Receptor smrti 5 - Death receptor 5

TNFRSF10B
Dostupné struktury
PDB	Lidské vyhledávání UniProt: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1D0G, 1D4V, 1DU3, 1ZA3, 2H9G, 4I9X, 4N90, 4OD2, 3X3F
Identifikátory
Aliasy	TNFRSF10B, CD262, DR5, KILLER, KILLER / DR5, TRAIL-R2, TRAILR2, TRICK2, TRICK2A, TRICK2B, TRICKB, ZTNFR9, člen nadrodiny receptoru faktoru nekrotizující nádory člen 10b, člen nadrodiny receptoru TNF 10b
Externí ID	OMIM: 603612 HomoloGene: 117702 Genové karty: TNFRSF10B
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 8 (lidský)
Konec	23,069,031 bp
Exprese RNA vzor
	; ; ; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• TRAIL vázání; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • aktivita receptoru aktivovaného faktorem nekrotizujícím nádory; • aktivita signálního receptoru;
Buněčná složka	• membrána; • buněčná membrána; • integrální součást plazmatické membrány; • povrch buňky; • intracelulární; • integrální součást membrány;
Biologický proces	• aktivace aktivity kinázy indukující NF-kappaB; • reakce na stres endoplazmatického retikula; • vývoj mnohobuněčných organismů; • signální dráha receptoru buněčného povrchu; • reakce na lipopolysacharid; • vnitřní apoptotická signální dráha v reakci na stres endoplazmatického retikula; • buněčná odpověď na mechanické podněty; • regulace buněčné proliferace; • imunitní odpověď; • pozitivní regulace signalizace I-kappaB kinázy / NF-kappaB; • regulace vnější apoptotické signální dráhy prostřednictvím receptorů domény smrti; • zánětlivá reakce; • aktivace aktivity endopeptidázy cysteinového typu zapojené do apoptotického procesu; • signální transdukce; • signální dráha zprostředkovaná faktorem nekrózy nádorů; • apoptotický proces; • negativní regulace vnější apoptotické signální dráhy prostřednictvím receptorů domény smrti; • migrace leukocytů; • vnější apoptotická signální cesta přes receptory domény smrti; • regulace apoptotického procesu; • negativní regulace aktivity endopeptidázy cysteinového typu účastnící se apoptotického procesu; • TRAIL aktivovaná apoptotická signální dráha; • pozitivní regulace apoptotického procesu;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	8795
	n / a
	ENSG00000120889
	n / a
	O14763
	n / a
	NM_003842; NM_147187
	n / a
	NP_003833; NP_671716
	n / a
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka

Receptor smrti 5 (DR5), také známý jako TRAIL receptor 2 (TRAILR2) a člen nadrodiny receptoru faktoru nekrotizující nádory člen 10B (TNFRSF10B), je buněčný povrchový receptor z TNF-receptor nadrodina, která se váže STEZKA a zprostředkovává apoptóza.

Funkce

Protein kódovaný tímto genem je členem nadrodiny TNF-receptorů a obsahuje doménu intracelulární smrti. Tento receptor může být aktivován ligandem indukujícím apoptózu související s faktorem nekrotizujícím nádory (TNFSF10 / TRAIL / APO-2L) a přenáší signál apoptózy. Myši mají homologní gen, tnfrsf10b, který je nezbytný pro objasnění funkce tohoto genu u lidí. Studie s myší s deficitem FADD naznačují, že FADD, a doména smrti obsahující adaptační protein, je vyžadován pro apoptózu zprostředkovanou tímto proteinem.^[3]

Interakce

Bylo prokázáno, že DR5 komunikovat s:

Terapie rakoviny

Byly vyvinuty monoklonální protilátky zaměřené na DR5 a jsou v současné době v klinických studiích u pacientů trpících různými typy rakoviny, viz Tigatuzumab (CS-1008).

Byly navrženy luminiscenční hybridy peptidů komplexu iridia, které slouží jako napodobeniny TRAIL, které se zaměřují na receptory smrti DR4 a DR5 na rakovinných buňkách a indukují jejich apoptózu.^[10]

