Brutons tyrosin kináza - Brutons tyrosine kinase - Wikipedia

BTK
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1AWW, 1AWX, 1B55, 1 BTK, 1 BWN, 1K2P, 1QLY, 2GE9, 2Z0P, 3GEN, 3K54, 3OCS, 3OCT, 3P08, 3PIX, 3PIY, 3PIZ, 3PJ1, 3PJ2, 3PJ3, 4NWM, 4OT5, 4OT6, 4OTF, 4OTQ, 4OTR, 4RFY, 4RFZ, 4RG0, 4YHF, 4Z3V, 4ZLY, 4ZLZ, 5BPY, 5BQ0, 5FBN, 4RX5, 5 FBO
Identifikátory
Aliasy	BTK, AGMX1, AT, ATK, BPK, IMD1, PSCTK1, XLA, Bruton tyrosinkináza, IGHD3
Externí ID	OMIM: 300300 MGI: 88216 HomoloGene: 30953 Genové karty: BTK
Umístění genu (člověk)
Chr.	X chromozom (lidský)
Konec	101,390,796 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	X chromozom (myš)
Konec	134,583,570 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• vazba kovových iontů; • vazba nukleotidů; • vazba lipidů; • vazba na receptory; • identická vazba na protein; • aktivita proteinkinázy; • aktivita transferázy; • kinázová aktivita; • vazba fosfatidylinositol-3,4,5-trisfosfátu; • aktivita membránové proteinové tyrosinkinázy; • ATP vazba; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • aktivita protein tyrosinkinázy;
Buněčná složka	• cytoplazma; • buněčné jádro; • membrána; • membránový vor; • vnější složka cytoplazmatické strany plazmatické membrány; • cytoplazmatický váček; • cytosol; • buněčná membrána; • perinukleární oblast cytoplazmy; • granule žírných buněk;
Biologický proces	• transmembránový receptorový protein tyrosinkinázová signální dráha; • vývoj mezodermu; • GO: 0007243 transdukce intracelulárního signálu; • autofosforylace peptidyl-tyrosin; • Aktivace B buněk; • pozitivní regulace aktivity transkripčního faktoru NF-kappaB; • transkripce, chráněná DNA; • pozitivní regulace diferenciace B buněk; • Signální dráha receptoru B buněk; • Signální dráha receptoru Fc-epsilon; • regulace buněčné proliferace; • adaptivní imunitní odpověď; • apoptotický proces; • peptidyl-tyrosinová fosforylace; • fosforylace bílkovin; • negativní regulace produkce cytokinů; • MyD88 závislá signální dráha receptoru podobného mýtnému; • apoptotická signální cesta; • vápníkem zprostředkovaná signalizace; • Signalizace I-kappaB kinázy / NF-kappaB; • vrozený imunitní systém; • regulace transkripce, DNA-šablony; • zrání buněk; • proces imunitního systému; • regulace produkce B buněčných cytokinů; • regulace apoptotického procesu B buněk; • fosforylace; • sekrece histaminu žírnou buňkou; • reakce na organickou látku; • pozitivní regulace hypersenzitivity typu III; • autofosforylace; • buněčná reakce na reaktivní formy kyslíku; • buněčná odpověď na molekulu houbového původu; • pozitivní regulace hypersenzitivity typu I.; • Zrání afinity B buněk; • negativní regulace proliferace B buněk; • buněčná odpověď na interleukin-7; • Signální dráha receptoru T buněk; • Signální dráha receptoru spřaženého s G-proteinem;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	695
	12229
	ENSG00000010671
	ENSMUSG00000031264
	Q06187
	P35991
	NM_001287345; NM_000061; NM_001287344
	NM_013482
	NP_000052; NP_001274273; NP_001274274
	NP_038510
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Brutonova tyrosinkináza (zkráceně Btk nebo BTK), také známý jako tyrosin-protein kináza BTK, je tyrosinkináza který je kódován BTK gen u lidí. BTK hraje klíčovou roli v B buňka rozvoj.

