CBL (gen) - CBL (gene)
Cbl (pojmenoval podle Casitas B- počet řádků Lymphoma) je savčí gen kódující protein CBL což je E3 ubikvitin-protein ligáza zahrnutý do něčeho, zůčastnit se čeho buněčná signalizace a bílkoviny ubikvitinace. Mutace tohoto genu se podílejí zejména na řadě lidských rakovin akutní myeloidní leukémie.[5]
Objev
V roce 1989 virově kódovaná část chromozomální myši Cbl Gen byl prvním členem rodiny Cbl, který byl objeven[6] a byl pojmenován v-Cbl odlišit od normální myši c-Cbl. Virus použitý v experimentu byl myší tropický kmen Virus myší leukémie izolován z mozku myši zachyceného na Jezero Casitas, Kalifornie známá jako Cas-Br-M,[7] a bylo zjištěno, že vyřízl přibližně třetinu originálu c-Cbl gen z myši, do které byl injikován. Sekvenování odhalilo, že část nesená retrovirem kódovala a tyrosinkináza vazba doména, a že to byl onkogenní tvoří jako retroviry nesoucí celou délku c-Cbl neindukoval tvorbu nádoru. Bylo zjištěno, že výsledný transformovaný retrovirus důsledně indukuje typ pre-B lymfomu, známý jako Lymfom B linie Casitasu infikovaných myší.
Struktura
Plná délka c-Cbl bylo zjištěno, že sestává z několika oblastí kódujících funkčně odlišné proteinové domény:
- N-terminál vazebná doména tyrosinkinázy (Doména TKB): určuje protein, na který se může vázat
- Prst doména prsten motiv: získává enzymy podílející se na ubikvitinaci
- Prolin - bohatý region: místo interakce mezi Cbl a cytosolickými proteiny zapojenými do funkcí adaptéru Cbl
- C-terminál doména spojená s ubikvitinem (Doména UBA): místo vazby ubikvitinu
Tato doménová struktura a tyrosin a serin - bohatý obsah proteinového produktu je typický pro „molekulu adaptéru“ používanou v buněčných signálních drahách.[8]
Homology
Tři savci homology byly charakterizovány, které se všechny liší ve své schopnosti fungovat jako adaptační proteiny kvůli rozdílné délce jejich C-koncových UBA domén:
- c-Cbl: všudypřítomně exprimované, 906 respektive 913 aminokyselin u lidí a myší
- Cbl-b: všudypřítomně exprimovaný, dlouhý 982 aminokyselin.
- Cbl-c: postrádá doménu UBA, a proto má délku pouze 474 aminokyselin. To je primárně vyjádřeno v epitelové buňky jeho funkce je však špatně pochopena.
C-Cbl i Cbl-b mají ortology v D. melanogaster (D-Cbl) a C. elegans (Sli-1), což naznačuje dlouhou evoluční cestu pro tyto proteiny.[8]
Funkce
Ubikvitin ligáza
Ubikvitinace je proces chemického připojení ubikvitin monomery na protein, čímž jej zacílí na degradaci. Jelikož se jedná o vícestupňový proces, je zapojeno několik různých enzymů, přičemž poslední z nich je členem rodiny E3 ligázy. Cbl funguje jako E3 ligáza, a proto je schopna katalyzovat tvorbu kovalentní vazby mezi ubikvitinem a proteinovým substrátem Cbl - typicky receptor tyrosinkinázy. Doména RING-finger zprostředkovává tento přenos, avšak stejně jako u jiných E3 ligáz typu RING se mezi ubikvitinem a doménou RING-finger netvoří mezilehlá kovalentní vazba. Postupné připojení ubikvitinu k tyrosinkináze receptoru substrátu může vést k jeho odstranění z plazmatické membrány a následnému přenosu na lysozom pro degradaci.
