RELB - RELB

RELB
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1ZK9, 1ZKA, 2V2T, 3DO7, 3JSS, 3JUZ, 3JV0, 3JV4, 3JV6, 4JGM, 4JHB
Identifikátory
Aliasy	RELB, I-REL, IREL, REL-B, RELB protoonkogen, podjednotka NF-kB, IMD53
Externí ID	OMIM: 604758 MGI: 103289 HomoloGene: 4747 Genové karty: RELB
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 19 (lidský)
Konec	45,038,198 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 7 (myš)
Konec	19,629,438 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• Vazba DNA; • Vazba DNA specifické pro regulační oblast RNA polymerázy II; • GO: Aktivita transkripčního corepresoru 0001106; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA; • vazba chromatinu; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba protein kinázy; • identická vazba na protein; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Aktivita transkripčního faktoru vázajícího DNA, specifická pro RNA polymerázu II; • GO: 0000980 RNA polymeráza II cis-regulační oblast sekvenčně specifická vazba DNA;
Buněčná složka	• Komplex I-kappaB / NF-kappaB; • nukleoplazma; • organizační centrum mikrotubulů; • cytoskelet; • buněčné jádro; • cytoplazma; • cytosol; • centrosome; • makromolekulární komplex; • transkripční represorový komplex;
Biologický proces	• reakce na cytokiny; • zpracování a prezentace antigenu; • regulace transkripce, DNA-šablony; • rytmický proces; • regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • diferenciace myeloidních dendritických buněk; • stimulační signální dráha lektinového receptoru typu C; • negativní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • Diferenciace buněk T-pomocníka 1; • negativní regulace produkce interferonu-beta; • cirkadiánní regulace genové exprese; • transkripce, chráněná DNA; • buněčná odpověď na osmotický stres; • pozitivní regulace genové exprese; • Signalizace NIK / NF-kappaB; • Imunitní odpověď typu T-pomocník 1; • zánětlivá reakce; • negativní regulace transkripce, chráněná DNA; • Signalizace I-kappaB kinázy / NF-kappaB; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • vrozený imunitní systém; • diferenciace lymfocytů;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	5971
	19698
	ENSG00000104856
	ENSMUSG00000002983
	Q01201
	Q04863
	NM_006509
	NM_001290457; NM_009046
	NP_006500
	NP_001277386; NP_033072
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Transkripční faktor RelB je protein že u lidí je kódován RELB gen.^[5]

Interakce

RELB bylo prokázáno komunikovat s NFKB2,^[6]^[7] NFKB1,^[6] a C22orf25.^[8]

Aktivace a funkce

V klidových buňkách je RelB izolován NF-kB prekurzorovým proteinem p100 v cytoplazmě. Vybraná sada členů nadrodiny TNF-R, včetně beta-receptor lymfotoxinu (LTβR), BAFF-R, CD40 a HODNOST, aktivujte nekanonickou cestu NF-κB. V této dráze NIK stimuluje zpracování p100 na p52, který se ve spojení s RelB v jádru objevuje jako heterodimery RelB: p52 NF-kB. RelB: p52 aktivuje expresi homeostatických lymfokinů,^[9] které instruují lymfoidní organogenezi a určují obchodování naivních lymfocytů v sekundárních lymfatických orgánech.

Nedávné studie naznačují, že funkce nekanonické dráhy NF-kB je modulována kanonickou signalizací NF-kB. Například syntézy složek nekanonické dráhy, viz RelB a p52, jsou řízeny kanonickou signalizací IKK2-IκB-RelA: p50.^[10] Kromě toho je generování kanonických a nekanonických dimerů, viz RelA: p50 a RelB: p52, v buněčném prostředí mechanicky propojeno. Tyto analýzy naznačují, že integrovaná síťová soustava NF-kB je základem aktivace jak dimeru obsahujícího RelA, tak RelB a že nesprávně fungující kanonická cesta povede k aberantní buněčné odpovědi také prostřednictvím nekanonické cesty.

