Cholekalciferol - Cholecalciferol

Cholekalciferol
HOSPODA: Colekalciferol
Cholecalciferol.svg
Cholecalciferol-vitamin-D3-from-xtal-3D-sticks.png
Klinické údaje
Výslovnost/ˌkləklˈsɪFərɒl/
Ostatní jménaVitamín D3, aktivovaný 7-dehydrocholesterol
AHFS /Drugs.comProfesionální drogová fakta
Licenční údaje
Těhotenství
kategorie
  • NÁS: A (Žádné riziko ve studiích na lidech) a C.
Trasy z
správa
Ústy, intramuskulární injekce
ATC kód
Právní status
Právní status
Identifikátory
Číslo CAS
PubChem CID
DrugBank
ChemSpider
UNII
ChEBI
ChEMBL
Řídicí panel CompTox (EPA)
Informační karta ECHA100.000.612 Upravte to na Wikidata
Chemické a fyzikální údaje
VzorecC27H44Ó
Molární hmotnost384.648 g · mol−1
3D model (JSmol )
Bod tání83 až 86 ° C (181 až 187 ° F)
Bod varu496,4 ° C (925,5 ° F)
Rozpustnost ve voděPrakticky nerozpustný ve vodě, snadno rozpustný v ethanolu, methanolu a některých dalších organických rozpouštědlech. Mírně rozpustný v rostlinných olejích.

Cholekalciferol, také známý jako Vitamín D3 a cholekalciferol, je typ Vitamín D který je vytvářen pokožkou při vystavení slunečnímu záření; nachází se také v některých potravinách a lze jej brát jako a doplněk stravy.[1] Používá se k léčbě a prevenci nedostatek vitaminu D. a související nemoci, včetně křivice.[2][3] Používá se také pro familiární hypofosfatémie, hypoparatyreóza to způsobuje nízká hladina vápníku v krvi, a Fanconiho syndrom.[3][4] Doplňky vitaminu D nemusí být účinné u lidí s těžkou formou nemoc ledvin.[5] Obvykle se užívá ústy.[4]

Nadměrné dávky u lidí mohou mít za následek zvracení, zácpu, slabost a zmatenost.[6] Mezi další rizika patří ledvinové kameny.[5] Dávky vyšší než 40 000 IU (1 000 μg) denně jsou obvykle vyžadovány dříve vysoká hladina vápníku v krvi dojde.[7] Běžné dávky, 800–2 000 IU denně, jsou bezpečné těhotenství.[6]

Cholekalciferol se vyrábí v kůži UVB světlo vystavení.[8] V játrech se přeměňuje na kalcifediol (25-hydroxyvitamin D), který se pak v ledvinách přemění na kalcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D).[8] Jedním z jejích kroků je zvýšit absorpci vápník ve střevech.[6] Nachází se v potravinách, jako jsou některé Ryba, hovězí játra, vejce a sýr.[9][10] V některých potravinách, jako je mléko, ovocné šťávy, jogurty a margaríny, může být v některých zemích včetně Spojených států přidán cholekalciferol.[9][10]

Cholekalciferol byl poprvé popsán v roce 1936.[11] Je na Seznam základních léčivých přípravků Světové zdravotnické organizace.[12] Cholekalciferol je k dispozici jako a generické léky a přes pult.[4] Cholekalciferol se také používá v mnohem vyšších dávkách zabíjejte hlodavce.[13][14]

Lékařské použití

Nedostatek vitaminu D.

Cholekalciferol je forma vitaminu D, která se přirozeně syntetizuje v kůži a funguje jako pro-hormon, který se přeměňuje na kalcitriol. To je důležité pro udržení hladiny vápníku a podporu zdraví a vývoje kostí.[8] Jako lék lze cholekalciferol užívat jako doplněk stravy k prevenci nebo léčbě nedostatku vitaminu D. Jeden gram je 40 000 000 (40 x 106) IU, ekvivalentně 1 IU je 0,025 µg. Byly stanoveny referenční hodnoty příjmu vitaminu D (cholekalciferol a / nebo ergokalciferol) ve stravě a doporučení se liší podle země:

