Neurotrofický faktor odvozený od mozku - Brain-derived neurotrophic factor
Neurotrofický faktor odvozený od mozku (BDNF), nebo abrinurin,[5] je protein[6] který je u lidí kódován BDNF gen.[7][8] BDNF je členem neurotrophin rodina růstových faktorů, které souvisí s kanonickým nervový růstový faktor. Neurotrofické faktory se nacházejí v mozek a periferie. BDNF byl poprvé izolován z prasečího mozku v roce 1982 Yves-Alain Barde a Hans Thoenen.[9]
Funkce
BDNF působí na určité neurony z centrální nervový systém a periferní nervový systém, pomáhá podporovat přežití stávajících neuronů a podporuje růst a diferenciace nových neuronů a synapse.[10][11] V mozku je aktivní v hipokampus, kůra, a bazální přední mozek —Oblasti důležité pro učení se, Paměť a vyšší myšlení.[12] BDNF je také vyjádřen v sítnice, ledviny, prostata, motorické neurony a kosterní sval a také se nachází v sliny.[13][14]
Samotný BDNF je důležitý pro dlouhodobá paměť.[15]Ačkoli drtivá většina neuronů v savčí mozek se tvoří prenatálně, části dospělého mozku si zachovávají schopnost růst nových neuronů z neurálních kmenové buňky v procesu známém jako neurogeneze. Neurotrofiny jsou proteiny, které pomáhají stimulovat a řídit neurogenezi, přičemž BDNF je jedním z nejaktivnějších.[16][17][18] Myši narozené bez schopnosti vytvářet BDNF trpí vývojovými vadami v mozku a senzorický nervový systém, a obvykle umírají brzy po narození, což naznačuje, že BDNF hraje důležitou roli v normálu neurální vývoj.[19] Mezi další důležité neurotrofiny strukturně související s BDNF patří NT-3, NT-4, a NGF.
BDNF se vyrábí v endoplazmatické retikulum a vylučováno z vezikuly s hustým jádrem. To se váže karboxypeptidáza E (CPE) a bylo navrženo narušení této vazby, aby způsobilo ztrátu třídění BDNF na vezikuly s hustým jádrem. The fenotyp pro BDNF knockout myši mohou být závažné, včetně postnatální letality. Mezi další vlastnosti patří ztráty senzorických neuronů, které ovlivňují koordinaci, rovnováhu, sluch, chuť a dýchání. Vyřazené myši také vykazují cerebelární abnormality a zvýšení počtu sympatických neuronů.[20]
Některé druhy fyzického cvičení Bylo prokázáno, že výrazně (trojnásobně) zvyšují syntézu BDNF v lidském mozku, což je jev, který je částečně zodpovědný za neurogenezi vyvolanou cvičením a zlepšení kognitivních funkcí.[14][21][22][23][24] Niacin Zdá se, že upreguluje BDNF a kináza receptoru tropomyosinu B (TrkB) výraz také.[25]
Mechanismus účinku
BDNF váže alespoň dva receptory na povrchu buněk, které jsou schopné reagovat na tento růstový faktor, TrkB (vyslovuje se jako „stopa B“) a LNGFR (pro nízkoafinitní receptor nervového růstového faktoru, také známý jako p75).[26] Může také modulovat aktivitu různých neurotransmiterových receptorů, včetně Alfa-7 nikotinový receptor.[27] Bylo také prokázáno, že BDNF interaguje s navinout signalizační řetězec.[28] Výraz reelinu od Cajal – Retziusovy buňky klesá během vývoje pod vlivem BDNF.[29] Posledně jmenovaný také snižuje expresi reelinu v neuronální kultuře.
TrkB
Receptor TrkB je kódován NTRK2 gen a je členem rodiny receptorů tyrosinkináz, která zahrnuje TrkA a TrkC. TrkB autofosforylace je závislá na jeho ligandově specifické asociaci s BDNF, široce exprimovaným neurotickým faktorem závislým na aktivitě, který reguluje plasticita a je neregulovaný hypoxický zranění. Aktivace dráhy BDNF-TrkB je důležitá pro rozvoj krátkodobé paměti a růst neuronů.[Citace je zapotřebí ]
LNGFR
Role druhého BDNF receptoru, p75, je méně jasný. Zatímco receptor TrkB interaguje s BDNF způsobem specifickým pro ligand, všechny neurotrofiny mohou interagovat s receptorem p75.[30] Když je aktivován receptor p75, vede to k aktivaci NFkB receptor.[30] Může se tedy spustit neurotrofická signalizace apoptóza spíše než cesty přežití v buňkách exprimujících p75 receptor v nepřítomnosti Trk receptorů. Nedávné studie odhalily, že zkrácená izoforma receptoru TrkB (t-TrkB) může působit jako dominantní negativní účinek na neurotrofinový receptor p75, inhibovat aktivitu p75 a bránit buněčné smrti zprostředkované BDNF.[31]
Výraz
BDNF protein je kódován genem, který se také nazývá BDNF a nachází se u lidí na chromozomu 11.[7][8] Strukturálně je transkripce BDNF řízena 8 různými promotory, z nichž každý vede k různým transkriptům obsahujícím jeden z 8 nepřekládaných 5 'exonů (I až VIII) sestříhaných do 3' kódování exon. Aktivita promotoru IV, vedoucí k translaci mRNA obsahující exon IV, je silně stimulována vápníkem a je primárně pod kontrolou Cre regulační složka, což naznačuje domnělou roli transkripčního faktoru CREB a zdroj účinků závislých na aktivitě BDNF.[32]Existuje několik mechanismů, které prostřednictvím neuronální aktivity mohou zvýšit expresi specifickou pro exon IV BDNF.[32] Může vést k stimulaci neuronů vyvolané stimulací NMDA receptor aktivace, vyvolání přílivu vápníku. Prostřednictvím proteinové signální kaskády vyžadující Erk, CaM KII / IV, PI3K, a PLC „Aktivace NMDA receptoru je schopná spustit transkripci exonu IV BDNF. Exprese BDNF exonu IV se také zdá být schopná dále stimulovat svou vlastní expresi prostřednictvím aktivace TrkB. BDNF se uvolňuje z postsynaptické membrány způsobem závislým na aktivitě, což mu umožňuje působit na místní receptory TrkB a zprostředkovat účinky, které mohou vést k signálním kaskádám zahrnujícím také Erk a CaM KII / IV.[32][33] Obě tyto dráhy pravděpodobně zahrnují vápníkem zprostředkovanou fosforylaci CREB na Ser133, což jí umožňuje interakci s regulační doménou Cre BDNF a upregulaci transkripce.[34] Signalizace receptoru zprostředkovaná NMDA je však pravděpodobně nezbytná ke spuštění upregulace exprese exonu IV BDNF, protože interakce CREB s CRE a následná translace transkriptu BDNF je obvykle blokována základní šroubovice-smyčka-šroubovice protein transkripčního faktoru 2 (BHLHB2 ).[35] Aktivace NMDA receptoru spouští uvolňování regulačního inhibitoru, což umožňuje regulaci exonu IV BDNF v reakci na příliv vápníku zahájený aktivitou.[35] Aktivace Dopaminový receptor D5 také podporuje expresi BDNF v prefrontální kůra neurony.[36]
Běžné SNP v genu BDNF
BDNF má několik známých jednonukleotidové polymorfismy (SNP), mimo jiné rs6265, C270T, rs7103411, rs2030324, rs2203877, rs2049045 a rs7124442. Od roku 2008, rs6265 je nejvíce vyšetřovaný SNP z BDNF gen [37][38]
Val66Met
Běžný SNP v genu BDNF je rs6265.[39] Tato bodová mutace v kódující sekvenci, přechod z guaninu na adenin v poloze 196, vede k výměně aminokyseliny: výměna valinu za methionin v kodonu 66, Val66Met, který je v prodoméně BDNF.[39][38] Val66Met je pro člověka jedinečný.[39][38]
Mutace interferuje s normální translací a intracelulárním přenosem BDNF mRNA, protože destabilizuje mRNA a činí ji náchylnou k degradaci.[39] Proteiny vznikající z mRNA, která se přeloží, nejsou obchodovány a vylučovány normálně, protože ke změně aminokyseliny dochází na části prodomény, kde sortilin váže; a sortilin je nezbytný pro normální obchodování.[39][38][40]
Mutace Val66Met vede ke snížení hipokampální tkáně a od té doby byla hlášena u vysokého počtu jedinců trpících poruchami učení a paměti,[38] úzkostné poruchy,[41] velká deprese,[42] a neurodegenerativní onemocnění, jako je Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba.[43]
Metaanalýza naznačuje, že varianta BDNF Val66Met není spojena se sérovým BDNF.[44]
Role v synaptickém přenosu
Glutamatergická signalizace
Glutamát je hlavní excitační mozek neurotransmiter a jeho uvolnění může spustit depolarizace z postsynaptický neurony. AMPA a NMDA receptory jsou dva ionotropní glutamátové receptory zapojené do glutamátergní neurotransmise a nezbytné pro učení a paměť prostřednictvím dlouhodobé potenciace. Zatímco AMPA receptor aktivace vede k depolarizaci přílivem sodíku, NMDA receptor aktivace rychlým postupným spalováním umožňuje kromě sodíku také přívod vápníku. Příliv vápníku spuštěný prostřednictvím NMDA receptorů může vést k expresi BDNF, stejně jako k dalším genům, o nichž se předpokládá, že se podílejí na LTP, dendritogeneze a synaptická stabilizace.
