevitel
- Antimüllerovský hormonální receptor
- Freemartin - účast anti-Mülleriánského hormonu u dvojčat skotu smíšeného pohlaví
- Syndrom přetrvávajícího Müllerova kanálu (PMDS)
- Sexuální diferenciace
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000104899 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000035262 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b C Rzeszowska M, Leszcz A, Putowski L, Hałabiś M, Tkaczuk-Włach J, Kotarski J, Polak G (2016). "Anti-Müllerian hormon: struktura, vlastnosti a zařízení". Ginekologia Polska. 87 (9): 669–674. doi:10,5603 / gp.2016.0064. PMID 27723076.
- ^ Cate RL, Mattaliano RJ, Hession C, Tizard R, Farber NM, Cheung A, Ninfa EG, Frey AZ, Gash DJ, Chow EP (červen 1986). "Izolace skotu a lidských genů pro Müllerian inhibující látku a exprese lidského genu ve zvířecích buňkách". Buňka. 45 (5): 685–98. doi:10.1016 / 0092-8674 (86) 90783-X. PMID 3754790. S2CID 32395217.
- ^ Imbeaud S, Faure E, Lamarre I, Mattéi MG, di Clemente N, Tizard R, Carré-Eusèbe D, Belville C, Tragethon L, Tonkin C, Nelson J, McAuliffe M, Bidart JM, Lababidi A, Josso N, Cate RL , Picard JY (prosinec 1995). "Necitlivost na anti-Müllerian hormon v důsledku mutace v lidském receptoru pro anti-Müllerian hormony". Genetika přírody. 11 (4): 382–8. doi:10.1038 / ng1295-382. PMID 7493017. S2CID 28532430.
- ^ Taguchi O, Cunha GR, Lawrence WD, Robboy SJ (prosinec 1984). „Načasování a nevratnost inhibice Müllerova vývodu v embryonálním reprodukčním traktu lidského muže“. Vývojová biologie. 106 (2): 394–8. doi:10.1016/0012-1606(84)90238-0. PMID 6548718.
- ^ A b Behringer RR (1994). In vivo role látky inhibující müllerian. Aktuální témata vývojové biologie. 29. 171–87. doi:10.1016 / S0070-2153 (08) 60550-5. ISBN 9780121531294. PMID 7828438.
- ^ Rey R, Lukas-Croisier C, Lasala C, Bedecarrás P (prosinec 2003). „AMH / MIS: co víme již o genu, proteinu a jeho regulaci“. Molekulární a buněčná endokrinologie. 211 (1–2): 21–31. doi:10.1016 / j.mce.2003.09.007. PMID 14656472. S2CID 42292318.
- ^ Taguchi O, Cunha GR, Lawrence WD, Robboy SJ (prosinec 1984). „Načasování a nevratnost inhibice Müllerova vývodu v embryonálním reprodukčním traktu lidského muže“. Vývojová biologie. 106 (2): 394–8. doi:10.1016/0012-1606(84)90238-0. PMID 6548718.
- ^ Shen WH, Moore CC, Ikeda Y, Parker KL, Ingraham HA (červen 1994). „Jaderný receptor steroidogenní faktor 1 reguluje gen mülleriánské inhibiční látky: odkaz na kaskádu určování pohlaví“. Buňka. 77 (5): 651–61. doi:10.1016/0092-8674(94)90050-7. PMID 8205615. S2CID 13364008.
- ^ Nachtigal MW, Hirokawa Y, Enyeart-VanHouten DL, Flanagan JN, Hammer GD, Ingraham HA (květen 1998). „Wilmsův nádor 1 a Dax-1 modulují osiřelý jaderný receptor SF-1 v genově specifické expresi genu“. Buňka. 93 (3): 445–54. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 81172-1. PMID 9590178. S2CID 19015882.
- ^ Viger RS, Mertineit C, Trasler JM, Nemer M (červenec 1998). „Transkripční faktor GATA-4 je exprimován v sexuálně dimorfním vzoru během vývoje gonadů myší a je silným aktivátorem Müllerova promotoru inhibujících látek“. Rozvoj. 125 (14): 2665–75. PMID 9636081.
- ^ Belville C, Josso N, Picard JY (prosinec 1999). "Perzistence Müllerianových derivátů u mužů". American Journal of Medical Genetics. 89 (4): 218–23. doi:10.1002 / (sici) 1096-8628 (19991229) 89: 4 <218 :: aid-ajmg6> 3.0.co; 2-e. PMID 10727997.
- ^ A b Pellatt L, Rice S, Mason HD (květen 2010). „Anti-Müllerianův hormon a syndrom polycystických vaječníků: hora příliš vysoká?“. Reprodukce. 139 (5): 825–33. doi:10.1530 / REP-09-0415. PMID 20207725.