Struktura

BTK obsahuje pět různých domén interakce proteinů. Tyto domény zahrnují amino terminál pleckstrinová homologie (PH) doména, prolinově bohatá TEC homologická (TH) doména, SRC homologická (SH) doména SH2 a SH3, stejně jako kinázová doména s enzymatickou aktivitou.^[5]

Funkce

BTK hraje klíčovou roli ve vývoji B buněk, protože je nezbytný pro přenos signálů z receptoru pre-B buněk, který se tvoří po úspěšném těžký řetězec imunoglobulinu přeskupení.^[6] To také hraje roli v žírná buňka aktivace prostřednictvím vysoce afinitního IgE receptor.^[7]

Btk obsahuje doménu PH, která se váže fosfatidylinositol (3,4,5) -trifosfát (PIP3). Vazba PIP3 indukuje Btk fosforylovat fosfolipáza C., který zase hydrolyzuje PIP₂, a fosfatidylinositol, do dvou sekundových poslů, inositol trifosfát (IP3) a diacylglycerol (DAG), které poté pokračují v modulaci aktivity proteinů po proudu během signalizace B-buněk.^{[Citace je zapotřebí ]}

Klinický význam

Mutace v genu BTK jsou zahrnuty v primární imunodeficience choroba X-vázaná agamaglobulinemie (Brutonova agamaglobulinemie); někdy zkráceně XLA a selektivní nedostatek IgM.^[8] Pacienti s XLA mají normální populaci pre-B buněk kostní dřeň ale tyto buňky nedokáží zrát a vstoupit do oběhu. Gen Btk se nachází na X chromozom (Xq21.3-q22).^[9] Nejméně 400 mutace genu BTK byly identifikovány.

Inhibitory BTK

Schválené léky, které inhibují BTK:

Ibrutinib (PCI-32765), selektivní Brutonův tyrosinkinázový inhibitor.
Acalabrutinib, schválený v říjnu 2017^[10] pro relabující lymfom z plášťových buněk
Zanubrutinib pro lymfom z plášťových buněk.^[11] Lze to užít perorálně.^[12]

V klinických studiích jsou různé léky, které inhibují BTK:^[13]

Fáze 3:
- Acalabrutinib, pro relabující chronická lymfocytární leukémie (CLL), 95% celková remise hlášena.
Fáze 2:
- Evobrutinib pro roztroušená skleróza.^[14]^[15]
- ABBV-105 pro systémový lupus erythematodes (SLE)^[16]
- Fenebrutinib (GDC-0853, RG7845) pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematodes a chronickou spontánní kopřivku.^[17]
Fáze 1:
- ONO-4059 pro non-Hodgkinův lymfom a / nebo CLL.^[18] Přejmenováno na GS-4059 a nyní ve zkušební verzi NCT02457598.^[19]
- Spebrutinib (AVL-292, CC-292) ^[20]
- HM71224 pro autoimunitní onemocnění, ve vývoji Hanmi Pharmaceutical a Lilly od roku 2015^[21]

Objev

Bruton tyrosinkináza byl objeven v roce 1993 a je pojmenován pro Ogden Bruton, který poprvé popsal XLA v roce 1952.^[9]

Interakce

Brutonova tyrosinkináza byla prokázána komunikovat s:

Viz také

Ibrutinib (PCI-32765)
Acalabrutinib

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000010671 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000031264 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Pal Singh S, Dammeijer F, Hendriks RW (únor 2018). „Role Brutonovy tyrosinkinázy v B buňkách a malignitách“. Molekulární rakovina. 17 (1): 57. doi:10.1186 / s12943-018-0779-z. PMC 5817726. PMID 29455639.
^ Owen, Judith A .; Punt, Jenni; Stranford, Sharon A .; Jones, Patricia P. (2013). Kuby Imunology (7. vydání). New York: W.H. Freemane. str. 93. ISBN 978-14641-3784-6.
^ Turner, Helen; Kinet, Jean-Pierre (listopad 1999). "Signalizace přes vysokoafinitní IgE receptor FcεRI". Příroda. 402 (S6760): 24–30. doi:10.1038/35037021. PMID 10586892.
^ Christoph, Geier (18. srpna 2018). „Hypomorfní mutace v signalosomu BCR vedou k selektivnímu deficitu imunoglobulinu M a narušení homeostázy B-buněk“. Hranice v imunologii. 9: 2984. doi:10.3389 / fimmu.2018.02984. PMC 6305442. PMID 30619340.
^ ^A ^b Agamaglobulinémie vázaná na X. Příručka pro pacienty a rodiny pro primární imunitní onemocnění. Třetí edice. 2001. Publikováno Nadací pro imunitní nedostatečnost.
^ https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm583076.htm
^ „FDA schvaluje terapii k léčbě pacientů s relabujícím a refrakterním lymfomem z plášťových buněk podporovanou výsledky klinických studií, které ukazují vysokou míru odpovědi na zmenšení nádoru“. NÁS. Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) (Tisková zpráva). 14. listopadu 2019. Citováno 15. listopadu 2019.
^ BeiGene oznamuje zahájení kombinované studie s inhibitorem BTK BGB-3111 s protilátkou PD-1 BGB-A317. Červen 2016
^ Astra signalizuje pozdní běh s inhibicí BTK. Prosince 2015
^ Montalban X, Arnold DL, Weber MS a kol. (Červen 2019). „Placebem kontrolovaná studie s perorálním inhibitorem BTK u roztroušené sklerózy“. N. Engl. J. Med. 380 (25): 2406–2417. doi:10.1056 / NEJMoa1901981. PMID 31075187.
^ „Studie účinnosti a bezpečnosti M2951 u subjektů s relapsující roztroušenou sklerózou“. ClinicalTrials.gov. 29. listopadu 2016. Citováno 28. března 2020.
^ „Studie zkoumající bezpečnost a účinnost ABBV-105 a upadacitinibu podávaného samostatně nebo v kombinaci u účastníků se středně až velmi aktivním systémovým lupus erythematodes - plný text - ClinicalTrials.gov“. clintrials.gov. Citováno 2019-10-08.
^ „Genentech: Our Pipeline“. www.gene.com. Citováno 2020-10-10.
^ Číslo klinického hodnocení NCT01659255 pro „Studii zvyšování dávky ONO-4059 fáze I k prozkoumání bezpečnosti a snášenlivosti ONO-4059 podávaného jako monoterapie u pacientů s relabujícím / refrakterním non-Hodgkinovým lymfomem a / nebo chronickou lymfocytární leukaemi“ v ClinicalTrials.gov
^ „Novinka BTK, PI3K inhibitory na Horizon for Relapsed CLL. Březen 2016“. Archivovány od originál dne 2016-04-05. Citováno 2016-03-22.
^ Číslo klinického hodnocení NCT01351935 pro „Studii eskalace dávky u subjektů s relabujícím nebo refrakterním B-buněčným non-Hodgkinovým lymfomem, chronickou lymfocytární leukemií a Waldenstromovou makroglobulinemií“ na ClinicalTrials.gov
^ Garde, Damian (19. března 2015). „Společnost Lilly uzavřela dohodu s 690 miliony dolarů, aby získala autoimunitní drogu“. FierceBiotech.