Aktivita NMDA receptoru
Aktivace NMDA receptoru je nezbytná pro produkci molekulárních změn závislých na aktivitě podílejících se na tvorbě nových vzpomínek. Po vystavení obohacenému prostředí se současně zvyšují úrovně fosforylace BDNF a NR1, pravděpodobně proto, že BDNF je kromě mnoha dalších účinků schopen fosforylovat podjednotky NR1.[45][46] Jedním z hlavních způsobů, jak může BDNF modulovat aktivitu NMDA receptoru, je fosforylace a aktivace jedné podjednotky NMDA receptoru, zejména v místě PKC Ser-897.[45] Mechanismus, který je základem této aktivity, závisí na obou ERK a PKC signální dráhy, z nichž každá působí samostatně, a veškerá aktivita fosforylace NR1 je ztracena, pokud je blokován receptor TrKB.[45] PI3 kináza a Akt jsou také nezbytné při potenciaci funkce NMDA receptoru indukované BDNF a inhibice kterékoli z molekul zcela eliminovaných receptorem acBDNF může také zvýšit aktivitu NMDA receptoru prostřednictvím fosforylace NR2B podjednotka. Signalizace BDNF vede k autofosforylaci intracelulární domény receptoru TrkB (ICD-TrkB). Po autofosforylaci Fyn sdružuje s pICD-TrkB prostřednictvím jeho Doména homologie Src 2 (SH2) a je fosforylován na svém místě Y416.[47][48] Po aktivaci se Fyn může vázat na NR2B prostřednictvím své domény SH2 a zprostředkovat fosforylaci svého místa Tyr-1472.[49] Podobné studie naznačují, že Fyn je také schopen aktivovat NR2A, i když v hipokampu to nebylo nalezeno.[50][51] BDNF tedy může zvýšit aktivitu NMDA receptoru aktivací Fyn. Ukázalo se, že je to důležité pro procesy, jako je prostorová paměť v hipokampu, což dokazuje terapeutický a funkční význam aktivace NMDA receptoru zprostředkované BDNF.[50]
Stabilita synapse
Kromě zprostředkování přechodných účinků na aktivaci NMDAR k podpoře molekulárních změn souvisejících s pamětí by měl BDNF také vyvolat stabilnější účinky, které by mohly být udržovány v jeho nepřítomnosti a které by neměly záviset na jeho expresi pro dlouhodobou synaptickou podporu.[52]To již bylo zmíněno AMPA Exprese receptoru je nezbytná pro učení a formování paměti, protože to jsou složky synapse, které budou pravidelně komunikovat a udržovat strukturu a funkci synapsí dlouho po počáteční aktivaci kanálů NMDA. BDNF je schopen zvýšit expresi mRNA GluR1 a GluR2 prostřednictvím své interakce s receptorem TrkB a podporovat synaptickou lokalizaci GluR1 prostřednictvím PKC a CaMKII zprostředkovanou fosforylací Ser-831.[53] Rovněž se zdá, že BDNF je schopen ovlivnit Gl1 jeho účinky na aktivitu NMDA receptoru.[54] BDNF významně zvýšil aktivaci GluR1 prostřednictvím fosforylace tyrosinu 830, což byl účinek, který byl zrušen buď v přítomnosti specifického NR2B antagonista nebo inhibitor trk receptoru tyrosinkinázy.[54] Zdá se tedy, že BDNF může upregulovat expresi a synaptickou lokalizaci AMPA receptorů a také zvyšovat jejich aktivitu prostřednictvím postsynaptických interakcí s podjednotkou NR2B. To naznačuje, že BDNF je nejen schopen iniciovat tvorbu synapsí prostřednictvím svých účinků na aktivitu NMDA receptoru, ale také může podporovat pravidelnou každodenní signalizaci nezbytnou pro stabilní paměťovou funkci.
GABAergická signalizace
Jedním z mechanismů, kterým se zdá, že BDNF udržuje zvýšené hladiny neuronální excitace, je prevence GABAergický signalizační činnosti.[55] Zatímco glutamát je hlavním excitačním neurotransmiterem v mozku a fosforylace normálně aktivuje receptory, GABA je mozkový primární inhibiční neurotransmiter a fosforylace GABAA receptory mají tendenci snižovat jejich aktivitu.[je zapotřebí objasnění ] Blokování signalizace BDNF inhibitorem tyrosinkinázy nebo inhibitorem PKC u myší divokého typu vedlo k významnému snížení spontánního akční potenciál frekvence, které byly zprostředkovány zvýšením amplitudy GABAergic inhibiční postsynaptické proudy (IPSC).[55] Podobné účinky lze získat u BDNF knockoutovaných myší, ale tyto účinky byly zvráceny lokální aplikací BDNF.[55] To naznačuje, že BDNF zvyšuje excitační synaptickou signalizaci částečně prostřednictvím postsynaptické suprese GABAergické signalizace aktivací PKC prostřednictvím její asociace s TrkB.[55] Po aktivaci může PKC snížit amplitudu IPSC až k fosforylaci a inhibici receptoru GABAA.[55] Na podporu tohoto domnělého mechanismu vede aktivace PKCε k fosforylaci faktoru citlivého na N-ethylmaleimid (NSF) na serinu 460 a threoninu 461, což zvyšuje jeho aktivitu ATPázy, která snižuje expresi povrchu receptoru GABAA a následně tlumí inhibiční proudy.[56]
Synaptogeneze
BDNF také zvyšuje synaptogenezi. Synaptogeneze je závislá na sestavení nových synapsí a demontáži starých synapsí pomocí p-adducin.[57] Adduciny jsou membránově-kosterní proteiny, které zakrývají rostoucí konce aktin vlákna a podporují jejich spojení se spektrem, dalším cytoskeletálním proteinem, za účelem vytvoření stabilních a integrovaných cytoskeletálních sítí.[58] Aktiny mají v synaptickém fungování různé role. V presynaptických neuronech jsou aktiny zapojeny do náboru synaptických vezikul a obnovy vezikul po uvolnění neurotransmiteru.[59] V postsynaptických neuronech mohou ovlivňovat tvorbu a zatahování dendritické páteře i vkládání a odstraňování AMPA receptorů.[59] Na svém C-konci mají adduciny myristoylovanou doménu C kinázového substrátu bohatého na alanin (MARCKS), která reguluje jejich uzavírací aktivitu.[58] BDNF může omezit omezující aktivity zvýšením regulace PKC, která se může vázat na navazující doménu MRCKS, inhibovat omezující aktivitu a podporovat synaptogenezi prostřednictvím růstu a demontáže dendritického páteře a dalších aktivit.[57][59]
Dendritogeneze
Lokální interakce BDNF s TrkB receptorem na jednom dendritickém segmentu je schopna stimulovat zvýšení přenosu PSD-95 k jiným samostatným dendritům, stejně jako k synapsím lokálně stimulovaných neuronů.[60] PSD-95 lokalizuje GTPázy remodelující aktin, Rac a Rho, k synapsím prostřednictvím vazby jeho domény PDZ na kalirin, což zvyšuje počet a velikost trnů.[61] Obchodování s BDNF tedy vyvolalo PSD-95 dendrity stimuluje remodelaci aktinů a způsobuje dendritický růst v reakci na BDNF.
Neurogeneze
BDNF hraje významnou roli v neurogenezi. BDNF může podporovat ochranné dráhy a inhibovat škodlivé dráhy v NSC a NPC, které přispívají k neurogenní reakci mozku zvýšením přežití buněk. To se projeví zejména po potlačení aktivity TrkB.[30] Inhibice TrkB má za následek 2–3násobné zvýšení kortikálních prekurzorů zobrazujících EGFP-pozitivní kondenzovaná apoptotická jádra a 2–4násobné zvýšení kortikálních prekurzorů, které barvily imunopozitivně na štěpené kaspáza-3.[30] BDNF může také podporovat šíření NSC a NPC Akt aktivace a PTEN deaktivace.[62] Existuje mnoho in vivo studií, které ukazují, že BDNF je silným promotorem neuronové diferenciace.[30][63] Infúze BDNF do postranních komor zdvojnásobila populaci novorozených neuronů u dospělých potkanů čichová žárovka a virová nadměrná exprese BDNF může podobně zvýšit neurogenezi SVZ.[16][17][63] BDNF může také hrát roli při migraci NSC / NPC. Stabilizací p35 (CDK5R1), ve studiích elektroporace dělohy odhalily, že BDNF byl schopen podporovat kortikální radiální migraci ~ 230% u embryonálních potkanů, což byl účinek závislý na aktivitě trkB receptoru.[64]
Kognitivní funkce
Obohacené bydlení poskytuje příležitost pro cvičení a vystavení multimodálním stimulům. Zvýšená vizuální, fyzická a kognitivní stimulace se promítá do větší neuronální aktivity a synaptické komunikace, což může vést ke změnám závislým na struktuře nebo molekulární aktivitě.[65][66] Senzorické vstupy z podnětů prostředí jsou zpočátku zpracovávány kůrou, než jsou přenášeny do hipokampu aferentní cestou, což naznačuje, že účinky obohacení zprostředkované aktivitou mohou být v mozku dalekosáhlé.[66]Exprese BDNF je významně zvýšena obohacením prostředí a zdá se, že je primárním zdrojem schopnosti obohacení prostředí zlepšit kognitivní procesy. Obohacení prostředí zvyšuje synaptogenezi, dendridogenezi a neurogenezi, což vede ke zlepšení výkonu při různých úlohách učení a paměti. BDNF zprostředkovává více cest zapojených do těchto procesů indukovaných obohacováním než kterákoli jiná molekula a je silně regulován aktivitou vápníku, takže je neuvěřitelně citlivý na aktivitu neuronů.
Vazba nemoci
Různé studie ukázaly možné vazby mezi BDNF a podmínkami, jako např Deprese,[67][68] schizofrenie,[69] obsedantně kompulzivní porucha,[70] Alzheimerova choroba,[71] Huntingtonova choroba,[72] Rettův syndrom,[73] a demence,[74] stejně jako mentální anorexie[75] a mentální bulimie.[76]Zvýšené hladiny BDNF mohou vyvolat změnu na závislý na opiátech stav odměny vyjádřený v ventrální tegmentální oblast u potkanů.[77]
Od roku 2002 selhaly všechny klinické studie, ve kterých byl BDNF dodáván do centrálního nervového systému (CNS) lidí s různými neurodegenerativními chorobami.[78]
Schizofrenie
Spousta nedávných důkazů naznačuje souvislost mezi schizofrenie a BDNF.[79] Vzhledem k tomu, že BDNF je rozhodující pro přežití neuronů centrálního nervového systému (CNS) a periferního nervového systému (PNS) a synaptogeneze během a dokonce i po vývoji mohou změny BDNF hrát roli v patogenezi schizofrenie. BDNF byl nalezen v mnoha oblastech mozku a hraje důležitou roli při podpoře tvorby vzpomínek.[15] Bylo prokázáno, že hladiny mDNNA BDNF jsou sníženy v kortikálních vrstvách IV a V dorzolaterální prefrontální kůry schizofrenních pacientů, což je oblast, o které je známo, že je zapojena do pracovní paměti.[80] Jelikož schizofreničtí pacienti často trpí poruchami pracovní paměti a bylo prokázáno, že hladiny mDNNA BDNF jsou sníženy v DLPFC schizofrenních pacientů, je vysoce pravděpodobné, že BDNF hraje určitou roli v etiologii této neurodevelopmentální poruchy CNS.
Deprese
Vystaveni stres a stresový hormon kortikosteron bylo prokázáno, že snižuje výraz BDNF u potkanů, a pokud je expozice přetrvávající, vede to k případné atrofii hipokampus. Bylo prokázáno, že atrofie hipokampu a dalších limbických struktur probíhá u lidí trpících chronickým onemocněním Deprese.[81] Kromě toho bylo pozorováno, že krysy chované jako heterozygotní pro BDNF, a tím snižující jeho expresi, vykazují podobnou hipokampální atrofii. To naznačuje, že existuje etiologická souvislost mezi rozvojem deprese a BDNF. Podporuje to excitační neurotransmiter glutamát, dobrovolné cvičení,[82] kalorické omezení, intelektuální stimulace a různé způsoby léčby deprese, jako je antidepresiva[83] zvýšit expresi BDNF v mozku. Existují důkazy, že antidepresiva chrání před nebo zvrací hipokampální atrofii.[84]
Alzheimerova choroba
Post mortem analýza ukázala snížené hladiny BDNF v mozkových tkáních lidí s Alzheimerova choroba, ačkoli povaha spojení zůstává nejasná. Studie naznačují, že neurotrofní faktory mají protektivní roli amyloid beta toxicita.[85]
Epilepsie
Epilepsie byl také spojen s polymorfismy v BDNF. Vzhledem k zásadní roli BDNF ve vývoji mozkové krajiny existuje značný prostor pro ovlivnění vývoje neuropatologií z BDNF. Je známo, že hladiny jak BDNF mRNA, tak proteinu BDNF jsou při epilepsii up-regulovány.[86] BDNF moduluje excitační a inhibiční synaptický přenos inhibicí postsynaptických proudů zprostředkovaných receptorem GABAA.[87] To poskytuje potenciální mechanismus pro pozorovanou up-regulaci.
Stárnutí
Úrovně BDNF se zdají být vysoce regulované po celý život, a to jak v raných vývojových fázích, tak v pozdějších fázích života. Například BDNF se jeví jako kritický pro morfologický vývoj, jako je dendrit orientace a počet spolu s velikostí soma.[88] To je důležité, protože morfologie neuronů je kritická v procesech chování, jako je učení a rozvoj motorických dovedností. Výzkum uvádí, že interakce mezi BDNF a TrkB (receptor pro BDNF) je velmi důležitý pro indukci dendritického růstu; někteří si všimli, že fosforylace TrkB jinou molekulou, cdk5 je nutné, aby k této interakci došlo.[89] Během kritického vývojového období se tedy zdá být nezbytná vysoká interakce BDNF a aktivní TrkB, protože je to v morfologii neuronů regulační.
Ačkoli je BDNF potřebný ve vývojových stádiích, bylo prokázáno, že hladiny BDNF ve tkáních se stárnutím snižují.[90] Studie využívající lidské subjekty to zjistily hipokampální objem klesá s klesajícími plazmatickými hladinami BDNF.[91] Ačkoli to neznamená, že BDNF nutně ovlivňuje objem hipokampu, naznačuje to, že existuje vztah, který by mohl vysvětlit některé kognitivní poklesy, ke kterým dochází během stárnutí.
Smíšený
BDNF je kritickým prostředníkem zranitelnosti vůči stresu, paměti strachu / traumatu a poruch souvisejících se stresem, jako je posttraumatická stresová porucha.[92]
Bylo zjištěno, že jsou spojeny varianty blízké genu BDNF obezita ve dvou velmi velkých asociačních studiích celého genomu index tělesné hmotnosti (BMI).[93][94]
Vysoká úroveň BDNF a Látka P byly spojeny se zvýšeným svěděním v ekzém.[95]
BDNF je regulátor léčiva závislost a psychologická závislost. Zvířata chronicky vystavená zneužívaným drogám vykazují zvýšené hladiny BDNF v USA ventrální tegmentální oblast (VTA) mozku, a když je BDNF injikován přímo do VTA potkanů, zvířata se chovají, jako by byla závislá a psychologicky závislá na opiátech.[77]
BDNF je krátkodobý promotér,[96] ale dlouhodobý inhibitor citlivosti na bolest v důsledku jeho účinku jako induktoru neuronové diferenciace.[97] Může být spojen s polymorfismem Thr2Ile vrozený syndrom centrální hypoventilace.[98][99] BDNF a IL-6 se mohou podílet na patogenezi kognitivní porucha po chemoterapii (PCCI, také známý jako chemo mozek) a únava.[100]
Viz také
- Epigenetika deprese § Neurotrofický faktor odvozený od mozku
- Epigenetika schizofrenie § Methylace BDNF
- Kinomyáza receptoru tropomyosinu B § agonisté
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000176697 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000048482 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ https://www.sigmaaldrich.com/catalog/product/mm/ab5613p
- ^ Binder DK, Scharfman HE (září 2004). „Neurotrofický faktor odvozený od mozku“. Faktory růstu. 22 (3): 123–31. doi:10.1080/08977190410001723308. PMC 2504526. PMID 15518235. nalezené v [[]] a na periferii.
- ^ A b Jones KR, Reichardt LF (říjen 1990). „Molekulární klonování lidského genu, který je členem rodiny nervových růstových faktorů“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 87 (20): 8060–64. Bibcode:1990PNAS ... 87.8060J. doi:10.1073 / pnas.87.20.8060. PMC 54892. PMID 2236018.
- ^ A b Maisonpierre PC, Le Beau MM, Espinosa R, Ip NY, Belluscio L, de la Monte SM, Squinto S, Furth ME, Yancopoulos GD (červenec 1991). "Neurotrofický faktor a neurotropin-3 pocházející z mozku a mozku potkana: genové struktury, distribuce a chromozomální lokalizace". Genomika. 10 (3): 558–68. doi:10.1016 / 0888-7543 (91) 90436-I. PMID 1889806.
- ^ Kowiański P, Lietzau G, Czuba E, Waśkow M, Steliga A, Moryś J (duben 2018). „BDNF: klíčový faktor s multipotentním dopadem na signalizaci mozku a synaptickou plasticitu“. Buněčná a molekulární neurobiologie. 38 (3): 579–593. doi:10.1007 / s10571-017-0510-4. PMC 5835061. PMID 28623429.
- ^ Acheson A, Conover JC, Fandl JP, DeChiara TM, Russell M, Thadani A, Squinto SP, Yancopoulos GD, Lindsay RM (březen 1995). „Autokrinní smyčka BDNF v senzorických neuronech dospělých zabraňuje buněčné smrti“. Příroda. 374 (6521): 450–53. Bibcode:1995 Natur.374..450A. doi:10.1038 / 374450a0. PMID 7700353. S2CID 4316241.
- ^ Huang EJ, Reichardt LF (2001). „Neurotrofiny: role ve vývoji a funkci neuronů“. Roční přehled neurovědy. 24: 677–736. doi:10.1146 / annurev.neuro.24.1.677. PMC 2758233. PMID 11520916.
- ^ Yamada K, Nabeshima T (duben 2003). „Signalizace neurotrofního faktoru odvozeného od mozku / TrkB v procesech paměti“. Journal of Pharmacological Sciences. 91 (4): 267–70. doi:10,1254 / jphs.91,267. PMID 12719654.
- ^ Mandel AL, Ozdener H, Utermohlen V (červenec 2009). „Identifikace pro- a zralého neurotrofního faktoru odvozeného od mozku v lidských slinách“. Archivy orální biologie. 54 (7): 689–95. doi:10.1016 / j.archoralbio.2009.04.005. PMC 2716651. PMID 19467646.
- ^ A b Delezie, Julien; Handschin, Christoph (2018). „Endokrinní přeslech mezi kosterním svalem a mozkem“. Hranice v neurologii. 9: 698. doi:10.3389 / fneur.2018.00698. ISSN 1664-2295. PMC 6117390. PMID 30197620.
- ^ A b Bekinschtein P, Cammarota M, Katche C, Slipczuk L, Rossato JI, Goldin A, Izquierdo I, Medina JH (únor 2008). „BDNF je zásadní pro podporu perzistence dlouhodobé paměti“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 105 (7): 2711–16. Bibcode:2008PNAS..105,2711B. doi:10.1073 / pnas.0711863105. PMC 2268201. PMID 18263738.
- ^ A b Zigova T, Pencea V, Wiegand SJ, Luskin MB (červenec 1998). "Intraventrikulární podávání BDNF zvyšuje počet nově generovaných neuronů v čichové žárovce dospělého". Molekulární a buněčné neurovědy. 11 (4): 234–45. doi:10,1006 / mcne.1998.0684. PMID 9675054. S2CID 35630924.
- ^ A b Benraiss A, Chmielnicki E, Lerner K, Roh D, Goldman SA (září 2001). „Neurotrofický faktor odvozený z mozku z adenoviru indukuje nábor neuronů i čichů z endogenních progenitorových buněk v předním mozku dospělého“. The Journal of Neuroscience. 21 (17): 6718–31. doi:10.1523 / JNEUROSCI.21-17-06718.2001. PMC 6763117. PMID 11517261.
- ^ Pencea V, Bingaman KD, Wiegand SJ, Luskin MB (září 2001). „Infuze neurotrofního faktoru pocházejícího z mozku do laterální komory dospělé krysy vede k novým neuronům v parenchymu striata, septa, thalamu a hypotalamu“. The Journal of Neuroscience. 21 (17): 6706–17. doi:10.1523 / JNEUROSCI.21-17-06706.2001. PMC 6763082. PMID 11517260.
- ^ Ernfors P, Kučera J, Lee KF, Loring J, Jaenisch R (říjen 1995). „Studie o fyziologické roli neurotrofního faktoru odvozeného od mozku a neurotropinu-3 u knockoutovaných myší“. International Journal of Developmental Biology. 39 (5): 799–807. PMID 8645564.
- ^ Databáze MGI: fenotypy pro BDNF homozygotní nulové myši. http://www.informatics.jax.org/searches/allele_report.cgi?_Marker_key=537&int:_Set_key=847156
- ^ Szuhany KL, Bugatti M, Otto MW (leden 2015). „Metaanalytický přehled účinků cvičení na neurotrofický faktor odvozený z mozku“. Journal of Psychiatric Research. 60: 56–64. doi:10.1016 / j.jpsychires.2014.10.003. PMC 4314337. PMID 25455510.
- ^ Denham J, Marques FZ, O'Brien BJ, Charchar FJ (únor 2014). "Cvičení: uvedení akce do našeho epigenomu". Sportovní medicína. 44 (2): 189–209. doi:10.1007 / s40279-013-0114-1. PMID 24163284. S2CID 30210091.
- ^ Phillips C, Baktir MA, Srivatsan M, Salehi A (2014). „Neuroprotektivní účinky fyzické aktivity na mozek: bližší pohled na signalizaci trofického faktoru“. Hranice v buněčné neurovědě. 8: 170. doi:10.3389 / fncel.2014.00170. PMC 4064707. PMID 24999318.
- ^ Heinonen I, Kalliokoski KK, Hannukainen JC, Duncker DJ, Nuutila P, Knuuti J (listopad 2014). „Organicky specifické fyziologické reakce na akutní fyzické cvičení a dlouhodobý trénink u lidí“. Fyziologie. 29 (6): 421–36. doi:10,1152 / fyziol. 00067.2013. PMID 25362636.
- ^ Fu L, Doreswamy V, Prakash R (srpen 2014). „Biochemické dráhy nervové degenerace centrálního nervového systému při nedostatku niacinu“. Výzkum regenerace nervů. 9 (16): 1509–13. doi:10.4103/1673-5374.139475. PMC 4192966. PMID 25317166.
- ^ Patapoutian A, Reichardt LF (červen 2001). "Trk receptory: mediátory působení neurotrofinu". Aktuální názor v neurobiologii. 11 (3): 272–80. doi:10.1016 / S0959-4388 (00) 00208-7. PMID 11399424. S2CID 8000523.
- ^ Fernandes CC, Pinto-Duarte A, Ribeiro JA, Sebastião AM (květen 2008). „Postsynaptické působení neurotrofního faktoru pocházejícího z mozku tlumí odpovědi zprostředkované alfa7 nikotinovým acetylcholinovým receptorem v hipokampálních interneuronech“. The Journal of Neuroscience. 28 (21): 5611–18. doi:10.1523 / JNEUROSCI.5378-07.2008. PMC 6670615. PMID 18495895.
- ^ Fatemi, S. Hossein (2008). Reelin Glykoprotein: Struktura, biologie a role ve zdraví a nemoci. Molekulární psychiatrie. 10. Berlín: Springer. str. 251–7. doi:10.1038 / sj.mp.4001613. ISBN 978-0-387-76760-4. PMID 15583703. S2CID 21206951.; viz kapitola „Příběh dvou genů: Reelin a BDNF“; 237–45
- ^ Ringstedt T, Linnarsson S, Wagner J, Lendahl U, Kokaia Z, Arenas E, Ernfors P, Ibáñez CF (srpen 1998). „BDNF reguluje expresi reelinu a vývoj buněk Cajal-Retzius v mozkové kůře“. Neuron. 21 (2): 305–15. doi:10.1016 / S0896-6273 (00) 80540-1. PMID 9728912. S2CID 13983709.
- ^ A b C d E Bartkowska K, Paquin A, Gauthier AS, Kaplan DR, Miller FD (prosinec 2007). „Signalizace Trk reguluje proliferaci a diferenciaci neurálních prekurzorových buněk během kortikálního vývoje“. Rozvoj. 134 (24): 4369–80. doi:10,1242 / dev.008227. PMID 18003743.
- ^ Michaelsen K, Zagrebelsky M, Berndt-Huch J, Polack M, Buschler A, Sendtner M, Korte M (prosinec 2010). „Neurotropinové receptory TrkB.T1 a p75NTR spolupracují při modulaci funkční i strukturní plasticity u zralých hipokampálních neuronů“. Evropský žurnál neurovědy. 32 (11): 1854–65. doi:10.1111 / j.1460-9568.2010.07460.x. PMID 20955473. S2CID 23496332.
- ^ A b C Zheng F, Wang H (2009). „NMDA zprostředkované a samoindukované transkripce exonu IV bdnf jsou odlišně regulovány v kultivovaných kortikálních neuronech“. Neurochemistry International. 54 (5–6): 385–92. doi:10.1016 / j.neuint.2009.01.006. PMC 2722960. PMID 19418634.
- ^ Kuzumaki N, Ikegami D, Tamura R, Hareyama N, Imai S, Narita M, Torigoe K, Niikura K, Takeshima H, Ando T, Igarashi K, Kanno J, Ushijima T, Suzuki T, Narita M (únor 2011). „Hipokampální epigenetická modifikace v mozku odvozená od genu pro neurotrofický faktor indukovaná obohaceným prostředím“. Hippocampus. 21 (2): 127–32. doi:10,1002 / hipo.20775. PMID 20232397. S2CID 205912003.
- ^ Tao X, Finkbeiner S, Arnold DB, Shaywitz AJ, Greenberg ME (duben 1998). „Příliv Ca2 + reguluje transkripci BDNF mechanismem závislým na transkripčním faktoru rodiny CREB“. Neuron. 20 (4): 709–26. doi:10.1016 / s0896-6273 (00) 81010-7. PMID 9581763. S2CID 770523.
- ^ A b Jiang X, Tian F, Du Y, Copeland NG, Jenkins NA, Tessarollo L a kol. (Leden 2008). „BHLHB2 řídí aktivitu promotoru 4 Bdnf a neuronální excitabilitu“. The Journal of Neuroscience. 28 (5): 1118–30. doi:10.1523 / JNEUROSCI.2262-07.2008. PMC 6671398. PMID 18234890.
- ^ Perreault ML, Jones-Tabah J, O'Dowd BF, George SR (březen 2013). „Fyziologická role receptoru dopaminu D5 jako regulátoru signalizace BDNF a Akt v prefrontální kůře hlodavců“. International Journal of Neuropsychopharmacology. 16 (2): 477–83. doi:10.1017 / S1461145712000685. PMC 3802523. PMID 22827965.
- ^ Egan MF, Kojima M, Callicott JH, Goldberg TE, Kolachana BS, Bertolino A, Zaitsev E, Gold B, Goldman D, Dean M, Lu B, Weinberger DR (leden 2003). „Polymorfismus BDNF val66met ovlivňuje sekreci BDNF závislou na aktivitě a lidskou paměť a hipokampální funkci“. Buňka. 112 (2): 257–69. doi:10.1016 / S0092-8674 (03) 00035-7. PMID 12553913. S2CID 12748901.
- ^ A b C d E Bath KG, Lee FS (březen 2006). „Vliv varianty BDNF (Val66Met) na strukturu a funkci mozku“. Kognitivní, afektivní a behaviorální neurovědy. 6 (1): 79–85. doi:10,3758 / CABN.6.1.79. PMID 16869232.
- ^ A b C d E Baj G, Carlino D, Gardossi L, Tongiorgi E (říjen 2013). „Směrem k jednotné biologické hypotéze pro paměťové deficity spojené s BDNF Val66Met u lidí: model zhoršeného obchodování s dendritickými mRNA“. Frontiers in Neuroscience. 7: 188. doi:10,3389 / fnins.2013.00188. PMC 3812868. PMID 24198753.
- ^ Cunha C, Brambilla R, Thomas KL (1. ledna 2010). „Jednoduchá role pro BDNF při učení a paměti?“. Hranice v molekulární neurovědě. 3: 1. doi:10.3389 / neuro.02.001.2010. PMC 2821174. PMID 20162032.
- ^ Dincheva I, Lynch NB, Lee FS (říjen 2016). „Role BDNF ve vývoji strachu z učení“. Deprese a úzkost. 33 (10): 907–16. doi:10.1002 / da.22497. PMC 5089164. PMID 27699937.
- ^ Youssef, Mariam M .; Underwood, Mark D .; Huang, Yung-Yu; Hsiung, Shu-Chi; Liu, Yan; Simpson, Norman R .; Bakalian, Mihran J .; Rosoklija, Gorazd B .; Dwork, Andrew J .; Arango, Victoria; Mann, J. John (červen 2018). „Sdružení polymorfismu BDNF Val66Met a úrovní BDNF mozku s velkou depresí a sebevraždou“. International Journal of Neuropsychopharmacology. 21 (6): 528–538. doi:10.1093 / ijnp / pyy008. ISSN 1469-5111. PMC 6007393. PMID 29432620.
- ^ Lu B, Nagappan G, Guan X, Nathan PJ, Wren P (červen 2013). „Synaptická oprava založená na BDNF jako strategie modifikující onemocnění neurodegenerativních onemocnění“. Recenze přírody. Neurovědy. 14 (6): 401–16. doi:10.1038 / nrn3505. PMID 23674053. S2CID 2065483.
- ^ Terracciano A, Piras MG, Lobina M, Mulas A, Meirelles O, Sutin AR, Chan W, Sanna S, Uda M, Crisponi L, Schlessinger D (prosinec 2013). „Genetika sérového BDNF: metaanalýza Val66Met a asociační studie v celém genomu“. Světový žurnál biologické psychiatrie. 14 (8): 583–89. doi:10.3109/15622975.2011.616533. PMC 3288597. PMID 22047184.
- ^ A b C Slack SE, Pezet S, McMahon SB, Thompson SW, Malcangio M (říjen 2004). „Neurotrofický faktor odvozený od mozku indukuje podjednotku NMDA receptoru jednu fosforylaci prostřednictvím ERK a PKC v míše krysy.“ Evropský žurnál neurovědy. 20 (7): 1769–78. doi:10.1111 / j.1460-9568.2004.03656.x. PMID 15379998. S2CID 23108942.
- ^ Xu X, Ye L, Ruan Q (březen 2009). „Obohacení prostředí indukuje synaptickou strukturální modifikaci po přechodné fokální cerebrální ischemii u potkanů“. Experimentální biologie a medicína. 234 (3): 296–305. doi:10.3181 / 0804-RM-128. PMID 19244205. S2CID 39825785.
- ^ Namekata K, Harada C, Taya C, Guo X, Kimura H, Parada LF, Harada T (duben 2010). „Dock3 indukuje axonální růst stimulací náboru membrány komplexu WAVE“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 107 (16): 7586–91. Bibcode:2010PNAS..107,7586N. doi:10.1073 / pnas.0914514107. PMC 2867726. PMID 20368433.
- ^ Iwasaki Y, Gay B, Wada K, Koizumi S (červenec 1998). "Sdružení rodiny tyrosin kinázy Src Fyn s TrkB". Journal of Neurochemistry. 71 (1): 106–11. doi:10.1046 / j.1471-4159.1998.71010106.x. PMID 9648856. S2CID 9012343.
- ^ Nakazawa T, Komai S, Tezuka T, Hisatsune C, Umemori H, Semba K, Mishina M, Manabe T, Yamamoto T (leden 2001). "Charakterizace Fyn zprostředkovaných fosforylačních míst tyrosinu na podjednotce GluR epsilon 2 (NR2B) N-methyl-D-aspartátového receptoru". The Journal of Biological Chemistry. 276 (1): 693–99. doi:10,1074 / jbc.M008085200. PMID 11024032.
- ^ A b Mizuno M, Yamada K, He J, Nakajima A, Nabeshima T (2003). "Zapojení BDNF receptoru TrkB do tvorby prostorové paměti". Učení a paměť. 10 (2): 108–15. doi:10,1101 / lm. 56003. PMC 196664. PMID 12663749.
- ^ Tezuka T, Umemori H, Akiyama T, Nakanishi S, Yamamoto T (leden 1999). „PSD-95 podporuje Fyn zprostředkovanou fosforylaci tyrosinu receptorové podjednotky N-methyl-D-aspartátu NR2A“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 96 (2): 435–40. Bibcode:1999PNAS ... 96..435T. doi:10.1073 / pnas.96.2.435. PMC 15154. PMID 9892651.
- ^ Briones TL, Suh E, Jozsa L, Hattar H, Chai J, Wadowska M (únor 2004). "Behaviorálně vyvolaná ultrastrukturální plasticita v hipokampální oblasti po mozkové ischemii". Výzkum mozku. 997 (2): 137–46. doi:10.1016 / j.brainres.2003.10.030. PMID 14706865. S2CID 34763792.
- ^ Caldeira MV, Melo CV, Pereira DB, Carvalho R, Correia SS, Backos DS, Carvalho AL, Esteban JA, Duarte CB (duben 2007). „Neurotrofický faktor odvozený od mozku reguluje expresi a synaptické dodávání podjednotek receptoru alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolu propionové kyseliny v hipokampálních neuronech". The Journal of Biological Chemistry. 282 (17): 12619–28. doi:10,1074 / jbc.M700607200. PMID 17337442.
- ^ A b Wu K, Len GW, McAuliffe G, Ma C, Tai JP, Xu F, Black IB (November 2004). "Brain-derived neurotrophic factor acutely enhances tyrosine phosphorylation of the AMPA receptor subunit GluR1 via NMDA receptor-dependent mechanisms". Výzkum mozku. Molekulární výzkum mozku. 130 (1–2): 178–86. doi:10.1016/j.molbrainres.2004.07.019. PMID 15519688.
- ^ A b C d E Henneberger C, Jüttner R, Rothe T, Grantyn R (August 2002). "Postsynaptic action of BDNF on GABAergic synaptic transmission in the superficial layers of the mouse superior colliculus". Journal of Neurophysiology. 88 (2): 595–603. doi:10.1152/jn.2002.88.2.595. PMID 12163512.
- ^ Chou WH, Wang D, McMahon T, Qi ZH, Song M, Zhang C, Shokat KM, Messing RO (October 2010). "GABAA receptor trafficking is regulated by protein kinase C(epsilon) and the N-ethylmaleimide-sensitive factor". The Journal of Neuroscience. 30 (42): 13955–65. doi:10.1523/JNEUROSCI.0270-10.2010. PMC 2994917. PMID 20962217.
- ^ A b Bednarek E, Caroni P (March 2011). "β-Adducin is required for stable assembly of new synapses and improved memory upon environmental enrichment". Neuron. 69 (6): 1132–46. doi:10.1016/j.neuron.2011.02.034. PMID 21435558. S2CID 15373477.
- ^ A b Matsuoka Y, Li X, Bennett V (June 2000). "Adducin: structure, function and regulation". Buněčné a molekulární biologické vědy. 57 (6): 884–95. doi:10.1007/pl00000731. PMID 10950304. S2CID 29317393.
- ^ A b C Stevens RJ, Littleton JT (May 2011). "Synaptic growth: dancing with adducin". Aktuální biologie. 21 (10): R402–5. doi:10.1016/j.cub.2011.04.020. hdl:1721.1/92025. PMID 21601803. S2CID 3182599.
- ^ Yoshii A, Constantine-Paton M (June 2007). "BDNF induces transport of PSD-95 to dendrites through PI3K-AKT signaling after NMDA receptor activation". Přírodní neurovědy. 10 (6): 702–11. doi:10.1038/nn1903. PMID 17515902. S2CID 6486137.
- ^ Penzes P, Johnson RC, Sattler R, Zhang X, Huganir RL, Kambampati V, Mains RE, Eipper BA (January 2001). "The neuronal Rho-GEF Kalirin-7 interacts with PDZ domain-containing proteins and regulates dendritic morphogenesis". Neuron. 29 (1): 229–42. doi:10.1016/s0896-6273(01)00193-3. PMID 11182094. S2CID 7014018.
- ^ Tamura M, Gu J, Danen EH, Takino T, Miyamoto S, Yamada KM (July 1999). "PTEN interactions with focal adhesion kinase and suppression of the extracellular matrix-dependent phosphatidylinositol 3-kinase/Akt cell survival pathway". The Journal of Biological Chemistry. 274 (29): 20693–703. doi:10.1074/jbc.274.29.20693. PMID 10400703.
- ^ A b Bath KG, Akins MR, Lee FS (September 2012). "BDNF control of adult SVZ neurogenesis". Vývojová psychobiologie. 54 (6): 578–89. doi:10.1002/dev.20546. PMC 3139728. PMID 21432850.
- ^ Zhao CT, Li K, Li JT, Zheng W, Liang XJ, Geng AQ, Li N, Yuan XB (December 2009). "PKCdelta regulates cortical radial migration by stabilizing the Cdk5 activator p35". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (50): 21353–58. Bibcode:2009PNAS..10621353Z. doi:10.1073/pnas.0812872106. PMC 2781735. PMID 19965374.
- ^ van Praag H, Kempermann G, Gage FH (December 2000). "Neural consequences of environmental enrichment". Recenze přírody. Neurovědy. 1 (3): 191–98. doi:10.1038/35044558. PMID 11257907. S2CID 9750498.
- ^ A b Zhong L, Yan CH, Lu CQ, Xu J, Huang H, Shen XM (September 2009). "Calmodulin activation is required for the enhancement of hippocampal neurogenesis following environmental enrichment". Neurologický výzkum. 31 (7): 707–13. doi:10.1179/174313209X380856. PMID 19055875. S2CID 43673092.
- ^ Dwivedi Y (2009). "Brain-derived neurotrophic factor: role in depression and suicide". Neuropsychiatrická nemoc a léčba. 5: 433–49. doi:10.2147/ndt.s5700. PMC 2732010. PMID 19721723.
- ^ Brunoni AR, Lopes M, Fregni F (December 2008). "A systematic review and meta-analysis of clinical studies on major depression and BDNF levels: implications for the role of neuroplasticity in depression". International Journal of Neuropsychopharmacology. 11 (8): 1169–80. doi:10.1017/S1461145708009309. PMID 18752720.
- ^ Xiu MH, Hui L, Dang YF, Hou TD, Zhang CX, Zheng YL, Chen DC, Kosten TR, Zhang XY (November 2009). "Decreased serum BDNF levels in chronic institutionalized schizophrenia on long-term treatment with typical and atypical antipsychotics". Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 33 (8): 1508–12. doi:10.1016/j.pnpbp.2009.08.011. PMID 19720106. S2CID 43300334.
- ^ Maina G, Rosso G, Zanardini R, Bogetto F, Gennarelli M, Bocchio-Chiavetto L (April 2010). "Serum levels of brain-derived neurotrophic factor in drug-naïve obsessive-compulsive patients: a case-control study". Journal of afektivní poruchy. 122 (1–2): 174–78. doi:10.1016/j.jad.2009.07.009. hdl:2318/66367. PMID 19664825.
- ^ Zuccato C, Cattaneo E (Červen 2009). "Brain-derived neurotrophic factor in neurodegenerative diseases". Recenze přírody. Neurologie. 5 (6): 311–22. doi:10.1038/nrneurol.2009.54. PMID 19498435. S2CID 30782827.
- ^ Zajac MS, Pang TY, Wong N, Weinrich B, Leang LS, Craig JM, Saffery R, Hannan AJ (May 2010). "Wheel running and environmental enrichment differentially modify exon-specific BDNF expression in the hippocampus of wild-type and pre-motor symptomatic male and female Huntington's disease mice". Hippocampus. 20 (5): 621–36. doi:10.1002/hipo.20658. PMID 19499586. S2CID 2012865.
- ^ Zeev BB, Bebbington A, Ho G, Leonard H, de Klerk N, Gak E, Vecsler M, Vecksler M, Christodoulou J (April 2009). "The common BDNF polymorphism may be a modifier of disease severity in Rett syndrome". Neurologie. 72 (14): 1242–47. doi:10.1212/01.wnl.0000345664.72220.6a. PMC 2677489. PMID 19349604.
- ^ Arancio O, Chao MV (June 2007). "Neurotrophins, synaptic plasticity and dementia". Aktuální názor v neurobiologii. 17 (3): 325–30. doi:10.1016/j.conb.2007.03.013. PMID 17419049. S2CID 22776264.
- ^ Mercader JM, Fernández-Aranda F, Gratacòs M, Ribasés M, Badía A, Villarejo C, Solano R, González JR, Vallejo J, Estivill X (2007). "Blood levels of brain-derived neurotrophic factor correlate with several psychopathological symptoms in anorexia nervosa patients" (PDF). Neuropsychobiologie. 56 (4): 185–90. doi:10.1159/000120623. hdl:2445/125273. PMID 18337636. S2CID 18972232.
- ^ Kaplan AS, Levitan RD, Yilmaz Z, Davis C, Tharmalingam S, Kennedy JL (January 2008). "A DRD4/BDNF gene-gene interaction associated with maximum BMI in women with bulimia nervosa". International Journal of Eating Disorders. 41 (1): 22–28. doi:10.1002/eat.20474. PMID 17922530.
- ^ A b Vargas-Perez H, Ting-A Kee R, Walton CH, Hansen DM, Razavi R, Clarke L, Bufalino MR, Allison DW, Steffensen SC, van der Kooy D (June 2009). "Ventral tegmental area BDNF induces an opiate-dependent-like reward state in naive rats". Věda. 324 (5935): 1732–34. Bibcode:2009Sci...324.1732V. doi:10.1126/science.1168501. PMC 2913611. PMID 19478142.
- ^ Thoenen H, Sendtner M (November 2002). "Neurotrophins: from enthusiastic expectations through sobering experiences to rational therapeutic approaches". Přírodní neurovědy. 5 Suppl: 1046–50. doi:10.1038/nn938. PMID 12403983. S2CID 41153456.
- ^ Xiong P, Zeng Y, Wu Q, Han Huang DX, Zainal H, Xu X, Wan J, Xu F, Lu J (August 2014). "Combining serum protein concentrations to diagnose schizophrenia: a preliminary exploration". The Journal of Clinical Psychiatry. 75 (8): e794–801. doi:10.4088/JCP.13m08772. PMID 25191916.
