Receptor faktoru 1 stimulující kolonie - Colony stimulating factor 1 receptor

CSF1R
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	2I0V, 2I0Y, 2I1M, 2OGV, 3BEA, 3DPK, 3KRJ, 3 KRL, 3LCD, 3LCO, 4 DKD, 4HW7, 4LIQ, 4R7H, 4R7I, 4WRL, 4WRM
Identifikátory
Aliasy	CSF1R, C-FMS, CD115, CSF-1R, CSFR, FIM2, FMS, HDLS, M-CSF-R, receptor faktoru 1 stimulující kolonie, BANDDOS
Externí ID	OMIM: 164770 MGI: 1339758 HomoloGene: 3817 Genové karty: CSF1R
EC číslo	2.7.10.1
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 5 (lidský)
Konec	150,113,372 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 18 (myš)
Konec	61,132,149 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• vazba nukleotidů; • aktivita protein tyrosinkinázy; • aktivita proteinkinázy; • aktivita transferázy; • aktivita transmembránového proteinu tyrosinkinázy; • kinázová aktivita; • aktivita homodimerizace proteinu; • ATP vazba; • vázání proteinové fosfatázy; • aktivita receptoru faktoru stimulujícího kolonie makrofágů; • vazba na cytokiny; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • receptor tyrosinkinázy; • aktivita transmembránového signalizačního receptoru;
Buněčná složka	• integrální součást membrány; • integrální součást plazmatické membrány; • membrána; • povrch buňky; • Komplex CSF1-CSF1R; • nukleoplazma; • buněčná membrána; • intracelulární membránou vázaná organela; • cytoplazma; • receptorový komplex;
Biologický proces	• negativní regulace buněčné proliferace; • transmembránový receptorový protein tyrosinkinázová signální dráha; • pozitivní regulace aktivity proteinové serin / threonin kinázy; • morfogeneze kanálu mléčné žlázy; • pozitivní regulace motility buněk; • signální dráha faktoru stimulujícího kolonie makrofágů; • signalizace zprostředkovaná fosfatidylinositolem; • negativní regulace apoptotického procesu; • pozitivní regulace kaskády ERK1 a ERK2; • signální transdukce; • axonové vedení; • vývoj mnohobuněčných organismů; • diferenciace monocytů; • makrofágová diferenciace; • organizovat volánky; • pozitivní regulace buněčné migrace; • buněčná odpověď na stimul cytokinů; • autofosforylace; • peptidyl-tyrosin fosforylace; • vývoj čichové žárovky; • regulace kostní resorpce; • metabolický proces fosfatidylinositolu; • fosforylace bílkovin; • pozitivní regulace aktivity protein tyrosin kinázy; • údržba spojení buňka-buňka; • diferenciace osteoklastů; • vrozený imunitní systém; • regulace reorganizace aktinového cytoskeletu; • proces imunitního systému; • zánětlivá reakce; • pozitivní regulace fosforylace bílkovin; • diferenciace neuronů předního mozku; • fosforylace; • buněčná odpověď na stimul faktoru stimulujícího kolonie makrofágů; • pozitivní regulace buněčné proliferace; • regulace tvaru buňky; • buněčná proliferace; • pozitivní regulace fosforylace tyrosinu STAT proteinu; • cytokiny zprostředkovanou signální cestu; • krvetvorba; • negativní regulace přenosu signálu; • diferenciace buněk; • diferenciace hematopoetických progenitorových buněk; • pozitivní regulace kaskády MAPK; • reakce na ischemii; • proliferace mikrogliálních buněk; • pozitivní regulace hostitelem virového procesu;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	1436
	12978
	ENSG00000182578
	ENSMUSG00000024621
	P07333
	P09581
	NM_001288705; NM_005211; NM_001349736; NM_001375320; NM_001375321
	NM_001037859; NM_007779
	NP_001275634; NP_005202; NP_001336665; NP_001362249; NP_001362250
	NP_001032948
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Receptor faktoru 1 stimulující kolonie (CSF1R), také známý jako receptor faktoru stimulujícího kolonie makrofágů (M-CSFR) a CD115 (Clesk Differentiation 115), je povrch buňky protein kódováno u lidí kódem CSF1R gen (známé také jako c-FMS).^[5]^[6] Je to receptor pro cytokin volala faktor stimulující kolonie 1.

