HCK - HCK
Tyrosin-protein kináza HCK je enzym že u lidí je kódován HCK gen.[5]
Funkce
Protein kódovaný tímto genem je protein-tyrosin kináza, která je převážně exprimována v hemopoetických buněčných typech a patří do rodiny tyrosin kináz Src. Kódovaný protein může pomoci spojit Fc receptor s aktivací respiračního výbuchu. Kromě toho může hrát roli při migraci neutrofilů a při degranulaci neutrofilů. Alternativní použití místa zahájení iniciace translace, včetně kodonu mimo AUG (CUG), vede k produkci dvou různých izoforem, které mají odlišnou subcelulární lokalizaci.[6]
Interakce
Bylo prokázáno, že HCK komunikovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000101336 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000003283 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Quintrell N, Lebo R, Varmus H, Bishop JM, Pettenati MJ, Le Beau MM, Diaz MO, Rowley JD (srpen 1987). „Identifikace lidského genu (HCK), který kóduje protein-tyrosinkinázu a je exprimován v hemopoetických buňkách“. Mol Cell Biol. 7 (6): 2267–75. doi:10,1128 / mcb.7.6.2267. PMC 365351. PMID 3496523.
- ^ „Entrez Gene: HCK hemopoietic cell kinase“.
- ^ Poghosyan Z, Robbins SM, Houslay MD, Webster A, Murphy G, Edwards DR (únor 2002). "Interakce závislé na fosforylaci mezi cytoplazmatickou doménou ADAM15 a protein-tyrosin kinázami rodiny Src". The Journal of Biological Chemistry. 277 (7): 4999–5007. doi:10,1074 / jbc.M107430200. PMID 11741929.
- ^ Stanglmaier M, Warmuth M, Kleinlein I, Reis S, Hallek M (únor 2003). „Interakce tyrosinkinázy Bcr-Abl s kinázou Src Hck je zprostředkována několika vazebnými doménami“. Leukémie. 17 (2): 283–9. doi:10.1038 / sj.leu.2402778. PMID 12592324.
- ^ Lionberger JM, Wilson MB, Smithgall TE (červen 2000). „Transformace buněk myeloidní leukémie na nezávislost na cytokinech pomocí Bcr-Abl je potlačena kinázovým defektem Hck“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (24): 18581–5. doi:10,1074 / jbc.C000126200. PMID 10849448.
- ^ Howlett CJ, Robbins SM (březen 2002). „Cbl ukotvený na membráně potlačuje buněčnou transformaci zprostředkovanou Hck protein-tyrosinkinázou“. Onkogen. 21 (11): 1707–16. doi:10.1038 / sj.onc.1205228. PMID 11896602. S2CID 34296309.
- ^ Howlett CJ, Bisson SA, Resek ME, Tigley AW, Robbins SM (duben 1999). „Protononkogen p120 (Cbl) je následným substrátem Hck protein-tyrosinkinázy.“ Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 257 (1): 129–38. doi:10.1006 / bbrc.1999.0427. PMID 10092522.
- ^ Scott MP, Zappacosta F, Kim EY, Annan RS, Miller WT (srpen 2002). "Identifikace nových ligandů domény SH3 pro kinázu rodiny Src Hck. Protein syndromu Wiskott-Aldrich (WASP), protein interagující s WASP (WIP) a ELMO1". The Journal of Biological Chemistry. 277 (31): 28238–46. doi:10,1074 / jbc.M202783200. PMID 12029088.
- ^ Ward AC, Monkhouse JL, Csar XF, Touw IP, Bello PA (říjen 1998). „Tyrosinkináza podobná Src Hck je aktivována faktorem stimulujícím kolonie granulocytů (G-CSF) a připojuje se k aktivovanému receptoru G-CSF“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 251 (1): 117–23. doi:10.1006 / bbrc.1998.9441. PMID 9790917.
- ^ Shivakrupa R, Radha V, Sudhakar C, Swarup G (prosinec 2003). „Fyzická a funkční interakce mezi Hck tyrosinkinázou a guaninovým nukleotidovým výměnným faktorem C3G vede k apoptóze, která je nezávislá na katalytické doméně C3G“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (52): 52188–94. doi:10,1074 / jbc.M310656200. PMID 14551197.
- ^ A b Briggs SD, Bryant SS, Jove R, Sanderson SD, Smithgall TE (červen 1995). „Protein aktivující Ras GTPázu (GAP) je protein vázající doménu SH3 a substrát pro tyrosinkinázu související s Src, Hck“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (24): 14718–24. doi:10.1074 / jbc.270.24.14718. PMID 7782336.
Další čtení
- Geyer M, Fackler OT, Peterlin BM (2001). "Struktura - funkční vztahy v HIV-1 Nef". EMBO Rep. 2 (7): 580–5. doi:10.1093 / embo-reports / kve141. PMC 1083955. PMID 11463741.
- Lake JA, Carr J, Feng F, Mundy L, Burrell C, Li P (2003). „Role Vif během infekce HIV-1: interakce s novými buněčnými faktory hostitele“. J. Clin. Virol. 26 (2): 143–52. doi:10.1016 / S1386-6532 (02) 00113-0. PMID 12600646.
- Greenway AL, Holloway G, McPhee DA, Ellis P, Cornall A, Lidman M (2004). „HIV-1 Nef kontrola buněčných signálních molekul: několik strategií na podporu replikace viru“. J. Biosci. 28 (3): 323–35. doi:10.1007 / BF02970151. PMID 12734410. S2CID 33749514.
- Tolstrup M, Ostergaard L, Laursen AL, Pedersen SF, Duch M (2004). „Únik HIV / SIV z imunitního dohledu: zaměření na Nefa“. Curr. HIV Res. 2 (2): 141–51. doi:10.2174/1570162043484924. PMID 15078178.
- Joseph AM, Kumar M, Mitra D (2005). „Nef:„ nezbytný a prosazující faktor “při infekci HIV“. Curr. HIV Res. 3 (1): 87–94. doi:10.2174/1570162052773013. PMID 15638726.
- Sporák V, Verhasselt B (2006). "Modelování brzlíkových účinků HIV-1 Nef". Curr. HIV Res. 4 (1): 57–64. doi:10.2174/157016206775197583. PMID 16454711.
- Lichtenberg U, Quintrell N, Bishop JM (1992). „Gen lidské protein-tyrosinkinázy HCK: exprese a strukturní analýza oblasti promotoru“. Onkogen. 7 (5): 849–58. PMID 1373873.
- Hradetzky D, Strebhardt K, Rübsamen-Waigmann H (1992). „Genomický lokus genu kódujícího lidský hemopoetický specifický buněčný protein tyrosinkinázu (PTK) (HCK) potvrzuje zachování struktury exon-intron mezi lidskými PTK rodiny src.“ Gen. 113 (2): 275–80. doi:10.1016 / 0378-1119 (92) 90407-G. PMID 1572549.
- Kim JW, Sim SS, Kim UH, Nishibe S, Wahl MI, Carpenter G, Rhee SG (1990). "Tyrosinové zbytky v bovinní fosfolipáze C-gama fosforylované receptorem epidermálního růstového faktoru in vitro". J. Biol. Chem. 265 (7): 3940–3. PMID 1689310.
- Holtrich U, Bräuninger A, Strebhardt K, Rübsamen-Waigmann H (1992). „Dvě další protein-tyrosin kinázy exprimované v lidských plicích: čtvrtý člen rodiny receptorů fibroblastových růstových faktorů a intracelulární protein-tyrosin kináza“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 88 (23): 10411–5. doi:10.1073 / pnas.88.23.10411. PMC 52938. PMID 1720539.
- Lock P, Ralph S, Stanley E, Boulet I, Ramsay R, Dunn AR (1991). „Dvě izoformy myšího hck, generované využitím alternativních iniciačních kodonů translace, vykazují různé vzorce subcelulární lokalizace“. Mol. Buňka. Biol. 11 (9): 4363–70. doi:10,1128 / mcb.11.9.4363. PMC 361298. PMID 1875927.
- Ziegler SF, Marth JD, Lewis DB, Perlmutter RM (1987). „Nový gen pro protein-tyrosinkinázu (hck) je přednostně exprimován v buňkách hematopoetického původu“. Mol. Buňka. Biol. 7 (6): 2276–85. doi:10,1128 / mcb.7.6.2276. PMC 365352. PMID 3453117.
- Lee CH, Leung B, Lemmon MA, Zheng J, Cowburn D, Kuriyan J, Saksela K (1995). „Jedna aminokyselina v SH3 doméně Hck určuje její vysokou afinitu a specificitu ve vazbě na HIV-1 Nef protein“. EMBO J.. 14 (20): 5006–15. doi:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00183.x. PMC 394604. PMID 7588629.
- Liao F, Shin HS, Rhee SG (1993). „Fosforylace tyrosinů in vitro PLC-gama 1 a PLC-gama 2 proteinovými tyrosinkinázami rodiny src“. Biochem. Biophys. Res. Commun. (Vložený rukopis). 191 (3): 1028–33. doi:10.1006 / bbrc.1993.1320. PMID 7682059.
- Briggs SD, Bryant SS, Jove R, Sanderson SD, Smithgall TE (1995). „Protein aktivující Ras GTPázu (GAP) je protein vázající doménu SH3 a substrát pro tyrosinkinázu související s Src, Hck“. J. Biol. Chem. 270 (24): 14718–24. doi:10.1074 / jbc.270.24.14718. PMID 7782336.
- Robbins SM, Quintrell NA, Bishop JM (1995). „Myristoylace a diferenciální palmitoylace HCK protein-tyrosin kináz řídí jejich připojení k membránám a asociaci s caveolae“. Mol. Buňka. Biol. 15 (7): 3507–15. doi:10,1128 / mcb.15.7.3507. PMC 230587. PMID 7791757.
- Saksela K, Cheng G, Baltimore D (1995). „Motivy bohaté na prolin (PxxP) v HIV-1 Nef se váží na domény SH3 podskupiny kináz Src a jsou nutné pro zvýšený růst virů Nef +, ale ne pro down-regulaci CD4“. EMBO J.. 14 (3): 484–91. doi:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb07024.x. PMC 398106. PMID 7859737.
- Cheng G, Ye ZS, Baltimore D (1994). „Vazba Brutonovy tyrosinkinázy na Fyn, Lyn nebo Hck prostřednictvím interakce zprostředkované doménou Src 3 doménou“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 91 (17): 8152–5. doi:10.1073 / pnas.91.17.8152. PMC 44563. PMID 8058772.
- Wang AV, Scholl PR, Geha RS (1994). „Fyzické a funkční spojení vysokoafinitního imunoglobulinového receptoru G (Fc gamma RI) s kinázami Hck a Lyn“. J. Exp. Med. 180 (3): 1165–70. doi:10.1084 / jem.180.3.1165. PMC 2191633. PMID 8064233.