Interakce
Bylo prokázáno, že gen Cbl komunikovat s:
- Abl gen,[9][10]
- ARHGEF7,[11]
- C-Met,[12][13]
- CD2AP,[14][15][16]
- CSF1R.[17]
- CRK,[18][19]
- CRKL,[20][21][22][23][24][25][26][27]
- EGFR,[12]<[28][29]
- FRS2,[30]
- FYN,[24][31]
- Grb2,[12][18][19][20][30][32][33][34][35][36][37][38][39]
- HCK,[40][41]
- IGF1R,[42]
- LCP2;,[20][43]
- NCK1,[9][20]
- PDGFRA,[44]
- PIK3R1,[18][45][46]
- PIK3R2,[21][47]
- PLCG1,[28][48]
- PTK2B,[14][49]
- PTPN11,[50]
- SH2B2,[12][51]
- SH3KBP1[13][52][53][54][55]
- SHC1,[18][32]
- SLA2,[56]
- SORBS1,[14][57]
- SORBS2,[10][14]
- SPRY2,[12][58][59]
- Syk,[60][61][62]
- UBE2L3,[58][63][64]
- VAV1,[61][65]
- YWHAB,[36]
- YWHAQ,[66][67] a
- ZAP-70,[68][69]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000110395 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000034342 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Naramura M, Nadeau S, Mohapatra B, Ahmad G, Mukhopadhyay C, Sattler M, Raja SM, Natarajan A, Band V, Band H (2011). „Mutantní proteiny Cbl jako onkogenní faktory při myeloproliferativních poruchách“. Cílový cíl. 2 (3): 245–50. doi:10,18632 / oncotarget.233. PMC 3134300. PMID 21422499.
- ^ Langdon WY, Hartley JW, Klinken SP, Ruscetti SK, Morse HC (1989). „v-cbl, onkogen z duálního rekombinantního myšího retroviru, který indukuje časné lymfomy linie B“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 86 (4): 1168–72. Bibcode:1989PNAS ... 86.1168L. doi:10.1073 / pnas.86.4.1168. PMC 286647. PMID 2784003.
- ^ Hartley, JW; Rowe, WP (červenec 1976). „Přirozeně se vyskytující viry myší leukémie u divokých myší: charakterizace nové„ amfotropní “třídy (PDF). Journal of Virology. 19 (1): 21. doi:10.1128 / JVI.19.1.19-25.1976. PMC 354828. PMID 59816. Citováno 28. května 2019.
- ^ A b Schmidt MH, Dikic I (2005). "Interbom Cbl a jeho funkce". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 6 (12): 907–18. doi:10.1038 / nrm1762. PMID 16227975. S2CID 1527924.
- ^ A b Miyoshi-Akiyama T, Aleman LM, Smith JM, Adler CE, Mayer BJ (červenec 2001). "Regulace fosforylace Cbl pomocí Abl tyrosinkinázy a adaptéru Nck SH2 / SH3". Onkogen. 20 (30): 4058–69. doi:10.1038 / sj.onc.1204528. PMID 11494134.
- ^ A b Soubeyran P, Barac A, Szymkiewicz I, Dikic I (únor 2003). „Komplex Cbl-ArgBP2 zprostředkovává ubikvitinaci a degradaci c-Abl“. Biochem. J. 370 (Pt 1): 29–34. doi:10.1042 / BJ20021539. PMC 1223168. PMID 12475393.
- ^ Flanders JA, Feng Q, Bagrodia S, Laux MT, Singavarapu A, Cerione RA (srpen 2003). „Cbl proteiny jsou vazebnými partnery pro rodinu Cool / Pix proteinů vázajících kinázu aktivovanou p21“. FEBS Lett. 550 (1–3): 119–23. doi:10.1016 / S0014-5793 (03) 00853-6. PMID 12935897. S2CID 46540220.
- ^ A b C d E Ng C, Jackson RA, Buschdorf JP, Sun Q, Guy GR, Sivaraman J (březen 2008). „Strukturální základ pro novou intrapeptidyl H-vazbu a reverzní vazbu substrátů domény c-Cbl-TKB“. EMBO J.. 27 (5): 804–16. doi:10.1038 / emboj.2008.18. PMC 2265755. PMID 18273061.
- ^ A b Petrelli A, Gilestro GF, Lanzardo S, Comoglio PM, Migone N, Giordano S (březen 2002). „Komplex endofilin-CIN85-Cbl zprostředkovává ligandově závislou downregulaci c-Met“. Příroda. 416 (6877): 187–90. Bibcode:2002 Natur.416..187P. doi:10.1038 / 416187a. PMID 11894096. S2CID 4389099.
- ^ A b C d Haglund K, Ivankovic-Dikic I, Shimokawa N, Kruh GD, Dikic I (květen 2004). „Nábor Pyk2 a Cbl na lipidové rafty zprostředkovává signály důležité pro reorganizaci aktinu v rostoucích neuritech“. J. Cell Sci. 117 (Pt 12): 2557–68. doi:10.1242 / jcs.01148. PMID 15128873.
- ^ Kirsch KH, Georgescu MM, Shishido T, Langdon WY, Birge RB, Hanafusa H (únor 2001). „Protein adaptéru typu CMS / CD2AP se váže na protoonkogenní protein c-Cbl prostřednictvím interakce 3 domény homologie Src homologované fosforylací tyrosinu“. J. Biol. Chem. 276 (7): 4957–63. doi:10,1074 / jbc.M005784200. PMID 11067845.
- ^ Cormont M, Metón I, Mari M, Monzo P, Keslair F, Gaskin C, McGraw TE, Le Marchand-Brustel Y (únor 2003). „CD2AP / CMS reguluje morfologii endosomu a přenos na degradační dráhu prostřednictvím své interakce s Rab4 a c-Cbl“. Provoz. 4 (2): 97–112. doi:10.1034 / j.1600-0854.2003.40205.x. PMID 12559036. S2CID 38612642.
- ^ Mancini A, Koch A, Wilms R, Tamura T (duben 2002). „c-Cbl se asociuje přímo s C-koncovým ocasem receptoru pro faktor stimulující kolonie makrofágů, c-Fms, a down-moduluje tento receptor, ale ne virový onkogen v-Fms“. J. Biol. Chem. 277 (17): 14635–40. doi:10,1074 / jbc.M109214200. PMID 11847211.
- ^ A b C d Gesbert F, Garbay C, Bertoglio J (únor 1998). „Stimulace interleukin-2 indukuje fosforylaci tyrosinu p120-Cbl a CrkL a tvorbu multimolekulárních signálních komplexů v T lymfocytech a přirozených zabíječských buňkách“. J. Biol. Chem. 273 (7): 3986–93. doi:10.1074 / jbc.273.7.3986. PMID 9461587.
- ^ A b Husson H, Mograbi B, Schmid-Antomarchi H, Fischer S, Rossi B (květen 1997). „Stimulace CSF-1 indukuje tvorbu multiproteinového komplexu včetně receptoru CSF-1, c-Cbl, PI 3-kinázy, Crk-II a Grb2“. Onkogen. 14 (19): 2331–8. doi:10.1038 / sj.onc.1201074. PMID 9178909.
- ^ A b C d Erdreich-Epstein A, Liu M, Kant AM, Izadi KD, Nolta JA, Durden DL (duben 1999). "Cbl funguje downstream od Src kináz v Fc gama RI signalizaci v primárních lidských makrofázích". J. Leukoc. Biol. 65 (4): 523–34. doi:10,1002 / jlb.65.4.523. PMID 10204582. S2CID 18340540.
- ^ A b Lin H, poslanec Martelli, Bierer BE (leden 2001). „Zapojení protoonkogenu p120 c-Cbl a ZAP-70 do aktivace T-buněk zprostředkovaných CD2“. Int. Immunol. 13 (1): 13–22. doi:10.1093 / intimm / 13.1.13. PMID 11133830.
- ^ Kyono WT, de Jong R, Park RK, Liu Y, Heisterkamp N, Groffen J, Durden DL (listopad 1998). „Diferenciální interakce Crkl s Cbl nebo C3G, Hef-1 a gama podjednotkou imunoreceptorový aktivační motiv na bázi tyrosinu při signalizaci myeloidního vysokoafinitního Fc receptoru pro IgG (Fc gama RI)“. J. Immunol. 161 (10): 5555–63. PMID 9820532.
- ^ Park RK, Kyono WT, Liu Y, Durden DL (květen 1998). "Interakce CBL-GRB2 v signalizaci aktivačního motivu myeloidního imunoreceptorového tyrosinu". J. Immunol. 160 (10): 5018–27. PMID 9590251.
- ^ A b Taher TE, Tjin EP, Beuling EA, Borst J, Spaargaren M, Pals ST (říjen 2002). „c-Cbl se podílí na signalizaci Met v B buňkách a zprostředkovává ubikvitinaci receptoru indukovaného růstovým faktorem hepatocytů“. J. Immunol. 169 (7): 3793–800. doi:10,4049 / jimmunol.169.7.3793. PMID 12244174.
- ^ Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Pisick E, Prasad KV, Griffin JD (duben 1997). „Ocelový faktor indukuje fosforylaci tyrosinu CRKL a vazbu CRKL na komplex obsahující c-kit, fosfatidylinositol 3-kinázu a p120 (CBL)“. J. Biol. Chem. 272 (15): 10248–53. doi:10.1074 / jbc.272.15.10248. PMID 9092574.
- ^ Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Uemura N, Law SF, Golemis EA, Griffin JD (květen 1997). „Diferenciální signalizace po ligaci beta1 integrinu je zprostředkována vazbou CRKL na p120 (CBL) a p110 (HEF1)“. J. Biol. Chem. 272 (22): 14320–6. doi:10.1074 / jbc.272.22.14320. PMID 9162067.
- ^ Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (říjen 1997). „Erytropoetin a IL-3 indukují fosforylaci tyrosinu CrkL a jeho asociaci s Shc, SHP-2 a Cbl v hematopoetických buňkách“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 239 (2): 412–7. doi:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID 9344843.
- ^ A b Tvorogov D, Carpenter G (červenec 2002). „EGF-závislá asociace fosfolipázy C-gamma1 s c-Cbl“. Exp. Cell Res. 277 (1): 86–94. doi:10.1006 / excr.2002.5545. PMID 12061819.
- ^ Umebayashi K, Stenmark H, Yoshimori T (srpen 2008). „Ubc4 / 5 a c-Cbl po internalizaci nadále ubikvitinují receptor EGF, aby usnadnily polyubikvitaci a degradaci“. Mol. Biol. Buňka. 19 (8): 3454–62. doi:10,1091 / mbc.E07-10-0988. PMC 2488299. PMID 18508924.
- ^ A b Wong A, Lamothe B, Lee A, Schlessinger J, Lax I, Li A (květen 2002). „FRS2 alfa tlumí signalizaci FGF receptoru náborem ubikvitin ligázy Cbl zprostředkovanou Grb2“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (10): 6684–9. Bibcode:2002PNAS ... 99,6684W. doi:10.1073 / pnas.052138899. PMC 124463. PMID 11997436.
- ^ Deckert M, Elly C, Altman A, Liu YC (duben 1998). „Koordinovaná regulace fosforylace tyrosinu Cbl pomocí tyrozin kináz Fyn a Syk“. J. Biol. Chem. 273 (15): 8867–74. doi:10.1074 / jbc.273.15.8867. PMID 9535867.
- ^ A b Park RK, Erdreich-Epstein A, Liu M, Izadi KD, Durden DL (prosinec 1999). „Vysoce afinitní aktivace IgG receptoru kináz rodiny Src je nutná pro modulaci komplexu Shc-Grb2-Sos a následnou aktivaci nikotinamid adenin dinukleotid fosfátové (redukované) oxidázy“. J. Immunol. 163 (11): 6023–34. PMID 10570290.
- ^ Jain SK, Langdon WY, Varticovski L (květen 1997). „Fosforylace tyrosinu p120cbl v BCR / abl transformovaných hematopoetických buňkách zprostředkovává zvýšenou asociaci s fosfatidylinositol 3-kinázou“. Onkogen. 14 (18): 2217–28. doi:10.1038 / sj.onc.1201049. PMID 9174058.
- ^ Liu SK, McGlade CJ (prosinec 1998). „Gads je nový adaptační protein obsahující doménu SH2 a SH3, který se váže na tyrosin-fosforylovaný Shc“. Onkogen. 17 (24): 3073–82. doi:10.1038 / sj.onc.1202337. PMID 9872323.
- ^ Ettenberg SA, Keane MM, Nau MM, Frankel M, Wang LM, Pierce JH, Lipkowitz S (březen 1999). "cbl-b inhibuje signalizaci receptoru epidermálního růstového faktoru". Onkogen. 18 (10): 1855–66. doi:10.1038 / sj.onc.1202499. PMID 10086340.
- ^ A b Robertson H, Langdon WY, Thien CB, Bowtell DD (listopad 1997). „A hybridní screening c-Cbl kvasinek odhaluje interakce s 14-3-3 izoformami a cytoskeletálními složkami“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 240 (1): 46–50. doi:10.1006 / bbrc.1997.7608. PMID 9367879.
- ^ Donovan JA, Wange RL, Langdon WY, Samelson LE (září 1994). „Proteinový produkt protoonkogenu c-cbl je 120-kDa tyrosin-fosforylovaný protein v Jurkatových buňkách aktivovaný prostřednictvím antigénového receptoru T-buněk.“ J. Biol. Chem. 269 (37): 22921–4. PMID 8083187.
- ^ Saci A, Liu WQ, Vidal M, Garbay C, Rendu F, Bachelot-Loza C (květen 2002). „Diferenciální účinek inhibice interakcí Grb2-SH3 v aktivaci trombocytů vyvolané trombinem a zapojením Fc receptoru“. Biochem. J. 363 (Pt 3): 717–25. doi:10.1042/0264-6021:3630717. PMC 1222524. PMID 11964172.
- ^ Odai H, Sasaki K, Iwamatsu A, Nakamoto T, Ueno H, Yamagata T, Mitani K, Yazaki Y, Hirai H (duben 1997). „Čištění a molekulární klonování inositol-polyfosfát-5-fosfatázy obsahující SH2 a SH3, která se účastní signální dráhy faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a makrofágů, erytropoetinu a Bcr-Abl.“. Krev. 89 (8): 2745–56. doi:10,1182 / krev. V89.8.2745. PMID 9108392.
- ^ Howlett CJ, Robbins SM (březen 2002). „Cbl ukotvený na membráně potlačuje buněčnou transformaci zprostředkovanou Hck protein-tyrosinkinázou“. Onkogen. 21 (11): 1707–16. doi:10.1038 / sj.onc.1205228. PMID 11896602. S2CID 34296309.
- ^ Howlett CJ, Bisson SA, Resek ME, Tigley AW, Robbins SM (duben 1999). „Protononkogen p120 (Cbl) je následným substrátem Hck protein-tyrosinkinázy.“ Biochem. Biophys. Res. Commun. 257 (1): 129–38. doi:10.1006 / bbrc.1999.0427. PMID 10092522.
- ^ Sehat B, Andersson S, Girnita L, Larsson O (červenec 2008). „Identifikace c-Cbl jako nové ligázy pro receptor podobný růstovému faktoru I podobný inzulínu s odlišnou rolí od Mdm2 v ubikvitinaci a endocytóze receptoru“. Cancer Res. 68 (14): 5669–77. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-6364. PMID 18632619.
- ^ Park RK, Izadi KD, Deo YM, Durden DL (září 1999). "Role Src v modulaci více proteinů adaptéru v signalizaci oxidačního činidla FcalphaRI". Krev. 94 (6): 2112–20. doi:10,1182 / krev. V94.6.2112. PMID 10477741.
- ^ Bonita DP, Miyake S, Lupher ML, Langdon WY, Band H (srpen 1997). „Fosfotyrosinová vazebná doména závislá upregulace signální kaskády alfa receptoru růstového faktoru odvozeného z destiček transformací mutantů Cbl: důsledky pro funkci Cbl a onkogenicitu“. Mol. Buňka. Biol. 17 (8): 4597–610. doi:10,1128 / mcb.17.8.4597. PMC 232313. PMID 9234717.
- ^ Zhang S, Broxmeyer HE (leden 1999). „podjednotka p85 kinázy PI3 se neváže na lidský receptor Flt3, ale asociuje se s SHP2, SHIP a tyrosin-fosforylovaným 100-kDa proteinem v hematopoetických buňkách stimulovaných ligandem Flt3“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 254 (2): 440–5. doi:10.1006 / bbrc.1998.9959. PMID 9918857.
- ^ Dufour C, Guenou H, Kaabeche K, Bouvard D, Sanjay A, Marie PJ (červen 2008). „Interakce FGFR2-Cbl v lipidových raftech spouští útlum signalizace PI3K / Akt a přežití osteoblastů“. Kost. 42 (6): 1032–9. doi:10.1016 / j.bone.2008.02.009. PMID 18374639.
- ^ Hartley D, Meisner H, Corvera S (srpen 1995). „Specifická asociace beta izoformy podjednotky p85 fosfatidylinositol-3 kinázy s proto-onkogenem c-cbl“. J. Biol. Chem. 270 (31): 18260–3. doi:10.1074 / jbc.270.31.18260. PMID 7629144.
- ^ Graham LJ, Stoica BA, Shapiro M, DeBell KE, Rellahan B, Laborda J, Bonvini E (srpen 1998). "Sekvence obklopující doménu Src-homologie 3 fosfolipázy Cgamma-1 zvyšují asociaci domény s Cbl". Biochem. Biophys. Res. Commun. 249 (2): 537–41. doi:10.1006 / bbrc.1998.9177. PMID 9712732.
- ^ Sanjay A, Houghton A, Neff L, DiDomenico E, Bardelay C, Antoine E, Levy J, Gailit J, Bowtell D, Horne WC, Baron R (leden 2001). „Cbl se asociuje s Pyk2 a Src k regulaci aktivity kinázy Src, alfa (v) beta (3) integrinem zprostředkované signalizace, buněčné adheze a motility osteoklastů“. J. Cell Biol. 152 (1): 181–95. doi:10.1083 / jcb.152.1.181. PMC 2193648. PMID 11149930.
- ^ Tanaka Y, Tanaka N, Saeki Y, Tanaka K, Murakami M, Hirano T, Ishii N, Sugamura K (srpen 2008). „c-Cbl závislá monoubikvitinace a lysozomální degradace gp130“. Mol. Buňka. Biol. 28 (15): 4805–18. doi:10.1128 / MCB.01784-07. PMC 2493370. PMID 18519587.
- ^ Wakioka T, Sasaki A, Mitsui K, Yokouchi M, Inoue A, Komiya S, Yoshimura A (květen 1999). „APS, adaptační protein obsahující domény Pleckstrin homologie (PH) a Src homologie-2 (SH2) inhibuje cestu JAK-STAT ve spolupráci s c-Cbl“. Leukémie. 13 (5): 760–7. doi:10.1038 / sj / leu / 2401397. PMID 10374881.
- ^ Watanabe S, Take H, Takeda K, Yu ZX, Iwata N, Kajigaya S (listopad 2000). „Charakterizace adaptorového proteinu CIN85 a identifikace komponent obsažených v komplexech CIN85“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 278 (1): 167–74. doi:10,1006 / bbrc.2000.3760. PMID 11071869.
- ^ Soubeyran P, Kowanetz K, Szymkiewicz I, Langdon WY, Dikic I (březen 2002). „Komplex Cbl-CIN85-endofilin zprostředkovává ligandem indukovanou downregulaci receptorů EGF“. Příroda. 416 (6877): 183–7. Bibcode:2002 Natur.416..183S. doi:10.1038 / 416183a. PMID 11894095. S2CID 635702.
- ^ Szymkiewicz I, Kowanetz K, Soubeyran P, Dinarina A, Lipkowitz S, Dikic I (říjen 2002). „CIN85 se účastní Cbl-b zprostředkované down-regulace receptorových tyrosin kináz“. J. Biol. Chem. 277 (42): 39666–72. doi:10,1074 / jbc.M205535200. PMID 12177062.
- ^ Borinstein SC, Hyatt MA, Sykes VW, Straub RE, Lipkowitz S, Boulter J, Bogler O (prosinec 2000). „SETA je multifunkční adaptační protein se třemi doménami SH3, který váže Grb2, Cbl a nové proteiny SB1“. Buňka. Signál. 12 (11–12): 769–79. doi:10.1016 / S0898-6568 (00) 00129-7. PMID 11152963.
- ^ Pandey A, Ibarrola N, Kratchmarova I, Fernandez MM, Constantinescu SN, Ohara O, Sawasdikosol S, Lodish HF, Mann M (květen 2002). „Nová molekula obsahující doménu Src 2 s doménou, adaptér podobný proteinu Src-2 (SLAP-2), který negativně reguluje signalizaci receptoru T buněk“. J. Biol. Chem. 277 (21): 19131–8. doi:10,1074 / jbc.M110318200. PMID 11891219.
- ^ Vandenbroere I, Paternotte N, Dumont JE, Erneux C, Pirson I (leden 2003). „Protein asociovaný s c-Cbl a c-Cbl jsou dva noví partneři inositol polyfosfát 5-fosfatázy SHIP2 obsahující SH2“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 300 (2): 494–500. doi:10.1016 / S0006-291X (02) 02894-2. PMID 12504111.
- ^ A b Wong ES, Fong CW, Lim J, Yusoff P, Low BC, Langdon WY, Guy GR (září 2002). „Sprouty2 tlumí ubikitylaci receptoru epidermálního růstového faktoru a endocytózu a následně zvyšuje signalizaci Ras / ERK“. EMBO J.. 21 (18): 4796–808. doi:10.1093 / emboj / cdf493. PMC 126289. PMID 12234920.
- ^ Wong ES, Lim J, Low BC, Chen Q, Guy GR (únor 2001). „Důkazy pro přímou interakci mezi Sprouty a Cbl“. J. Biol. Chem. 276 (8): 5866–75. doi:10,1074 / jbc.M006945200. PMID 11053437.
- ^ Lupher ML, Rao N, Lill NL, Andoniou CE, Miyake S, Clark EA, Druker B, Band H (prosinec 1998). "Negace Cbl zprostředkovaná negativní regulace tyrosinkinázy Syk. Kritická role vazby domény vázající fosfotyrosin na Cbl na fosfotyrosin 323". J. Biol. Chem. 273 (52): 35273–81. doi:10.1074 / jbc.273.52.35273. PMID 9857068.
- ^ A b Bertagnolo V, Marchisio M, Brugnoli F, Bavelloni A, Boccafogli L, Colamussi ML, Capitani S (duben 2001). "Požadavek na tyrosin fosforylovaný Vav pro morfologickou diferenciaci buněk HL-60 ošetřených kyselinou all-trans-retinovou". Růst buněk se liší. 12 (4): 193–200. PMID 11331248.
- ^ Melander F, Andersson T, Dib K (březen 2003). „Fgr, ale ne Syk tyrosinkináza, je cílem pro ubikvitinaci zprostředkovanou c-Cbl zprostředkovanou beta 2 u adherentních lidských neutrofilů“. Biochem. J. 370 (Pt 2): 687–94. doi:10.1042 / BJ20021201. PMC 1223185. PMID 12435267.
- ^ Yokouchi M, Kondo T, Houghton A, Bartkiewicz M, Horne WC, Zhang H, Yoshimura A, Baron R (říjen 1999). „Ligandem indukovaná ubikvitinace receptoru epidermálního růstového faktoru zahrnuje interakci prstu c-Cbl RING a UbcH7“. J. Biol. Chem. 274 (44): 31707–12. doi:10.1074 / jbc.274.44.31707. PMID 10531381.
- ^ Zheng N, Wang P, Jeffrey PD, Pavletich NP (srpen 2000). "Struktura komplexu c-Cbl-UbcH7: funkce domény RING v ubikvitin-proteinových ligázách". Buňka. 102 (4): 533–9. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 00057-X. PMID 10966114. S2CID 14132429.
- ^ Marengère LE, Mirtsos C, Kozieradzki I, Veillette A, Mak TW, Penninger JM (červenec 1997). „Proto-onkoprotein Vav interaguje s c-Cbl v aktivovaných thymocytech a periferních T buňkách“. J. Immunol. 159 (1): 70–6. PMID 9200440.
- ^ Pedraza-Alva G, Sawasdikosol S, Liu YC, Mérida LB, Cruz-Muñoz ME, Oceguera-Yañez F, Burakoff SJ, Rosenstein Y (leden 2001). „Regulace molekulárních interakcí Cbl molekulou ko-receptoru CD43 v lidských T buňkách“. J. Biol. Chem. 276 (1): 729–37. doi:10,1074 / jbc.M008494200. PMID 11024037.
- ^ Liu YC, Elly C, Yoshida H, Bonnefoy-Berard N, Altman A (červen 1996). "Aktivace modulovaná asociace 14-3-3 proteinů s Cbl v T buňkách". J. Biol. Chem. 271 (24): 14591–5. doi:10.1074 / jbc.271.24.14591. PMID 8663231.
- ^ Lupher ML, Reedquist KA, Miyake S, Langdon WY, Band H (září 1996). „Nová doména vázající fosfotyrosin v N-koncové transformační oblasti Cbl interaguje přímo a selektivně se ZAP-70 v T buňkách“. J. Biol. Chem. 271 (39): 24063–8. doi:10.1074 / jbc.271.39.24063. PMID 8798643.
- ^ Meng W, Sawasdikosol S, Burakoff SJ, Eck MJ (březen 1999). "Struktura amino-terminální domény Cbl komplexovala na své vazebné místo na ZAP-70 kináze". Příroda. 398 (6722): 84–90. Bibcode:1999 Natur.398 ... 84 mil. doi:10.1038/18050. PMID 10078535. S2CID 4411124.
Další čtení
- Smit L, Borst J (1997). "Rodina molekul signální transdukce molekul Cbl". Crit Rev Oncog. 8 (4): 359–79. doi:10.1615 / critrevoncog.v8.i4,50. PMID 9622055.
- Lupher ML, Andoniou CE, Bonita D, Miyake S, Band H (1998). "C-Cbl onkoprotein". Int. J. Biochem. Cell Biol. 30 (4): 439–44. doi:10.1016 / S1357-2725 (97) 00075-7. PMID 9675877.
- Fang N, Fang D, Wang HY, Altman A, Liu YC (2002). "Regulace imunitních odpovědí E3 ubikvitin-proteinovými ligázami". Curr. Dir. Autoimun. Aktuální pokyny v autoimunitě. 5: 161–75. doi:10.1159/000060552. ISBN 3-8055-7308-1. PMID 11826757.
externí odkazy
- Quips článek popisující funkci CBL na PDBe
- OMIM podniky s NOONANOVOU SYNDROMOVOU PORUCHOU S NEBO BEZ JUVENILNÍ MYELOMONOCYTICKÉ LEUKEMIE a CBL
- Člověk CBL umístění genomu a CBL stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.