Nejzajímavější je, že nedávná studie zjistila, že kanonická signalizace indukovaná TNF podvrací nekanonickou aktivitu RelB: p52 v zanícených lymfatických tkáních omezujících vniknutí lymfocytů.^[11] Mechanicky TNF inaktivoval NIK v LTpR -Stimulované buňky a vyvolaly syntézu Nfkb2 mRNA kódující p100; tyto dohromady silně akumulovaly nezpracovaný p100, což oslabilo aktivitu RelB. Role p100 /Nfkb2 při diktování vniknutí lymfocytů do zanícené lymfatické tkáně může mít široké fyziologické důsledky.

Viz také

NF-kB

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000104856 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000002983 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Bours V, Burd PR, Brown K, Villalobos J, Park S, Ryseck RP a kol. (Únor 1992). „Nový mitogenem indukovatelný genový produkt související s p50 / p105-NF-kappa B se účastní transaktivace prostřednictvím místa kappa B“. Molekulární a buněčná biologie. 12 (2): 685–95. doi:10.1128 / MCB.12.2.685. PMC 364259. PMID 1531086.
^ ^A ^b Bouwmeester T, Bauch A, Ruffner H, Angrand PO, Bergamini G, Croughton K a kol. (Únor 2004). "Fyzická a funkční mapa lidské signální transdukční dráhy TNF-alfa / NF-kappa B". Přírodní buněčná biologie. 6 (2): 97–105. doi:10.1038 / ncb1086. PMID 14743216. S2CID 11683986.
^ Thornburg NJ, Pathmanathan R, Raab-Traub N (prosinec 2003). "Aktivace komplexů homodimerů / Bcl-3 nukleárního faktoru-kappaB p50 v karcinomu nosohltanu". Výzkum rakoviny. 63 (23): 8293–301. PMID 14678988.
^ "Databáze molekulárních interakcí". Archivovány od originál dne 2006-05-06.
^ Bonizzi G, Bebien M, Otero DC, Johnson-Vroom KE, Cao Y, Vu D a kol. (Říjen 2004). „Aktivace cílových genů IKKalpha závisí na rozpoznání specifických vazebných míst kappaB dimery RelB: p52“. Časopis EMBO. 23 (21): 4202–10. doi:10.1038 / sj.emboj.7600391. PMC 524385. PMID 15470505.
^ Basak S, Shih VF, Hoffmann A (květen 2008). „Generování a aktivace více dimerních transkripčních faktorů v signalizačním systému NF-kappaB“. Molekulární a buněčná biologie. 28 (10): 3139–50. doi:10.1128 / MCB.01469-07. PMC 2423155. PMID 18299388.
^ Mukherjee T, Chatterjee B, Dhar A, Bais SS, Chawla M, Roy P a kol. (Prosinec 2017). „Dráha TNF-p100 podvrací nekanonickou signalizaci NF-kB v zanícených sekundárních lymfoidních orgánech“. Časopis EMBO. 36 (23): 3501–3516. doi:10.15252 / embj.201796919. PMC 5709727. PMID 29061763.

Další čtení

Taylor JP, Pomerantz R, Bagasra O, Chowdhury M, Rappaport J, Khalili K, Amini S (září 1992). „TAR-nezávislá transaktivace Tat v buňkách odvozených z CNS: nový mechanismus regulace genu HIV-1“. Časopis EMBO. 11 (9): 3395–403. doi:10.1002 / j.1460-2075.1992.tb05418.x. PMC 556874. PMID 1505523.
Ruben SM, Klement JF, Coleman TA, Maher M, Chen CH, Rosen CA (květen 1992). „I-Rel: nový protein související s rel, který inhibuje transkripční aktivitu NF-kappa B“. Geny a vývoj. 6 (5): 745–60. doi:10,1101 / gad. 6.5.745. PMID 1577270.
Liu J, Perkins ND, Schmid RM, Nabel GJ (červen 1992). „Specifické podjednotky NF-kappa B působí společně s Tat a stimulují transkripci viru lidské imunodeficience typu 1“. Journal of Virology. 66 (6): 3883–7. doi:10.1128 / JVI.66.6.3883-3887.1992. PMC 241175. PMID 1583734.
Biswas DK, Salas TR, Wang F, Ahlers CM, Dezube BJ, Pardee AB (prosinec 1995). „Tat indukovaná auto-up-regulační smyčka pro superaktivaci promotoru viru lidské imunodeficience typu 1“. Journal of Virology. 69 (12): 7437–44. doi:10.1128 / JVI.69.12.7437-7444.1995. PMC 189681. PMID 7494249.
Jeang KT, Chun R, Lin NH, Gatignol A, Glabe CG, Fan H (říjen 1993). „Vazba in vitro a in vivo viru lidské imunodeficience typu 1 proteinu Tat a transkripčního faktoru Sp1“. Journal of Virology. 67 (10): 6224–33. doi:10.1128 / JVI.67.10.6224-6233.1993. PMC 238044. PMID 7690421.
Alcamí J, Laín de Lera T, Folgueira L, Pedraza MA, Jacqué JM, Bachelerie F a kol. (Duben 1995). „Absolutní závislost na prvcích reagujících na kappa B pro zahájení a Tat zprostředkovanou amplifikaci transkripce HIV v krevních CD4 T lymfocytech“. Časopis EMBO. 14 (7): 1552–60. doi:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb07141.x. PMC 398242. PMID 7729429.
Majello B, De Luca P, Hagen G, Suske G, Lania L (listopad 1994). „Různí členové multigenní rodiny Sp1 vyvíjejí opačnou transkripční regulaci dlouhého terminálního opakování HIV-1“. Výzkum nukleových kyselin. 22 (23): 4914–21. doi:10.1093 / nar / 22.23.4914. PMC 523756. PMID 7800480.
Taylor JP, Pomerantz RJ, Oakes JW, Khalili K, Amini S (leden 1995). „Faktor obohacený CNS, který se váže na NF-kappa B a je vyžadován pro interakci s HIV-1 tat“. Onkogen. 10 (2): 395–400. PMID 7838536.
Westendorp MO, Shatrov VA, Schulze-Osthoff K, Frank R, Kraft M, Los M a kol. (Únor 1995). „HIV-1 Tat potencuje aktivaci NF-kappa B vyvolanou TNF a cytotoxicitu změnou buněčného redoxního stavu“. Časopis EMBO. 14 (3): 546–54. doi:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb07030.x. PMC 398112. PMID 7859743.
Scala G, Ruocco MR, Ambrosino C, Mallardo M, Giordano V, Baldassarre F a kol. (Březen 1994). "Exprese genu interleukinu 6 je indukována proteinem TAT viru lidské imunodeficience 1". The Journal of Experimental Medicine. 179 (3): 961–71. doi:10.1084 / jem.179.3.961. PMC 2191426. PMID 8113688.
Bours V, Azarenko V, Dejardin E, Siebenlist U (červen 1994). „Human RelB (I-Rel) funguje jako kappa B místně závislý transaktivační člen rodiny proteinů souvisejících s Rel“. Onkogen. 9 (6): 1699–702. PMID 8183565.
Deloukas P, Dauwerse JG, van Ommen GJ, van Loon AP (únor 1994). „Lidský gen NFKB3 kódující podjednotku p65 transkripčního faktoru NF-kappa B je umístěn na chromozomu 11q12“. Genomika. 19 (3): 592–4. doi:10.1006 / geno.1994.1115. PMID 8188306.
Westendorp MO, Li-Weber M, Frank RW, Krammer PH (červenec 1994). „Virus lidské imunodeficience typu 1 Tat zvyšuje regulaci sekrece interleukinu-2 v aktivovaných T buňkách“. Journal of Virology. 68 (7): 4177–85. doi:10.1128 / JVI.68.7.4177-4185.1994. PMC 236340. PMID 8207793.
Dobrzanski P, Ryseck RP, Bravo R (březen 1993). „Pro úplnou transaktivaci jsou vyžadovány jak N-, tak C-koncové domény RelB: role motivu podobného N-koncovému leucinovému zipu“. Molekulární a buněčná biologie. 13 (3): 1572–82. doi:10.1128 / MCB.13.3.1572. PMC 359469. PMID 8441398.
Harhaj E, Blaney J, Millhouse S, Sun SC (únor 1996). "Diferenciální účinky molekul I kappa B na Tat zprostředkovanou transaktivaci HIV-1 LTR". Virologie. 216 (1): 284–7. doi:10.1006 / viro.1996.0062. PMID 8615004.
Conant K, Ma M, Nath A, major EO (březen 1996). „Extracelulární lidský virus imunodeficience typu 1 Tat protein je spojen se zvýšením jak vazby NF-kappa B, tak aktivity proteinkinázy C v primárních lidských astrocytech“. Journal of Virology. 70 (3): 1384–9. doi:10.1128 / JVI.70.3.1384-1389.1996. PMC 189957. PMID 8627654.
Demarchi F, d'Adda di Fagagna F, Falaschi A, Giacca M (červenec 1996). „Aktivace transkripčního faktoru NF-kappaB proteinem Tat viru lidské imunodeficience typu 1“. Journal of Virology. 70 (7): 4427–37. doi:10.1128 / JVI.70.7.4427-4437.1996. PMC 190376. PMID 8676466.
Beauparlant P, Kwon H, Clarke M, Lin R, Sonenberg N, Wainberg M, Hiscott J (září 1996). "Transdominantní mutanti I kappa B alfa blokují Tat-tumorový nekrotický faktor synergickou aktivaci genové exprese viru lidské imunodeficience typu 1 a množení virů". Journal of Virology. 70 (9): 5777–85. doi:10.1128 / JVI.70.9.5777-5785.1996. PMC 190591. PMID 8709193.
Ramazzotti E, Vignoli M, Re MC, Furlini G, La Placa M (květen 1996). „Zvýšená aktivace nukleárního faktoru-kappa B indukovaná faktorem alfa nekrózy nádorů ve stabilně tat-transfektovaných buňkách je spojena s přítomností Tat proteinu vázaného na buněčný povrch“. AIDS. 10 (5): 455–61. doi:10.1097/00002030-199605000-00002. PMID 8724035. S2CID 84476590.

