SEMA4D - SEMA4D
Semaforin-4D (SEMA4D) také známý jako Clesk Differentiation 100 (CD100), je protein z semaforin rodina, která je u lidí kódována SEMA4D gen.[5]
Funkce
Semaphorin 4D (Sema 4D) je axonové vedení molekula, kterou vylučuje oligodendrocyty a indukuje růstový kužel kolaps v centrální nervový systém. Svázáním plexin B1 receptor funguje jako protein aktivující R-Ras GTPázu (GAP) a odpuzuje kužely růstu axonů v obou zralých centrálních nervových systémech.[6]
V imunitním systému se váže CD100 CD72 aktivovat B buňky a dendritické buňky, ačkoli mnoho o této interakci je stále předmětem šetření.[7][8]
V době kůže poškození opravy, SEMA4D interaguje s Plexin B2 na gama delta t buňky hrát roli v procesu hojení.[9]
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000187764 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000021451 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Entrez Gene: SEMA4D sema doména, imunoglobulinová doména (Ig), transmembránová doména (TM) a krátká cytoplazmatická doména, (semaforin) 4D“.
- ^ Ito Y, Oinuma I, Katoh H, Kaibuchi K, Negishi M (červenec 2006). „Sema4D / plexin-B1 aktivuje GSK-3β prostřednictvím aktivity R-Ras GAP a vyvolává kolaps růstového kužele“. Zprávy EMBO. 7 (7): 704–9. doi:10.1038 / sj.embor.7400737. PMC 1500830. PMID 16799460.
- ^ Kumanogoh A, Watanabe C, Lee I, Wang X, Shi W, Araki H, Hirata H, Iwahori K, Uchida J, Yasui T, Matsumoto M, Yoshida K, Yakura H, Pan C, Parnes JR, Kikutani H (listopad 2000 ). „Identifikace CD72 jako receptoru pro lymfocyty pro semaforin CD100 třídy IV: nový mechanismus pro regulaci signalizace B buněk“. Imunita. 13 (5): 621–31. doi:10.1016 / S1074-7613 (00) 00062-5. PMID 11114375.
- ^ Ishida I, Kumanogoh A, Suzuki K, Akahani S, Noda K, Kikutani H (srpen 2003). „Zapojení CD100, semaforinu lymfocytů, do aktivace lidského imunitního systému prostřednictvím CD72: důsledky pro regulaci imunitních a zánětlivých reakcí“. Int. Immunol. 15 (8): 1027–34. doi:10.1093 / intimm / dxg098. PMID 12882840.
- ^ Deborah A. Witherden; Megumi Watanabe; Olivia Garijo; Stephanie E. Rieder; Gor Sarkisyan; Shane J.F. Cronin; Petra Verdino; Ian A. Wilson; Atsushi Kumanogoh; Hitoshi Kikutani; Luc Teyton; Wolfgang H. Fischer; Wendy L. Havran (srpen 2012). „Receptor CD100 interaguje s ligandem plexinu B2 za účelem regulace funkce epidermálních γδ T buněk“. Imunita. 37 (2): 314–25. doi:10.1016 / j.immuni.2012.05.026. PMC 3430606. PMID 22902232.
Další čtení
- Bougeret C, Mansur IG, Dastot H a kol. (1992). "Zvýšená povrchová exprese nově identifikovaného dimeru 150 kDa brzy po aktivaci lidských T lymfocytů". J. Immunol. 148 (2): 318–23. PMID 1530858.
- Hall KT, Boumsell L, Schultze JL a kol. (1996). „Human CD100, nový leukocytový semaforin, který podporuje agregaci a diferenciaci B-buněk“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93 (21): 11780–5. doi:10.1073 / pnas.93.21.11780. PMC 38135. PMID 8876214.
- Herold C, Elhabazi A, Bismuth G a kol. (1997). „CD100 je asociován s CD45 na povrchu lidských T lymfocytů. Role v homotypické adhezi T buněk“. J. Immunol. 157 (12): 5262–8. PMID 8955171.
- Furuyama T, Inagaki S, Kosugi A a kol. (1997). „Identifikace nového transmembránového semaforinu exprimovaného na lymfocytech“. J. Biol. Chem. 271 (52): 33376–81. doi:10.1074 / jbc.271.52.33376. PMID 8969198.
- Tamagnone L, Artigiani S, Chen H a kol. (1999). „Plexiny jsou velkou rodinou receptorů pro transmembránové, vylučované a GPI ukotvené semaforiny u obratlovců“. Buňka. 99 (1): 71–80. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80063-X. PMID 10520995. S2CID 17386412.