- ^ Kollmann Z, Bersinger NA, McKinnon BD, Schneider S, Mueller MD, von Wolff M (březen 2015). „Hladiny anti-Müllerova hormonu a progesteronu produkované granulózovými buňkami jsou vyšší, pokud jsou odvozeny z IVF přirozeného cyklu než z konvenčního IVF stimulovaného gonadotropinem“. Reprodukční biologie a endokrinologie. 13: 21. doi:10.1186 / s12958-015-0017-0. PMC 4379743. PMID 25889012.
- ^ A b Weenen C, Laven JS, Von Bergh AR, Cranfield M, Groome NP, Visser JA, Kramer P, Fauser BC, Themmen AP (únor 2004). „Antimulleriánský hormonální expresní vzorec ve vaječníku člověka: potenciální důsledky pro počáteční a cyklický nábor folikulů“. Molekulární lidská reprodukce. 10 (2): 77–83. doi:10,1093 / mol / gah015. PMID 14742691.
- ^ van Disseldorp J, Faddy MJ, Themmen AP, de Jong FH, Peeters PH, van der Schouw YT, Broekmans FJ (červen 2008). "Vztah koncentrace sérového antimülleriánského hormonu k věku v menopauze". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (6): 2129–34. doi:10.1210 / jc.2007-2093. PMID 18334591.
- ^ Rico C, Médigue C, Fabre S, Jarrier P, Bontoux M, Clément F, Monniaux D (březen 2011). „Regulace produkce anti-Müllerianských hormonů u krávy: multiscale studie na úrovni endokrinních, vaječníkových, folikulárních a granulózních buněk“. Biologie reprodukce. 84 (3): 560–71. doi:10.1095 / biolreprod.110.088187. PMID 21076084.
- ^ [1] Hampl R, Šnajderová M, Mardešić T (2011). „Antimüllerian hormon (AMH) nejen marker predikce ovariální rezervy“. Fyziologický výzkum. 60 (2): 217–23. doi:10,33549 / physiolres.932076. PMID 21114374.
- ^ Boron WF (2003). Lékařská fyziologie: buněčný a molekulární přístup. Elsevier / Saunders. p. 1114. ISBN 978-1-4160-2328-9.
- ^ An Introduction to Behavioral Endocrinology, Randy J Nelson, 3. vydání, Sinauer
- ^ A b C Dewailly D, Andersen CY, Balen A, Broekmans F, Dilaver N, Fanchin R, Griesinger G, Kelsey TW, La Marca A, Lambalk C, Mason H, Nelson SM, Visser JA, Wallace WH, Anderson RA (2014). „Fyziologie a klinická užitečnost anti-Mullerianova hormonu u žen“. Aktualizace lidské reprodukce. 20 (3): 370–85. doi:10.1093 / humupd / dmt062. PMID 24430863.
- ^ A b Dumont A, Robin G, Catteau-Jonard S, Dewailly D (prosinec 2015). „Role anti-Mülleriánského hormonu v patofyziologii, diagnostice a léčbě syndromu polycystických vaječníků: recenze“. Reprodukční biologie a endokrinologie. 13: 137. doi:10.1186 / s12958-015-0134-9. PMC 4687350. PMID 26691645.
- ^ Broer SL, Eijkemans MJ, Scheffer GJ, van Rooij IA, de Vet A, Themmen AP, Laven JS, de Jong FH, Te Velde ER, Fauser BC, Broekmans FJ (srpen 2011). „Antimullerianský hormon předpovídá menopauzu: dlouhodobá následná studie u normoovulačních žen“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 96 (8): 2532–9. doi:10.1210 / jc.2010-2776. PMID 21613357.
- ^ Visser JA, de Jong FH, Laven JS, Themmen AP (leden 2006). „Anti-Müllerian hormon: nový marker pro dysfunkci vaječníků“. Reprodukce. 131 (1): 1–9. doi:10.1530 / rep. 1.00529. PMID 16388003.
- ^ Trbovich AM, Martinelle N, O'Neill FH, Pearson EJ, Donahoe PK, Sluss PM, Teixeira J (říjen 2004). „Steroidogenní aktivity v MA-10 Leydigových buňkách jsou odlišně pozměněny cAMP a Müllerian inhibující látkou“. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 92 (3): 199–208. doi:10.1016 / j.jsbmb.2004.07.002. PMID 15555913. S2CID 209392.
- ^ Wang PY, Protheroe A, Clarkson AN, Imhoff F, Koishi K, McLennan IS (duben 2009). „Müllerova inhibiční látka přispívá k předsudkům v mozku a chování spojeným s pohlavím“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (17): 7203–8. doi:10.1073 / pnas.0902253106. PMC 2678437. PMID 19359476.