Genomika

Gen je umístěn na dlouhém rameni chromozomu 5 (5q32) na Crickově (minus) řetězci. Má délku 60,002 kilobází. Kódovaný protein má 972 aminokyselin a předpokládanou molekulovou hmotnost 107,984 kgDaltony. První intron z CSF1R gen obsahuje a transkripčně neaktivní ribozomální protein L7 zpracováno pseudogen, orientovaný opačným směrem než CSF1R gen.^[5]

Funkce

Kódovaný protein je membránový protein typu I s jedním průchodem a působí jako receptor pro faktor stimulující kolonie 1, Cytokin, který řídí produkci, diferenciace a funkce makrofágy. Tento receptor zprostředkovává většinu, ne-li všechny, biologických účinků tohoto cytokinu. Ligand vazba aktivuje CSF1R procesem oligomerizace a trans-fosforylace. Kódovaný protein je a tyrosinkináza transmembránový receptor a člen CSF1 /PDGF receptor rodina tyrosin-proteinových kináz.^[7]^[8]

Klinický význam

Zvýšené hladiny CSF1R1 se nacházejí v mikroglie v Alzheimerova choroba a po poranění mozku. Zvýšená exprese receptoru způsobuje, že mikroglie se stávají aktivními.^[9] Jak CSF1R, tak jeho ligand faktor stimulující kolonie 1 hrají důležitou roli při rozvoji EU prsní žláza a může se podílet na procesu mléčné žlázy karcinogeneze.^[10]^[11]^[12]

Mutace v CSF1R jsou spojeny s chronická myelomonocytová leukémie a zadejte M4 akutní myeloblastická leukémie.^[13]

Byly spojeny mutace v doméně tyrosinkinázy dědičná difúzní leukoencefalopatie se sféroidy.

Jako drogový cíl

Protože CSF1R je nadměrně exprimován u mnoha druhů rakoviny a dále makrofágy spojené s nádory (TAM), Inhibitory CSF1R (a inhibitory CSF1) byly mnoho let studovány jako možná léčba rakoviny nebo zánětlivých onemocnění.^[14]^[15] Od roku 2017^{[Aktualizace]} Inhibitory CSF1R v klinických studiích zahrnují:^[15] Pexidartinib, PLX7486, ARRY-382, JNJ-40346527,^[16] BLZ945, Emactuzumab, AMG820, IMC-CS4. (PD-0360324 a MCS110 jsou inhibitory CSF1)^[17]

Dalším inhibitorem CSF1R, který cílí / vyčerpává TAM, je Cabiralizumab (cabira; FPA-008), což je a monoklonální protilátka^[18] a je v raných klinických studiích u metastazujícího karcinomu pankreatu.^[19]^[20]

Interakce

Bylo prokázáno, že receptor faktoru 1 stimulující kolonie komunikovat s:

Gen Cbl,^[21]
FYN,^[22]
Grb2,^[23]
Supresor cytokinové signalizace 1,^[24] Tento receptor je také spojen s buňkami MPS.

