CDH1 (gen) - CDH1 (gene)
Kadherin-1 (nezaměňovat s APC / C aktivátorový protein CDH1 ) také známý jako CAM 120/80 nebo epiteliální kadherin (E-kadherin) nebo uvomorulin je protein že u lidí je kódován CDH1 gen.[5] CDH1 byl také označen jako CD324 (shluk diferenciace 324). Je to gen potlačující nádor.[6][7]
Funkce
Kadherin-1 je klasickým členem kadherin nadčeleď. Kódovaný protein je na vápníku závislý glykoprotein adheze mezi buňkami složený z pěti extracelulárních repetice kadherinu, transmembránové oblasti a vysoce konzervované cytoplazmatický ocas. Mutace v tomto genu korelují s rakovinou žaludku, prsu, kolorektálního karcinomu, štítné žlázy a vaječníků. Předpokládá se, že ztráta funkce přispívá k progresi rakoviny zvýšením proliferace, invaze a / nebo metastáz. Ektodoména tohoto proteinu zprostředkovává bakteriální adhezi k buňkám savců a pro internalizaci je nutná cytoplazmatická doména. Identifikované varianty transkriptu vznikají mutací v místech konsenzuálního sestřihu.[8]
E-kadherin (epiteliální ) je nejvíce studovaným členem kadherin rodina. Skládá se z 5 opakování kadherinu (EC1 ~ EC5) v extracelulární doméně, jedné transmembránové domény a intracelulární domény, která se váže p120-katenin a beta-katenin. The intracelulární doména obsahuje vysoce-fosforylovaný oblast nezbytná pro vazbu beta-kateninu, a tedy pro funkci E-kadherinu.[Citace je zapotřebí ] Beta-katenin se může také vázat na alfa-katenin. Alfa-katenin se podílí na regulaci aktin -obsahující cytoskeletální vlákna. V epitelových buňkách jsou spojení buněk k buňkám obsahujícím E-kadherin často sousedící s vlákny aktinu obsahujícími cytoskelet.
E-kadherin je nejprve exprimován ve 2-buněčném stádiu vývoje savců a fosforylován je ve 8-buněčném stádiu, kde způsobuje zhutnění.[Citace je zapotřebí ] V dospělých tkáních je E-kadherin exprimován v epiteliální tkáně, kde se neustále regeneruje s 5hodinovým poločasem na povrchu buněk.[Citace je zapotřebí ] Interakce buňka-buňka zprostředkovaná E-kadherinem jsou zásadní blastula formace u mnoha zvířat.[9]
Klinický význam
Došlo ke ztrátě funkce nebo exprese E-kadherinu rakovina postup a metastáza.[10][11] Down-regulace E-kadherinu snižuje sílu buněčné adheze ve tkáni, což vede ke zvýšení buněčné motility. To zase může umožnit rakovinovým buňkám překonat bazální membrána a napadnout okolní tkáně.[11] E-kadherin je také používán patology k diagnostice různých druhů rakoviny prsu. Ve srovnání s invazivními duktální karcinom Exprese E-kadherinu je ve velké většině výrazně snížena nebo chybí invazivní lobulární karcinomy když studoval imunohistochemie.[12]
Interakce
Bylo prokázáno, že CDH1 (gen) komunikovat s
- CBLL1,[13]
- CDC27,[14]
- CDON,[15]
- CDH3,[16]
- C-Met,[17]
- CTNND1,[18][19][20][21][22][23][24][25]
- CTNNB1,[15][17][20][21][23][24][26][27][28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39][40][41][42]
- CTNNA1[20][34][35][36][41]
- FOXM1,[43]
- HDAC1,[44]
- HDAC2,[44]
- IQGAP1,[45]
- FYN,[23]
- NEDD9,[46]
- Plakoglobin,[20][21][47][48][49]
- Vinculin,[21][28]
Rakovina
Metastáza
Přechody mezi epiteliálními a mezenchymálními stavy hrají důležitou roli v embryonálním vývoji a metastázách rakoviny. Změny hladiny E-kadherinu v EMT (epiteliálně-mezenchymální přechod ) a MET (mezenchymálně-epiteliální přechod ). E-kadherin působí jako supresor invaze a klasický gen potlačující nádor v preinvazivním lobulárním karcinomu prsu.[53]
EMT
E-kadherin je zásadní typ adheze buněk k buňkám, který udržuje epiteliální buňky pevně pohromadě. E-kadherin může izolovat β-katenin na buněčné membráně cytoplazmatickým ocasem E-kadherinu. Ztráta exprese E-kadherinu vede k uvolnění β-kateninu do cytoplazmy. Osvobozené molekuly β-kateninu mohou migrovat do jádra a spouštět expresi transkripčních faktorů indukujících EMT. Spolu s dalšími mechanismy, jako je konstitutivní aktivace RTK, může ztráta E-kadherinu vést rakovinné buňky do mezenchymálního stavu a podstoupit metastázu. E-kadherin je důležitý přepínač v EMT.[53]
SE SETKAL
Rakovinné buňky mezenchymálního stavu migrují na nová místa a mohou podstoupit MET v určitém příznivém mikroprostředí. Například rakovinné buňky mohou rozpoznávat diferencované rysy epiteliálních buněk v nových lokalitách a regulovat expresi E-kadherinu. Tyto rakovinné buňky mohou znovu vytvářet adheze mezi buňkami a vrátit se do epiteliálního stavu.[53]
Příklady
- Zděděné inaktivující mutace v CDH1 jsou spojeny s Dědičná difuzní rakovina žaludku. Jedinci s tímto stavem mají až 70% celoživotní riziko vzniku difuzního karcinomu žaludku a ženy s mutacemi CDH1 mají až 60% celoživotní riziko vzniku lobulárního karcinomu prsu.[54]
- Inaktivace CDH1 (doprovázená ztrátou alely divokého typu) u 56% lobulárních karcinomů prsu.[55][56]
- Inaktivace CDH1 u 50% difuzních karcinomů žaludku.[57]
- Úplná ztráta exprese proteinu E-kadherinu u 84% lobulárních karcinomů prsu.[58]
Genetická a epigenetická kontrola
Několik proteinů, jako je SNAI1 / SNAIL,[59][60] ZFHX1B / SIP1,[61] SNAI2 / SLUG,[62][63] TWIST1[64] a DeltaEF1[65] Bylo zjištěno, že snižují expresi E-kadherinu. Když se změní exprese těchto transkripčních faktorů, transkripční represory E-kadherinu byly v nádorových buňkách nadměrně exprimovány.[59][60][61][62][64][65] Další skupina genů, jako je AML1, p300 a HNF3,[66] může regulovat expresi E-kadherinu.[67]
Za účelem studia epigenetické regulace E-kadherinu M Lombaerts et al. provedl studii exprese na celém genomu na 27 lidských buněčných liniích mléčné žlázy. Jejich výsledky odhalily dva hlavní klastry, které mají fibroblastický nebo epiteliální fenotyp. Při podrobném zkoumání mají shluky vykazující fibroblastové fenotypy pouze částečnou nebo úplnou methylaci promotoru CDH1, zatímco shluky s epiteliálními fenotypy mají jak buněčné linie divokého typu, tak buněčné linie se statusem mutantní CDH1. Autoři také zjistili, že EMT může nastat v buněčných liniích rakoviny prsu s hypermethylací promotoru CDH1, ale v buněčných liniích rakoviny prsu s mutací inaktivací CDH1 EMT nemůže nastat. To je v rozporu s hypotézou, že ztráta E-kadherinu je počáteční nebo primární příčinou EMT. Závěrem lze říci, že výsledky naznačují, že „transkripční inaktivace E-kadherinu je epi-fenomén a součást celého programu s mnohem závažnějšími účinky než samotná ztráta exprese E-kadherinu“.[67]
Další studie také ukazují, že během metastáz dochází k epigenetické regulaci exprese E-kadherinu. Methylační vzorce ostrova E-kadherinu 5 ’CpG nejsou stabilní. Během metastatické progrese mnoha případů epiteliálních nádorů je pozorována přechodná ztráta E-kadherinu a heterogenní ztráta exprese E-kadherinu je výsledkem heterogenního vzoru methylace promotorové oblasti E-kadherinu.[68]
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000039068 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000000303 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Huntsman DG, Caldas C (březen 1999). "Přiřazení1 genu E-kadherinu (CDH1) k chromozomu 16q22.1 radiačním hybridním mapováním". Cytogenetika a genetika buněk. 83 (1–2): 82–3. doi:10.1159/000015134. PMID 9925936. S2CID 39971762.
- ^ Semb H, Christofori G (prosinec 1998). „Funkce potlačující nádor E-kadherinu“. American Journal of Human Genetics. 63 (6): 1588–93. doi:10.1086/302173. PMC 1377629. PMID 9837810.
- ^ Wong AS, Gumbiner BM (červen 2003). „Mechanismus nezávislý na adhezi k potlačení invaze nádorových buněk E-kadherinem“. The Journal of Cell Biology. 161 (6): 1191–203. doi:10.1083 / jcb.200212033. PMC 2173007. PMID 12810698.
- ^ "Entrez Gene: CDH1 kadherin 1, typ 1, E-kadherin (epiteliální)".
- ^ Fleming TP, Papenbrock T, Fesenko I, Hausen P, Sheth B (srpen 2000). "Sestavení těsných spojů během raného vývoje obratlovců". Semináře z buněčné a vývojové biologie. 11 (4): 291–9. doi:10.1006 / scdb.2000.0179. PMID 10966863.
- ^ Beavon IR (srpen 2000). „Komplex E-kadherin-katenin v metastázách tumoru: struktura, funkce a regulace“. European Journal of Cancer. 36 (13 Spec No): 1607–20. doi:10.1016 / S0959-8049 (00) 00158-1. PMID 10959047.
- ^ A b Weinberg, Robert (2006). Biologie rakoviny. Věnec věnec. 864 stran. ISBN 9780815340782.
- ^ Rosen, P. Rosen's Breast Pathology, 3. vydání, 2009, s. 704. Lippincott Williams & Wilkins.
- ^ Fujita Y, Krause G, Scheffner M, Zechner D, Leddy HE, Behrens J, Sommer T, Birchmeier W (březen 2002). „Hakai, protein podobný c-Cbl, ubikvitinuje a indukuje endocytózu komplexu E-kadherin“. Přírodní buněčná biologie. 4 (3): 222–31. doi:10.1038 / ncb758. PMID 11836526. S2CID 40423770.
- ^ Vodermaier HC, Gieffers C, Maurer-Stroh S, Eisenhaber F, Peters JM (září 2003). „TPR podjednotky komplexu podporujícího anafázu zprostředkovávají vazbu na aktivační protein CDH1“. Aktuální biologie. 13 (17): 1459–68. doi:10.1016 / S0960-9822 (03) 00581-5. PMID 12956947. S2CID 5942532.
- ^ A b Kang JS, Feinleib JL, Knox S, Ketteringham MA, Krauss RS (duben 2003). „Promyogenní členové rodin Ig a kadherinů se sdružují, aby pozitivně regulovali diferenciaci“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 100 (7): 3989–94. Bibcode:2003PNAS..100,3989 tis. doi:10.1073 / pnas.0736565100. PMC 153035. PMID 12634428.
- ^ Klingelhöfer J, Troyanovsky RB, Laur OY, Troyanovsky S (srpen 2000). „Aminoterminální doména klasických kadherinů určuje specifičnost adhezivních interakcí“. Journal of Cell Science. 113 (16): 2829–36. PMID 10910767.
- ^ A b Davies G, Jiang WG, Mason MD (duben 2001). „HGF / SF upravuje interakci mezi jeho receptorem c-Met a komplexem E-kadherin / katenin v buňkách rakoviny prostaty“. International Journal of Molecular Medicine. 7 (4): 385–8. doi:10,3892 / ijmm. 7.4.385. PMID 11254878.
- ^ Daniel JM, Reynolds AB (září 1995). „Substrát tyrosinkinázy p120cas se váže přímo na E-kadherin, ale ne na protein adenomatózní polypózy coli nebo alfa-katenin“. Molekulární a buněčná biologie. 15 (9): 4819–24. doi:10,1128 / mcb.15.9.4819. PMC 230726. PMID 7651399.
- ^ Ireton RC, Davis MA, van Hengel J, Mariner DJ, Barnes K, Thoreson MA a kol. (Listopad 2002). „Nová role kateninu p120 ve funkci E-kadherinu“. The Journal of Cell Biology. 159 (3): 465–76. doi:10.1083 / jcb.200205115. PMC 2173073. PMID 12427869.
- ^ A b C d Kinch MS, Clark GJ, Der CJ, Burridge K (červenec 1995). „Fosforylace tyrosinu reguluje adheze ras-transformovaného epitelu prsu“. The Journal of Cell Biology. 130 (2): 461–71. doi:10.1083 / jcb.130.2.461. PMC 2199929. PMID 7542250.
- ^ A b C d Hazan RB, Norton L (duben 1998). „Receptor epidermálního růstového faktoru moduluje interakci E-kadherinu s aktinovým cytoskeletem“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (15): 9078–84. doi:10.1074 / jbc.273.15.9078. PMID 9535896.
- ^ Bonné S, Gilbert B, Hatzfeld M, Chen X, Green KJ, van Roy F (duben 2003). „Definování desmosomálních interakcí plakofilinu-3“. The Journal of Cell Biology. 161 (2): 403–16. doi:10.1083 / jcb.200303036. PMC 2172904. PMID 12707304.
- ^ A b C Piedra J, Miravet S, Castaño J, Pálmer HG, Heisterkamp N, García de Herreros A, Duñach M (duben 2003). „Tyrozinkinázy Fer a Fyn spojené s p120 regulují fosforylaci beta-kateninu Tyr-142 a interakci beta-katenin-alfa-katenin“. Molekulární a buněčná biologie. 23 (7): 2287–97. doi:10.1128 / MCB.23.7.2287-2297.2003. PMC 150740. PMID 12640114.
- ^ A b Shibamoto S, Hayakawa M, Takeuchi K, Hori T, Miyazawa K, Kitamura N, Johnson KR, Wheelock MJ, Matsuyoshi N, Takeichi M (březen 1995). „Sdružení p120, substrátu tyrosinkinázy, s komplexy E-kadherin / katenin“. The Journal of Cell Biology. 128 (5): 949–57. doi:10.1083 / jcb.128.5.949. PMC 2120395. PMID 7876318.
- ^ Ohkubo T, Ozawa M (červenec 1999). „p120 (ctn) se váže na membránově-proximální oblast E-kadherinové cytoplazmatické domény a podílí se na modulaci adhezní aktivity“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (30): 21409–15. doi:10.1074 / jbc.274.30.21409. PMID 10409703.
- ^ Kucerová D, Sloncová E, Tuhácková Z, Vojtechová M, Sovová V (prosinec 2001). "Exprese a interakce různých katechinů v buňkách kolorektálního karcinomu". International Journal of Molecular Medicine. 8 (6): 695–8. doi:10,3892 / ijmm. 8.6.695. PMID 11712088.
- ^ Oyama T, Kanai Y, Ochiai A, Akimoto S, Oda T, Yanagihara K, Nagafuchi A, Tsukita S, Shibamoto S, Ito F (prosinec 1994). „Zkrácený beta-katenin narušuje interakci mezi E-kadherinem a alfa-kateninem: příčina ztráty mezibuněčné adheze v lidských rakovinných buněčných liniích.“ Výzkum rakoviny. 54 (23): 6282–7. PMID 7954478.
- ^ A b Hazan RB, Kang L, Roe S, Borgen PI, Rimm DL (prosinec 1997). „Vinculin je spojen s adhezním komplexem E-kadherinu“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (51): 32448–53. doi:10.1074 / jbc.272.51.32448. PMID 9405455.
- ^ Jiang MC, Liao CF, Tai CC (červen 2002). „CAS / CSE 1 stimuluje polaritu buněk závislou na E-kadrinu v HT-29 lidských epitelových buňkách tlustého střeva“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 294 (4): 900–5. doi:10.1016 / S0006-291X (02) 00551-X. PMID 12061792.
- ^ Bonvini P, An WG, Rosolen A, Nguyen P, Trepel J, Garcia de Herreros A, Dunach M, Neckers LM (únor 2001). „Geldanamycin ruší asociaci ErbB2 s beta-kateninem rezistentním na proteazom v buňkách melanomu, zvyšuje asociaci beta-katenin-E-kadherin a snižuje transkripci citlivou na beta-katenin“. Výzkum rakoviny. 61 (4): 1671–7. PMID 11245482.
- ^ Li Y, Bharti A, Chen D, Gong J, Kufe D (prosinec 1998). „Interakce glykogen syntázy kinázy 3 beta s antigenem asociovaným s karcinomem DF3 / MUC1 a beta-kateninem“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (12): 7216–24. doi:10.1128 / mcb.18.12.7216. PMC 109303. PMID 9819408.
- ^ Wendeler MW, Praus M, Jung R, Hecking M, Metzig C, Gessner R (duben 2004). „Ksp-kadherin je funkční molekula adheze buněk k buňkám související s LI-kadherinem“. Experimentální výzkum buněk. 294 (2): 345–55. doi:10.1016 / j.yexcr.2003.11.022. PMID 15023525.
- ^ Shibata T, Chuma M, Kokubu A, Sakamoto M, Hirohashi S (červenec 2003). „EBP50, protein sdružující beta-katenin, zvyšuje signalizaci Wnt a je nadměrně exprimován v hepatocelulárním karcinomu“. Hepatologie. 38 (1): 178–86. doi:10.1053 / jhep.2003.50270. PMID 12830000. S2CID 10325091.
- ^ A b Oneyama C, Nakano H, Sharma SV (březen 2002). „UCS15A, nová malá molekula, lék blokující interakci protein-protein zprostředkovaný doménou SH3“. Onkogen. 21 (13): 2037–50. doi:10.1038 / sj.onc.1205271. PMID 11960376.
- ^ A b Navarro P, Lozano E, Cano A (srpen 1993). „Exprese E- nebo P-kadherinu nestačí k úpravě morfologie a tumorigenního chování buněk myšího vřetenového karcinomu. Možné zapojení plakoglobinu.“ Journal of Cell Science. 105 (4): 923–34. PMID 8227214.
- ^ A b Takahashi K, Suzuki K, Tsukatani Y (červenec 1997). „Indukce fosforylace tyrosinu a asociace beta-kateninu s receptorem EGF při tryptickém trávení klidových buněk při soutoku“. Onkogen. 15 (1): 71–8. doi:10.1038 / sj.onc.1201160. PMID 9233779.
- ^ Dobrosotskaya IY, James GL (duben 2000). „MAGI-1 interaguje s beta-kateninem a je spojen s adhezními strukturami mezi buňkami“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 270 (3): 903–9. doi:10,1006 / bbrc.2000.2471. PMID 10772923.
- ^ Geng L, Burrow CR, Li HP, Wilson PD (prosinec 2000). "Modifikace složení polycystin-1 multiproteinových komplexů fosforylací vápníku a tyrosinu". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molekulární základ choroby. 1535 (1): 21–35. doi:10.1016 / S0925-4439 (00) 00079-X. PMID 11113628.
- ^ Rao RK, Basuroy S, Rao VU, Karnaky KJ, Gupta A (prosinec 2002). „Tyrosinová fosforylace a disociace komplexů occludin-ZO-1 a E-kadherin-beta-katenin z cytoskeletu oxidačním stresem“. The Biochemical Journal. 368 (Pt 2): 471–81. doi:10.1042 / BJ20011804. PMC 1222996. PMID 12169098.
- ^ Huber AH, Weis WI (květen 2001). "Struktura komplexu beta-katenin / E-kadherin a molekulární základna různého rozpoznávání ligandu beta-kateninem". Buňka. 105 (3): 391–402. doi:10.1016 / S0092-8674 (01) 00330-0. PMID 11348595. S2CID 364223.
- ^ A b Schmeiser K, Grand RJ (duben 1999). „Osud E- a P-kadherinu v raných fázích apoptózy“. Buněčná smrt a diferenciace. 6 (4): 377–86. doi:10.1038 / sj.cdd.4400504. PMID 10381631.
- ^ Pai R, Dunlap D, Qing J, Mohtashemi I, Hotzel K, francouzský DM (červenec 2008). „Inhibice fibroblastového růstového faktoru 19 snižuje růst nádoru modulací signalizace beta-kateninem“. Výzkum rakoviny. 68 (13): 5086–95. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-2325. PMID 18593907.
- ^ Laoukili J, Alvarez-Fernandez M, Stahl M, Medema RH (září 2008). „FoxM1 je degradován při mitotickém výstupu způsobem závislým na Cdh1“. Buněčný cyklus. 7 (17): 2720–6. doi:10,4161 / cc.7.17.6580. PMID 18758239.
- ^ A b Yoon YM, Baek KH, Jeong SJ, Shin HJ, Ha GH, Jeon AH, Hwang SG, Chun JS, Lee CW (září 2004). „Proteiny mitotického kontrolního bodu obsahující opakování WD fungují během mezifáze jako transkripční represory“. FEBS Dopisy. 575 (1–3): 23–9. doi:10.1016 / j.febslet.2004.07.089. PMID 15388328. S2CID 21762011.