Viz také

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000120889 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Entrez Gene: TNFRSF10B nadčeleď receptoru faktoru nekrotizujícího faktor, člen 10b“.
^ ^A ^b ^C Gajate C, Mollinedo F (březen 2005). „Cytoskeletonem zprostředkovaný receptor smrti a koncentrace ligandu v lipidových raftech tvoří v chemoterapii rakoviny shluky podporující apoptózu“. J. Biol. Chem. 280 (12): 11641–7. doi:10,1074 / jbc.M411781200. PMID 15659383.
^ ^A ^b MacFarlane M, Ahmad M, Srinivasula SM, Fernandes-Alnemri T, Cohen GM, Alnemri ES (říjen 1997). „Identifikace a molekulární klonování dvou nových receptorů pro cytotoxický ligand TRAIL“. J. Biol. Chem. 272 (41): 25417–20. doi:10.1074 / jbc.272.41.25417. PMID 9325248.
^ Chaudhary PM, Eby M, Jasmin A, Bookwalter A, Murray J, Hood L (prosinec 1997). „Death receptor 5, nový člen rodiny TNFR, a DR4 indukují apoptózu závislou na FADD a aktivují dráhu NF-kappaB“. Imunita. 7 (6): 821–30. doi:10.1016 / s1074-7613 (00) 80400-8. PMID 9430227.
^ Kaptein A, Jansen M, Dilaver G, Kitson J, Dash L, Wang E, Owen MJ, Bodmer JL, Tschopp J, Farrow SN (listopad 2000). "Studie interakce mezi TWEAK a receptorem smrti WSL-1 / TRAMP (DR3)". FEBS Lett. 485 (2–3): 135–41. doi:10.1016 / s0014-5793 (00) 02219-5. PMID 11094155. S2CID 38403545.
^ Walczak H, Degli-Esposti MA, Johnson RS, Smolak PJ, Waugh JY, Boiani N, Timour MS, Gerhart MJ, Schooley KA, Smith CA, Goodwin RG, Rauch CT (září 1997). „TRAIL-R2: nový receptor zprostředkující apoptózu pro TRAIL“. EMBO J.. 16 (17): 5386–97. doi:10.1093 / emboj / 16.17.5386. PMC 1170170. PMID 9311998.
^ Hymowitz SG, Christinger HW, Fuh G, Ultsch M, O'Connell M, Kelley RF, Ashkenazi A, de Vos AM (říjen 1999). „Spouštění buněčné smrti: krystalová struktura Apo2L / TRAIL v komplexu s receptorem smrti 5“. Mol. Buňka. 4 (4): 563–71. doi:10.1016 / S1097-2765 (00) 80207-5. PMID 10549288.
^ Masum AA, Yokoi K, Hisamatsu Y, Naito K, Shashni B, Aoki S (září 2018). „Návrh a syntéza luminiscenčního hybridního komplexu iridium-peptid (IPH), který detekuje rakovinné buňky a indukuje jejich apoptózu“. Bioorganická a léčivá chemie. 26 (17): 4804–4816. doi:10.1016 / j.bmc.2018.08.016. PMID 30177492.

Další čtení

Abe K, Kurakin A, Mohseni-Maybodi M, Kay B, Khosravi-Far R (2001). "Složitost ligandu indukujícího apoptózu souvisejícího s TNF." Annals of the New York Academy of Sciences. 926 (1): 52–63. doi:10.1111 / j.1749-6632.2000.tb05598.x. PMID 11193041. S2CID 45991330.
Cha SS, Song YL, Oh BH (2004). "Specifičnost molekulárního rozpoznávání získaná z krystalových struktur TRAIL a komplexu TRAIL: sDR5". Vitamíny a hormony. 67: 1–17. doi:10.1016 / S0083-6729 (04) 67001-4. ISBN 9780127098678. PMID 15110168.
Kimberley FC, Screaton GR (říjen 2004). „Sledování TRAILU: informace o ligandu a jeho pěti receptorech“. Cell Research. 14 (5): 359–72. doi:10.1038 / sj.cr.7290236. PMID 15538968.
Pan G, Ni J, Wei YF, Yu G, Gentz R, Dixit VM (srpen 1997). "Antagonistický návnadový receptor a receptor obsahující smrtící doménu pro TRAIL". Věda. 277 (5327): 815–8. doi:10.1126 / science.277.5327.815. PMID 9242610.
Sheridan JP, Marsters SA, Pitti RM, Gurney A, Skubatch M, Baldwin D, Ramakrishnan L, Gray CL, Baker K, Wood WI, Goddard AD, Godowski P, Ashkenazi A (srpen 1997). "Řízení TRAIL indukované apoptózy rodinou signalizačních a návnadových receptorů". Věda. 277 (5327): 818–21. doi:10.1126 / science.277.5327.818. PMID 9242611.
Screaton GR, Mongkolsapaya J, Xu XN, Cowper AE, McMichael AJ, Bell JI (září 1997). "TRICK2, nový alternativně sestřihaný receptor, který přenáší cytotoxický signál z TRAIL". Aktuální biologie. 7 (9): 693–6. doi:10.1016 / S0960-9822 (06) 00297-1. PMID 9285725. S2CID 17740648.
Walczak H, Degli-Esposti MA, Johnson RS, Smolak PJ, Waugh JY, Boiani N, Timour MS, Gerhart MJ, Schooley KA, Smith CA, Goodwin RG, Rauch CT (září 1997). „TRAIL-R2: nový receptor zprostředkující apoptózu pro TRAIL“. Časopis EMBO. 16 (17): 5386–97. doi:10.1093 / emboj / 16.17.5386. PMC 1170170. PMID 9311998.
MacFarlane M, Ahmad M, Srinivasula SM, Fernandes-Alnemri T, Cohen GM, Alnemri ES (říjen 1997). „Identifikace a molekulární klonování dvou nových receptorů pro cytotoxický ligand TRAIL“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (41): 25417–20. doi:10.1074 / jbc.272.41.25417. PMID 9325248.
Wu GS, Burns TF, McDonald ER, Jiang W, Meng R, Krantz ID, Kao G, Gan DD, Zhou JY, Muschel R, Hamilton SR, Spinner NB, Markowitz S, Wu G, el-Deiry WS (říjen 1997) . „KILLER / DR5 je gen pro receptor smrti způsobující p53 regulovaný poškozením DNA“. Genetika přírody. 17 (2): 141–3. doi:10.1038 / ng1097-141. PMID 9326928. S2CID 7037468.
Schneider P, Bodmer JL, Thome M, Hofmann K, Holler N, Tschopp J (říjen 1997). "Charakterizace dvou receptorů pro TRAIL" (PDF). FEBS Dopisy. 416 (3): 329–34. doi:10.1016 / S0014-5793 (97) 01231-3. PMID 9373179. S2CID 83145771.
Marsters SA, Sheridan JP, Pitti RM, Huang A, Skubatch M, Baldwin D, Yuan J, Gurney A, Goddard AD, Godowski P, Ashkenazi A (prosinec 1997). "Nový receptor pro Apo2L / TRAIL obsahuje zkrácenou smrtící doménu". Aktuální biologie. 7 (12): 1003–6. doi:10.1016 / S0960-9822 (06) 00422-2. PMID 9382840. S2CID 21645158.
Chaudhary PM, Eby M, Jasmin A, Bookwalter A, Murray J, Hood L (prosinec 1997). „Death receptor 5, nový člen rodiny TNFR, a DR4 indukují apoptózu závislou na FADD a aktivují dráhu NF-kappaB“. Imunita. 7 (6): 821–30. doi:10.1016 / S1074-7613 (00) 80400-8. PMID 9430227.
Schneider P, Thome M, Burns K, Bodmer JL, Hofmann K, Kataoka T, Holler N, Tschopp J (prosinec 1997). „TRAIL receptory 1 (DR4) a 2 (DR5) signalizují FADD závislou apoptózu a aktivují NF-kappaB“. Imunita. 7 (6): 831–6. doi:10.1016 / S1074-7613 (00) 80401-X. PMID 9430228.
Pai SI, Wu GS, Ozören N, Wu L, Jen J, Sidransky D, El-Deiry WS (srpen 1998). "Vzácná ztráta funkce mutace genu receptoru smrti u rakoviny hlavy a krku". Výzkum rakoviny. 58 (16): 3513–8. PMID 9721851.
Arai T, Akiyama Y, Okabe S, Saito K, Iwai T, Yuasa Y (listopad 1998). „Genomická organizace a mutační analýzy genu DR5 / TRAIL receptoru 2 v kolorektálních karcinomech“. Dopisy o rakovině. 133 (2): 197–204. doi:10.1016 / S0304-3835 (98) 00230-4. PMID 10072170.
Mongkolsapaya J, Grimes JM, Chen N, Xu XN, Stuart DI, Jones EY, Screaton GR (listopad 1999). „Struktura komplexu TRAIL-DR5 odhaluje mechanismy propůjčující specificitu při apoptotické iniciaci.“ Přírodní strukturní biologie. 6 (11): 1048–53. doi:10.1038/14935. PMID 10542098. S2CID 6604122.
Hymowitz SG, Christinger HW, Fuh G, Ultsch M, O'Connell M, Kelley RF, Ashkenazi A, de Vos AM (říjen 1999). „Spouštění buněčné smrti: krystalová struktura Apo2L / TRAIL v komplexu s receptorem smrti 5“. Molekulární buňka. 4 (4): 563–71. doi:10.1016 / S1097-2765 (00) 80207-5. PMID 10549288.
Kuang AA, Diehl GE, Zhang J, Winoto A (srpen 2000). „FADD je vyžadován u apoptózy zprostředkované DR4 a DR5: nedostatek stopové indukované apoptózy u myších embryonálních fibroblastů s nedostatkem FADD“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (33): 25065–8. doi:10.1074 / jbc.C000284200. PMID 10862756.
Trauzold A, Wermann H, Arlt A, Schütze S, Schäfer H, Oestern S, Röder C, Ungefroren H, Lampe E, Heinrich M, Walczak H, Kalthoff H (červenec 2001). „Aktivace protein kinázy C a NF-kappaB zprostředkovaná receptorem TRAIL přispívá k apoptotické rezistenci v buňkách duktálního pankreatického adenokarcinomu“. Onkogen. 20 (31): 4258–69. doi:10.1038 / sj.onc.1204559. PMID 11464292.

externí odkazy

TNFRSF10B + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000120889 - Ensembl, Květen 2017

[2] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[3] „Entrez Gene: TNFRSF10B nadčeleď receptoru faktoru nekrotizujícího faktor, člen 10b“.

[pmid15659383-4] A ^b ^C Gajate C, Mollinedo F (březen 2005). „Cytoskeletonem zprostředkovaný receptor smrti a koncentrace ligandu v lipidových raftech tvoří v chemoterapii rakoviny shluky podporující apoptózu“. J. Biol. Chem. 280 (12): 11641–7. doi:10,1074 / jbc.M411781200. PMID 15659383.

[pmid9325248-5] A ^b MacFarlane M, Ahmad M, Srinivasula SM, Fernandes-Alnemri T, Cohen GM, Alnemri ES (říjen 1997). „Identifikace a molekulární klonování dvou nových receptorů pro cytotoxický ligand TRAIL“. J. Biol. Chem. 272 (41): 25417–20. doi:10.1074 / jbc.272.41.25417. PMID 9325248.

[pmid9430227-6] Chaudhary PM, Eby M, Jasmin A, Bookwalter A, Murray J, Hood L (prosinec 1997). „Death receptor 5, nový člen rodiny TNFR, a DR4 indukují apoptózu závislou na FADD a aktivují dráhu NF-kappaB“. Imunita. 7 (6): 821–30. doi:10.1016 / s1074-7613 (00) 80400-8. PMID 9430227.

[pmid11094155-7] Kaptein A, Jansen M, Dilaver G, Kitson J, Dash L, Wang E, Owen MJ, Bodmer JL, Tschopp J, Farrow SN (listopad 2000). "Studie interakce mezi TWEAK a receptorem smrti WSL-1 / TRAMP (DR3)". FEBS Lett. 485 (2–3): 135–41. doi:10.1016 / s0014-5793 (00) 02219-5. PMID 11094155. S2CID 38403545.

[pmid9311998-8] Walczak H, Degli-Esposti MA, Johnson RS, Smolak PJ, Waugh JY, Boiani N, Timour MS, Gerhart MJ, Schooley KA, Smith CA, Goodwin RG, Rauch CT (září 1997). „TRAIL-R2: nový receptor zprostředkující apoptózu pro TRAIL“. EMBO J.. 16 (17): 5386–97. doi:10.1093 / emboj / 16.17.5386. PMC 1170170. PMID 9311998.

[pmid10549288-9] Hymowitz SG, Christinger HW, Fuh G, Ultsch M, O'Connell M, Kelley RF, Ashkenazi A, de Vos AM (říjen 1999). „Spouštění buněčné smrti: krystalová struktura Apo2L / TRAIL v komplexu s receptorem smrti 5“. Mol. Buňka. 4 (4): 563–71. doi:10.1016 / S1097-2765 (00) 80207-5. PMID 10549288.

[10] Masum AA, Yokoi K, Hisamatsu Y, Naito K, Shashni B, Aoki S (září 2018). „Návrh a syntéza luminiscenčního hybridního komplexu iridium-peptid (IPH), který detekuje rakovinné buňky a indukuje jejich apoptózu“. Bioorganická a léčivá chemie. 26 (17): 4804–4816. doi:10.1016 / j.bmc.2018.08.016. PMID 30177492.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

Proteiny: shluky diferenciace (viz také seznam lidských klastrů diferenciace )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 y δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 A CD9 CD10 CD11 A b C d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 A b C d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 A b C d E F CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 A b C d E F CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 A b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 A d E h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 A b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 A b CD121 A b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 A b C CD157 CD158 (A d E i k ) CD159 A C CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 A b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 A b G CD174 CD177 CD178 CD179 A b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 A b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (A b ) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 A b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350