Estrone sulfát - Estrone sulfate

Tento článek pojednává o estronsulfátu jako o hormonu. Pro jeho použití jako léku viz Estrone sulfát (léky).

Estrone sulfát
Kosterní vzorec estronsulfátu
Model vyplňování prostoru molekuly estronsulfátu
Jména
Název IUPAC
[(8R,9S,13S,14S) -13-methyl-17-oxo-7,8,9,11,12,14,15,16-oktahydro-6H-cyklopenta [A] fenanthren-3-yl] hydrogensulfát
Ostatní jména
E1S; Estronsulfát; Estrone 3-sulfát; Estra-1,3,5 (10) -trien-17-on 3-sulfát
Identifikátory
3D model (JSmol )
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
Informační karta ECHA100.006.888 Upravte to na Wikidata
Číslo ES
  • 207-120-4
KEGG
UNII
Vlastnosti
C18H22Ó5S
Molární hmotnost350,429 g / mol
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
Reference Infoboxu

Estrone sulfát, také známý jako E1S, E1SO4 a estron 3-sulfát, je přírodní, endogenní steroid a estrogen esteru a sdružené.[1][2][3]

Kromě své role přírodního hormonu se estronsulfát používá jako a léky, například v menopauzální hormonální terapie; informace o estronsulfátu jako léku viz estron sulfát (léky) článek.

Biologická funkce

Samotný E1S je biologicky neaktivní, s méně než 1% relativní vazebná afinita estradiolu pro ERα a ERβ.[3][4] Může to však být transformovaný podle steroidní sulfatáza, také známý jako estrogen sulfatáza, do estron, an estrogen.[5] Zároveň, estrogen sulfotransferázy, počítaje v to SULT1A1 a SULT1E1, převést estron na E1S, což má za následek rovnováha mezi dvěma steroidy v různých tkáních.[1][5] Estrone lze také převést pomocí 17β-hydroxysteroid dehydrogenázy do více silný estrogen estradiol.[1] Hladiny E1S jsou mnohem vyšší než hladiny estronu a estradiolu a předpokládá se, že slouží jako dlouhodobý rezervoár pro estron a estradiol v těle.[1][6][7] V souladu s tím bylo zjištěno, že E1S transaktivovat the estrogenový receptor ve fyziologicky relevantních koncentracích.[8][9] To se snížilo současnou aplikací irosustat (STX-64), a inhibitor steroidní sulfatázy, což naznačuje důležitost transformace estronsulfátu na estron v estrogenicitě E1S.[8][9]

Na rozdíl od nekonjugovaného estradiolu a estronu, které jsou lipofilní sloučeniny, E1S je anion a je hydrofilní.[10][11][12] V důsledku toho jsou estradiol a estron schopny snadno difundovat lipidové dvojvrstvy buněk, E1S není schopen proniknout skrz buněčné membrány.[10][11][12] Místo toho je estron sulfát transportován do buněk tkáňově specifickým způsobem pomocí aktivní transport přes polypeptidy transportující organické anionty (OATP), včetně OATP1A2, OATP1B1, OATP1B3, OATP1C1, OATP2B1, OATP3A1, OATP4A1, a OATP4C1, stejně jako u transportér organických aniontů závislý na sodíku (SOAT; SLC10A6).[11][12][13][14]

E1S, sloužící jako prekurzor a meziprodukt pro estron a estradiol, může být zapojen do patofyziologie z nemoci spojené s estrogenem počítaje v to rakovina prsu, benigní onemocnění prsu, rakovina endometria, rakovina vaječníků, rakovina prostaty, a kolorektální karcinom.[1][15][16] Z tohoto důvodu, inhibitory enzymů steroid sulfatázy a 17β-hydroxysteroid dehydrogenázy a inhibitory OATP, které zabraňují aktivaci E1S na estron a estradiol, jsou zajímavé pro potenciální léčbu těchto stavů.[1][16][15]