  • V USA: 15 µg / d (600 IU denně) pro všechny jedince (muži, ženy, těhotné / kojící ženy) ve věku od 1 do 70 let včetně. U všech osob starších 70 let se doporučuje 20 µg / d (800 IU denně).[15]
  • V EU: 20 µg / d (800 IU denně)
  • Ve Francii: 25 µg / d (1 000 IU denně)

Mnoho[SZO? ] otázka, zda je současný doporučený příjem dostatečný k uspokojení fyziologických potřeb. Jedinci bez pravidelného pobytu na slunci, obézní a tmavší jedinci mají nižší hladinu v krvi a vyžadují více doplňování.[Citace je zapotřebí ]

Lékařský institut v roce 2010 doporučil maximální příjem vitaminu D 4 000 IU / den, přičemž zjistil, že dávka pro nejnižší pozorovanou hladinu nepříznivých účinků je 40 000 IU denně po dobu nejméně 12 týdnů,[16] a že po více než 7 letech denního příjmu došlo k jedinému případu toxicity nad 10 000 IU; tento případ toxicity se vyskytl za okolností, které vedly jiné výzkumníky k tomu, aby jej zpochybnili jako věrohodný případ, který je třeba vzít v úvahu při vytváření doporučení ohledně příjmu vitaminu D.[16] Pacienti se závažným nedostatkem vitaminu D budou vyžadovat léčbu a nasycovací dávka; jeho velikost lze vypočítat na základě skutečné hladiny 25-hydroxy-vitaminu D v séru a tělesné hmotnosti.[17]

Existují protichůdné zprávy týkající se relativní účinnosti cholekalciferolu (D3) proti ergokalciferol (D.2), přičemž některé studie naznačují nižší účinnost D.2a další nevykazují žádný rozdíl. Existují rozdíly v absorpci, vazbě a inaktivaci těchto dvou forem, přičemž důkazy obvykle upřednostňují cholekalciferol při zvyšování hladin v krvi, i když je zapotřebí dalšího výzkumu.[18]

Mnohem méně časté použití léčby cholekalciferolem v křivice využívá jednu velkou dávku a byl vyvolán stoss terapie.[19][20][21] Léčba se podává buď orálně, nebo intramuskulární injekce 300 000 IU (7 500 µg) až 500 000 IU (12 500 µg = 12,5 mg), v jedné dávce, nebo někdy ve dvou až čtyřech rozdělených dávkách. Existují obavy ohledně bezpečnosti tak velkých dávek.[21]

Jiné nemoci

Metaanalýza z roku 2007 dospěla k závěru, že denní příjem vitaminu D3 ve výši 1 000 až 2 000 IU denně může snížit výskyt rakoviny tlustého střeva s minimálním rizikem.[22] Také studie z roku 2008 publikovaná v Cancer Research ukázala přidání vitaminu D.3 (spolu s vápníkem) do stravy některých myší krmených režimem podobným nutričním obsahem jako nová západní strava s 1 000 IU cholekalciferolu denně zabránila rozvoji rakoviny tlustého střeva.[23] U lidí, s dávkou 400 IU denně, nebyl žádný účinek doplňků cholekalciferolu na riziko kolorektálního karcinomu.[24]

Doplňky se nedoporučují k prevenci rakoviny, protože účinky cholekalciferolu jsou velmi malé.[25] Ačkoli existují korelace mezi nízkými hladinami cholekalciferolu v krevním séru a vyšším výskytem různých druhů rakoviny, roztroušená skleróza, tuberkulóza, srdeční choroby a cukrovka,[26] shoda je v tom, že doplňování úrovní není výhodné.[27] Předpokládá se, že tuberkulóza může vést k nižším hladinám.[28] Není však zcela jasné, jak spolu souvisí.[29]

Biochemie

Struktura

Cholekalciferol je jednou z pěti forem Vitamín D.[30] Cholekalciferol je a secosteroid, tj. molekula steroidu s jedním otevřeným kruhem.[31]

Mechanismus účinku

Samotný cholekalciferol je neaktivní. Do aktivní formy je převeden dvěma hydroxylace: první v játrech, od CYP2R1 nebo CYP27A1 za vzniku 25-hydroxycholekalciferolu (kalcifediol, 25-OH vitamin D3). Druhá hydroxylace se vyskytuje hlavně v ledvinách působením CYP27B1 převést 25-OH vitamin D.3 na 1,25-dihydroxycholekalciferol (kalcitriol 1,25- (OH)2Vitamín D3). Všechny tyto metabolity jsou vázány v krvi na protein vázající vitamin D.. Působení kalcitriolu je zprostředkováno receptor vitaminu D., a jaderný receptor který reguluje syntézu stovek bílkovin a je přítomen prakticky ve všech buňkách těla.[8]

Biosyntéza

Otevřete kliknutím na ikonu v pravém dolním rohu.Kliknutím na geny, proteiny a metabolity níže můžete odkazovat na příslušné články. [§ 1]

[[Soubor:
VitaminDSynthesis_WP1531Přejít na článekPřejít na článekPřejít na článekPřejít na článekpřejít na článekPřejít na článekPřejít na článekPřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekPřejít na článekPřejít na článekpřejít na článekPřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekPřejít na článekpřejít na článek
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
VitaminDSynthesis_WP1531Přejít na článekPřejít na článekPřejít na článekPřejít na článekpřejít na článekPřejít na článekPřejít na článekPřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekPřejít na článekPřejít na článekpřejít na článekPřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekpřejít na článekPřejít na článekpřejít na článek
| {{{bSize}}} px | alt = Cesta syntézy vitaminu D (Pohled / Upravit )]]
Cesta syntézy vitaminu D (Pohled / Upravit )
  1. ^ Interaktivní mapu cest lze upravit na WikiPathways: „VitaminDSynthesis_WP1531“.

7-dehydrocholesterol je prekurzor cholekalciferolu.[8] V epidermální vrstvě kůže prochází 7-dehydrocholesterol an elektrocyklická reakce jako výsledek UVB světlo v vlnové délky mezi 290 a 315 nm, přičemž syntéza píku probíhá mezi 295 a 300 nm.[32] To má za následek otevření B-kruhu vitaminového prekurzoru prostřednictvím a zdrcující tvorba cest previtamin D3 (precholekalciferol).[33] V procesu, který je nezávislý na UV světle, precholekalciferol poté podstoupí [1,7] antarafaciální sigmatropní přeskupení [34] a nakonec se izomerizuje za vzniku vitaminu D.3.

Aktivní vlnové délky UVB jsou přítomny ve slunečním světle a při mírném vystavení kůže může být produkováno dostatečné množství cholekalciferolu v závislosti na síle slunce.[32] Denní doba, roční období a nadmořská výška ovlivňují sílu slunce a znečištění, oblačnost nebo sklo snižují expozici UVB. Expozice obličeje, paží a nohou, v průměru 5–30 minut dvakrát týdně, může být dostatečná, ale čím tmavší pokožka a slabší sluneční světlo, tím více minut expozice je zapotřebí. Předávkování vitamínem D je nemožné při vystavení UV záření; pokožka dosáhne rovnováhy, kde se vitamin odbourává tak rychle, jak se vytváří.[32]

Cholekalciferol může být produkován v kůži ze světla emitovaného UV lampami solária, které produkují ultrafialové záření především v UVA spektra, ale obvykle produkují 4% až 10% celkových emisí UV jako UVB. Hladiny v krvi jsou vyšší při častém používání solárií.[32]

Zda cholekalciferol a všechny formy vitaminu D jsou podle definice "vitamíny „lze zpochybnit, protože definice vitamínů zahrnuje, že látku nemůže tělo syntetizovat a musí být přijímáno. Cholekalciferol je syntetizováno tělem během expozice UVB záření.[8]

Tři kroky v syntéze a aktivaci vitaminu D.3 jsou regulovány následovně:

  • Cholekalciferol se syntetizuje v kůži ze 7-dehydrocholesterolu působením ultrafialového záření B (UVB). Rovnováhy dosáhne po několika minutách v závislosti na intenzitě UVB ve slunečním světle - určeno zeměpisnou šířkou, ročním obdobím, oblačností a nadmořskou výškou - a věkem a stupněm pigmentace kůže.
  • Hydroxylace v endoplazmatickém retikulu jater hepatocyty cholekalciferolu na kalcifediol (25-hydroxycholekalciferol) pomocí 25-hydroxyláza je volně regulován, pokud vůbec, a hladiny této molekuly v krvi do značné míry odrážejí množství cholekalciferolu produkovaného v kůži v kombinaci s jakýmkoli vitaminem D2 nebo D.3 požití.
  • Hydroxylace v ledvinách kalcifediolu na kalcitriol pomocí 1-alfa-hydroxyláza je přísně regulován: je stimulován parathormon a slouží jako hlavní kontrolní bod při produkci aktivního cirkulujícího hormonu kalcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3).[8]

Průmyslová produkce

Cholekalciferol se vyrábí průmyslově pro použití v vitamínové doplňky a k obohacení potravin. Jako farmaceutický lék nazývá se to cholekalciferol (USAN ) nebo cholekalciferol (HOSPODA, ZÁKAZ ). Vyrábí se ultrafialový ozáření 7-dehydrocholesterol extrahováno z lanolin nalezený v ovcích vlna.[35] Cholesterol se extrahuje z vlněných tuků a alkoholů z vlnového vosku získaných z čištění vlny po stříhání. Cholesterol prochází čtyřstupňovým procesem za účelem výroby 7-dehydrocholesterolu, stejné sloučeniny, která se vyrábí v kůži zvířat. 7-dehydrocholesterol se poté ozáří ultrafialovým světlem. Některé nechtěné izomery vznikají během ozařování: tyto se odstraňují různými technikami a zanechávají pryskyřici, která se taví přibližně při pokojové teplotě a má obvykle účinnost 25 000 000 až 30 000 000 mezinárodních jednotek na gram.

Cholecalciferol synth.png

Cholekalciferol se také průmyslově vyrábí pro použití ve vitaminových doplňcích z lišejníky, který je vhodný pro vegany.[36][37]

Stabilita

Cholekalciferol je velmi citlivý na UV záření a rychle, ale reverzibilně se rozloží na formu supra-steroly, které lze dále nevratně převést na ergosterol.[Citace je zapotřebí ]

Společnost a kultura

Náklady

V roce 2015 jsou velkoobchodní náklady na Kostarice přibližně 2,15 USD na 30 ml lahvičku 10 000 IU / ml.[38] Ve Spojených státech stojí lidská léčba méně než 25 USD měsíčně.[4] Ve Velké Británii mohou být náklady na NHS v roce 2018 za měsíční léčbu nižší než 3 GBP.[39]

Rodenticid

Hlodavci jsou o něco náchylnější k vysokým dávkám než jiné druhy a cholekalciferol se používá v jedovatých návnadách pro hubení těchto škůdců.[40][14]

Mechanismus vysoké dávky cholekalciferolu spočívá v tom, že může produkovat "hyperkalcémie, což vede k systémové kalcifikaci měkkých tkání, vedoucí k selhání ledvin, srdeční abnormality, hypertenze, Deprese CNS a rozrušení GI. Známky se obvykle vyvinou do 18-36 hodin po požití a mohou zahrnovat depresi, ztráta chuti k jídlu, polyurie, a polydipsie."[13] Vysoká dávka cholekalciferolu bude mít tendenci se rychle hromadit tukové tkáň se uvolňuje pomaleji[41] což bude mít tendenci zpozdit dobu úmrtí o několik dní od zavedení vysoké dávky návnady.[40]

v Nový Zéland, vačice se staly významným škůdcem. Pro vačice kontrola, cholekalciferol byl použit jako aktivní složka v smrtelných návnadách.[42] The LD50 je 16,8 mg / kg, ale pouze 9,8 mg / kg, pokud je do návnady přidán uhličitan vápenatý.[43][44] Ledviny a srdce jsou cílové orgány.[45]

Tvrdilo se, že sloučenina je méně toxická pro necílové druhy. V praxi se však zjistilo, že použití cholekalciferolu v rodenticidy představuje významné nebezpečí pro ostatní zvířata, jako jsou psi a kočky.[13]

