ENTPD1 - ENTPD1
Ektonukleosid trifosfát difosfohydroláza-1 (gen: ENTPD1; protein: NTPDase1) také známý jako CD39 (Clesk Differentiation 39), je typický enzym na povrchu buněk s katalytickým místem na extracelulární straně.[5][6][7]
Funkce
NTPDase1 je ektonukleotidáza které katalyzují hydrolýzu γ- a β-fosfátových zbytků trifosfo- a difosfonukleosidů na monofosfonukleosidový derivát.[8][9] NTPDase1 hydrolyzuje P2 receptor ligandy, jmenovitě ATP, ADP, UTP a UDP s podobnou účinností.[10] NTPDase1 proto může ovlivňovat aktivaci a funkce P2 receptoru.[11]
Klinický význam
ATP způsobuje pro-zánětlivé prostředí, zatímco degradace ATP na adenosin podle CD39 /CD73 cesta vede k protizánětlivému prostředí.[12] CD39 převádí ATP (nebo ADP) na adenosinmonofosfát (AMP), který je konvertován na adenosin pomocí CD73.[12][13] Podstatná část imunitně potlačující a protizánětlivé aktivity regulační T buňky (Tregs) je způsoben adenosinem produkovaným cestou CD39 / CD73, pokud Tregs exprimuje CD39 a CD73.[12][13]
Adenosin produkovaný cestou CD39 / CD73 může chránit před ischemicko-reperfuzní poškození.[12] Na druhou stranu vysoká exprese a aktivita CD39 a CD73 na rakovina buňky mohou bránit imunitnímu systému inhibovat progresi rakoviny.[12]
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000138185 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000048120 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Entrez Gene: ENTPD1 Ectonucleoside trifosfát difosfohydroláza 1“.
- ^ Sévigny J, Levesque FP, Grondin G, Beaudoin AR (únor 1997). "Čištění krevní cévy ATP difosfohydrolázy, identifikace a lokalizace pomocí imunologických technik". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Obecné předměty. 1334 (1): 73–88. doi:10.1016 / s0304-4165 (96) 00079-7. PMID 9042368.
- ^ Kaczmarek E, Koziak K, Sévigny J, Siegel JB, Anrather J, Beaudoin AR, Bach FH, Robson SC (prosinec 1996). "Identifikace a charakterizace CD39 / vaskulární ATP difosfohydrolázy". The Journal of Biological Chemistry. 271 (51): 33116–22. doi:10.1074 / jbc.271.51.33116. PMID 8955160.
- ^ Robson SC, Sévigny J, Zimmermann H (červen 2006). „Rodina e-NTPDáz ektonukleotidáz: Vztahy strukturní funkce a patofyziologický význam“. Purinergní signalizace. 2 (2): 409–30. doi:10.1007 / s11302-006-9003-5. PMC 2254478. PMID 18404480.
- ^ Yegutkin GG (květen 2008). "Nukleotidy a nukleosidy konvertující ektoenzymy: Důležité modulátory purinergní signální kaskády". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - výzkum molekulárních buněk. 1783 (5): 673–94. doi:10.1016 / j.bbamcr.2008.01.024. PMID 18302942.
- ^ Kukulski F, Lévesque SA, Lavoie EG, Lecka J, Bigonnesse F, Knowles AF, Robson SC, Kirley TL, Sévigny J (červen 2005). „Srovnávací hydrolýza agonistů P2 receptoru NTPDázami 1, 2, 3 a 8“. Purinergní signalizace. 1 (2): 193–204. doi:10.1007 / s11302-005-6217-x. PMC 2096530. PMID 18404504.
- ^ Kukulski F, Lévesque SA, Sévigny J (01.01.2011). "Dopad ektoenzymů na signalizaci receptoru p2 a p1". Farmakologie purinových a pyrimidinových receptorů. Pokroky ve farmakologii. 61. 263–99. doi:10.1016 / B978-0-12-385526-8.00009-6. ISBN 9780123855268. PMID 21586362.