- ^ Li Z, Kim SH, Higgins JM, Brenner MB, Sacks DB (prosinec 1999). „IQGAP1 a kalmodulin modulují funkci E-kadherinu“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (53): 37885–92. doi:10.1074 / jbc.274.53.37885. PMID 10608854.
- ^ Nourry C, Maksumova L, Pang M, Liu X, Wang T (květen 2004). „Přímá interakce mezi Smad3, APC10, CDH1 a HEF1 při proteazomální degradaci HEF1“. Buněčná biologie BMC. 5 (1): 20. doi:10.1186/1471-2121-5-20. PMC 420458. PMID 15144564.
- ^ Shibata T, Gotoh M, Ochiai A, Hirohashi S (srpen 1994). „Sdružení plakoglobinu s APC, produktem potlačujícím nádorové geny, a jeho regulací fosforylací tyrosinu“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 203 (1): 519–22. doi:10.1006 / bbrc.1994.2213. PMID 8074697.
- ^ Hinck L, Näthke IS, Papkoff J, Nelson WJ (červen 1994). "Dynamika tvorby komplexu kadherin / katenin: nové proteinové interakce a cesty komplexního sestavení". The Journal of Cell Biology. 125 (6): 1327–40. doi:10.1083 / jcb.125.6.1327. PMC 2290923. PMID 8207061.
- ^ Knudsen KA, Wheelock MJ (srpen 1992). „Plakoglobin nebo 83-kD homolog odlišný od beta-kateninu interaguje s E-kadherinem a N-kadherinem“. The Journal of Cell Biology. 118 (3): 671–9. doi:10.1083 / jcb.118.3.671. PMC 2289540. PMID 1639850.
- ^ Brady-Kalnay SM, Rimm DL, Tonks NK (srpen 1995). „Receptorový protein tyrosin fosfatáza PTPmu se asociuje s kadheriny a kateniny in vivo“. The Journal of Cell Biology. 130 (4): 977–86. doi:10.1083 / jcb.130.4.977. PMC 2199947. PMID 7642713.
- ^ Brady-Kalnay SM, Mourton T, Nixon JP, Pietz GE, Kinch M, Chen H, Brackenbury R, Rimm DL, Del Vecchio RL, Tonks NK (duben 1998). "Dynamická interakce PTPmu s více kadheriny in vivo". The Journal of Cell Biology. 141 (1): 287–96. doi:10.1083 / jcb.141.1.287. PMC 2132733. PMID 9531566.
- ^ Besco JA, Hooft van Huijsduijnen R, Frostholm A, Rotter A (říjen 2006). "Intracelulární substráty mozkem obohaceného receptorového proteinu tyrosin fosfatázy rho (RPTPrho / PTPRT)". Výzkum mozku. 1116 (1): 50–7. doi:10.1016 / j.brainres.2006.07.122. PMID 16973135. S2CID 23343123.
- ^ A b C Polyak K, Weinberg RA (duben 2009). "Přechody mezi epiteliálními a mezenchymálními stavy: získávání maligních znaků a vlastností kmenových buněk". Recenze přírody. Rakovina. 9 (4): 265–73. doi:10.1038 / nrc2620. PMID 19262571. S2CID 3336730.
- ^ van der Post RS, Vogelaar IP, Carneiro F, Guilford P, Huntsman D, Hoogerbrugge N a kol. (Červen 2015). „Dědičná difúzní rakovina žaludku: aktualizované klinické pokyny s důrazem na nosiče mutace CDH1 zárodečné linie“. Journal of Medical Genetics. 52 (6): 361–74. doi:10.1136 / jmedgenet-2015-103094. PMC 4453626. PMID 25979631.
- ^ Berx G, Cleton-Jansen AM, Nollet F, de Leeuw WJ, van de Vijver M, Cornelisse C, van Roy F (prosinec 1995). „E-kadherin je gen potlačující nádor / invazi mutovaný v lidských lobulárních rakovinách prsu“. Časopis EMBO. 14 (24): 6107–15. doi:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00301.x. PMC 394735. PMID 8557030.
- ^ Berx G, Cleton-Jansen AM, Strumane K, de Leeuw WJ, Nollet F, van Roy F, Cornelisse C (listopad 1996). „E-kadherin je inaktivován u většiny invazivních lidských lobulárních karcinomů prsu zkrácenými mutacemi v jeho extracelulární doméně“. Onkogen. 13 (9): 1919–25. PMID 8934538.