^ Nixon JC, Rajaiya JB, Ayers N, Evetts S, Webb CF (březen 2004). „Transkripční faktor, Bright, není exprimován ve všech subpopulacích lidských B lymfocytů“. Buňka. Immunol. 228 (1): 42–53. doi:10.1016 / j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.
^ ^A ^b Yasuda T, Tezuka T, Maeda A, Inazu T, Yamanashi Y, Gu H, Kurosaki T, Yamamoto T (červenec 2002). "Cbl-b pozitivně reguluje Btk zprostředkovanou aktivaci fosfolipázy C-gamma2 v B buňkách". J. Exp. Med. 196 (1): 51–63. doi:10.1084 / jem.20020068. PMC 2194016. PMID 12093870.
^ Hashimoto S, Iwamatsu A, Ishiai M, Okawa K, Yamadori T, Matsushita M, Baba Y, Kishimoto T, Kurosaki T, Tsukada S (říjen 1999). „Identifikace proteinu vázajícího SH2 doménu Brutonovy tyrosinkinázy jako BLNK - funkční význam domény Btk-SH2 v signalizaci vápníku spojené s antigeny B-buněk“. Krev. 94 (7): 2357–64. doi:10.1182 / krev.V94.7.2357.419k40_2357_2364. PMID 10498607.
^ Vargas L, Nore BF, Berglof A, Heinonen JE, Mattsson PT, Smith CI, Mohamed AJ (březen 2002). „Funkční interakce caveolin-1 s Brutonovou tyrosinkinázou a Bmx“. J. Biol. Chem. 277 (11): 9351–7. doi:10,1074 / jbc.M108537200. PMID 11751885.
^ Ma YC, Huang XY (říjen 1998). "Identifikace vazebného místa pro Gqalpha na jeho efektoru Brutonova tyrosinkináza". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 95 (21): 12197–201. doi:10.1073 / pnas.95.21.12197. PMC 22808. PMID 9770463.
^ Sacristán C, Tussié-Luna MI, Logan SM, Roy AL (únor 2004). „Mechanismus náboru a regulace TFII-I zprostředkovaného Brutonovou tyrosinkinázou“. J. Biol. Chem. 279 (8): 7147–58. doi:10,1074 / jbc.M303724200. PMID 14623887.
^ CD Novina, Kumar S, Bajpai U, Cheriyath V, Zhang K, Pillai S, Wortis HH, Roy AL (červenec 1999). „Regulace nukleární lokalizace a transkripční aktivity TFII-I Brutonovou tyrosinkinázou“. Mol. Buňka. Biol. 19 (7): 5014–24. doi:10,1128 / mcb.19.7.5014. PMC 84330. PMID 10373551.
^ Yang W, Desiderio S (leden 1997). „BAP-135, cíl pro Brutonovu tyrosinkinázu v reakci na zapojení receptoru B buněk“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94 (2): 604–9. doi:10.1073 / pnas.94.2.604. PMC 19560. PMID 9012831.
^ Guo B, Kato RM, Garcia-Lloret M, Wahl MI, Rawlings DJ (srpen 2000). „Zapojení lidského pre-B buněčného receptoru generuje lipidový raft-dependentní vápníkový signalizační komplex“. Imunita. 13 (2): 243–53. doi:10.1016 / s1074-7613 (00) 00024-8. PMID 10981967.
^ Johannes FJ, Hausser A, Storz P, Truckenmüller L, Link G, Kawakami T, Pfizenmaier K (listopad 1999). „Brutonova tyrosinkináza (Btk) se asociuje s proteinkinázou Cmu“. FEBS Lett. 461 (1–2): 68–72. doi:10.1016 / S0014-5793 (99) 01424-6. PMID 10561498.
^ Matsushita M, Yamadori T, Kato S, Takemoto Y, Inazawa J, Baba Y, Hashimoto S, Sekine S, Arai S, Kunikata T, Kurimoto M, Kishimoto T, Tsukada S (duben 1998). „Identifikace a charakterizace nového proteinu vázajícího se na SH3 doménu, Sab, který se přednostně asociuje s Brutonovou tyrosin kinázou (BtK)“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 245 (2): 337–43. doi:10.1006 / bbrc.1998.8420. PMID 9571151.
^ Yamadori T, Baba Y, Matsushita M, Hashimoto S, Kurosaki M, Kurosaki T, Kishimoto T, Tsukada S (květen 1999). „Brutonova aktivita tyrosinkinázy je negativně regulována Sabem, proteinem vázajícím doménu Btk-SH3“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96 (11): 6341–6. doi:10.1073 / pnas.96.11.6341. PMC 26883. PMID 10339589.

Další čtení

Ochs HD, Aruffo A (1993). „Pokroky v nemocech imunodeficience vázaných na X“. Curr. Opin. Pediatr. 5 (6): 684–91. doi:10.1097/00008480-199312000-00008. PMID 7907259.
Uckun FM (1998). „Brutonova tyrosinkináza (BTK) jako regulátor dvojí funkce apoptózy“. Biochem. Pharmacol. 56 (6): 683–91. doi:10.1016 / S0006-2952 (98) 00122-1. PMID 9751072.
Tsubata T, Wienands J (2001). "Signalizace B buněk. Úvod". Int. Rev. Immunol. 20 (6): 675–8. doi:10.3109/08830180109045584. PMID 11913944.
Etzioni A (2002). "Nové aspekty hypogamaglobulinemických stavů". Isr. Med. Doc. J. 4 (4): 294–7. PMID 12001708.
Niiro H, Clark EA (2003). „Větve dráhy receptoru antigenu B buněk jsou směrovány pomocí proteinových kanálů Bam32 a Carma1“. Imunita. 19 (5): 637–40. doi:10.1016 / S1074-7613 (03) 00303-0. PMID 14614850.
Carpenter CL (2004). "Btk-dependentní regulace syntézy fosfoinositidů". Biochem. Soc. Trans. 32 (Pt 2): 326–9. doi:10.1042 / BST0320326. PMID 15046600. S2CID 41318916.
Hendriks RW, Kersseboom R (2006). "Zapojení SLP-65 a Btk do potlačení nádoru a maligní transformace pre-B buněk". Semin. Immunol. 18 (1): 67–76. doi:10.1016 / j.smim.2005.10.002. PMID 16300960.

externí odkazy

GeneReviews / NCBI / NIH / UW vstup na X-Linked nebo Bruntonovu agamaglobulinemii
Brutonova + tyrosin + kináza v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
Člověk BTK umístění genomu a BTK stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.
Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: Q06187 (Tyrosin-protein kináza BTK) na PDBe-KB.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000010671 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000031264 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[5] Pal Singh S, Dammeijer F, Hendriks RW (únor 2018). „Role Brutonovy tyrosinkinázy v B buňkách a malignitách“. Molekulární rakovina. 17 (1): 57. doi:10.1186 / s12943-018-0779-z. PMC 5817726. PMID 29455639.

[6] Owen, Judith A .; Punt, Jenni; Stranford, Sharon A .; Jones, Patricia P. (2013). Kuby Imunology (7. vydání). New York: W.H. Freemane. str. 93. ISBN 978-14641-3784-6.

[7] Turner, Helen; Kinet, Jean-Pierre (listopad 1999). "Signalizace přes vysokoafinitní IgE receptor FcεRI". Příroda. 402 (S6760): 24–30. doi:10.1038/35037021. PMID 10586892.

[8] Christoph, Geier (18. srpna 2018). „Hypomorfní mutace v signalosomu BCR vedou k selektivnímu deficitu imunoglobulinu M a narušení homeostázy B-buněk“. Hranice v imunologii. 9: 2984. doi:10.3389 / fimmu.2018.02984. PMC 6305442. PMID 30619340.

[IDF-9] A ^b Agamaglobulinémie vázaná na X. Příručka pro pacienty a rodiny pro primární imunitní onemocnění. Třetí edice. 2001. Publikováno Nadací pro imunitní nedostatečnost.

[10] ttps://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm583076.htm

[FDA_PR-11] „FDA schvaluje terapii k léčbě pacientů s relabujícím a refrakterním lymfomem z plášťových buněk podporovanou výsledky klinických studií, které ukazují vysokou míru odpovědi na zmenšení nádoru“. NÁS. Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) (Tisková zpráva). 14. listopadu 2019. Citováno 15. listopadu 2019.