Afinity a estrogenní síly estrogenů a etherů na estrogenových receptorech
EstrogenOstatní jménaRBA (%)AREP (%)b
ERERαERβ
EstradiolE2100100100
Estradiol 3-sulfátE2S; E2-3S?0.020.04
Estradiol 3-glukuronidE2-3G?0.020.09
Estradiol 17β-glukuronidE2-17G?0.0020.0002
Estradiol benzoátEB; Estradiol 3-benzoát101.10.52
Estradiol 17β-acetátE2-17A31–4524?
Estradiol diacetátEDA; Estradiol 3,17p-diacetát?0.79?
Estradiol propionátEP; Estradiol 17β-propionát19–262.6?
Estradiol valerátEV; Estradiol 17β-valerát2–110.04–21?
Estradiol cypionátEC; Estradiol 17β-cypionát?C4.0?
Estradiol palmitátEstradiol 17β-palmitát0??
EstradiolstearátEstradiol 17β-stearát0??
EstroneE1; 17-Ketoestradiol115.3–3814
Estrone sulfátE1S; Estrone 3-sulfát20.0040.002
Estron glukuronidE1G; Estrone 3-glukuronid?<0.0010.0006
EthinylestradiolEE; 17α-Ethynylestradiol10017–150129
MestranolEE 3-methylether11.3–8.20.16
QuinestrolEE 3-cyklopentylether?0.37?
Poznámky pod čarou: A = Relativní vazebné afinity (RBA) byly stanoveny pomocí in-vitro posunutí označeno estradiol z estrogenové receptory (ER) obecně z hlodavec děložní cytosol. Estrogen estery jsou variabilně hydrolyzovaný v těchto systémech na estrogeny (kratší délka esterového řetězce -> větší rychlost hydrolýzy) a ER RBA esterů silně klesá, když je zabráněno hydrolýze. b = Relativní estrogenní potence (REP) byly vypočteny z poloviční maximální účinné koncentrace (ES50), které byly stanoveny prostřednictvím in-vitro β ‐ galaktosidáza (β-gal) a zelený fluorescenční protein (GFP) Výroba testy v droždí vyjadřující člověka ERα a lidské ERβ. Oba savčí buňky a kvasinky mají schopnost hydrolyzovat estrogenové estery. C = Spřízněnost estradiol cypionát pro ER jsou podobné těm z estradiol valerát a estradiol benzoát (postava ). Zdroje: Viz stránka šablony.

Chemie

Viz také: Seznam estrogenů, Estrogen esteru, a Seznam estrogenových esterů

E1S, také známý jako estron-3-sulfát nebo jako estra-1,3,5 (10) -trien-17-on 3-sulfát, je přirozeně se vyskytující estrane steroid a a derivát z estron.[17] Je to estrogenový konjugát nebo ester, a je konkrétně C3 síran ester estronu.[17] Mezi související estrogenové konjugáty patří estradiol sulfát, estriol sulfát, estron glukuronid, estradiol glukuronid, a estriol glukuronid, zatímco příbuzné steroidní konjugáty zahrnují dehydroepiandrosteron sulfát a pregnenolon sulfát.

The logP E1S je 1,4.[15]

Biochemie

Biosyntéza

E1S se vyrábí prostřednictvím estrogen sulfotransferázy z periferie metabolismus estrogenů estradiol a estron.[18][19][20] Estrogen sulfotransferázy jsou exprimovány minimálně nebo vůbec pohlavní žlázy.[21] V souladu s tím se E1S nevylučuje ve významném množství z pohlavních žláz u lidí.[22][18] Ovšem měřitelné množství síranů estrogenů se říká, že jsou v každém případě vylučovány vaječníky.[23]

Míry produkce, rychlosti vylučování, rychlosti vylučování a hladiny hlavních pohlavních hormonů v krvi
SexSexuální hormonReprodukční
fáze		Krev
rychlost výroby		Gonadal
rychlost sekrece		Metabolické
rychlost odbavení		Referenční rozsah (hladiny v séru)
SI JednotkyNe-SI Jednotky
MužiAndrostendion
–
2,8 mg / den1,6 mg / den2200 l / den2,8–7,3 nmol / l80–210 ng / dl
Testosteron
–
6,5 mg / den6,2 mg / den950 l / den6,9–34,7 nmol / l200–1000 ng / dl
Estrone
–
150 μg / den110 μg / den2050 l / den37–250 pmol / l10–70 pg / ml
Estradiol
–
60 μg / den50 μg / den1600 l / den<37–210 pmol / l10–57 pg / ml
Estrone sulfát
–
80 μg / denBezvýznamné167 l / den600–2500 pmol / l200–900 pg / ml
ŽenyAndrostendion
–
3,2 mg / den2,8 mg / den2000 l / den3,1–12,2 nmol / l89–350 ng / dl
Testosteron
–
190 μg / den60 μg / den500 l / den0,7–2,8 nmol / l20–81 ng / dl
EstroneFolikulární fáze110 μg / den80 μg / den2200 l / den110–400 pmol / l30–110 pg / ml
Luteální fáze260 μg / den150 μg / den2200 l / den310–660 pmol / l80–180 pg / ml
Postmenopauza40 μg / denBezvýznamné1610 l / den22–230 pmol / l6–60 pg / ml
EstradiolFolikulární fáze90 μg / den80 μg / den1200 l / den<37–360 pmol / l10–98 pg / ml
Luteální fáze250 μg / den240 μg / den1200 l / den699–1250 pmol / l190–341 pg / ml
Postmenopauza6 μg / denBezvýznamné910 l / den<37–140 pmol / l10–38 pg / ml
Estrone sulfátFolikulární fáze100 μg / denBezvýznamné146 l / den700–3600 pmol / l250–1300 pg / ml
Luteální fáze180 μg / denBezvýznamné146 l / den1100–7300 pmol / l400–2600 pg / ml
ProgesteronFolikulární fáze2 mg / den1,7 mg / den2100 l / den0,3–3 nmol / l0,1–0,9 ng / ml
Luteální fáze25 mg / den24 mg / den2100 l / den19–45 nmol / l6–14 ng / ml
Poznámky a zdroje
Poznámky: „The koncentrace Steroid v oběhu je určen rychlostí, kterou je vylučován ze žláz, rychlostí metabolismu prekurzoru nebo prehormonů na steroid a rychlostí, jakou je extrahován tkáněmi a metabolizován. The rychlost sekrece steroidu označuje celkovou sekreci sloučeniny z žlázy za jednotku času. Míry sekrece byly hodnoceny vzorkováním venózního výtoku z žlázy v průběhu času a odečtením koncentrace arteriálního a periferního venózního hormonu. The rychlost metabolické clearance steroidu je definován jako objem krve, který byl zcela odstraněn z hormonu za jednotku času. The rychlost výroby "Steroidní hormon" znamená vstup sloučeniny do krve ze všech možných zdrojů, včetně sekrece ze žláz a přeměny prohormonů na požadovaný steroid. V ustáleném stavu se množství hormonu vstupujícího do krve ze všech zdrojů bude rovnat rychlosti vylučování (rychlost metabolické clearance) vynásobené koncentrací v krvi (rychlost produkce = rychlost metabolické clearance × koncentrace). Pokud je malý podíl metabolismu prohormonu na cirkulující skupině steroidů, pak se rychlost produkce bude blížit rychlosti vylučování. “ Zdroje: Viz šablona.

Rozdělení

Zatímco bezplatné steroidy jako estradiol jsou lipofilní a může vstoupit do buněk pomocí pasivní difúze, steroidní konjugáty jako E1S jsou hydrofilní a nejsou schopni to udělat.[24][25] Místo toho vyžadují steroidní konjugáty aktivní transport přes membránové transportní proteiny vstoupit do buněk.[24][25]

Studie na zvířatech a lidech měly smíšené nálezy o absorpci exogenně podávaného E1S u normálních a nádorové prsní žláza tkáň.[26][27][28][24][25] To je v rozporu s podstatným příjmem exogenně podávaného estradiolu a estronu mléčnými žlázami.[26] Další studie na zvířatech zjistila, že E1S nebyl absorbován děloha ale byl zvednut játra, kde to bylo hydrolyzovaný do estronu.[29][26]

Metabolismus

The eliminační poločas E1S je 10 až 12 hodin.[3] Své rychlost metabolické clearance je 80 l / den / m2.[3]

Nádory vaječníků bylo zjištěno, že vyjadřují steroidní sulfatáza a bylo zjištěno, že převádějí E1S na estradiol.[30][31] To může přispět k často zvýšeným hladinám estradiolu pozorovaným u žen s rakovina vaječníků.[30][31]

Obrázek výše obsahuje odkazy, na které lze kliknout
Popis: The metabolické cesty podílí se na metabolismus z estradiol a další přírodní estrogeny (např., estron, estriol ) u lidí. Navíc k metabolické transformace zobrazené na schématu, časování (např., sulfatace a glukuronidace ) se vyskytuje v případě estradiolu a metabolity estradiolu, které mají k dispozici jeden nebo více hydroxyl (-ACH) skupiny. Zdroje: Viz stránka šablony.

Úrovně

Hladiny estrogenu s radioimunoanalýza (RIA) kolem uprostřed cyklu během normálu menstruační cyklus u žen.[32][33] Svislá přerušovaná čára uprostřed je uprostřed cyklu.

Hladiny estron sulfátu za použití radioimunoanalýza (RIA) bylo hlášeno 0,96 ± 0,11 ng / ml u mužů, 0,96 ± 0,17 ng / ml během folikulární fáze u žen, 1,74 ± 0,32 ng / ml během luteální fáze u žen 0,74 ± 0,11 ng / ml u žen užívajících orální antikoncepce 0,13 ± 0,03 ng / ml v postmenopauzální žen a 2,56 ± 0,47 ng / ml u žen po menopauze menopauzální hormonální terapie.[34] Kromě toho hladiny estronsulfátu v těhotná ženy měly v prvním trimestru 19 ± 5 ng / ml, ve druhém trimestru 66 ± 31 ng / ml a ve třetím trimestru 105 ± 22 ng / ml.[34] Hladiny estron-sulfátu jsou u žen asi 10 až 15krát vyšší než hladiny estronu.[35]

Reference

  1. ^ A b C d E F Rezvanpour A, Don-Wauchope AC (březen 2017). "Klinické důsledky měření estron sulfátu v laboratorní medicíně". Crit Rev Clin Lab Sci. 54 (2): 73–86. doi:10.1080/10408363.2016.1252310. PMID  27960570.
  2. ^ Lobo RA (5. června 2007). Léčba postmenopauzální ženy: základní a klinické aspekty. Akademický tisk. str. 768–. ISBN  978-0-08-055309-2.
  3. ^ A b C d Kuhl H (2005). „Farmakologie estrogenů a progestogenů: vliv různých cest podání“ (PDF). Klimakterický. 8 Suppl 1: 3–63. doi:10.1080/13697130500148875. PMID  16112947.
  4. ^ Kuiper GG, Carlsson B, Grandien K, Enmark E, Häggblad J, Nilsson S, Gustafsson JA (březen 1997). „Srovnání specificity vazby ligandu a transkripční distribuce tkáňových estrogenových receptorů alfa a beta“. Endokrinologie. 138 (3): 863–70. doi:10.1210 / endo.138.3.4979. PMID  9048584.
  5. ^ A b Falcone T, Hurd WW (22. května 2013). Klinická reprodukční medicína a chirurgie: Praktický průvodce. Springer Science & Business Media. str. 5–6. ISBN  978-1-4614-6837-0.
  6. ^ Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM (11. listopadu 2015). Williamsova učebnice endokrinologie (13. vydání). Elsevier Health Sciences. str. 607–. ISBN  978-0-323-34157-8.
  7. ^ Greenblatt JM, Brogan K (27. dubna 2016). Integrativní terapie deprese: Předefinování modelů pro hodnocení, léčbu a prevenci. CRC Press. str. 198–. ISBN  978-1-4987-0230-0.
  8. ^ A b Bjerregaard-Olesen C, Ghisari M, Kjeldsen LS, Wielsøe M, Bonefeld-Jørgensen EC (leden 2016). "Estrone sulfát a dehydroepiandrosteron sulfát: Transaktivace estrogenu a androgenového receptoru". Steroidy. 105: 50–8. doi:10.1016 / j.steroids.2015.11.009. PMID  26666359.
  9. ^ A b Clark, Barbara J .; Prough, Russell A .; Klinge, Carolyn M. (2018). "Mechanismy působení dehydroepiandrosteronu". Dehydroepiandrosteron. Vitamíny a hormony. 108. str. 29–73. doi:10.1016 / bs.vh.2018.02.003. ISBN  9780128143612. ISSN  0083-6729.
  10. ^ A b Purohit A, Woo LW, Potter BV (červenec 2011). „Steroid sulfatáza: klíčový hráč v syntéze a metabolismu estrogenu“ (PDF). Mol. Buňka. Endokrinol. 340 (2): 154–60. doi:10.1016 / j.mce.2011.06.012. PMID  21693170.
  11. ^ A b C Africander D, Storbeck KH (květen 2018). „Metabolismus steroidů u rakoviny prsu: Kde jsme a co nám chybí?“. Mol. Buňka. Endokrinol. 466: 86–97. doi:10.1016 / j.mce.2017.05.016. PMID  28527781.
  12. ^ A b C Mueller JW, Gilligan LC, Idkowiak J, Arlt W, Foster PA (říjen 2015). „Regulace steroidní akce sulfatací a desulfatací“. Endocr. Rev. 36 (5): 526–63. doi:10.1210 / er.2015-1036. PMC  4591525. PMID  26213785.
  13. ^ Obaidat A, Roth M, Hagenbuch B (2012). "Exprese a funkce organických aniontů transportujících polypeptidy v normálních tkáních a v rakovině". Annu. Pharmacol. Toxicol. 52: 135–51. doi:10.1146 / annurev-pharmtox-010510-100556. PMC  3257355. PMID  21854228.
  14. ^ Karakus E, Zahner D, Grosser G, Leidolf R, Gundogdu C, Sánchez-Guijo A, Wudy SA, Geyer J (2018). „Estrone-3-sulfát stimuluje šíření buněk rakoviny prsu T47D stabilně transfektovaných sodíkem závislým na organickém aniontovém transportéru SOAT (SLC10A6)“. Přední Pharmacol. 9: 941. doi:10.3389 / fphar.2018.00941. PMC  6111516. PMID  30186172.
  15. ^ A b C Banerjee N, Fonge H, Mikhail A, Reilly RM, Bendayan R, Allen C (2013). „Estrone-3-sulfát, potenciální nový ligand pro cílení na rakovinu prsu“. PLOS ONE. 8 (5): e64069. doi:10.1371 / journal.pone.0064069. PMC  3661587. PMID  23717534.
  16. ^ A b Gilligan LC, Gondal A, Tang V, Hussain MT, Arvaniti A, Hewitt AM, Foster PA (2017). „Transport estronsulfátu a aktivita steroidní sulfatázy u kolorektálního karcinomu: důsledky pro hormonální substituční terapii“. Přední Pharmacol. 8: 103. doi:10.3389 / fphar.2017.00103. PMC  5339229. PMID  28326039.
  17. ^ A b Elks J (14. listopadu 2014). Slovník léčiv: Chemická data: Chemická data, struktury a bibliografie. Springer. str. 900–. ISBN  978-1-4757-2085-3.
  18. ^ A b Longcope, Christopher; Flood, Charles; Tast, Janet (1994). "Metabolismus estronsulfátu u samice opice rhesus". Steroidy. 59 (4): 270–273. doi:10.1016 / 0039-128X (94) 90112-0. ISSN  0039-128X. Zdrojem E1SO4 u lidí je periferní přeměna E1 a E2, 6,7 [...] U lidských žen existuje jen málo důkazů o sekreci E1SO4 ve vaječnících. 7 Protože většina našich opic byla ovariektomována, nemůžeme říci, že vaječníky rhesus nevylučují E1SO4, ale je to pravděpodobně nepravděpodobné.
  19. ^ Ruder, Henry J .; Loriaux, Lynn; Lipsett, M. B. (1972). "Estrone sulfát: rychlost produkce a metabolismus u člověka". Journal of Clinical Investigation. 51 (4): 1020–1033. doi:10,1172 / JCI106862. ISSN  0021-9738. PMC  302214. PMID  5014608.
  20. ^ Longcope, Christopher (1972). "Metabolismus estronsulfátu u normálních mužů". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 34 (1): 113–122. doi:10.1210 / jcem-34-1-113. ISSN  0021-972X.
  21. ^ Hobkirk, R. (1985). "Steroid sulfotransferázy a steroid sulfát sulfatázy: charakteristiky a biologické role". Canadian Journal of Biochemistry and Cell Biology. 63 (11): 1127–1144. doi:10.1139 / o85-141. ISSN  0714-7511.
  22. ^ Strauss, Jerome F. (2019). "Steroidní hormony a jiné lipidové molekuly podílející se na lidské reprodukci". V Jerome F. Strauss; Robert L. Barbieri (eds.). Yen & Jaffe's Reprodukční endokrinologie: fyziologie, patofyziologie a klinické řízení (8 ed.). Elsevier Health Sciences. str. 75–114. doi:10.1016 / B978-0-323-47912-7.00004-4. ISBN  978-0-323-58232-2.
  23. ^ Brooks, S. C., Horn, L., Pack, B. A., Rozhin, J., Hansen, E., & Goldberg, R. (1980). Metabolismus a funkce estrogenu in vivo a in vitro. In Estrogens in the Environment (sv. 5, s. 147-167). Elsevier / North Holland New York.
  24. ^ A b C Reed MJ, Purohit A, Woo LW, Newman SP, Potter BV (duben 2005). „Steroid sulfatáza: molekulární biologie, regulace a inhibice“. Endocr. Rev. 26 (2): 171–202. doi:10.1210 / er.2004-0003. PMID  15561802.