- ^ Becker KF, Atkinson MJ, Reich U, Becker I, Nekarda H, Siewert JR, Höfler H (červenec 1994). „Mutace genu E-kadherinu poskytují vodítka k difúznímu karcinomu žaludku“. Výzkum rakoviny. 54 (14): 3845–52. PMID 8033105.
- ^ De Leeuw WJ, Berx G, Vos CB, Peterse JL, Van de Vijver MJ, Litvinov S a kol. (Prosinec 1997). „Současná ztráta E-kadherinu a katechinů u invazivního lobulárního karcinomu prsu a lobulárního karcinomu in situ“. The Journal of Pathology. 183 (4): 404–11. doi:10.1002 / (SICI) 1096-9896 (199712) 183: 4 <404 :: AID-PATH1148> 3.0.CO; 2-9. PMID 9496256.
- ^ A b Batlle E, Sancho E, Francí C, Domínguez D, Monfar M, Baulida J, García De Herreros A (únor 2000). „Transkripční faktor hlemýžď je represorem exprese genu E-kadherinu v nádorových buňkách epitelu“. Přírodní buněčná biologie. 2 (2): 84–9. doi:10.1038/35000034. PMID 10655587. S2CID 23809509.
- ^ A b Cano A, Pérez-Moreno MA, Rodrigo I, Locascio A, Blanco MJ, del Barrio MG, Portillo F, Nieto MA (únor 2000). „Transkripční faktor hlemýžď reguluje epiteliálně-mezenchymální přechody potlačováním exprese E-kadherinu“. Přírodní buněčná biologie. 2 (2): 76–83. doi:10.1038/35000025. hdl:10261/32314. PMID 10655586. S2CID 28329186.
- ^ A b Comijn J, Berx G, Vermassen P, Verschueren K, van Grunsven L, Bruyneel E a kol. (Červen 2001). „Oboustranný E box vázající protein zinkového prstu SIP1 downreguluje E-kadherin a vyvolává invazi“. Molekulární buňka. 7 (6): 1267–78. doi:10.1016 / S1097-2765 (01) 00260-X. PMID 11430829.
- ^ A b Hajra KM, Chen DY, Fearon ER (březen 2002). „Protein SLUG se zinkovým prstem potlačuje E-kadherin u rakoviny prsu“. Výzkum rakoviny. 62 (6): 1613–8. PMID 11912130.
- ^ De Craene B, Gilbert B, kamna C, Bruyneel E, van Roy F, Berx G (červenec 2005). „Transkripční faktor hlemýžď indukuje invazi nádorových buněk prostřednictvím modulace diferenciačního programu epitelových buněk“. Výzkum rakoviny. 65 (14): 6237–44. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-04-3545. PMID 16024625.
- ^ A b Yang J, Mani SA, Donaher JL, Ramaswamy S, Itzykson RA, Come C, Savagner P, Gitelman I, Richardson A, Weinberg RA (červen 2004). „Twist, hlavní regulátor morfogeneze, hraje zásadní roli v metastázování tumoru“. Buňka. 117 (7): 927–39. doi:10.1016 / j.cell.2004.06.006. PMID 15210113. S2CID 16181905.
- ^ A b Eger A, Aigner K, Sonderegger S, Dampier B, Oehler S, Schreiber M, Berx G, Cano A, Beug H, Foisner R (březen 2005). „DeltaEF1 je transkripční represor E-kadherinu a reguluje plasticitu epitelu v buňkách rakoviny prsu“. Onkogen. 24 (14): 2375–85. doi:10.1038 / sj.onc.1208429. PMID 15674322.
- ^ Liu YN, Lee WW, Wang CY, Chao TH, Chen Y, Chen JH (prosinec 2005). „Regulační mechanismy kontrolující expresi genu lidského E-kadherinu“. Onkogen. 24 (56): 8277–90. doi:10.1038 / sj.onc.1208991. PMID 16116478.
- ^ A b Lombaerts M, van Wezel T, Philippo K, Dierssen JW, Zimmerman RM, Oosting J, van Eijk R, Eilers PH, van de Water B, Cornelisse CJ, Cleton-Jansen AM (březen 2006). "Down-regulace transkripce E-kadherinu methylací promotoru, ale ne mutace, souvisí s přechodem epitelu na mezenchymální buněčné linie rakoviny prsu". British Journal of Cancer. 94 (5): 661–71. doi:10.1038 / sj.bjc.6602996. PMC 2361216. PMID 16495925.