- Elhabazi A, Delaire S, Bensussan A a kol. (2001). "Biologická aktivita rozpustného CD100. I. Extracelulární oblast CD100 se uvolňuje z povrchu T lymfocytů regulovanou proteolýzou". J. Immunol. 166 (7): 4341–7. doi:10,4049 / jimmunol.166.7.4341. PMID 11254687.
- Delaire S, Billard C, Tordjman R a kol. (2001). "Biologická aktivita rozpustného CD100. II. Rozpustný CD100, podobně jako H-SemaIII, inhibuje migraci imunitních buněk". J. Immunol. 166 (7): 4348–54. doi:10,4049 / jimmunol.166.7.4348. PMID 11254688.
- Vikis HG, Li W, Guan KL (2002). „Interakce Plexin-B1 / Rac inhibuje aktivaci PAK a zvyšuje vazbu ligandu Sema4D“. Genes Dev. 16 (7): 836–45. doi:10,1101 / gad.966402. PMC 186329. PMID 11937491.
- Granziero L, Circosta P, Scielzo C a kol. (2003). „Interakce CD100 / plexin-B1 udržují proliferaci a přežití normálních a leukemických CD5 + B lymfocytů“. Krev. 101 (5): 1962–9. doi:10.1182 / krev-2002-05-1339. PMID 12406905.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Izmailova E, Bertley FM, Huang Q a kol. (2003). „HIV-1 Tat přeprogramuje nezralé dendritické buňky tak, aby exprimovaly chemoatraktanty pro aktivované T buňky a makrofágy“. Nat. Med. 9 (2): 191–7. doi:10,1038 / nm822. PMID 12539042. S2CID 26145639.
- Love CA, Harlos K, Mavaddat N a kol. (2003). „Tvář semaforinů vázajících ligand odhalená krystalovou strukturou SEMA4D s vysokým rozlišením“. Nat. Struct. Biol. 10 (10): 843–8. doi:10.1038 / nsb977. PMID 12958590. S2CID 24468463.
- Giraudon P, Vincent P, Vuaillat C a kol. (2004). „Semaforin CD100 z aktivovaných T lymfocytů vyvolává kolaps prodloužení procesu v oligodendrocytech a smrt nezralých nervových buněk“. J. Immunol. 172 (2): 1246–55. doi:10,4049 / jimmunol.172.2.1246. PMID 14707103.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Sbírka genů savců (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Deaglio S, Vaisitti T, Bergui L a kol. (2005). „CD38 a CD100 vedou síť povrchových receptorů přenášejících pozitivní signály pro růst a přežití B-CLL“. Krev. 105 (8): 3042–50. doi:10.1182 / krev-2004-10-3873. PMID 15613544.
- Conrotto P, Valdembri D, Corso S a kol. (2005). „Sema4D indukuje angiogenezi prostřednictvím náboru Met plexinem B1“. Krev. 105 (11): 4321–9. doi:10.1182 / krev-2004-07-2885. PMID 15632204.
- Basile JR, Afkhami T, Gutkind JS (2005). „Semaphorin 4D / Plexin-B1 indukuje migraci endoteliálních buněk aktivací PYK2, Src a fosfatidylinositol 3-kinázy-akt“. Mol. Buňka. Biol. 25 (16): 6889–98. doi:10.1128 / MCB.25.16.6889-6898.2005. PMC 1190270. PMID 16055703.
- Lewandrowski U, Moebius J, Walter U, Sickmann A (2006). „Elucidace N-glykosylačních míst na lidských proteinech krevních destiček: glykoproteomický přístup“. Mol. Buňka. Proteomika. 5 (2): 226–33. doi:10,1074 / mcp.M500324-MCP200. PMID 16263699.
- Nkyimbeng-Takwi EH, Chapoval SP (2011). "Biologie a funkce neuroimunních semaforinů 4A a 4D". Immunol. Res. 50 (1): 10–21. doi:10.1007 / s12026-010-8201-r. PMC 3366695. PMID 21203905.
- Smith EP, Shanks K, Lipsky MM, DeTolla LJ, Keegan AD, Chapoval SP (2011). „Exprese neuroimunních semaforinů 4A a 4D a jejich receptorů v plicích je zvýšena alergenem a vaskulárním endoteliálním růstovým faktorem.“. BMC Immunol. 12: 30. doi:10.1186/1471-2172-12-30. PMC 3118960. PMID 21595947.
- Shanks K, Nkyimbeng-Takwi EH, Smith EP, Lipsky MM, DeTolla LJ, Keegan AD, Chapoval SP (2013). „Neuroimunní semaforin 4D je nezbytný pro optimální alergický zánět plic“. Mol. Immunol. 56 (4): 480–7. doi:10.1016 / j.molimm.2013.05.228. PMC 3783523. PMID 23911404.
externí odkazy
- SEMA4D + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
Tento membránový protein –Vztahující se článek je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |