Fibroblastový růstový faktor receptor 2 - Fibroblast growth factor receptor 2 - Wikipedia

FGFR2
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1DJS, 1E0O, 1EV2, 1GJO, 1II4, 1IIL, 1NUN, 1OEC, 1WVZ, 2FDB, 2 PSQ, 2PVF, 2PVY, 2PWL, 2PY3, 2PZ5, 2PZP, 2PZR, 2Q0B, 3B2T, 3CAF, 3KLY, 3CU1, 3DAR, 3EU, 3OJ2, 3OJM, 3RI1, 4J95, 4J96, 4J97, 4J98, 4J99, 4J23, 4WV1
Identifikátory
Aliasy	FGFR2, BBDS, BEK, BFR-1, CD332, CEK3, CFD1, ECT1, JWS, K-SAM, KGFR, TK14, TK25, fibroblastový růstový faktor receptor 2
Externí ID	OMIM: 176943 MGI: 95523 HomoloGene: 22566 Genové karty: FGFR2
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 10 (lidský)
Konec	121,598,458 bp
Exprese RNA vzor
	; ; ; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• vazba na heparin; • kinázová aktivita; • aktivita transmembránového proteinu tyrosinkinázy; • vazba fibroblastového růstového faktoru; • ATP vazba; • aktivita proteinkinázy; • aktivita receptoru aktivovaného růstovým faktorem fibroblastů; • aktivita transferázy; • aktivita homodimerizace proteinu; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba nukleotidů; • aktivita protein tyrosinkinázy; • Aktivita 1-fosfatidylinositol-3-kinázy; • aktivita fosfatidylinositol-4,5-bisfosfát 3-kinázy; • Aktivita faktoru výměny ras guanyl-nukleotidů; • identická vazba na protein; • receptor tyrosinkinázy; • aktivita transmembránového signalizačního receptoru;
Buněčná složka	• cytoplazma; • membrána; • extracelulární oblast; • buněčné jádro; • povrch buňky; • integrální součást membrány; • Golgiho aparát; • intracelulární membránou vázaná organela; • extracelulární matrix; • buněčná membrána; • nukleoplazma; • buněčná kůra; • integrální součást plazmatické membrány; • excitační synapse; • cytoplazmatický váček; • receptorový komplex; • extracelulární matrix obsahující kolagen;
Biologický proces	• signální dráha receptoru fibroblastového růstového faktoru zapojená do vývoje orbitofrontální kůry; • vývoj močovodového pupenu; • růst orgánů; • tvorba pupenů končetin; • specifikace embryonálního vzoru; • prodloužení pupenů zapojené do větvení plic; • pozitivní regulace kanonické signální dráhy Wnt; • morfogeneze membránového septa; • signální dráha receptoru fibroblastového růstového faktoru zapojená do pozitivní regulace buněčné proliferace v kostní dřeni; • morfogeneze embryonálních orgánů; • post-embryonální vývoj; • dlaždicová bazální diferenciace epiteliálních kmenových buněk podílející se na vývoji prostaty žlázy; • rozvětvená morfogeneze nervu; • vývoj reprodukční struktury; • signální dráha receptoru pro růstový faktor fibroblastů zapojená do negativní regulace apoptotického procesu v kostní dřeni; • morfogeneze komorové srdeční svalové tkáně; • fosforylace bílkovin; • pozitivní regulace proliferace buněk srdečního svalu; • diferenciace mezenchymálních buněk; • pozitivní regulace proliferace mezenchymálních buněk; • regulace diferenciace osteoblastů; • arborizace epitelu prostaty zapojená do morfogeneze prostaty glandulární acinus; • angiogeneze; • morfogeneze prostaty; • pozitivní regulace kaskády ERK1 a ERK2; • vývoj orbitofrontální kůry; • negativní regulace proliferace epiteliálních buněk; • morfogeneze zvířecích orgánů; • morfogeneze embryonálního zažívacího traktu; • morfogeneze vlasových folikulů; • morfogeneze embryonálního epitelu; • prodloužení větve účastnící se morfogeneze slinných žláz; • apoptotický proces; • větvení účastnící se morfogeneze slinných žláz; • závazek osudu buňky; • vývoj plic; • vývoj embryonálních orgánů; • signální dráha receptoru fibroblastového růstového faktoru zapojená do hemopoézy; • v embryonálním vývoji dělohy; • boční klíčení z epitelu; • pozitivní regulace signální dráhy Wnt; • morfogeneze žlázy; • pozitivní regulace buněčného cyklu; • větvení účastnící se morfogeneze labyrintové vrstvy; • větvení účastnící se morfogeneze prostaty; • regulace kaskády ERK1 a ERK2; • autofosforylace; • tvorba pupenů mléčné žlázy; • vývoj pyramidových neuronů; • vývoj slzné žlázy; • pozitivní regulace kaskády MAPK; • regulace diferenciace buněk hladkého svalstva; • regulace závazku osudu buňky; • mineralizace kostí; • regulace větvení podílející se na morfogenezi prostaty; • pozitivní regulace proliferace epiteliálních buněk účastnící se morfogeneze plic; • diferenciace epiteliálních buněk; • fosforylace; • růst mnohobuněčných organismů; • pozitivní regulace proliferace epiteliálních buněk; • dělení neuroblastů komorové zóny; • morfogeneze epidermis; • morfogeneze kosterního systému; • regulace morfogeneze větvené struktury; • negativní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • morfogeneze septum odtokového traktu; • odontogeneze; • přechod mezi epitelem a mezenchymem; • vývoj plicních alveol; • morfogeneze plicního laloku; • vývoj středního mozku; • pozitivní regulace proliferace buněk hladkého svalstva; • signální dráha receptoru fibroblastového růstového faktoru zapojená do specifikace mléčné žlázy; • proliferace mezenchymálních buněk podílející se na vývoji plic; • prodloužení epitelu prostaty; • diferenciace mezenchymálních buněk podílející se na vývoji plic; • axonogeneze; • regulace růstu mnohobuněčných organismů; • tvorba ušních váčků; • proliferace epiteliálních buněk účastnící se morfogeneze slinných žláz; • signalizace buňka-buňka; • regulace signální dráhy receptoru fibroblastového růstového faktoru; • morfogeneze kostí; • Kaskáda MAPK; • regulace proliferace osteoblastů; • pozitivní regulace aktivity fosfolipázy; • signální dráha receptoru pro růstový faktor fibroblastů; • regulace vyhlazené signální dráhy; • morfogeneze vnitřního ucha; • pozitivní regulace buněčné proliferace; • diferenciace mezodermálních buněk; • peptidyl-tyrosin fosforylace; • vývoj trávicího traktu; • vývoj mezenchymu spojený s plicemi; • vývoj kostí; • pozitivní regulace buněčného dělení; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • fosforylace fosfatidylinositolu; • biosyntetický proces fosfatidylinositol-3-fosfátu; • růst endochondrální kosti; • reakce na lipopolysacharid; • hojení ran; • buněčná odpověď na stimul fibroblastového růstového faktoru; • reakce na ethanol; • buněčná odpověď na kyselinu retinovou; • buněčná odpověď na stimul transformujícího růstového faktoru beta; • embryonální kraniální kostra morfogeneze; • pozitivní regulace signalizace proteinkinázy B.; • negativní regulace přenosu signálu; • diferenciace buněk; • negativní regulace apoptotického procesu; • transmembránový receptorový protein tyrosinkinázová signální dráha;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	2263
	14183
	ENSG00000066468
	ENSMUSG00000030849
	P21802
	P21803
NM_000141; NM_001144913; NM_001144914; NM_001144915; NM_001144916;
	NM_001144917; NM_001144918; NM_001144919; NM_022970; NM_022971; NM_022972; NM_022973; NM_022974; NM_022975; NM_022976; NM_023028; NM_023029; NM_023030; NM_001320654; NM_001320658
	NM_010207; NM_201601; NM_001347638
NP_000132; NP_001138385; NP_001138386; NP_001138387; NP_001138388;
	NP_001138389; NP_001138390; NP_001138391; NP_001307583; NP_001307587; NP_075259; NP_075418
	NP_001334567; NP_034337; NP_963895
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Fibroblastový růstový faktor receptor 2 (FGFR2) také známý jako CD332 (shluk diferenciace 332) je a protein že u lidí je kódován FGFR2 gen bydlet dál chromozom 10.^[4]^[5] FGFR2 je receptor pro fibroblastový růstový faktor.

Protein kódovaný tímto genem je členem receptor fibroblastového růstového faktoru rodina, kde je aminokyselinová sekvence vysoce konzervovaná mezi členy a v průběhu evoluce.^[6] Členové rodiny FGFR se navzájem liší svými afinitami k ligandům a distribucí tkání. Reprezentativní protein plné délky se skládá z extracelulární oblasti složené ze tří imunoglobulinové domény, jediný hydrofobní membránový segment a a cytoplazmatický tyrosinkináza doména. Extracelulární část proteinu interaguje s růstovými faktory fibroblastů a uvádí do pohybu kaskádu následných signálů, což nakonec ovlivňuje mitogeneze a diferenciace. Tento konkrétní člen rodiny je vysoce afinitní receptor pro kyselé, bazické a / nebo keratinocyt růstový faktor, v závislosti na izoforma.

Funkce

FGFR2 hraje důležitou roli v embryonálním vývoji a opravách tkání, zejména kostí a krevních cév. Stejně jako ostatní členové receptor fibroblastového růstového faktoru rodina, tito receptory signál vazbou na jejich ligand a dimerizace (párování receptorů), což způsobí, že domény tyrosinkinázy iniciují kaskádu intracelulárních signálů. Na molekulární úrovni tyto signály zprostředkovávají buněčné dělení, růst a diferenciaci.

Izoformy

FGFR2 má dvě přirozeně se vyskytující izoformy, FGFR2IIIb a FGFR2IIIc, vytvořené sestřihem třetí domény podobné imunoglobulinu. FGFR2IIIb se nachází převážně v ektoderm odvozené tkáně a endoteliální podšívka orgánu, tj. kůže a vnitřní orgány.^[7] FGFR2IIIc se nachází v mezenchymu, který zahrnuje kraniofaciální kost a z tohoto důvodu jsou spojeny mutace tohoto genu a izoformy kraniosynostóza.

Interakce

Ukázalo se, že receptor 2 fibroblastového růstového faktoru komunikovat s FGF1.^[8]^[9]^[10]

Spojené izoformy se však liší ve vazbě:^[11]

FGFR2IIIb se váže na FGF-1, -3, -7, -10, -22
FGFR2IIIc se váže na FGF-1, -2, -4, -6, -8, -9, -17 a -18

Tyto rozdíly ve vazbě nepřekvapují, protože je známo, že ligand FGF se váže na druhý a třetí imunoglobulinová doména receptoru.

Klinický význam

Mutace (změny) jsou spojeny s řadou zdravotních stavů, které zahrnují abnormální vývoj kostí (např. Kraniosynostózové syndromy) a rakovinu.

Kraniosynostózové syndromy

Apertův syndrom, nejznámější typ akrocefalosyndaktylie charakterizované abnormalitami lebky a obličeje, jako je a rozštěp patra a rukou a nohou.
Antley-Bixlerův syndrom, charakterizovaný lichoběžníkový, kraniofaciální a kosterní synostóza, Plus kamptodaktylie ), zděděný jako recesivní znak.
Pfeifferův syndrom, další typ akrocefalosyndaktylie, zahrnuje široké palce a velké prsty, zděděné autozomálně dominantním způsobem.
Crouzonův syndrom, kraniofaciální porucha bez problémů s rukou nebo nohou.^[12] a potenciál rozštěp patra, zděděný jako dominantní rys.
Jackson – Weissův syndrom

Rakovina

Rakovina prsu mutace nebo polymorfismus jednoho nukleotidu (SNP) v intron 2 FGFR2 gen je spojena s vyšším rizikem rakoviny prsu; riziko se však jen mírně zvyšuje z přibližně 10% celoživotního rizika rakoviny prsu u průměrné ženy v průmyslovém světě na 12–14% riziko u nositelů SNP.^[13]

Missense mutace FGFR2 byly nalezeny v rakovina endometria a melanom.^[14]

Jako drogový cíl

AZD4547 je inhibitor tyrosinkinázy, který cílí na FGFR1-3. Ukázalo časné důkazy o účinnosti v roce 2006 rakovina žaludku pacienti s vysokou úrovní amplifikace FGFR2 (Cancer Discovery 2016). FPA144 je monoklonální protilátka který se váže na FGFR2b (forma FGFR2) a brání vazbě určitých FGF. V roce 2014 začala klinická studie léčit nádory žaludku, které nadměrně exprimují FGFR2b.^[15]Dalším přístupem cílení FGFR2 je použití alosterické inhibitory. Alofanib je nový prvotřídní alosterický malomolekulární inhibitor FGFR2 ve své třídě. Váže se na extracelulární doménu FGFR2 a má inhibiční účinek na FGF2 fosforylace. Hlavní výhody alosterických inhibitorů jsou vysoká selektivita a nízká toxicita [Tsimafeyeu et al. ESMO Asia 2016]. Pro seminář ECCO-AACR-EORTC-ESMO o metodách klinického výzkumu rakoviny byl vybrán protokol fáze Ib, lépe známý jako seminář „Flims“ a klinická studie bezpečnosti a předběžné účinnosti alofanibu bude zahájena na začátku roku 2017.

Mutace

Mutace FGFR2 jsou spojeny s kraniosynostóza syndromy, což jsou malformace lebky způsobené předčasným splynutím lebečních stehů a dalších chorobných znaků podle samotné mutace. Analýza chromozomálních anomálií u pacientů vedla k identifikaci a potvrzení FGFR2 jako rozštěpeného rtu a / nebo patra.^[16] Na molekulární úrovni jsou mutace, které ovlivňují FGFR2IIIc, spojeny s výraznými změnami v osteoblast šíření a diferenciace.^[17] Předpokládá se, že alterace v signalizaci FGFR2 je základem syndromů kraniosynostózy. K dnešnímu dni existují dva mechanismy změněné signalizace FGFR2. První je spojen s konstitutivní aktivací FGFR, kde receptor FGFR2 vždy signalizuje, bez ohledu na množství ligandu FGF.^[18] Tento mechanismus se vyskytuje u pacientů s Crouzonovým a Pfeifferovým syndromem. Druhá, která je spojena s Apertovým syndromem, je ztráta specificity izoformy FGFR2, což vede k vazbě receptoru na FGF, na které se normálně neváže.^[19]

Viz také

Shluk diferenciace

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání Ensembl 89: ENSG00000066468 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Houssaint E, Blanquet PR, Champion-Arnaud P, Gesnel MC, Torriglia A, Courtois Y, Breathnach R (říjen 1990). „Související geny receptoru pro fibroblastový růstový faktor existují v lidském genomu“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 87 (20): 8180–4. Bibcode:1990PNAS ... 87.8180H. doi:10.1073 / pnas.87.20.8180. PMC 54916. PMID 2172978.
^ Dionne CA, Crumley G, Bellot F, Kaplow JM, Searfoss G, Ruta M, Burgess WH, Jaye M, Schlessinger J (září 1990). „Klonování a exprese dvou odlišných vysokoafinitních receptorů křížově reagujících s kyselými a bazickými fibroblastovými růstovými faktory“. Časopis EMBO. 9 (9): 2685–92. doi:10.1002 / j.1460-2075.1990.tb07454.x. PMC 551973. PMID 1697263.
^ "Entrez Gene: FGFR2 receptor fibroblastového růstového faktoru 2 (kináza exprimovaná bakteriemi, receptor růstového faktoru keratinocytů, kraniofaciální dysostóza 1, Crouzonův syndrom, Pfeifferův syndrom, Jackson – Weissův syndrom)".
^ Orr-Urtreger A, Bedford MT, Burakova T, Arman E, Zimmer Y, Yayon A, Givol D, Lonai P (srpen 1993). "Vývojová lokalizace sestřihových alternativ receptoru 2 fibroblastového růstového faktoru (FGFR2)". Vývojová biologie. 158 (2): 475–86. doi:10.1006 / dbio.1993.1205. PMID 8393815.
^ Stauber DJ, DiGabriele AD, Hendrickson WA (leden 2000). "Strukturní interakce receptoru růstového faktoru fibroblastů s jeho ligandy". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (1): 49–54. Bibcode:2000PNAS ... 97 ... 49S. doi:10.1073 / pnas.97.1.49. PMC 26614. PMID 10618369.
^ Pellegrini L, Burke DF, von Delft F, Mulloy B, Blundell TL (říjen 2000). "Krystalová struktura ektodomény receptoru pro růstový faktor fibroblastů vázaná na ligand a heparin". Příroda. 407 (6807): 1029–34. Bibcode:2000Natur.407.1029P. doi:10.1038/35039551. PMID 11069186. S2CID 4418272.
^ Santos-Ocampo S, Colvin JS, Chellaiah A, Ornitz DM (leden 1996). "Exprese a biologická aktivita růstového faktoru 9 myšího fibroblastu". The Journal of Biological Chemistry. 271 (3): 1726–31. doi:10.1074 / jbc.271.3.1726. PMID 8576175. S2CID 27191391.
^ Ornitz DM, Xu J, Colvin JS, McEwen DG, MacArthur CA, Coulier F, Gao G, Goldfarb M (červen 1996). "Specifičnost receptoru rodiny fibroblastových růstových faktorů". The Journal of Biological Chemistry. 271 (25): 15292–7. doi:10.1074 / jbc.271.25.15292. PMID 8663044. S2CID 31736768.
^ Sagong B, Jung da J, Baek JI, Kim MA, Lee J, Lee SH, Kim UK, Lee KY (2014). "Identifikace kauzální mutace v korejské rodině s Crouzonovým syndromem pomocí sekvenování celého exomu". Annals of Clinical and Laboratory Science. 44 (4): 476–83. PMID 25361936.
^ Hunter DJ, Kraft P, Jacobs KB, Cox DG, Yeager M, Hankinson SE, Wacholder S, Wang Z, Welch R, Hutchinson A, Wang J, Yu K, Chatterjee N, Orr N, Willett WC, Colditz GA, Ziegler RG „Berg CD, Buys SS, McCarty CA, Feigelson HS, Calle EE, Thun MJ, Hayes RB, Tucker M, Gerhard DS, Fraumeni JF, Hoover RN, Thomas G, Chanock SJ (červenec 2007). „Celomanomová asociační studie identifikuje alely ve FGFR2 spojené s rizikem sporadického postmenopauzálního karcinomu prsu“. Genetika přírody. 39 (7): 870–4. doi:10.1038 / ng2075. PMC 3493132. PMID 17529973.
^ Katoh M, Nakagama H (březen 2014). "FGF receptory: biologie rakoviny a terapeutika". Recenze lékařského výzkumu. 34 (2): 280–300. doi:10,1002 / med.21288. PMID 23696246. S2CID 27412585.
^ Otevřená studie zaměřená na zjištění dávky hodnotící bezpečnost a PK FPA144 u pacientů s pokročilými tuhými nádory
^ Dixon MJ, Marazita ML, Beaty TH, Murray JC (2011). „Rozštěp rtu a patra: porozumění genetickým a environmentálním vlivům“. Nature Review Genetics (12): 167-178.
^ Lee KM, Santos-Ruiz L, Ferretti P (březen 2010). „Jednobodová mutace ve FGFR2 ovlivňuje buněčný cyklus a signalizaci Tgfbeta v osteoblastech“ (PDF). Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molekulární základ choroby. 1802 (3): 347–55. doi:10.1016 / j.bbadis.2009.11.006. PMID 20004243.
^ Webster MK, Donoghue DJ (říjen 1997). „Vylepšená signalizace a morfologická transformace membránově lokalizovaným derivátem kinázové domény receptoru 3 fibroblastového růstového faktoru“. Molekulární a buněčná biologie. 17 (10): 5739–47. doi:10,1128 / mcb.17.10.5739. PMC 232422. PMID 9315632.
^ Hajihosseini MK, Duarte R, Pegrum J, Donjacour A, Lana-Elola E, Rice DP, Sharpe J, Dickson C (únor 2009). „Důkazy, že Fgf10 přispívá ke kosterním a vnitřním vadám myšího modelu s Apertovým syndromem“. Dynamika vývoje. 238 (2): 376–85. doi:10.1002 / dvdy.21648. PMID 18773495. S2CID 39997577.

Další čtení

McKeehan WL, Kan M (září 1994). „Komplex receptoru růstového faktoru heparansulfátového fibroblastu: vztahy mezi strukturou a funkcí“. Molekulární reprodukce a vývoj. 39 (1): 69–81, diskuse 81–2. doi:10,1002 / mrd.1080390112. PMID 7999363. S2CID 6471340.
Johnson DE, Williams LT (1993). Strukturální a funkční rozmanitost v multigenové rodině receptorů FGF. Pokroky ve výzkumu rakoviny. 60. s. 1–41. doi:10.1016 / S0065-230X (08) 60821-0. ISBN 978-0-12-006660-5. PMID 8417497.
Park WJ, Meyers GA, Li X, Theda C, den D, Orlow SJ, Jones MC, Jabs EW (červenec 1995). „Nové mutace FGFR2 v Crouzonově a Jackson – Weissově syndromu ukazují alelickou heterogenitu a fenotypovou variabilitu“. Lidská molekulární genetika. 4 (7): 1229–33. doi:10,1093 / hmg / 4.7,1229. PMID 8528214.
Marie PJ, Debiais F, Haÿ E (2003). "Regulace fenotypu lidských lebečních osteoblastů signalizací FGF-2, FGFR-2 a BMP-2". Histologie a histopatologie. 17 (3): 877–85. doi:10,14670 / HH-17,877. PMID 12168799.
Ibrahimi OA, Chiu ES, McCarthy JG, Mohammadi M (leden 2005). "Pochopení molekulárního základu Apertova syndromu". Plastická a rekonstrukční chirurgie. 115 (1): 264–70. doi:10.1097 / 01.PRS.0000146703.08958,95 (neaktivní 11. 12. 2020). PMID 15622262.CS1 maint: DOI neaktivní od prosince 2020 (odkaz)

externí odkazy

GeneReviews / NIH / NCBI / UW záznam o syndromech kraniosynostózy souvisejících s FGFR
Fibroblast + růst + faktor + receptor + 2 v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
FGFR2 umístění lidského genu v UCSC Genome Browser.
FGFR2 podrobnosti o lidském genu v UCSC Genome Browser.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání Ensembl 89: ENSG00000066468 - Ensembl, Květen 2017

[2] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[3] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid2172978-4] Houssaint E, Blanquet PR, Champion-Arnaud P, Gesnel MC, Torriglia A, Courtois Y, Breathnach R (říjen 1990). „Související geny receptoru pro fibroblastový růstový faktor existují v lidském genomu“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 87 (20): 8180–4. Bibcode:1990PNAS ... 87.8180H. doi:10.1073 / pnas.87.20.8180. PMC 54916. PMID 2172978.

[pmid1697263-5] Dionne CA, Crumley G, Bellot F, Kaplow JM, Searfoss G, Ruta M, Burgess WH, Jaye M, Schlessinger J (září 1990). „Klonování a exprese dvou odlišných vysokoafinitních receptorů křížově reagujících s kyselými a bazickými fibroblastovými růstovými faktory“. Časopis EMBO. 9 (9): 2685–92. doi:10.1002 / j.1460-2075.1990.tb07454.x. PMC 551973. PMID 1697263.

[6] "Entrez Gene: FGFR2 receptor fibroblastového růstového faktoru 2 (kináza exprimovaná bakteriemi, receptor růstového faktoru keratinocytů, kraniofaciální dysostóza 1, Crouzonův syndrom, Pfeifferův syndrom, Jackson – Weissův syndrom)".

[pmid8393815-7] Orr-Urtreger A, Bedford MT, Burakova T, Arman E, Zimmer Y, Yayon A, Givol D, Lonai P (srpen 1993). "Vývojová lokalizace sestřihových alternativ receptoru 2 fibroblastového růstového faktoru (FGFR2)". Vývojová biologie. 158 (2): 475–86. doi:10.1006 / dbio.1993.1205. PMID 8393815.

[pmid10618369-8] Stauber DJ, DiGabriele AD, Hendrickson WA (leden 2000). "Strukturní interakce receptoru růstového faktoru fibroblastů s jeho ligandy". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (1): 49–54. Bibcode:2000PNAS ... 97 ... 49S. doi:10.1073 / pnas.97.1.49. PMC 26614. PMID 10618369.

[pmid11069186-9] Pellegrini L, Burke DF, von Delft F, Mulloy B, Blundell TL (říjen 2000). "Krystalová struktura ektodomény receptoru pro růstový faktor fibroblastů vázaná na ligand a heparin". Příroda. 407 (6807): 1029–34. Bibcode:2000Natur.407.1029P. doi:10.1038/35039551. PMID 11069186. S2CID 4418272.

[pmid8576175-10] Santos-Ocampo S, Colvin JS, Chellaiah A, Ornitz DM (leden 1996). "Exprese a biologická aktivita růstového faktoru 9 myšího fibroblastu". The Journal of Biological Chemistry. 271 (3): 1726–31. doi:10.1074 / jbc.271.3.1726. PMID 8576175. S2CID 27191391.

[pmid8663044-11] Ornitz DM, Xu J, Colvin JS, McEwen DG, MacArthur CA, Coulier F, Gao G, Goldfarb M (červen 1996). "Specifičnost receptoru rodiny fibroblastových růstových faktorů". The Journal of Biological Chemistry. 271 (25): 15292–7. doi:10.1074 / jbc.271.25.15292. PMID 8663044. S2CID 31736768.

[12] Sagong B, Jung da J, Baek JI, Kim MA, Lee J, Lee SH, Kim UK, Lee KY (2014). "Identifikace kauzální mutace v korejské rodině s Crouzonovým syndromem pomocí sekvenování celého exomu". Annals of Clinical and Laboratory Science. 44 (4): 476–83. PMID 25361936.

[13] Hunter DJ, Kraft P, Jacobs KB, Cox DG, Yeager M, Hankinson SE, Wacholder S, Wang Z, Welch R, Hutchinson A, Wang J, Yu K, Chatterjee N, Orr N, Willett WC, Colditz GA, Ziegler RG „Berg CD, Buys SS, McCarty CA, Feigelson HS, Calle EE, Thun MJ, Hayes RB, Tucker M, Gerhard DS, Fraumeni JF, Hoover RN, Thomas G, Chanock SJ (červenec 2007). „Celomanomová asociační studie identifikuje alely ve FGFR2 spojené s rizikem sporadického postmenopauzálního karcinomu prsu“. Genetika přírody. 39 (7): 870–4. doi:10.1038 / ng2075. PMC 3493132. PMID 17529973.

[Katoh_2014-14] Katoh M, Nakagama H (březen 2014). "FGF receptory: biologie rakoviny a terapeutika". Recenze lékařského výzkumu. 34 (2): 280–300. doi:10,1002 / med.21288. PMID 23696246. S2CID 27412585.

[15] Otevřená studie zaměřená na zjištění dávky hodnotící bezpečnost a PK FPA144 u pacientů s pokročilými tuhými nádory

[16] Dixon MJ, Marazita ML, Beaty TH, Murray JC (2011). „Rozštěp rtu a patra: porozumění genetickým a environmentálním vlivům“. Nature Review Genetics (12): 167-178.

[pmid20004243-17] Lee KM, Santos-Ruiz L, Ferretti P (březen 2010). „Jednobodová mutace ve FGFR2 ovlivňuje buněčný cyklus a signalizaci Tgfbeta v osteoblastech“ (PDF). Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molekulární základ choroby. 1802 (3): 347–55. doi:10.1016 / j.bbadis.2009.11.006. PMID 20004243.

[pmid9315632-18] Webster MK, Donoghue DJ (říjen 1997). „Vylepšená signalizace a morfologická transformace membránově lokalizovaným derivátem kinázové domény receptoru 3 fibroblastového růstového faktoru“. Molekulární a buněčná biologie. 17 (10): 5739–47. doi:10,1128 / mcb.17.10.5739. PMC 232422. PMID 9315632.

[pmid18773495-19] Hajihosseini MK, Duarte R, Pegrum J, Donjacour A, Lana-Elola E, Rice DP, Sharpe J, Dickson C (únor 2009). „Důkazy, že Fgf10 přispívá ke kosterním a vnitřním vadám myšího modelu s Apertovým syndromem“. Dynamika vývoje. 238 (2): 376–85. doi:10.1002 / dvdy.21648. PMID 18773495. S2CID 39997577.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

Proteiny: shluky diferenciace (viz také seznam lidských klastrů diferenciace )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 y δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 A CD9 CD10 CD11 A b C d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 A b C d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 A b C d E F CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 A b C d E F CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 A b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 A d E h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 A b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 A b CD121 A b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 A b C CD157 CD158 (A d E i k ) CD159 A C CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 A b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 A b G CD174 CD177 CD178 CD179 A b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 A b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (A b ) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 A b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350

Enzymy
Aktivita	Aktivní stránky Závazný web Katalytická triáda Oxyanionový otvor Enzymová promiskuita Katalyticky dokonalý enzym Koenzym Kofaktor Enzymatická katalýza
Nařízení	Alosterická regulace Spolupráce Inhibitor enzymu Aktivátor enzymu
Klasifikace	EC číslo Nadčeleď enzymů Rodina enzymů Seznam enzymů
Kinetika	Kinetika enzymů Eadie – Hofsteeův diagram Hanes – Woolfův děj Lineweaver – Burkův graf Kinetika Michaelis – Menten
Typy	EC1 Oxidoreduktázy (seznam ) EC2 Transferázy (seznam ) EC3 Hydrolázy (seznam ) EC4 Lyázy (seznam ) EC5 Izomerázy (seznam ) EC6 Ligázy (seznam ) EC7 Translocases (seznam )