- ^ Tata, Brooke; Mimouni, Nour El Houda; Barbotin, Anne-Laure; Malone, Samuel A .; Loyens, Anne; Pigny, Pascal; Dewailly, Didier; Catteau-Jonard, Sophie; Sundström-Poromaa, Inger; Piltonen, Terhi T .; Dal Bello, Federica; Medana, Claudio; Prevot, Vincent; Clasadonte, Jerome; Giacobini, Paolo (14. května 2018). „Zvýšený prenatální anti-Mülleriánský hormon přeprogramuje plod a v dospělosti vyvolává syndrom polycystických vaječníků“. Přírodní medicína. 24 (6): 834–846. doi:10.1038 / s41591-018-0035-5. PMC 6098696. PMID 29760445.
- ^ A b C Kelsey TW, Wright P, Nelson SM, Anderson RA, Wallace WH (2011). „Ověřený model sérového anti-Müllerova hormonu od početí po menopauzu“. PLOS One. 6 (7): e22024. doi:10.1371 / journal.pone.0022024. PMC 3137624. PMID 21789206.
- ^ A b La Marca A, Sunkara SK (2013). „Individualizace kontrolované stimulace vaječníků při IVF pomocí markerů ovariální rezervy: od teorie k praxi“. Aktualizace lidské reprodukce. 20 (1): 124–40. doi:10.1093 / humupd / dmt037. PMID 24077980.
- ^ A b C d E F G h Broer SL, Broekmans FJ, Laven JS, Fauser BC (2014). „Anti-Müllerian hormon: testování ovariálních rezerv a jeho potenciální klinické důsledky“. Aktualizace lidské reprodukce. 20 (5): 688–701. doi:10.1093 / humupd / dmu020. PMID 24821925.
- ^ Pro hmotnostní hodnoty:
- Anti-Müllerian Hormone (AMH), sérum od Mayo Medical Laboratories. Vyvolány April 2012.
- [2] Hampl R, Šnajderová M, Mardešić T (2011). „Antimüllerian hormon (AMH) nejen marker predikce ovariální rezervy“. Fyziologický výzkum. 60 (2): 217–23. doi:10,33549 / physiolres.932076. PMID 21114374.
- ^ A b C Dennis NA, Houghton LA, Jones GT, van Rij AM, Morgan K, McLennan IS (červenec 2012). „Hladina sérového anti-Müllerianova hormonu koreluje se stavem vitaminu D u mužů a žen, ale ne u chlapců“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 97 (7): 2450–5. doi:10.1210 / jc.2012-1213. PMID 22508713.
- ^ Cupisti S, Dittrich R, Mueller A, Strick R, Stiegler E, Binder H, Beckmann MW, Strissel P (prosinec 2007). „Korelace mezi anti-Müllerovým hormonem, inhibinem B a aktivinem A ve folikulární tekutině u pacientů s IVF / ICSI pro hodnocení zrání a vývojového potenciálu oocytů“. European Journal of Medical Research. 12 (12): 604–8. PMID 18024272.
- ^ Gnoth C, Schuring AN, Friol K, Tigges J, Mallmann P, Godehardt E (červen 2008). „Relevance měření anti-Mullerianových hormonů v rutinním programu IVF“. Lidská reprodukce. 23 (6): 1359–65. doi:10.1093 / humrep / den108. PMID 18387961.
- ^ Indichová J. „Znamená nízká hladina AMH (anti-mulleriánský hormon) neplodnost?“. fertileheart.com. Citováno 6. února 2015.
- ^ Plodnost: hodnocení a léčba lidí s problémy s plodností. NICE klinické směrnice CG156 - Vydáno: únor 2013
- ^ Iliodromiti S, Kelsey TW, Wu O, Anderson RA, Nelson SM (2014). „Prediktivní přesnost anti-Müllerova hormonu pro živé narození po asistované koncepci: systematický přehled a metaanalýza literatury“. Aktualizace lidské reprodukce. 20 (4): 560–70. doi:10.1093 / humupd / dmu003. PMID 24532220.
- ^ Nelson SM, Yates RW, Fleming R (září 2007). „Sérum anti-Müllerianův hormon a FSH: predikce živého porodu a extrémy odezvy ve stimulovaných cyklech - důsledky pro individualizaci terapie“. Lidská reprodukce. 22 (9): 2414–21. doi:10.1093 / humrep / dem204. PMID 17636277.
- ^ Nelson SM, Yates RW, Lyall H, Jamieson M, Traynor I, Gaudoin M, Mitchell P, Ambrose P, Fleming R (duben 2009). „Anti-Müllerianův hormonální přístup k řízené stimulaci vaječníků pro asistované početí“. Lidská reprodukce. 24 (4): 867–75. doi:10.1093 / humrep / den480. PMID 19136673.
