CD135 - CD135

FLT3
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1RJB, 3QS7, 3QS9, 4RT7, 4XUF
Identifikátory
Aliasy	FLT3, CD135, FLK-2, FLK2, STK1, tyrosinkináza související s fms, receptor tyrosinkinázy 3 související s fms
Externí ID	OMIM: 136351 MGI: 95559 HomoloGene: 3040 Genové karty: FLT3
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 13 (lidský)
Konec	28,100,592 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 5 (myš)
Konec	147,400,489 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita receptoru aktivovaného vaskulárním endoteliálním růstovým faktorem; • vazba nukleotidů; • aktivita proteinkinázy; • aktivita transferázy; • aktivita homodimerizace proteinu; • kinázová aktivita; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • aktivita cytokinových receptorů; • aktivita transmembránového proteinu tyrosinkinázy; • aktivita protein tyrosinkinázy; • ATP vazba; • proteinová asociace; • GO: 0032403 vazba makromolekulárního komplexu; • vazba na glukokortikoidový receptor; • Aktivita faktoru výměny ras guanyl-nukleotidů; • Aktivita 1-fosfatidylinositol-3-kinázy; • receptor tyrosinkinázy; • aktivita transmembránového signalizačního receptoru;
Buněčná složka	• cytoplazma; • integrální součást membrány; • cytosol; • lumen endoplazmatického retikula; • membrána; • integrální součást plazmatické membrány; • buněčné jádro; • buněčná membrána; • endoplazmatické retikulum; • makromolekulární komplex; • receptorový komplex;
Biologický proces	• homeostáza leukocytů; • regulace apoptotického procesu; • diferenciace dendritických buněk; • diferenciace buněk; • diferenciace myeloidních progenitorových buněk; • pozitivní regulace aktivity MAP kinázy; • fosforylace; • transmembránový receptorový protein tyrosinkinázová signální dráha; • běžná proliferace myeloidních progenitorových buněk; • pozitivní regulace fosforylace tyrosinu STAT proteinu; • buněčná odpověď na stimul cytokinů; • pozitivní regulace aktivity 3-kinázy fosfatidylinositolu; • fosforylace bílkovin; • diferenciace pro-B buněk; • buněčná odpověď na stimul glukokortikoidů; • regenerace zvířecích orgánů; • reakce na organonitrogenovou sloučeninu; • pozitivní regulace buněčné proliferace; • proliferace lymfocytů; • autofosforylace; • pozitivní regulace signalizace fosfatidylinositol 3-kinázy; • peptidyl-tyrosin fosforylace; • Diferenciace B buněk; • pozitivní regulace kaskády MAPK; • signální dráha vaskulárního endoteliálního růstového faktoru; • cytokiny zprostředkovanou signální cestu; • krvetvorba; • Kaskáda MAPK; • biosyntetický proces fosfatidylinositol-3-fosfátu; • negativní regulace přenosu signálu; • GO: virový proces 0022415; • negativní regulace apoptotického procesu; • pozitivní regulace kaskády ERK1 a ERK2; • diferenciace hematopoetických progenitorových buněk; • diferenciace leukocytů; • diferenciace lymfocytů;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	2322
	14255
	ENSG00000122025
	ENSMUSG00000042817
	P36888
	Q00342
	NM_004119
	NM_010229
	NP_004110
	NP_034359
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Shluk diferenciačního antigenu 135 (CD135) také známý jako FMS jako tyrosinkináza 3 (FLT-3), receptorová tyrosin-protein kináza FLT3nebo fetální jaterní kináza-2 (Flk2) je a protein že u lidí je kódován FLT3 gen. FLT3 je cytokinový receptor který patří do třídy III receptoru tyrosinkinázy. CD135 je receptor pro cytokin Flt3 ligand (FLT3L).

Vyjadřuje se na povrchu mnoha krvetvorné progenitorové buňky. Signalizace FLT3 je důležitá pro normální vývoj hematopoetických kmenových buněk a progenitorových buněk.

Gen FLT3 je jedním z nejčastěji mutovaných genů v Akutní myeloidní leukémie (AML).^[5] U blastových buněk některých pacientů s AML bez mutací FLT3 byly hlášeny vysoké hladiny divokého typu FLT3. Tyto vysoké hladiny mohou souviset s horší prognózou.

Struktura

FLT3 se skládá z pěti extracelulárních domény podobné imunoglobulinům, extracelulární doména, transmembránová doména, juxtamembránová doména a tyrosin-kinázová doména skládající se ze 2 laloků, které jsou spojeny tyrosin-kinázovou inzertem. Cytoplazmatický FLT3 prochází glykosylace, který podporuje lokalizaci receptoru na membránu.^[6]

Funkce

CD135 je třída III receptor tyrosinkinázy. Když se tento receptor váže na FLT3L, vytvoří se ternární komplex, ve kterém jsou dvě molekuly FLT3 přemostěny jedním (homodimerním) FLT3L.^[7] Tvorba takového komplexu přináší dvě intracelulární domény do těsné vzájemné blízkosti a vyvolává počáteční trans-fosforylaci každé kinázové domény. Tato počáteční fosforylační událost dále aktivuje vlastní aktivitu tyrosinkinázy, která zase fosforyluje a aktivuje molekuly signální transdukce, které šíří signál v buňce. Signalizace prostřednictvím CD135 hraje roli v přežití, proliferaci a diferenciaci buněk. CD135 je důležité pro lymfocytů (B buňka a T buňka ) vývoj.

Dva cytokiny, které snižují modulaci aktivity FLT3 (a blokují hematopoetickou aktivitu indukovanou FLT3), jsou:

TNF-alfa (Faktor nekrózy nádorů-alfa )
TGF-Beta (Transformující růstový faktor-beta )

TGF-Beta zejména snižuje hladiny proteinu FLT3 a zvrací pokles indukovaný FLT3L v době, kterou hematopoetické progenitory stráví ve fázi G1 buněčného cyklu.^[6]

Klinický význam

Značka povrchu buňky

Shluk diferenciace (CD) molekuly jsou markery na buněčném povrchu, jak je rozpoznávají specifické sady protilátky, slouží k identifikaci buněčného typu, stupně diferenciace a aktivity buňky. CD135 je důležitý marker buněčného povrchu používaný k identifikaci určitých typů hematopoetických (krevních) předků v kostní dřeň. Konkrétně multipotentní předci (MPP) a běžné lymfoidní předky (CLP) exprimují vysoké povrchové hladiny CD135. Tato značka se proto používá k rozlišení hematopoetické kmenové buňky (HSC), které jsou CD135 negativní, z MPP, které jsou CD135 pozitivní.^{[Citace je zapotřebí ]} (Vidět Lymphopoiesis # Označování lymfopoézy )

Role v rakovině

CD135 je a protoonkogen což znamená, že mutace tohoto proteinu mohou vést k rakovině.^[8] Mutace receptoru FLT3 může vést k rozvoji leukémie, rakovina hematopoetických předků kostní dřeně. Interní tandemové duplikace FLT3 (FLT3-ITD) jsou nejběžnější mutace spojené s akutní myeloidní leukémie (AML) a jsou a prognostický ukazatel spojené s nepříznivým výsledkem nemoci.

Inhibitory FLT3

Gilteritinib, duální FLT3 -AXL inhibitor tyrosinkinázy^[9] dokončila studii fáze 3 s relabující / refrakterní akutní myeloidní leukemií u pacientů s mutacemi FLT3 ITD nebo TKD.^[10] V roce 2017 získal gilteritinib FDA stav léčivých přípravků pro vzácná onemocnění pro AML.^[11] V listopadu 2018 schválila FDA gilteritinib pro léčbu dospělých pacientů s relabující nebo refrakterní akutní myeloidní leukemií (AML) s mutací FLT3, jak bylo zjištěno testem schváleným FDA.Quizartinib (AC220) byl testován v klinické studii fáze II pro pacienty s AML s mutacemi FLT3.^[12]^[13] pro refrakterní AML - zejména u pacientů, kteří podstoupili transplantaci kmenových buněk.^[14]

Midostaurin byl schválen FDA v dubnu 2017 pro léčbu dospělých pacientů s nově diagnostikovanou AML, kteří jsou pozitivní na onkogenní FLT3, v kombinaci s chemoterapií.^[15] Lék je schválen pro použití s doprovodnou diagnostikou, LeukoStrat CDx FLT3 Mutation Assay, který se používá k detekci mutace FLT3 u pacientů s AML.

Sorafenib bylo hlášeno, že vykazuje významnou aktivitu proti Flt3-ITD pozitivní akutní myeloidní leukémie.^[16]^[17]

Sunitinib také inhibuje Flt3.

Lestaurtinib je v klinických studiích.

Článek publikovaný v Nature v dubnu 2012 studoval pacienty, u kterých se vyvinula rezistence na inhibitory FLT3, a vyhledal konkrétní místa DNA, která k této rezistenci přispívají, a zdůraznil příležitosti pro budoucí vývoj inhibitorů, které by mohly zohlednit mutace vyvolávající rezistenci pro účinnější léčbu.^[18]

Viz také

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000122025 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000042817 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Yamamoto Y, Kiyoi H, Nakano Y, Suzuki R, Kodera Y, Miyawaki S, Asou N, Kuriyama K, Yagasaki F, Shimazaki C, Akiyama H, Saito K, Nishimura M, Motoji T, Shinagawa K, Takeshita A, Saito H , Ueda R, Ohno R, Naoe T (duben 2001). „Aktivující mutace D835 v aktivační smyčce FLT3 u lidských hematologických malignit“. Krev. 97 (8): 2434–9. doi:10,1182 / krev. V97.8.2434. PMID 11290608.
^ ^A ^b „Signalizace FLT3“. Pathway Central. SABiosciences. Archivovány od originál dne 11. 11. 2017. Citováno 2012-12-18.
^ Verstraete K, Vandriessche G, Januar M, Elegheert J, Shkumatov AV, Desfosses A, Van Craenenbroeck K, Svergun DI, Gutsche I, Vergauwen B, Savvides SN (únor 2011). „Strukturální vhledy do extracelulární sestavy hematopoetického signalizačního komplexu Flt3“. Krev. 118 (1): 60–68. doi:10.1182 / krev-2011-01-329532. PMID 21389326.
^ Huret J-L. „FLT3 (tyrosinkináza 3 podobná FMS)“. Atlas genetiky a cytogenetiky v onkologii a hematologii. Fakultní nemocnice v Poitiers.
^ Chew S, Mackey MC, Jabbour E (2020). „Gilteritinib v léčbě relabující a refrakterní akutní myeloidní leukémie s mutací FLT3“. Posouzení. Terapeutické pokroky v hematologii. 11: 2040620720930614. doi:10.1177/2040620720930614. PMC 7271272. PMID 32547718.
^ Perl AE, Martinelli G, Cortes JE, Neubauer A, Berman E, Paolini S a kol. (Říjen 2019). „AML s mutací FLT3“. The New England Journal of Medicine. 381 (18): 1728–1740. doi:10.1056 / NEJMoa1902688. PMID 31665578.
^ „Gilteritinib udělil status léku na vzácná onemocnění pro akutní myeloidní leukémii“. 20. července 2017.
^ Číslo klinického hodnocení NCT00989261 pro "Studii účinnosti AC220 při léčbě akutní myeloidní leukémie (AML)" na ClinicalTrials.gov
^ Fletcher L, Joshi SK, Traer E (2020). „Profil chizartinibu pro léčbu dospělých pacientů s relabující / refrakterní FLT3-ITD-pozitivní akutní myeloidní leukemií: dosavadní důkazy“. Posouzení. Management a výzkum rakoviny. 12: 151–163. doi:10,2147 / CMAR.S196568. PMC 6955578. PMID 32021432.
^ Gever J (2012-12-09). „Drug Tames Refractory AML“. ASH: Hematologie Poslední zprávy. MedPage Today, LLC.
^ Úřad komisaře. „Tisková oznámení - FDA schvaluje novou kombinovanou léčbu akutní myeloidní leukémie“. www.fda.gov. Citováno 2017-05-04.
^ Metzelder S, Wang Y, Wollmer E, Wanzel M, Teichler S, Chaturvedi A, Eilers M, Enghofer E, Neubauer A, Burchert A (červen 2009). „Soucitné použití sorafenibu u FLT3-ITD-pozitivní akutní myeloidní leukémie: trvalá regrese před a po alogenní transplantaci kmenových buněk“. Krev. 113 (26): 6567–71. doi:10.1182 / krev-2009-03-208298. PMID 19389879.
^ Zhang W, Konopleva M, Shi YX, McQueen T, Harris D, Ling X, Estrov Z, Quintás-Cardama A, Small D, Cortes J, Andreeff M (únor 2008). „Mutant FLT3: přímý cíl sorafenibu při akutní myeloidní leukémii“. J. Natl. Cancer Inst. 100 (3): 184–98. doi:10.1093 / jnci / djm328. PMID 18230792.
^ Smith CC, Wang Q, Chin CS, Salerno S, Damon LE, Levis MJ a kol. (Duben 2012). "Validace ITD mutací ve FLT3 jako terapeutický cíl u lidské akutní myeloidní leukémie". Příroda. 485 (7397): 260–3. Bibcode:2012Natur.485..260S. doi:10.1038 / příroda11016. PMC 3390926. PMID 22504184.

Další čtení

Kazi JU, Rönnstrand L (2019). „Tyrosinkináza 3 / FLT3 podobná FMS: Od základní vědy ke klinickým důsledkům“. Physiol Rev. 99 (3): 1433–1466. doi:10.1152 / physrev.00029.2018. PMID 31066629.
Reilly JT (2003). „FLT3 a jeho role v patogenezi akutní myeloidní leukémie“. Leuku. Lymfom. 44 (1): 1–7. doi:10.1080/1042819021000040233. PMID 12691136. S2CID 28533250.
Kottaridis PD, Gale RE, Linch DC (2003). „Prognostické důsledky přítomnosti mutací FLT3 u pacientů s akutní myeloidní leukémií“. Leuku. Lymfom. 44 (6): 905–13. doi:10.1080/1042819031000067503. PMID 12854887. S2CID 44447515.
Gilliland DG (2004). „Mutace aktivující FLT3 u akutní promyelocytární leukémie: zdůvodnění léčby přizpůsobené riziku podle inhibitorů FLT3“. Osvědčené postupy a výzkum. Klinická hematologie. 16 (3): 409–17. doi:10.1016 / S1521-6926 (03) 00063-X. PMID 12935959.
Drexler HG, Quentmeier H (2005). "FLT3: receptor a ligand". Faktory růstu. 22 (2): 71–3. doi:10.1080/08977190410001700989. PMID 15253381. S2CID 86614476.
Naoe T, Kiyoi H (2005). "Normální a onkogenní FLT3". Buňka. Mol. Life Sci. 61 (23): 2932–8. doi:10.1007 / s00018-004-4274-x. PMID 15583855.
Sternberg DW, Licht JD (2005). „Terapeutický zásah do leukémií, které exprimují aktivovanou tyrosinkinázu podobnou fms (FLT3): příležitosti a výzvy“. Curr. Opin. Hematol. 12 (1): 7–13. doi:10.1097 / 01.moh.0000147891.06584.d7. PMID 15604885. S2CID 1590938.
Marcucci G, Mrózek K, Bloomfield CD (2005). „Molekulární heterogenita a prognostické biomarkery u dospělých s akutní myeloidní leukémií a normální cytogenetikou“. Curr. Opin. Hematol. 12 (1): 68–75. doi:10.1097 / 01.moh.0000149608.29685.d1. PMID 15604894. S2CID 6183391.
Markovic A, MacKenzie KL, Lock RB (2005). „FLT-3: nové zaměření na chápání akutní leukémie“. Int. J. Biochem. Cell Biol. 37 (6): 1168–72. doi:10.1016 / j.biocel.2004.12.005. PMID 15778081.
Zheng R, Small D (2006). "Mutantní signalizace FLT3 přispívá k blokování myeloidní diferenciace". Leuku. Lymfom. 46 (12): 1679–87. doi:10.1080/10428190500261740. PMID 16263569. S2CID 20518363.
Parcells BW, Ikeda AK, Simms-Waldrip T a kol. (2007). „FMS podobná tyrosinkináza 3 při normální krvetvorbě a akutní myeloidní leukémii“. Kmenové buňky. 24 (5): 1174–84. doi:10.1634 / kmenové články. 2005-0519. PMID 16410383.
Stubbs MC, Armstrong SA (2007). "FLT3 jako terapeutický cíl v dětské akutní leukémii". Aktuální drogové cíle. 8 (6): 703–14. doi:10.2174/138945007780830782. PMID 17584026.

externí odkazy

Antigen CD135 + v americké národní lékařské knihovně Lékařské předměty (Pletivo)
Člověk FLT3 umístění genomu a FLT3 stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.
Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: P36888 (Receptorová tyrosin-protein kináza FLT3) na PDBe-KB.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000122025 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000042817 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid11290608-5] Yamamoto Y, Kiyoi H, Nakano Y, Suzuki R, Kodera Y, Miyawaki S, Asou N, Kuriyama K, Yagasaki F, Shimazaki C, Akiyama H, Saito K, Nishimura M, Motoji T, Shinagawa K, Takeshita A, Saito H , Ueda R, Ohno R, Naoe T (duben 2001). „Aktivující mutace D835 v aktivační smyčce FLT3 u lidských hematologických malignit“. Krev. 97 (8): 2434–9. doi:10,1182 / krev. V97.8.2434. PMID 11290608.

[urlPathway_Central:_FLT3_Signaling-6] A ^b „Signalizace FLT3“. Pathway Central. SABiosciences. Archivovány od originál dne 11. 11. 2017. Citováno 2012-12-18.

[pmid21389326-7] Verstraete K, Vandriessche G, Januar M, Elegheert J, Shkumatov AV, Desfosses A, Van Craenenbroeck K, Svergun DI, Gutsche I, Vergauwen B, Savvides SN (únor 2011). „Strukturální vhledy do extracelulární sestavy hematopoetického signalizačního komplexu Flt3“. Krev. 118 (1): 60–68. doi:10.1182 / krev-2011-01-329532. PMID 21389326.

[urlFLT3_(FMS-like_tyrosine_kinase_3)-8] Huret J-L. „FLT3 (tyrosinkináza 3 podobná FMS)“. Atlas genetiky a cytogenetiky v onkologii a hematologii. Fakultní nemocnice v Poitiers.

[pmid32547718-9] Chew S, Mackey MC, Jabbour E (2020). „Gilteritinib v léčbě relabující a refrakterní akutní myeloidní leukémie s mutací FLT3“. Posouzení. Terapeutické pokroky v hematologii. 11: 2040620720930614. doi:10.1177/2040620720930614. PMC 7271272. PMID 32547718.

[10] Perl AE, Martinelli G, Cortes JE, Neubauer A, Berman E, Paolini S a kol. (Říjen 2019). „AML s mutací FLT3“. The New England Journal of Medicine. 381 (18): 1728–1740. doi:10.1056 / NEJMoa1902688. PMID 31665578.

[11] „Gilteritinib udělil status léku na vzácná onemocnění pro akutní myeloidní leukémii“. 20. července 2017.

[urlEfficacy_Study_for_AC220_to_Treat_Acute_Myeloid_Leukemia_(AML)_-_Full_Text_View_--12] Číslo klinického hodnocení NCT00989261 pro "Studii účinnosti AC220 při léčbě akutní myeloidní leukémie (AML)" na ClinicalTrials.gov

[pmid32021432-13] Fletcher L, Joshi SK, Traer E (2020). „Profil chizartinibu pro léčbu dospělých pacientů s relabující / refrakterní FLT3-ITD-pozitivní akutní myeloidní leukemií: dosavadní důkazy“. Posouzení. Management a výzkum rakoviny. 12: 151–163. doi:10,2147 / CMAR.S196568. PMC 6955578. PMID 32021432.

[urlDrug_Tames_Refractory_AML-14] Gever J (2012-12-09). „Drug Tames Refractory AML“. ASH: Hematologie Poslední zprávy. MedPage Today, LLC.

[15] Úřad komisaře. „Tisková oznámení - FDA schvaluje novou kombinovanou léčbu akutní myeloidní leukémie“. www.fda.gov. Citováno 2017-05-04.

[pmid19389879-16] Metzelder S, Wang Y, Wollmer E, Wanzel M, Teichler S, Chaturvedi A, Eilers M, Enghofer E, Neubauer A, Burchert A (červen 2009). „Soucitné použití sorafenibu u FLT3-ITD-pozitivní akutní myeloidní leukémie: trvalá regrese před a po alogenní transplantaci kmenových buněk“. Krev. 113 (26): 6567–71. doi:10.1182 / krev-2009-03-208298. PMID 19389879.

[pmid18230792-17] Zhang W, Konopleva M, Shi YX, McQueen T, Harris D, Ling X, Estrov Z, Quintás-Cardama A, Small D, Cortes J, Andreeff M (únor 2008). „Mutant FLT3: přímý cíl sorafenibu při akutní myeloidní leukémii“. J. Natl. Cancer Inst. 100 (3): 184–98. doi:10.1093 / jnci / djm328. PMID 18230792.

[18] Smith CC, Wang Q, Chin CS, Salerno S, Damon LE, Levis MJ a kol. (Duben 2012). "Validace ITD mutací ve FLT3 jako terapeutický cíl u lidské akutní myeloidní leukémie". Příroda. 485 (7397): 260–3. Bibcode:2012Natur.485..260S. doi:10.1038 / příroda11016. PMC 3390926. PMID 22504184.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

Proteiny: shluky diferenciace (viz také seznam lidských klastrů diferenciace )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 y δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 A CD9 CD10 CD11 A b C d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 A b C d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 A b C d E F CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 A b C d E F CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 A b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 A d E h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 A b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 A b CD121 A b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 A b C CD157 CD158 (A d E i k ) CD159 A C CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 A b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 A b G CD174 CD177 CD178 CD179 A b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 A b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (A b ) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 A b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350

Enzymy
Aktivita	Aktivní stránky Závazný web Katalytická triáda Oxyanionový otvor Enzymová promiskuita Katalyticky dokonalý enzym Koenzym Kofaktor Enzymatická katalýza
Nařízení	Alosterická regulace Spolupráce Inhibitor enzymu Aktivátor enzymu
Klasifikace	EC číslo Nadčeleď enzymů Rodina enzymů Seznam enzymů
Kinetika	Kinetika enzymů Eadie – Hofsteeův diagram Hanes – Woolfův děj Lineweaver – Burkův graf Kinetika Michaelis – Menten
Typy	EC1 Oxidoreduktázy (seznam ) EC2 Transferázy (seznam ) EC3 Hydrolázy (seznam ) EC4 Lyázy (seznam ) EC5 Izomerázy (seznam ) EC6 Ligázy (seznam ) EC7 Translocases (seznam )