- ^ Ray MT, Shannon Weickert C, Webster MJ (May 2014). "Decreased BDNF and TrkB mRNA expression in multiple cortical areas of patients with schizophrenia and mood disorders". Translační psychiatrie. 4 (5): e389. doi:10.1038/tp.2014.26. PMC 4035720. PMID 24802307.
- ^ Warner-Schmidt JL, Duman RS (2006). "Hippocampal neurogenesis: opposing effects of stress and antidepressant treatment". Hippocampus. 16 (3): 239–49. doi:10.1002/hipo.20156. PMID 16425236. S2CID 13852671.
- ^ Russo-Neustadt AA, Beard RC, Huang YM, Cotman CW (2000). "Physical activity and antidepressant treatment potentiate the expression of specific brain-derived neurotrophic factor transcripts in the rat hippocampus". Neurovědy. 101 (2): 305–12. doi:10.1016/S0306-4522(00)00349-3. PMID 11074154. S2CID 24695881.
- ^ Shimizu E, Hashimoto K, Okamura N, Koike K, Komatsu N, Kumakiri C, Nakazato M, Watanabe H, Shinoda N, Okada S, Iyo M (July 2003). "Alterations of serum levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in depressed patients with or without antidepressants". Biologická psychiatrie. 54 (1): 70–75. doi:10.1016/S0006-3223(03)00181-1. PMID 12842310. S2CID 39582073.
- ^ Drzyzga ŁR, Marcinowska A, Obuchowicz E (June 2009). "Antiapoptotic and neurotrophic effects of antidepressants: a review of clinical and experimental studies". Bulletin výzkumu mozku. 79 (5): 248–57. doi:10.1016/j.brainresbull.2009.03.009. PMID 19480984. S2CID 24429020.
- ^ Mattson MP (November 2008). "Glutamate and neurotrophic factors in neuronal plasticity and disease". Annals of the New York Academy of Sciences. 1144 (1): 97–112. Bibcode:2008NYASA1144...97M. doi:10.1196/annals.1418.005. PMC 2614307. PMID 19076369.
- ^ Gall C, Lauterborn J, Bundman M, Murray K, Isackson P (1991). "Seizures and the regulation of neurotrophic factor and neuropeptide gene expression in brain". Epilepsy Research. Doplněk. 4: 225–45. PMID 1815605.
- ^ Tanaka T, Saito H, Matsuki N (May 1997). "Inhibition of GABAA synaptic responses by brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in rat hippocampus". The Journal of Neuroscience. 17 (9): 2959–66. doi:10.1523/JNEUROSCI.17-09-02959.1997. PMC 6573653. PMID 9096132.
- ^ Gorski JA, Zeiler SR, Tamowski S, Jones KR (July 2003). "Brain-derived neurotrophic factor is required for the maintenance of cortical dendrites". The Journal of Neuroscience. 23 (17): 6856–65. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-17-06856.2003. PMC 6740724. PMID 12890780.
- ^ Cheung ZH, Chin WH, Chen Y, Ng YP, Ip NY (April 2007). "Cdk5 is involved in BDNF-stimulated dendritic growth in hippocampal neurons". PLOS Biology. 5 (4): e63. doi:10.1371/journal.pbio.0050063. PMC 1808488. PMID 17341134.
- ^ Tapia-Arancibia L, Aliaga E, Silhol M, Arancibia S (November 2008). "New insights into brain BDNF function in normal aging and Alzheimer disease". Recenze výzkumu mozku. 59 (1): 201–20. doi:10.1016/j.brainresrev.2008.07.007. hdl:10533/142174. PMID 18708092. S2CID 6589846.
- ^ Erickson KI, Prakash RS, Voss MW, Chaddock L, Heo S, McLaren M, Pence BD, Martin SA, Vieira VJ, Woods JA, McAuley E, Kramer AF (April 2010). "Brain-derived neurotrophic factor is associated with age-related decline in hippocampal volume". The Journal of Neuroscience. 30 (15): 5368–75. doi:10.1523/jneurosci.6251-09.2010. PMC 3069644. PMID 20392958.
- ^ Notaras, Michael; van den Buuse, Maarten (3 January 2020). "Neurobiology of BDNF in fear memory, sensitivity to stress, and stress-related disorders". Molekulární psychiatrie. 25 (10): 2251–2274. doi:10.1038/s41380-019-0639-2. ISSN 1476-5578. PMID 31900428. S2CID 209540967.
- ^ Thorleifsson G, Walters GB, Gudbjartsson DF, Steinthorsdottir V, Sulem P, Helgadottir A, et al. (Leden 2009). "Genome-wide association yields new sequence variants at seven loci that associate with measures of obesity". Genetika přírody. 41 (1): 18–24. doi:10.1038/ng.274. PMID 19079260. S2CID 764409.
- ^ Willer CJ, Speliotes EK, Loos RJ, Li S, Lindgren CM, Heid IM, et al. (Leden 2009). „Šest nových lokusů spojených s indexem tělesné hmotnosti zdůrazňuje neuronální vliv na regulaci tělesné hmotnosti“. Genetika přírody. 41 (1): 25–34. doi:10,1038 / ng.287. PMC 2695662. PMID 19079261.
- ^ "'Blood chemicals link' to eczema". BBC novinky. 26. srpna 2007.
- ^ Shu XQ, Mendell LM (July 1999). "Neurotrophins and hyperalgesia". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 96 (14): 7693–96. Bibcode:1999PNAS...96.7693S. doi:10.1073/pnas.96.14.7693. PMC 33603. PMID 10393882.
- ^ Rusanescu G, Mao J (October 2015). "Immature spinal cord neurons are dynamic regulators of adult nociceptive sensitivity". Journal of Cellular and Molecular Medicine. 19 (10): 2352–64. doi:10.1111/jcmm.12648. PMC 4594677. PMID 26223362.
- ^ Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): Brain-Derived Neurotrophic Factor; Bdnf - 113505
- ^ Weese-Mayer DE, Bolk S, Silvestri JM, Chakravarti A (February 2002). "Idiopathic congenital central hypoventilation syndrome: evaluation of brain-derived neurotrophic factor genomic DNA sequence variation". American Journal of Medical Genetics. 107 (4): 306–10. doi:10.1002/ajmg.10133. PMID 11840487.
- ^ Zimmer P, Mierau A, Bloch W, Strüder HK, Hülsdünker T, Schenk A, Fiebig L, Baumann FT, Hahn M, Reinart N, Hallek M, Elter T (February 2015). "Post-chemotherapy cognitive impairment in patients with B-cell non-Hodgkin lymphoma: a first comprehensive approach to determine cognitive impairments after treatment with rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine and prednisone or rituximab and bendamustine". Leukémie a lymfom. 56 (2): 347–52. doi:10.3109/10428194.2014.915546. PMID 24738942. S2CID 25925907.
externí odkazy
- Cotman CW, Berchtold NC (28 January 2004). "BDNF and Alzheimer's Disease – What's the Connection?". Alzforum: Live Discussions. Alzheimer Research Forum. Archivovány od originál dne 11. října 2008. Citováno 21. srpna 2008.
- Patten-Hitt E (14 June 2001). "Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF)". Sciencexpress. The HDLighthouse, Huntington's Disease: Information and Community. Archivovány od originál dne 25. července 2008. Citováno 21. srpna 2008.
- Highfield R (18 October 2007). "Brain scans 'could reveal mental strength'". Věda. Telegraph.co.uk. Archivovány od originál dne 31. května 2008. Citováno 21. srpna 2008.
Low BDNF activity promotes resilience
- Člověk BDNF umístění genomu a BDNF stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.
- Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: P23560 (Brain-derived neurotrophic factor) at the PDBe-KB.