Viz také

Reference

  1. ^ Coulston AM, Boushey C, Ferruzzi M (2013). Výživa v prevenci a léčbě nemocí. Akademický tisk. p. 818. ISBN  9780123918840. Archivováno z původního dne 30. prosince 2016. Citováno 29. prosince 2016.
  2. ^ Britské národní složení: BNF 69 (69 ed.). Britská lékařská asociace. 2015. s. 703–704. ISBN  9780857111562.
  3. ^ A b Světová zdravotnická organizace (2009). Stuart MC, Kouimtzi M, Hill SR (eds.). WHO Model Formulary 2008. Světová zdravotnická organizace. hdl:10665/44053. ISBN  9789241547659.
  4. ^ A b C d Hamilton R (2015). Tarascon Pocket Pharmacopoeia 2015 Deluxe Lab-Coat Edition. Jones & Bartlett Learning. p. 231. ISBN  9781284057560.
  5. ^ A b „Aviticol 1 000 IU tobolky - Souhrn údajů o přípravku (SPC) - (eMC)“. www.medicines.org.uk. Archivováno z původního dne 30. prosince 2016. Citováno 29. prosince 2016.
  6. ^ A b C „Cholekalciferol (profesionální doporučení pro pacienta) - Drugs.com“. www.drugs.com. Archivováno z původního dne 30. prosince 2016. Citováno 29. prosince 2016.
  7. ^ Vieth R (květen 1999). „Suplementace vitaminu D, koncentrace 25-hydroxyvitaminu D a bezpečnost“ (PDF). American Journal of Clinical Nutrition. 69 (5): 842–56. doi:10.1093 / ajcn / 69.5.842. PMID  10232622.
  8. ^ A b C d E F G Norman AW (srpen 2008). „Od vitaminu D k hormonu D: základy endokrinního systému vitaminu D nezbytné pro dobré zdraví“. American Journal of Clinical Nutrition. 88 (2): 491S - 499S. doi:10.1093 / ajcn / 88.2.491S. PMID  18689389.
  9. ^ A b "Kancelář doplňků stravy - vitamin D". ods.od.nih.gov. 11. února 2016. Archivováno z původního dne 31. prosince 2016. Citováno 30. prosince 2016.
  10. ^ A b Výbor pro lékařský institut (USA) k přezkoumání dietních referenčních příjmů pro vitamin D a vápník; Ross, AC; Taylor, CL; Yaktine, AL; Del Valle, HB (2011). Referenční dietní příjem vápníku a vitaminu D. (PDF). doi:10.17226/13050. ISBN  978-0-309-16394-1. PMID  21796828.
  11. ^ Fischer J, Ganellin CR (2006). Analogový objev drog. John Wiley & Sons. p. 451. ISBN  9783527607495. Archivováno z původního dne 30. prosince 2016. Citováno 29. prosince 2016.
  12. ^ Světová zdravotnická organizace (2019). Seznam základních léků Světové zdravotnické organizace: 21. seznam 2019. Ženeva: Světová zdravotnická organizace. hdl:10665/325771. WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  13. ^ A b C „Veterinární příručka Merck - otrava rodenticidy: Úvod“. Archivováno z původního dne 17. ledna 2007.
  14. ^ A b Rizor, Suzanne E .; Arjo, Wendy M .; Bulkin, Stephan; Nolte, Dale L. Účinnost návnad cholekalciferolu pro kontrolu kapesních gopherů a možné účinky na necílové hlodavce v tichomořských severozápadních lesích. Konference o škůdcích obratlovců (2006). USDA. Archivováno z původního dne 14. září 2012. Citováno 27. srpna 2019. Zdá se, že 0,15% cholekalciferolová návnada má aplikaci pro ovládání kapesních gopherů. “ Cholekalciferol může být jediný toxikant s vysokou dávkou nebo kumulativní opakovaný toxikant s nízkými dávkami.
  15. ^ DRI pro vápník a vitamin D. Archivováno 2010-12-24 na Wayback Machine
  16. ^ A b Vieth R (květen 1999). „Suplementace vitaminu D, koncentrace 25-hydroxyvitaminu D a bezpečnost“. American Journal of Clinical Nutrition. 69 (5): 842–56. doi:10.1093 / ajcn / 69.5.842. PMID  10232622.