Viz také

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000182578 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000024621 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ ^A ^b EntrezGene 1436
^ Galland F, Stefanova M, Lafage M, Birnbaum D (1992). "Lokalizace 5 'konce onkogenu MCF2 na lidský chromozom 15q15 → q23". Cytogenet. Cell Genet. 60 (2): 114–6. doi:10.1159/000133316. PMID 1611909.
^ Xu Q, Malecka KL, Fink L, Jordan EJ, Duffy E, Kolander S, Peterson JR, Dunbrack RL (2015). „Identifikace trojrozměrných struktur autofosforylačních komplexů v krystalech proteinových kináz“. Vědecká signalizace. 8 (405): rs13. doi:10.1126 / scisignal.aaa6711. PMC 4766099. PMID 26628682.
^ Meyers MJ, Pelc M, Kamtekar S, den J, Poda GI, Hall MK a kol. (2010). „Konstrukce léčiva na základě struktury umožňuje konverzi inhibitoru kinázy CSF-1R vázajícího se na DFG na vazebný režim DFG-out“. Dopisy o bioorganické a léčivé chemii. 20 (5): 1543–7. doi:10.1016 / j.bmcl.2010.01.078. PMID 20137931.
^ Mitrasinovic OM, Grattan A, Robinson CC, Lapustea NB, Poon C, Ryan H, Phong C, Murphy GM (duben 2005). „Mikroglie nadměrně exprimující receptor faktoru stimulujícího kolonie makrofágů jsou neuroprotektivní v systému mikrogliálně-hipokampálních organotypových kokultur“. J. Neurosci. 25 (17): 4442–51. doi:10.1523 / JNEUROSCI.0514-05.2005. PMC 6725106. PMID 15858070.
^ Tamimi RM, Brugge JS, Freedman ML, Miron A, Iglehart JD, Colditz GA, Hankinson SE (leden 2008). „Cirkulující faktor 1 stimulující kolonie a riziko rakoviny prsu“. Cancer Res. 68 (1): 18–21. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-3234. PMC 2821592. PMID 18172291.
^ Pollard JW, Hennighausen L (září 1994). „Faktor 1 stimulující kolonie je nezbytný pro vývoj mléčné žlázy během těhotenství“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 91 (20): 9312–6. doi:10.1073 / pnas.91.20.9312. PMC 44802. PMID 7937762.
^ Sapi E (leden 2004). „Role CSF-1 v normální fyziologii mléčné žlázy a rakoviny prsu: aktualizace“. Exp. Biol. Med. (Maywood). 229 (1): 1–11. doi:10.1177/153537020422900101. PMID 14709771. S2CID 30541196. Archivovány od originál dne 24. 7. 2011. Citováno 2011-05-09.
^ Ridge SA, Worwood M, Oscier D, Jacobs A, Padova RA (únor 1990). „FMS mutace u myelodysplastických, leukemických a normálních subjektů“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 87 (4): 1377–80. doi:10.1073 / pnas.87.4.1377. JSTOR 2353838. PMC 53478. PMID 2406720.