  25. ^ A b C Geisler J (září 2003). „Estrogeny tkáně rakoviny prsu a jejich manipulace s inhibitory a inaktivátory aromatázy“. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 86 (3–5): 245–53. doi:10.1016 / s0960-0760 (03) 00364-9. PMID  14623518.
  26. ^ A b C Purohit A, Riaz AA, Ghilchik MW, Reed MJ (listopad 1992). „Původ estron-sulfátu v normálních a maligních prsních tkáních u postmenopauzálních žen“. Horm. Metab. Res. 24 (11): 532–6. doi:10.1055 / s-2007-1003382. PMID  1452119.
  27. ^ Masamura S, Santner SJ, Santen RJ (červenec 1996). „Důkaz syntézy estrogenu in situ v nádorech mléčné žlázy krysy vyvolané nitrosomethylmočovinou prostřednictvím enzymu estronsulfatázy“. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 58 (4): 425–9. doi:10.1016/0960-0760(96)00065-9. PMID  8903427.
  28. ^ Thijssen JH (září 2004). "Místní biosyntéza a metabolismus estrogenů v lidském prsu". Maturitas. 49 (1): 25–33. doi:10.1016 / j.maturitas.2004.06.004. PMID  15351093.
  29. ^ Holinka CF, Gurpide E (duben 1980). "In vivo příjem estronsulfátu králičí dělohou". Endokrinologie. 106 (4): 1193–7. doi:10.1210 / endo-106-4-1193. PMID  7358033.
  30. ^ A b Den, Joanna M .; Purohit, Atul; Tutill, Helena J .; Foster, Paul A .; Woo, L. W. Lawrence; Potter, Barry V. L .; Reed, Michael J. (2009). „Vývoj inhibitorů steroidní sulfatázy pro léčbu rakoviny závislé na hormonech“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1155 (1): 80–87. doi:10.1111 / j.1749-6632.2008.03677.x. ISSN  0077-8923.
  31. ^ A b Kirilovas, Dmitrijus; Schedvins, Kjell; Naessén, Tord; Von Schoultz, Bo; Carlström, Kjell (2009). „Konverze cirkulujícího estronsulfátu na 17β-estradiol ovariální nádorovou tkání: Možný mechanismus za zvýšenými cirkulujícími koncentracemi 17β-estradiolu u postmenopauzálních žen s ovariálními nádory“. Gynekologická endokrinologie. 23 (1): 25–28. doi:10.1080/09513590601058333. ISSN  0951-3590.
  32. ^ Pasqualini JR, Gelly C, Nguyen BL (1990). "Metabolismus a biologická odpověď estrogen sulfátů v hormonálně závislých a na hormonech nezávislých buněčných liniích rakoviny prsu. Účinek antiestrogenů". Ann. N. Y. Acad. Sci. 595: 106–16. doi:10.1111 / j.1749-6632.1990.tb34286.x. PMID  2375600.
  33. ^ Nuñez M, Aedo AR, Landgren BM, Cekan SZ, Diczfalusy E (listopad 1977). „Studie o vzorci cirkulujících steroidů v normálním menstruačním cyklu. 6. Úrovně estron-sulfátu a estradiol-sulfátu“. Acta Endocrinol. 86 (3): 621–33. doi:10.1530 / acta.0.0860621. PMID  579025.
  34. ^ A b Ranadive GN, Mistry JS, Damodaran K, Khosravi MJ, Diamandi A, Gimpel T, Castracane VD, Patel S, Stanczyk FZ (únor 1998). "Rychlá a pohodlná radioimunotest estronsulfátu". Clin. Chem. 44 (2): 244–9. doi:10.1093 / clinchem / 44.2.244. PMID  9474019.
  35. ^ Cowie, Alfred T .; Forsyth, Isabel A .; Hart, Ian C. (1980). "Růst a vývoj mléčné žlázy". 15: 58–145. doi:10.1007/978-3-642-81389-4_3. ISSN  0077-1015. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)

Další čtení

  • Rezvanpour A, Don-Wauchope AC (březen 2017). "Klinické důsledky měření estron sulfátu v laboratorní medicíně". Kritické recenze v klinických laboratorních vědách. 54 (2): 73–86. doi:10.1080/10408363.2016.1252310. PMID  27960570.