- ^ A b C d E Antonioli L, Pacher P, Vizi ES, Haskó G (2013). „CD39 a CD73 v imunitě a zánětu“. Trendy v molekulární medicíně. 19 (6): 355–367. doi:10.1016 / j.molmed.2013.03.005. PMC 3674206. PMID 23601906.
- ^ A b Sepúlveda C, Palomo I, Fuentes E (2016). "Role nadměrné exprese receptoru adenosinu A2b v progresi nádoru". Humanitní vědy. 166: 92–99. doi:10.1016 / j.lfs.2016.10.008. PMID 27729268.
Další čtení
- Maliszewski CR, Delespesse GJ, Schoenborn MA, Armitage RJ, Fanslow WC, Nakajima T, Baker E, Sutherland GR, Poindexter K, Birks C (říjen 1994). "Antigen pro aktivaci lymfoidních buněk CD39. Molekulární klonování a strukturní charakterizace". Journal of Immunology. 153 (8): 3574–83. PMID 7930580.
- Christoforidis S, Papamarcaki T, Galaris D, Kellner R, Tsolas O (listopad 1995). "Čištění a vlastnosti lidské placentární ATP difosfohydrolázy". European Journal of Biochemistry / FEBS. 234 (1): 66–74. doi:10.1111 / j.1432-1033.1995.066_c.x. PMID 8529670.
- Wang TF, Guidotti G (duben 1996). „CD39 je ekto- (Ca2 +, Mg2 +) - apyráza“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (17): 9898–901. doi:10.1074 / jbc.271.17.9898. PMID 8626624.
- Kaczmarek E, Koziak K, Sévigny J, Siegel JB, Anrather J, Beaudoin AR, Bach FH, Robson SC (prosinec 1996). "Identifikace a charakterizace CD39 / vaskulární ATP difosfohydrolázy". The Journal of Biological Chemistry. 271 (51): 33116–22. doi:10.1074 / jbc.271.51.33116. PMID 8955160.
- Robson SC, Kaczmarek E, Siegel JB, Candinas D, Koziak K, Millan M, Hancock WW, Bach FH (leden 1997). „Ztráta aktivity ATP difosfohydrolázy s aktivací endoteliálních buněk“. The Journal of Experimental Medicine. 185 (1): 153–63. doi:10.1084 / jem.185.1.153. PMC 2196106. PMID 8996251.
- Gray IC, Fallowfield J, Ford S, Nobile C, Volpi EV, Spurr NK (červenec 1997). "Integrovaná fyzická a genetická mapa zahrnující pásmo chromozomů 10q24". Genomika. 43 (1): 85–8. doi:10.1006 / geno.1997.4809. PMID 9226376.
- Makita K, Shimoyama T, Sakurai Y, Yagi H, Matsumoto M, Narita N, Sakamoto Y, Saito S, Ikeda Y, Suzuki M, Titani K, Fujimura Y (říjen 1998). „Placentární ekto-ATP difosfohydroláza: její strukturní rys odlišný od CD39, lokalizace a inhibice shlukem indukované agregace trombocytů“. International Journal of Hematology. 68 (3): 297–310. doi:10.1016 / S0925-5710 (98) 00080-2. PMID 9846014.
- Matsumoto M, Sakurai Y, Kokubo T, Yagi H, Makita K, Matsui T, Titani K, Fujimura Y, Narita N (červen 1999). „Klonování cDNA lidských placentárních ekto-ATP difosfohydroláz I a II“. FEBS Dopisy. 453 (3): 335–40. doi:10.1016 / S0014-5793 (99) 00751-6. PMID 10405171. S2CID 35474833.
- Kittel A, Kaczmarek E, Sevigny J, Lengyel K, Csizmadia E, Robson SC (září 1999). "CD39 jako ekonukleotidáza asociovaná s jeskynárem". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 262 (3): 596–9. doi:10.1006 / bbrc.1999.1254. PMID 10471369.
- Koziak K, Kaczmarek E, Kittel A, Sévigny J, Blusztajn JK, Schulte Am Esch J, Imai M, Guckelberger O, Goepfert C, Qawi I, Robson SC (leden 2000). "Palmitoylační cíle CD39 / endoteliální ATP difosfohydroláza na caveolae". The Journal of Biological Chemistry. 275 (3): 2057–62. doi:10.1074 / jbc.275.3.2057. PMID 10636909.