[BEIG1606-12] BeiGene oznamuje zahájení kombinované studie s inhibitorem BTK BGB-3111 s protilátkou PD-1 BGB-A317. Červen 2016

[13] Astra signalizuje pozdní běh s inhibicí BTK. Prosince 2015

[14] Montalban X, Arnold DL, Weber MS a kol. (Červen 2019). „Placebem kontrolovaná studie s perorálním inhibitorem BTK u roztroušené sklerózy“. N. Engl. J. Med. 380 (25): 2406–2417. doi:10.1056 / NEJMoa1901981. PMID 31075187.

[15] „Studie účinnosti a bezpečnosti M2951 u subjektů s relapsující roztroušenou sklerózou“. ClinicalTrials.gov. 29. listopadu 2016. Citováno 28. března 2020.

[16] „Studie zkoumající bezpečnost a účinnost ABBV-105 a upadacitinibu podávaného samostatně nebo v kombinaci u účastníků se středně až velmi aktivním systémovým lupus erythematodes - plný text - ClinicalTrials.gov“. clintrials.gov. Citováno 2019-10-08.

[17] „Genentech: Our Pipeline“. www.gene.com. Citováno 2020-10-10.

[NCT01659255-18] Číslo klinického hodnocení NCT01659255 pro „Studii zvyšování dávky ONO-4059 fáze I k prozkoumání bezpečnosti a snášenlivosti ONO-4059 podávaného jako monoterapie u pacientů s relabujícím / refrakterním non-Hodgkinovým lymfomem a / nebo chronickou lymfocytární leukaemi“ v ClinicalTrials.gov

[Inman2016-19] „Novinka BTK, PI3K inhibitory na Horizon for Relapsed CLL. Březen 2016“. Archivovány od originál dne 2016-04-05. Citováno 2016-03-22.

[NCT01351935-20] Číslo klinického hodnocení NCT01351935 pro „Studii eskalace dávky u subjektů s relabujícím nebo refrakterním B-buněčným non-Hodgkinovým lymfomem, chronickou lymfocytární leukemií a Waldenstromovou makroglobulinemií“ na ClinicalTrials.gov

[21] Garde, Damian (19. března 2015). „Společnost Lilly uzavřela dohodu s 690 miliony dolarů, aby získala autoimunitní drogu“. FierceBiotech.

[pmid15203319-22] Nixon JC, Rajaiya JB, Ayers N, Evetts S, Webb CF (březen 2004). „Transkripční faktor, Bright, není exprimován ve všech subpopulacích lidských B lymfocytů“. Buňka. Immunol. 228 (1): 42–53. doi:10.1016 / j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.

[pmid12093870-23] A ^b Yasuda T, Tezuka T, Maeda A, Inazu T, Yamanashi Y, Gu H, Kurosaki T, Yamamoto T (červenec 2002). "Cbl-b pozitivně reguluje Btk zprostředkovanou aktivaci fosfolipázy C-gamma2 v B buňkách". J. Exp. Med. 196 (1): 51–63. doi:10.1084 / jem.20020068. PMC 2194016. PMID 12093870.

[pmid10498607-24] Hashimoto S, Iwamatsu A, Ishiai M, Okawa K, Yamadori T, Matsushita M, Baba Y, Kishimoto T, Kurosaki T, Tsukada S (říjen 1999). „Identifikace proteinu vázajícího SH2 doménu Brutonovy tyrosinkinázy jako BLNK - funkční význam domény Btk-SH2 v signalizaci vápníku spojené s antigeny B-buněk“. Krev. 94 (7): 2357–64. doi:10.1182 / krev.V94.7.2357.419k40_2357_2364. PMID 10498607.

[pmid11751885-25] Vargas L, Nore BF, Berglof A, Heinonen JE, Mattsson PT, Smith CI, Mohamed AJ (březen 2002). „Funkční interakce caveolin-1 s Brutonovou tyrosinkinázou a Bmx“. J. Biol. Chem. 277 (11): 9351–7. doi:10,1074 / jbc.M108537200. PMID 11751885.

[pmid9770463-26] Ma YC, Huang XY (říjen 1998). "Identifikace vazebného místa pro Gqalpha na jeho efektoru Brutonova tyrosinkináza". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 95 (21): 12197–201. doi:10.1073 / pnas.95.21.12197. PMC 22808. PMID 9770463.

[pmid14623887-27] Sacristán C, Tussié-Luna MI, Logan SM, Roy AL (únor 2004). „Mechanismus náboru a regulace TFII-I zprostředkovaného Brutonovou tyrosinkinázou“. J. Biol. Chem. 279 (8): 7147–58. doi:10,1074 / jbc.M303724200. PMID 14623887.

[pmid10373551-28] CD Novina, Kumar S, Bajpai U, Cheriyath V, Zhang K, Pillai S, Wortis HH, Roy AL (červenec 1999). „Regulace nukleární lokalizace a transkripční aktivity TFII-I Brutonovou tyrosinkinázou“. Mol. Buňka. Biol. 19 (7): 5014–24. doi:10,1128 / mcb.19.7.5014. PMC 84330. PMID 10373551.

[pmid9012831-29] Yang W, Desiderio S (leden 1997). „BAP-135, cíl pro Brutonovu tyrosinkinázu v reakci na zapojení receptoru B buněk“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94 (2): 604–9. doi:10.1073 / pnas.94.2.604. PMC 19560. PMID 9012831.

[pmid10981967-30] Guo B, Kato RM, Garcia-Lloret M, Wahl MI, Rawlings DJ (srpen 2000). „Zapojení lidského pre-B buněčného receptoru generuje lipidový raft-dependentní vápníkový signalizační komplex“. Imunita. 13 (2): 243–53. doi:10.1016 / s1074-7613 (00) 00024-8. PMID 10981967.

[pmid10561498-31] Johannes FJ, Hausser A, Storz P, Truckenmüller L, Link G, Kawakami T, Pfizenmaier K (listopad 1999). „Brutonova tyrosinkináza (Btk) se asociuje s proteinkinázou Cmu“. FEBS Lett. 461 (1–2): 68–72. doi:10.1016 / S0014-5793 (99) 01424-6. PMID 10561498.

[pmid9571151-32] Matsushita M, Yamadori T, Kato S, Takemoto Y, Inazawa J, Baba Y, Hashimoto S, Sekine S, Arai S, Kunikata T, Kurimoto M, Kishimoto T, Tsukada S (duben 1998). „Identifikace a charakterizace nového proteinu vázajícího se na SH3 doménu, Sab, který se přednostně asociuje s Brutonovou tyrosin kinázou (BtK)“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 245 (2): 337–43. doi:10.1006 / bbrc.1998.8420. PMID 9571151.

[pmid10339589-33] Yamadori T, Baba Y, Matsushita M, Hashimoto S, Kurosaki M, Kurosaki T, Kishimoto T, Tsukada S (květen 1999). „Brutonova aktivita tyrosinkinázy je negativně regulována Sabem, proteinem vázajícím doménu Btk-SH3“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96 (11): 6341–6. doi:10.1073 / pnas.96.11.6341. PMC 26883. PMID 10339589.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

Enzymy
Aktivita	Aktivní stránky Závazný web Katalytická triáda Oxyanionový otvor Enzymová promiskuita Katalyticky dokonalý enzym Koenzym Kofaktor Enzymatická katalýza
Nařízení	Alosterická regulace Spolupráce Inhibitor enzymu Aktivátor enzymu
Klasifikace	EC číslo Nadčeleď enzymů Rodina enzymů Seznam enzymů
Kinetika	Kinetika enzymů Eadie – Hofsteeův diagram Hanes – Woolfův děj Lineweaver – Burkův graf Kinetika Michaelis – Menten
Typy	EC1 Oxidoreduktázy (seznam ) EC2 Transferázy (seznam ) EC3 Hydrolázy (seznam ) EC4 Lyázy (seznam ) EC5 Izomerázy (seznam ) EC6 Ligázy (seznam ) EC7 Translocases (seznam )