^ Patel S, Player MR (2009). "Inhibitory receptoru faktoru 1 stimulující kolonie pro léčbu rakoviny a zánětlivých onemocnění". Curr Top Med Chem. 9 (7): 599–610. doi:10.2174/156802609789007327. PMID 19689368.
^ ^A ^b Cannarile MA, Weisser M, Jacob W, Jegg AM, Ries CH, Rüttinger D (2017). „Inhibitory receptoru pro faktor 1 stimulující kolonie (CSF1R) v léčbě rakoviny“. Časopis pro imunoterapii rakoviny. 5 (1): 53. doi:10.1186 / s40425-017-0257-r. PMC 5514481. PMID 28716061.
^ Genovese MC, Hsia E, Belkowski SM, Chien C, Masterson T, Thurmond RL, Manthey CL, Yan XD, Ge T, Franks C, Greenspan A (2015). „Výsledky studie paralelní skupiny IIA fáze JNJ-40346527, orálního inhibitoru CSF-1R, u pacientů s aktivní revmatoidní artritidou navzdory antireumatické farmakoterapii modifikující onemocnění“. The Journal of Rheumatology. 42 (10): 1752–60. doi:10,3899 / jrheum.141580. PMID 26233509.
^ V CSF1R se zvyšuje zájem o cílení mikroprostředí nádorů
^ Studie eskalace a expanze dávky fáze I / II kabiralizumabu (cabira; FPA-008), protilátky anti-CSF1R, v tenosynoviálním obrovském buněčném nádoru (TGCT, difúzní pigmentovaná villonodulární synovitida D-PVNS).
^ Studie kabiralzumabu podávaného samostatně nebo s nivolumabem u pokročilého karcinomu nebo rozšířeného karcinomu
^ Nová kombinace ukazuje slibné odpovědi na rakovinu pankreatu Listopad 2017
^ Mancini A, Koch A, Wilms R, Tamura T (duben 2002). „c-Cbl se asociuje přímo s C-koncovým ocasem receptoru pro faktor stimulující kolonie makrofágů, c-Fms, a down-moduluje tento receptor, ale ne virový onkogen v-Fms“. J. Biol. Chem. 277 (17): 14635–40. doi:10,1074 / jbc.M109214200. PMID 11847211.
^ Courtneidge SA, Dhand R, Pilat D, Twamley GM, Waterfield MD, Roussel MF (březen 1993). „Aktivace kináz rodiny Src faktorem 1 stimulujícím kolonie a jejich asociace s receptorem“. EMBO J.. 12 (3): 943–50. doi:10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05735.x. PMC 413295. PMID 7681396.
^ Mancini A, Niedenthal R, Joos H, Koch A, Trouliaris S, Niemann H, Tamura T (září 1997). "Identifikace druhého vazebného místa Grb2 v tyrosinkináze v-Fms". Onkogen. 15 (13): 1565–72. doi:10.1038 / sj.onc.1201518. PMID 9380408.
^ Bourette RP, De Sepulveda P, Arnaud S, Dubreuil P, Rottapel R, Mouchiroud G (červen 2001). „Supresor cytokinové signalizace 1 interaguje s receptorem faktoru stimulujícího kolonie makrofágů a negativně reguluje jeho proliferační signál“. J. Biol. Chem. 276 (25): 22133–9. doi:10,1074 / jbc.M101878200. PMID 11297560.

