Prenylamin - Prenylamine - Wikipedia
 | |
| Klinické údaje | |
|---|---|
| Ostatní jména | N- (3,3-difenylpropyl) amfetamin |
| Trasy z správa | Ústní |
| ATC kód | |
| Právní status | |
| Právní status |
|
| Identifikátory | |
| |
| Číslo CAS | |
| PubChem CID | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| ChEMBL | |
| Řídicí panel CompTox (EPA) | |
| Informační karta ECHA | 100.006.246  |
| Chemické a fyzikální údaje | |
| Vzorec | C24H27N |
| Molární hmotnost | 329.487 g · mol−1 |
| 3D model (JSmol ) | |
| |
| |
  (co to je?) (ověřit) | |
Prenylamin (Segontin) je blokátor kalciového kanálu z amfetamin chemická třída který byl použit jako vazodilatátor při léčbě angina pectoris; byl představen v 60. letech německým výrobcem Albert-Roussel pharma gmbh[1][2] který získal Hoechst AG v roce 1974 a která se zase stala součástí Sanofi Aventis v roce 2005.
To bylo staženo z celosvětového trhu v roce 1988, protože to způsobilo Prodloužení QT a Torsades de pointes což zase způsobilo nenadálá smrt.[1][3]
Srdeční vedlejší účinky nebyly zjištěny během klinického vývoje, ale objevily se až poté, co byl lék široce používán.[1]
Prenylamin má u člověka dva primární molekulární cíle, Kalmodulin a Myosinová kináza lehkého řetězce 2 nachází se v kosterním a srdečním svalu.[4] Farmakologicky snižuje sympatickou stimulaci srdečního svalu převážně částečným vyčerpáním katecholamin prostřednictvím kompetitivní inhibice zpětného vychytávání zásobní granulí, což vede k dalšímu vyčerpání v důsledku spontánního úniku v důsledku narušení rovnováhy.[5] Tento depleční mechanismus je podobný reserpinu, protože obě látky cílí na stejné místo na skladovací granuli, avšak prenylamin vykazuje vysokou afinitu pro srdeční tkáň, zatímco reserpin je selektivnější vůči mozkové tkáni.[6] Prenylamin také zpomaluje srdeční metabolismus prostřednictvím zpoždění transportu vápníku blokádou ATPázy transportující vápník závislou na hořčíku. Rovněž prokazuje a beta blokátor aktivita podobná, která vede ke snížení srdeční frekvence, však vykazuje protichůdný účinek na reakci tracheální tkáně.[5]
Reference
- ^ A b C Shah RR (2007). „Odstoupení terodilinu: Příběh dvou toxicit“. V Mann RD, Andrews EB (eds.). Farmakovigilance (2. vyd.). Chichester, Anglie: John Wiley & Sons. str. 116. ISBN 9780470059227.
- ^ Godfraind T, Herman AG, Wellens D (2012). Blokátory vstupu vápníku při kardiovaskulárních a cerebrálních dysfunkcích. Springer Science & Business Media. str. 40. ISBN 978-9400960336 - prostřednictvím knih Google.
- ^ Fung M, Thornton A, Mybeck K, Wu JH, Hornbuckle K, Muniz E (01.01.2001). „Vyhodnocení charakteristik bezpečného stažení léků na předpis z celosvětových farmaceutických trhů - 1960–1999 *“. Drogový informační deník. 35 (1): 293–317. doi:10.1177/009286150103500134. ISSN 2168-4790. S2CID 73036562.
- ^ "Prenylamin". DrugBank. 2016-08-17.
- ^ A b Murphy, J. Eric (01.03.1973). „Drug Profile: Synadrin“. Journal of International Medical Research. 1 (3): 204–209. doi:10.1177/030006057300100312. ISSN 0300-0605. S2CID 74503460.
- ^ Obianwu HO (01.04.1965). „The effect of prenylamine (segontin) on the amine levels of brain, heart and adrenal medulla in rats.“ Acta Pharmacologica et Toxicologica. 23 (4): 383–90. doi:10.1111 / j.1600-0773.1965.tb00362.x. PMID 5899695.