Tento článek o gen na lidský chromozom 19 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000104856 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000002983 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid1531086-5] Bours V, Burd PR, Brown K, Villalobos J, Park S, Ryseck RP a kol. (Únor 1992). „Nový mitogenem indukovatelný genový produkt související s p50 / p105-NF-kappa B se účastní transaktivace prostřednictvím místa kappa B“. Molekulární a buněčná biologie. 12 (2): 685–95. doi:10.1128 / MCB.12.2.685. PMC 364259. PMID 1531086.

[pmid14743216-6] A ^b Bouwmeester T, Bauch A, Ruffner H, Angrand PO, Bergamini G, Croughton K a kol. (Únor 2004). "Fyzická a funkční mapa lidské signální transdukční dráhy TNF-alfa / NF-kappa B". Přírodní buněčná biologie. 6 (2): 97–105. doi:10.1038 / ncb1086. PMID 14743216. S2CID 11683986.

[pmid14678988-7] Thornburg NJ, Pathmanathan R, Raab-Traub N (prosinec 2003). "Aktivace komplexů homodimerů / Bcl-3 nukleárního faktoru-kappaB p50 v karcinomu nosohltanu". Výzkum rakoviny. 63 (23): 8293–301. PMID 14678988.

[8] "Databáze molekulárních interakcí". Archivovány od originál dne 2006-05-06.

[9] Bonizzi G, Bebien M, Otero DC, Johnson-Vroom KE, Cao Y, Vu D a kol. (Říjen 2004). „Aktivace cílových genů IKKalpha závisí na rozpoznání specifických vazebných míst kappaB dimery RelB: p52“. Časopis EMBO. 23 (21): 4202–10. doi:10.1038 / sj.emboj.7600391. PMC 524385. PMID 15470505.

[10] Basak S, Shih VF, Hoffmann A (květen 2008). „Generování a aktivace více dimerních transkripčních faktorů v signalizačním systému NF-kappaB“. Molekulární a buněčná biologie. 28 (10): 3139–50. doi:10.1128 / MCB.01469-07. PMC 2423155. PMID 18299388.

[11] Mukherjee T, Chatterjee B, Dhar A, Bais SS, Chawla M, Roy P a kol. (Prosinec 2017). „Dráha TNF-p100 podvrací nekanonickou signalizaci NF-kB v zanícených sekundárních lymfoidních orgánech“. Časopis EMBO. 36 (23): 3501–3516. doi:10.15252 / embj.201796919. PMC 5709727. PMID 29061763.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]