Další čtení

Rettenmier CW, Roussel MF, Sherr CJ (1988). „Receptor faktoru 1 (CSF-1) stimulující kolonie (produkt protoonkogenu c-fms) a jeho ligand“. J. Cell Sci. Suppl. 9: 27–44. doi:10.1242 / jcs.1988. Dodatek_9.2. PMID 2978516.
Stanley ER, Berg KL, Einstein DB, Lee PS, Pixley FJ, Wang Y, Yeung YG (leden 1997). "Biologie a působení kolonie - stimulující faktor-1". Mol. Reprod. Dev. 46 (1): 4–10. doi:10.1002 / (SICI) 1098-2795 (199701) 46: 1 <4 :: AID-MRD2> 3.0.CO; 2-V. PMID 8981357.
Dna I, Dhand R, Panayotou G, Fry MJ, Hiles I, Otsu M, Waterfield MD (prosinec 1992). "Exprese a charakterizace podjednotky p85 komplexu fosfatidylinositol 3-kinázy a příbuzného proteinu p85 beta za použití bakulovirového expresního systému". Biochem. J. 288 (2): 395–405. doi:10.1042 / bj2880395. PMC 1132024. PMID 1334406.
Boultwood J, Rack K, Kelly S, Madden J, Sakaguchi AY, Wang LM, Oscier DG, Buckle VJ, Wainscoat JS (červenec 1991). „Ztráta obou alel CSF1R (FMS) u pacientů s myelodysplasií a delecí chromozomu 5“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 88 (14): 6176–80. doi:10.1073 / pnas.88.14.6176. PMC 52045. PMID 1829836.
Roussel MF, Cleveland JL, Shurtleff SA, Sherr CJ (září 1991). "Myc záchrana mutantního receptoru CSF-1 narušena mitogenní signalizací". Příroda. 353 (6342): 361–3. doi:10.1038 / 353361a0. PMID 1833648. S2CID 4304762.
Reedijk M, Liu XQ, Pawson T (listopad 1990). „Interakce fosfatidylinositol kinázy, proteinu aktivujícího GTPázu (GAP) a proteinů souvisejících s GAP s receptorem faktoru 1 stimulujícím kolonie“. Mol. Buňka. Biol. 10 (11): 5601–8. doi:10.1128 / mcb.10.11.5601. PMC 361316. PMID 2172781.
Sherr CJ, Rettenmier CW, Sacca R, Roussel MF, Look AT, Stanley ER (červenec 1985). „Protoonkogenní produkt c-fms souvisí s receptorem pro mononukleární fagocytový růstový faktor, CSF-1.“ Buňka. 41 (3): 665–76. doi:10.1016 / S0092-8674 (85) 80047-7. PMID 2408759. S2CID 32037918.
Coussens L, Van Beveren C, Smith D, Chen E, Mitchell RL, Isacke CM, Verma IM, Ullrich A (1986). "Strukturální alterace virového homologu receptoru protoonkogenu fms na karboxylovém konci". Příroda. 320 (6059): 277–80. doi:10.1038 / 320277a0. PMID 2421165. S2CID 4365127.
Hampe A, Shamoon BM, Gobet M, Sherr CJ, Galibert F (1989). "Nukleotidová sekvence a strukturní organizace lidského FMS protoonkogenu". Oncogene Res. 4 (1): 9–17. PMID 2524025.
Visvader J, Verma IM (březen 1989). „Diferenciální transkripce exonu 1 lidského genu c-fms v placentárních trofoblastech a monocytech“. Mol. Buňka. Biol. 9 (3): 1336–41. doi:10,1128 / mcb. 9.3.1336. PMC 362728. PMID 2524648.
Roberts WM, Look AT, Roussel MF, Sherr CJ (listopad 1988). „Tandemová vazba genů lidského receptoru CSF-1 (c-fms) a PDGF“. Buňka. 55 (4): 655–61. doi:10.1016/0092-8674(88)90224-3. PMID 2846185. S2CID 44261532.
Xu DQ, Guilhot S, Galibert F (květen 1985). „Polymorfismus délky restrikčních fragmentů lidského genu c-fms“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 82 (9): 2862–5. doi:10.1073 / pnas.82.9.2862. JSTOR 25278. PMC 397666. PMID 2986142.
Sherr CJ, Rettenmier CW (1986). "Gen fms a receptor CSF-1". Přežití rakoviny. 5 (2): 221–32. PMID 3022923.
Le Beau MM, Westbrook CA, Diaz MO, Larson RA, Rowley JD, Gasson JC, Golde DW, Sherr CJ (únor 1986). „Důkazy o zapojení GM-CSF a FMS do delece (5q) u myeloidních poruch“. Věda. 231 (4741): 984–7. doi:10.1126 / science.3484837. PMID 3484837.
Wheeler EF, Roussel MF, Hampe A, Walker MH, Fried VA, Look AT, Rettenmier CW, Sherr CJ (srpen 1986). „Amino-koncová doména onkogenního produktu v-fms zahrnuje funkční signální peptid, který řídí syntézu transformujícího glykoproteinu v nepřítomnosti gag sekvencí viru kočičí leukémie“. J. Virol. 59 (2): 224–33. doi:10.1128 / JVI.59.2.224-233.1986. PMC 253070. PMID 3525854.
Verbeek JS, Roebroek AJ, van den Ouweland AM, Bloemers HP, Van de Ven WJ (únor 1985). „Lidský c-fms protoonkogen: komparativní analýza s abnormální alelou“. Mol. Buňka. Biol. 5 (2): 422–6. doi:10,1128 / mcb. 5.2.222. PMC 366728. PMID 3974576.
Lee AW, Nienhuis AW (září 1990). "Mechanismus aktivace kinázy v receptoru pro faktor stimulující kolonie 1". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 87 (18): 7270–4. doi:10.1073 / pnas.87.18.7270. PMC 54725. PMID 2169623.

externí odkazy

CSF1R + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000182578 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000024621 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[entrez-5] A ^b EntrezGene 1436

[pmid1611909-6] Galland F, Stefanova M, Lafage M, Birnbaum D (1992). "Lokalizace 5 'konce onkogenu MCF2 na lidský chromozom 15q15 → q23". Cytogenet. Cell Genet. 60 (2): 114–6. doi:10.1159/000133316. PMID 1611909.