- Dias Neto E, Correa RG, Verjovski-Almeida S, Briones MR, Nagai MA, da Silva W, Zago MA, Bordin S, Costa FF, Goldman GH, Carvalho AF, Matsukuma A, Baia GS, Simpson DH, Brunstein A, de Oliveira PS, Bucher P, Jongeneel CV, O'Hare MJ, Soares F, Brentani RR, Reis LF, de Souza SJ, Simpson AJ (březen 2000). "Brokovnicové sekvenování lidského transkriptomu pomocí značek sekvencí exprimovaných ORF". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (7): 3491–6. Bibcode:2000PNAS ... 97.3491D. doi:10.1073 / pnas.97.7.3491. PMC 16267. PMID 10737800.
- Goepfert C, Imai M, Brouard S, Csizmadia E, Kaczmarek E, Robson SC (červenec 2000). „CD39 moduluje aktivaci a apoptózu endoteliálních buněk“. Molekulární medicína. 6 (7): 591–603. doi:10.1007 / BF03401797. PMC 1949966. PMID 10997340.
- Kittel A, Garrido M, Varga G (duben 2002). "Lokalizace NTPDase1 / CD39 v normální a transformované lidské slinivce břišní". The Journal of Histochemistry and Cytochemistry. 50 (4): 549–56. doi:10.1177/002215540205000412. PMID 11897808.
- Kaneider NC, Egger P, Dunzendorfer S, Noris P, Balduini CL, Gritti D, Ricevuti G, Wiedermann CJ (červen 2002). „Zvrat trombinem indukované deaktivace CD39 / ATPDázy v endoteliálních buňkách inhibicí HMG-CoA reduktázy: účinky na metabolismus Rho-GTPázy a adenosinu nukleotidů“. Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie. 22 (6): 894–900. doi:10.1161 / 01.ATV.0000018305.95943.F7. PMID 12067895.
- Drosopoulos JH (říjen 2002). "Role Asp54 a Asp213 v Ca2 + využití rozpustnou lidskou CD39 / ekto-nukleotidázou". Archivy biochemie a biofyziky. 406 (1): 85–95. doi:10.1016 / S0003-9861 (02) 00414-9. PMID 12234494.
- Krötz F, Sohn HY, Keller M, Gloe T, Bolz SS, Becker BF, Pohl U (prosinec 2002). „Depolarizace endotelových buněk zvyšuje agregaci krevních destiček prostřednictvím oxidační inaktivace endotelové NTPDázy“. Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie. 22 (12): 2003–9. doi:10.1161 / 01.ATV.0000043454.08172.51. PMID 12482826.
- Rossatto ER, da Silva LB, Pereira GS, Bonan CD, Battastini AM, Ribeiro JP, Sarkis JJ (únor 2003). "ATP difosfohydroláza v lidských krevních destičkách od pacientů s ischemickou chorobou srdeční". Trombocyty. 14 (1): 47–52. doi:10.1080/0953710021000062923. PMID 12623446. S2CID 24657425.
- Sørensen CE, Amstrup J, Rasmussen HN, Ankorina-Stark I, Novak I (září 2003). „Krysa pankreasu vylučuje částicovou ekto-nukleotidázu CD39“. The Journal of Physiology. 551 (Pt 3): 881–92. doi:10.1113 / jphysiol.2003.049411. PMC 2343304. PMID 12832497.
- Sévigny J, Sundberg C, Braun N, Guckelberger O, Csizmadia E, Qawi I, Imai M, Zimmermann H, Robson SC (duben 2002). „Diferenciální katalytické vlastnosti a vaskulární topografie myší nukleosid trifosfát difosfohydrolázy 1 (NTPDase1) a NTPDase2 mají důsledky pro tromboregulaci.“. Krev. 99 (8): 2801–9. doi:10.1182 / krev.v99.8.2801. PMID 11929769.
externí odkazy
- ENTPD1 + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
 | Tento membránový protein –Vztahující se článek je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |