P-selektinový glykoproteinový ligand-1 - P-selectin glycoprotein ligand-1
Vyberte P ligand, také známý jako SELPLG nebo CD162 (shluk diferenciace 162), je člověk gen.
SELPLG kóduje PSGL-1, vysoce afinitní protireceptor pro P-selektin na myeloidních buňkách a stimulovaných T lymfocytech. Hraje proto rozhodující roli při vázání těchto buněk k aktivovaným krevním destičkám nebo endotelu exprimujícímu P-selektin.
Organizace genu SELPLG se velmi podobá organizaci genu SELPLG CD43 a lidský destičkový glykoprotein GpIb-alfa oba mají intron v 5-prime-nekódující oblasti, dlouhý druhý exon obsahující kompletní kódující oblast a TATA-méně promotory.[5]
P-selektinový glykoproteinový ligand-1 (PSGL-1) je glykoprotein nalezeno na bílé krvinky a endoteliální buňky, na které se váže P-výběr (P znamená destička ), což je jedna z rodiny selektinů, která zahrnuje E-výběr (endoteliální) a L-výběr (leukocyt). Selectiny jsou součástí širší rodiny molekuly buněčné adheze. PSGL-1 se může vázat na všechny tři členy rodiny, ale nejlépe se váže (s nejvyšší afinitou) na P-selektin.
Posttranslační modifikace
Protein PSGL-1 vyžaduje dva odlišné posttranslační úpravy získat jeho aktivitu vázání selektinu:[6][7][8][9]
- sulfatace z tyrosiny
- přidání sialyl Lewis x tetrasacharid (sLex) k jeho O-vazbě glykany
Funkce
PSGL-1 je vyjádřen u všech bílé krvinky a hraje důležitou roli při náboru bílých krvinek do zanícené tkáně: Bílé krvinky normálně neinteragují s endotel krevních cév. Nicméně, zánět způsobuje expresi molekul buněčné adheze (CAM), jako je P-selektin, na povrchu stěny cév. Bílé krvinky přítomné v tekoucí krvi mohou interagovat s CAM. První krok v tomto procesu interakce se provádí interakcí PSGL-1 s P-selektinem a / nebo E-selektinem na endoteliálních buňkách a adherentních krevních destičkách. Výsledkem této interakce je „odvalení“ bílých krvinek na povrch endoteliálních buněk, po kterém následuje stabilní adheze a transmigrace bílých krvinek do zanícené tkáně.[Citace je zapotřebí ]
U myší se zdá, že reguluje imunitní faktor Kontrolní body T-buněk a mohl by to být cíl do budoucna inhibitor kontrolního bodu protinádorové léky.[10]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000110876 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000048163 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Entrez Gene: SELPLG selectin P ligand“.
- ^ Li F, Wilkins PP, Crawley S a kol. (1996). „Posttranslační modifikace rekombinantního P-selektinového glykoproteinového ligandu-1 potřebné pro vazbu na P- a E-selektin“. J. Biol. Chem. 271 (6): 3255–64. doi:10.1074 / jbc.271.6.3255. PMID 8621728.
- ^ Wilkins PP, Moore KL, McEver RP, Cummings RD (1995). „Tyrosinová sulfatace P-selektinového glykoproteinového ligandu-1 je nutná pro vysoce afinitní vazbu k P-selektinu“. J. Biol. Chem. 270 (39): 22677–80. doi:10.1074 / jbc.270.39.22677. PMID 7559387.
- ^ Sako D, Comess KM, Barone KM a kol. (1995). „Sulfátovaný peptidový segment na amino konci PSGL-1 je rozhodující pro vazbu P-selektinu.“ Buňka. 83 (2): 323–31. doi:10.1016/0092-8674(95)90173-6. PMID 7585949. S2CID 65420.
- ^ Pouyani T, Seed B (1995). „Rozpoznávání P-selektinu PSGL-1 je řízeno konsensem tyrosin sulfatace na PSGL-1 amino konci“. Buňka. 83 (2): 333–43. doi:10.1016/0092-8674(95)90174-4. PMID 7585950. S2CID 17480260.
- ^ Imunitní faktor při kontrole kontrolních bodů T-buněk podílejících se na šíření rakoviny a infekcí. Červen 2016
Další čtení
- Furie B, Furie BC (2004). "Úloha destičkového P-selektinu a mikročástic PSGL-1 při tvorbě trombů". Trendy v molekulární medicíně. 10 (4): 171–8. doi:10.1016 / j.molmed.2004.02.008. PMID 15059608.
- Sako D, Chang XJ, Barone KM a kol. (1993). "Expresní klonování funkčního glykoproteinového ligandu pro P-selektin". Buňka. 75 (6): 1179–86. doi:10.1016 / 0092-8674 (93) 90327-M. PMID 7505206. S2CID 23786141.
- Moore KL, Eaton SF, Lyons DE a kol. (1994). „P-selektinový glykoproteinový ligand z lidských neutrofilů vykazuje sialylovaný, fukosylovaný, O-vázaný poly-N-acetyllaktosamin“. J. Biol. Chem. 269 (37): 23318–27. PMID 7521878.
- Veldman GM, Bean KM, Cumming DA a kol. (1995). "Genomická organizace a chromozomální lokalizace genu kódujícího lidský P-selektinový glykoproteinový ligand". J. Biol. Chem. 270 (27): 16470–5. doi:10.1074 / jbc.270.27.16470. PMID 7541799.
- Maruyama K, Sugano S (1994). „Oligo-capping: jednoduchá metoda k nahrazení struktury cap eukaryotických mRNA oligoribonukleotidy“. Gen. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Guyer DA, Moore KL, Lynam EB a kol. (1996). „P-selektinový glykoproteinový ligand-1 (PSGL-1) je ligand pro L-selektin v agregaci neutrofilů“. Krev. 88 (7): 2415–21. doi:10.1182 / krev.V88.7.2415.bloodjournal8872415. PMID 8839831.
- Goetz DJ, Greif DM, Ding H a kol. (1997). "Izolovaný P-selektinový glykoproteinový ligand-1 dynamická adheze k P- a E-selektinu". J. Cell Biol. 137 (2): 509–19. doi:10.1083 / jcb.137.2.509. PMC 2139768. PMID 9128259.
- Fuhlbrigge RC, Kieffer JD, Armerding D, Kupper TS (1997). „Kožní lymfocytární antigen je specializovaná forma PSGL-1 exprimovaná na T-buňkách navádějících kůži“. Příroda. 389 (6654): 978–81. doi:10.1038/40166. PMID 9353122. S2CID 4376296.
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K a kol. (1997). "Konstrukce a charakterizace knihovny cDNA obohacené o celou délku a 5'-end". Gen. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
- Snapp KR, Ding H, Atkins K a kol. (1998). „Nová monoklonální protilátka proti glykoproteinu P-selektin-ligand-1 rozpoznává epitop v motivu tyrosinsulfátu lidského PSGL-1 a blokuje rozpoznávání P- i L-selektinu.“ Krev. 91 (1): 154–64. doi:10.1182 / krev.V91.1.154. PMID 9414280.
- Bennett EP, Hassan H, Mandel U a kol. (1998). „Klonování lidského UDP-N-acetyl-alfa-D-galaktosaminu: polypeptid N-acetylgalaktosaminyltransferáza, který doplňuje další GalNAc-transferázy v úplné O-glykosylaci tandemového opakování MUC1“. J. Biol. Chem. 273 (46): 30472–81. doi:10.1074 / jbc.273.46.30472. PMID 9804815.
- Wimazal F, Ghannadan M, Müller MR a kol. (2000). „Exprese naváděcích receptorů a souvisejících molekul na lidských žírných buňkách a bazofilech: srovnávací analýza využívající vícebarevnou průtokovou cytometrii a techniky barvení toluidinovou modří / imunofluorescence“. Tkáňové antigeny. 54 (5): 499–507. doi:10.1034 / j.1399-0039.1999.540507.x. PMID 10599889.
- Epperson TK, Patel KD, McEver RP, Cummings RD (2000). "Nekovalentní asociace P-selektinového glykoproteinového ligandu-1 a minimální determinanty pro vazbu na P-selektin". J. Biol. Chem. 275 (11): 7839–53. doi:10.1074 / jbc.275.11.7839. PMID 10713099.
- André P, Spertini O, Guia S a kol. (2000). „Modifikace P-selektinového glykoproteinového ligandu-1 s přírodním zabijákem omezeným sulfatovaným laktosaminem vytváří alternativní ligand pro L-selektin“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97 (7): 3400–5. doi:10.1073 / pnas.040569797. PMC 16251. PMID 10725346.
- Frenette PS, Denis CV, Weiss L a kol. (2000). „P-selektinový glykoproteinový ligand 1 (PSGL-1) je exprimován na krevních destičkách a může zprostředkovat interakce krevních destiček a endotelu in vivo“. J. Exp. Med. 191 (8): 1413–22. doi:10.1084 / jem.191.8.1413. PMC 2193129. PMID 10770806.
- Woltmann G, McNulty CA, Dewson G a kol. (2000). „Interleukin-13 indukuje PSGL-1 / P-selektin-dependentní adhezi eosinofilů, ale ne neutrofilů, k endoteliálním buňkám lidské pupečníkové žíly pod proudem“. Krev. 95 (10): 3146–52. doi:10.1182 / krev. V95.10.3146. PMID 10807781.
- Tsuchihashi S, Fondevila C, Shaw GD a kol. (2006). "Molekulární charakterizace krysího leukocytového P-selektinového glykoproteinového ligandu-1 a účinek jeho blokády: ochrana před ischemicko-reperfúzním poškozením při transplantaci jater". J. Immunol. 176 (1): 616–24. doi:10,4049 / jimmunol.176.1.616. PMID 16365457.
externí odkazy
- P-selektin + glykoprotein + ligand-1 v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.