[pmid26628682-7] Xu Q, Malecka KL, Fink L, Jordan EJ, Duffy E, Kolander S, Peterson JR, Dunbrack RL (2015). „Identifikace trojrozměrných struktur autofosforylačních komplexů v krystalech proteinových kináz“. Vědecká signalizace. 8 (405): rs13. doi:10.1126 / scisignal.aaa6711. PMC 4766099. PMID 26628682.

[pmid20137931-8] Meyers MJ, Pelc M, Kamtekar S, den J, Poda GI, Hall MK a kol. (2010). „Konstrukce léčiva na základě struktury umožňuje konverzi inhibitoru kinázy CSF-1R vázajícího se na DFG na vazebný režim DFG-out“. Dopisy o bioorganické a léčivé chemii. 20 (5): 1543–7. doi:10.1016 / j.bmcl.2010.01.078. PMID 20137931.

[pmid15858070-9] Mitrasinovic OM, Grattan A, Robinson CC, Lapustea NB, Poon C, Ryan H, Phong C, Murphy GM (duben 2005). „Mikroglie nadměrně exprimující receptor faktoru stimulujícího kolonie makrofágů jsou neuroprotektivní v systému mikrogliálně-hipokampálních organotypových kokultur“. J. Neurosci. 25 (17): 4442–51. doi:10.1523 / JNEUROSCI.0514-05.2005. PMC 6725106. PMID 15858070.

[pmid18172291-10] Tamimi RM, Brugge JS, Freedman ML, Miron A, Iglehart JD, Colditz GA, Hankinson SE (leden 2008). „Cirkulující faktor 1 stimulující kolonie a riziko rakoviny prsu“. Cancer Res. 68 (1): 18–21. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-3234. PMC 2821592. PMID 18172291.

[pmid7937762-11] Pollard JW, Hennighausen L (září 1994). „Faktor 1 stimulující kolonie je nezbytný pro vývoj mléčné žlázy během těhotenství“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 91 (20): 9312–6. doi:10.1073 / pnas.91.20.9312. PMC 44802. PMID 7937762.

[pmid14709771-12] Sapi E (leden 2004). „Role CSF-1 v normální fyziologii mléčné žlázy a rakoviny prsu: aktualizace“. Exp. Biol. Med. (Maywood). 229 (1): 1–11. doi:10.1177/153537020422900101. PMID 14709771. S2CID 30541196. Archivovány od originál dne 24. 7. 2011. Citováno 2011-05-09.

[pmid2406720-13] Ridge SA, Worwood M, Oscier D, Jacobs A, Padova RA (únor 1990). „FMS mutace u myelodysplastických, leukemických a normálních subjektů“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 87 (4): 1377–80. doi:10.1073 / pnas.87.4.1377. JSTOR 2353838. PMC 53478. PMID 2406720.

[14] Patel S, Player MR (2009). "Inhibitory receptoru faktoru 1 stimulující kolonie pro léčbu rakoviny a zánětlivých onemocnění". Curr Top Med Chem. 9 (7): 599–610. doi:10.2174/156802609789007327. PMID 19689368.

[Cannarile_2017-15] A ^b Cannarile MA, Weisser M, Jacob W, Jegg AM, Ries CH, Rüttinger D (2017). „Inhibitory receptoru pro faktor 1 stimulující kolonie (CSF1R) v léčbě rakoviny“. Časopis pro imunoterapii rakoviny. 5 (1): 53. doi:10.1186 / s40425-017-0257-r. PMC 5514481. PMID 28716061.

[pmid26233509-16] Genovese MC, Hsia E, Belkowski SM, Chien C, Masterson T, Thurmond RL, Manthey CL, Yan XD, Ge T, Franks C, Greenspan A (2015). „Výsledky studie paralelní skupiny IIA fáze JNJ-40346527, orálního inhibitoru CSF-1R, u pacientů s aktivní revmatoidní artritidou navzdory antireumatické farmakoterapii modifikující onemocnění“. The Journal of Rheumatology. 42 (10): 1752–60. doi:10,3899 / jrheum.141580. PMID 26233509.

[17] V CSF1R se zvyšuje zájem o cílení mikroprostředí nádorů

[18] Studie eskalace a expanze dávky fáze I / II kabiralizumabu (cabira; FPA-008), protilátky anti-CSF1R, v tenosynoviálním obrovském buněčném nádoru (TGCT, difúzní pigmentovaná villonodulární synovitida D-PVNS).

[19] Studie kabiralzumabu podávaného samostatně nebo s nivolumabem u pokročilého karcinomu nebo rozšířeného karcinomu

[20] Nová kombinace ukazuje slibné odpovědi na rakovinu pankreatu Listopad 2017

[pmid11847211-21] Mancini A, Koch A, Wilms R, Tamura T (duben 2002). „c-Cbl se asociuje přímo s C-koncovým ocasem receptoru pro faktor stimulující kolonie makrofágů, c-Fms, a down-moduluje tento receptor, ale ne virový onkogen v-Fms“. J. Biol. Chem. 277 (17): 14635–40. doi:10,1074 / jbc.M109214200. PMID 11847211.

[pmid7681396-22] Courtneidge SA, Dhand R, Pilat D, Twamley GM, Waterfield MD, Roussel MF (březen 1993). „Aktivace kináz rodiny Src faktorem 1 stimulujícím kolonie a jejich asociace s receptorem“. EMBO J.. 12 (3): 943–50. doi:10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05735.x. PMC 413295. PMID 7681396.

[pmid9380408-23] Mancini A, Niedenthal R, Joos H, Koch A, Trouliaris S, Niemann H, Tamura T (září 1997). "Identifikace druhého vazebného místa Grb2 v tyrosinkináze v-Fms". Onkogen. 15 (13): 1565–72. doi:10.1038 / sj.onc.1201518. PMID 9380408.

[pmid11297560-24] Bourette RP, De Sepulveda P, Arnaud S, Dubreuil P, Rottapel R, Mouchiroud G (červen 2001). „Supresor cytokinové signalizace 1 interaguje s receptorem faktoru stimulujícího kolonie makrofágů a negativně reguluje jeho proliferační signál“. J. Biol. Chem. 276 (25): 22133–9. doi:10,1074 / jbc.M101878200. PMID 11297560.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

Proteiny: shluky diferenciace (viz také seznam lidských klastrů diferenciace )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 y δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 A CD9 CD10 CD11 A b C d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 A b C d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 A b C d E F CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 A b C d E F CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 A b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 A d E h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 A b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 A b CD121 A b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 A b C CD157 CD158 (A d E i k ) CD159 A C CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 A b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 A b G CD174 CD177 CD178 CD179 A b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 A b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (A b ) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 A b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350

Enzymy
Aktivita	Aktivní stránky Závazný web Katalytická triáda Oxyanionový otvor Enzymová promiskuita Katalyticky dokonalý enzym Koenzym Kofaktor Enzymatická katalýza
Nařízení	Alosterická regulace Spolupráce Inhibitor enzymu Aktivátor enzymu
Klasifikace	EC číslo Nadčeleď enzymů Rodina enzymů Seznam enzymů
Kinetika	Kinetika enzymů Eadie – Hofsteeův diagram Hanes – Woolfův děj Lineweaver – Burkův graf Kinetika Michaelis – Menten
Typy	EC1 Oxidoreduktázy (seznam ) EC2 Transferázy (seznam ) EC3 Hydrolázy (seznam ) EC4 Lyázy (seznam ) EC5 Izomerázy (seznam ) EC6 Ligázy (seznam ) EC7 Translocases (seznam )