- ^ Graff JR, Gabrielson E, Fujii H Baylin SB, Herman JG (Leden 2000). „Methylační vzorce ostrova E-kadherinu 5 'CpG jsou nestabilní a odrážejí dynamickou, heterogenní ztrátu exprese E-kadherinu během metastatického postupu“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (4): 2727–32. doi:10.1074 / jbc.275.4.2727. PMID 10644736.
Další čtení
- Berx G, Becker KF, Höfler H, van Roy F (1998). "Mutace lidského genu E-kadherinu (CDH1)". Lidská mutace. 12 (4): 226–37. doi:10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1998) 12: 4 <226 :: AID-HUMU2> 3.0.CO; 2-D. PMID 9744472.
- Wijnhoven BP, Dinjens WN, Pignatelli M (srpen 2000). „Komplex adheze buněk E-kadherin-katenin a buňky a lidská rakovina“. British Journal of Surgery. 87 (8): 992–1005. doi:10.1046 / j.1365-2168.2000.01513.x. hdl:1765/56571. PMID 10931041. S2CID 3083613.
- Beavon IR (srpen 2000). „Komplex E-kadherin-katenin v metastázách tumoru: struktura, funkce a regulace“. European Journal of Cancer. 36 (13 Spec No): 1607–20. doi:10.1016 / S0959-8049 (00) 00158-1. PMID 10959047.
- Wilson PD (duben 2001). „Polycystin: nové aspekty struktury, funkce a regulace“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 12 (4): 834–45. PMID 11274246.
- Chun YS, Lindor NM, Smyrk TC, Petersen BT, Burgart LJ, Guilford PJ, Donohue JH (červenec 2001). „Mutace genů germline E-kadherinu: je indikována profylaktická celková gastrektomie?“. Rakovina. 92 (1): 181–7. doi:10.1002 / 1097-0142 (20010701) 92: 1 <181 :: AID-CNCR1307> 3.0.CO; 2-J. PMID 11443625.
- Hazan RB, Qiao R, Keren R, Badano I, Suyama K (duben 2004). "Přepínání kadherinu v progresi nádoru". Annals of the New York Academy of Sciences. 1014 (1): 155–63. Bibcode:2004NYASA1014..155H. doi:10.1196 / annals.1294.016. PMID 15153430. S2CID 37486403.
- Bryant DM, Stow JL (srpen 2004). „Vstupy a výstupy obchodování s E-kadheriny“. Trendy v buněčné biologii. 14 (8): 427–34. doi:10.1016 / j.tcb.2004.07.007. PMID 15308209.
- Wang HD, Ren J, Zhang L (listopad 2004). „Zárodečná mutace CDH1 u dědičného karcinomu žaludku“. World Journal of Gastroenterology. 10 (21): 3088–93. doi:10,3748 / wjg.v10.i21.3088. PMC 4611247. PMID 15457549.
- Reynolds AB, Carnahan RH (prosinec 2004). "Regulace stability a obratu kadherinu pomocí p120ctn: důsledky pro onemocnění a rakovinu". Semináře z buněčné a vývojové biologie. 15 (6): 657–63. doi:10.1016 / j.semcdb.2004.09.003. PMID 15561585.
- Moran CJ, Joyce M, McAnena OJ (duben 2005). „Rakovina žaludku spojená s CDH1: zpráva rodiny a přehled literatury“. European Journal of Surgical Oncology. 31 (3): 259–64. doi:10.1016 / j.ejso.2004.12.010. PMID 15780560.
- Georgolios A, Batistatou A, Manolopoulos L, Charalabopoulos K (březen 2006). "Úloha a vzorce exprese E-kadherinu v karcinomu dlaždicových buněk hlavy a krku (HNSCC)". Journal of Experimental & Clinical Cancer Research. 25 (1): 5–14. PMID 16761612.
- Renaud-Young M, Gallin WJ (říjen 2002). „V první extracelulární doméně E-kadherinu jsou pro adhezi vyžadovány heterofilní interakce, ale ne konzervovaný motiv His-Ala-Val.“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (42): 39609–16. doi:10,1074 / jbc.M201256200. PMID 12154084.
externí odkazy
- CDH1 + protein, + člověk v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
- GeneReviews / NCBI / NIH / UW záznam o dědičné difúzní rakovině žaludku
- Člověk CDH1 umístění genomu a CDH1 stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.
Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.