- ^ Broer SL, Dólleman M, Opmeer BC, Fauser BC, Mol BW, Broekmans FJ (2011). „AMH a AFC jako prediktory nadměrné odpovědi při kontrolované ovariální hyperstimulaci: metaanalýza“. Aktualizace lidské reprodukce. 17 (1): 46–54. doi:10.1093 / humupd / dmq034. PMID 20667894.
- ^ Seifer DB, Maclaughlin DT (září 2007). „Mullerian Inhibiting Substance je ovariální růstový faktor, který má klinický význam.“ Plodnost a sterilita. 88 (3): 539–46. doi:10.1016 / j.fertnstert.2007.02.014. PMID 17559842.
- ^ Wallace WH, Kelsey TW (červenec 2004). „Ovariální rezervu a reprodukční věk lze určit z měření objemu vaječníků transvaginální sonografií“. Lidská reprodukce. 19 (7): 1612–7. doi:10.1093 / humrep / deh285. PMID 15205396.
- ^ Gleicher N, Barad DH (květen 2011). „Doplnění dehydroepiandrosteronu (DHEA) ve zmenšené rezervě vaječníků (DOR)“. Reprodukční biologie a endokrinologie. 9: 67. doi:10.1186/1477-7827-9-67. PMC 3112409. PMID 21586137.
- ^ Gleicher N, Weghofer A, Barad DH (září 2010). „Zlepšení snížené ovariální rezervy po suplementaci dehydroepiandrosteronem“. Reprodukční biomedicína online. 21 (3): 360–5. doi:10.1016 / j.rbmo.2010.04.006. PMID 20638339.
- ^ A b Ben-Meir A, Burstein E, Borrego-Alvarez A, Chong J, Wong E, Yavorska T, Naranian T, Chi M, Wang Y, Bentov Y, Alexis J, Meriano J, Sung HK, Gasser DL, Moley KH, Hekimi S, Casper RF, Jurisicova A (říjen 2015). „Koenzym Q10 obnovuje mitochondriální funkci oocytů a plodnost během reprodukčního stárnutí“. Stárnoucí buňka. 14 (5): 887–95. doi:10.1111 / acel.12368. PMC 4568976. PMID 26111777.
- ^ Place NJ, Hansen BS, Cheraskin JL, Cudney SE, Flanders JA, Newmark AD, Barry B, Scarlett JM (květen 2011). "Měření sérové koncentrace anti-Müllerianských hormonů u psů a koček před a po ovariohysterektomii". Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 23 (3): 524–7. doi:10.1177/1040638711403428. PMID 21908283.
- ^ Azziz R (březen 2006). „Kontroverze v klinické endokrinologii: diagnóza syndromu polycystických vaječníků: rotterdamská kritéria jsou předčasná“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 91 (3): 781–5. doi:10.1210 / jc.2005-2153. PMID 16418211.
- ^ Dewailly D (listopad 2016). "Diagnostická kritéria pro PCOS: Je potřeba přehodnotit?". Osvědčené postupy a výzkum. Klinické porodnictví a gynekologie. 37: 5–11. doi:10.1016 / j.bpobgyn.2016.03.009. PMID 27151631.
- ^ Verma AK, Rajbhar S, Mishra J, Gupta M, Sharma M, Deshmukh G, Ali W (prosinec 2016). „Anti-Mullerian Hormone: Marker of Ovarian Reserve and its Association with Polycystic Ovarian Syndrome“. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 10 (12): QC10 – QC12. doi:10,7860 / JCDR / 2016/20370,88988. PMC 5296514. PMID 28208941.
- ^ Backeljauw, Philippe. "Klinické projevy a diagnóza Turnerova syndromu". UpToDate. Wolters Kluwer. Citováno 1. listopadu 2019.
- ^ Casper P., Hagan. „Sérové hladiny anti-Mülleriánského hormonu jako markeru funkce vaječníků u 926 zdravých žen od narození do dospělosti a u 172 pacientů s Turnerovým syndromem“. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Citováno 1. listopadu 2010.
- ^ Dewailly D, Lujan ME, Carmina E, Cedars MI, Laven J, Norman RJ, Escobar-Morreale HF (2013). „Definice a význam morfologie polycystických vaječníků: zpráva pracovní skupiny od společnosti Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society“. Aktualizace lidské reprodukce. 20 (3): 334–52. doi:10.1093 / humupd / dmt061. PMID 24345633.
- ^ Kano M, Sosulski AE, Zhang L, Saatcioglu HD, Wang D, Nagykery N, Sabatini ME, Gao G, Donahoe PK, Pépin D (únor 2017). „AMH / MIS jako antikoncepce, která chrání ovariální rezervu během chemoterapie“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 114 (9): E1688 – E1697. doi:10.1073 / pnas.1620729114. PMC 5338508. PMID 28137855.
- ^ Minkoff E, Baker P (2004). Biologie dnes: problémový přístup (Třetí vydání.). New York: Garland Science. p. 296. ISBN 978-1-136-83875-0.