  17. ^ van Groningen L, Opdenoordt S, van Sorge A, Telting D, Giesen A, de Boer H (duben 2010). „Pokyny pro nasycovací dávku cholekalciferolu pro dospělé s nedostatkem vitaminu D“. Evropský žurnál endokrinologie. 162 (4): 805–11. doi:10.1530 / EJE-09-0932. PMID  20139241.
  18. ^ Tripkovic L, Lambert H, Hart K, Smith CP, Bucca G, Penson S a kol. (Červen 2012). „Srovnání doplňování vitaminu D2 a vitaminu D3 při zvyšování stavu 25-hydroxyvitaminu D v séru: systematický přehled a metaanalýza“. American Journal of Clinical Nutrition. 95 (6): 1357–64. doi:10.3945 / ajcn.111.031070. PMC  3349454. PMID  22552031.
  19. ^ Shah BR, Finberg L (září 1994). „Jednodenní terapie pro výživovou křivici s nedostatkem vitaminu D: preferovaná metoda“. The Journal of Pediatrics. 125 (3): 487–90. doi:10.1016 / S0022-3476 (05) 83303-7. PMID  8071764.
  20. ^ Chatterjee D, Swamy MK, Gupta V, Sharma V, Sharma A, Chatterjee K (březen 2017). „Bezpečnost a účinnost Stosterapie ve výživové křivici“. Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology. 9 (1): 63–69. doi:10,4274 / jcrpe.3557. PMC  5363167. PMID  27550890.
  21. ^ A b Bothra M, Gupta N, Jain V (červen 2016). "Účinek intramuskulární cholekalciferol megadózy u dětí s výživnou křivicí". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 29 (6): 687–92. doi:10.1515 / jpem-2015-0031. PMID  26913455. S2CID  40611968.
  22. ^ Gorham ED, Garland CF, Garland FC, Grant WB, Mohr SB, Lipkin M a kol. (Březen 2007). „Optimální stav vitaminu D pro prevenci kolorektálního karcinomu: kvantitativní metaanalýza“. American Journal of Preventive Medicine (Metaanalýza). 32 (3): 210–6. doi:10.1016 / j.amepre.2006.11.004. PMID  17296473.
  23. ^ Yang K, Kurihara N, Fan K, Newmark H, Rigas B, Bancroft L a kol. (Říjen 2008). „Dietní indukce nádorů tlustého střeva u myšího modelu sporadické rakoviny tlustého střeva“. Výzkum rakoviny. 68 (19): 7803–10. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1209. PMID  18829535.
  24. ^ Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, Assaf AR, Brunner RL, O'Sullivan MJ a kol. (Únor 2006). „Doplněk vápníku a vitaminu D a riziko kolorektálního karcinomu“. The New England Journal of Medicine. 354 (7): 684–96. doi:10.1056 / NEJMoa055222. PMID  16481636.
  25. ^ Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG a kol. (Leden 2014). "Suplementace vitaminu D pro prevenci úmrtnosti dospělých". Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD007470. doi:10.1002 / 14651858.cd007470.pub3. PMID  24414552.
  26. ^ Garland CF, Garland FC, Gorham ED, Lipkin M, Newmark H, Mohr SB, Holick MF (únor 2006). „Úloha vitaminu D v prevenci rakoviny“. American Journal of Public Health. 96 (2): 252–61. doi:10.2105 / AJPH.2004.045260. PMC  1470481. PMID  16380576.
  27. ^ Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK a kol. (Leden 2011). „Zpráva z roku 2011 o referenčních příjmech vápníku a vitaminu D z Lékařského ústavu: co klinici potřebují vědět“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 96 (1): 53–8. doi:10.1210 / jc.2010-2704. PMC  3046611. PMID  21118827.
  28. ^ Gou X, Pan L, Tang F, Gao H, Xiao D (srpen 2018). „Souvislost mezi stavem vitaminu D a tuberkulózou u dětí: metaanalýza“. Lék. 97 (35): e12179. doi:10.1097 / MD.0000000000012179. PMC  6392646. PMID  30170465.
  29. ^ Keflie TS, Nölle N, Lambert C, Nohr D, Biesalski HK (říjen 2015). „Nedostatky vitaminu D u pacientů s tuberkulózou v Africe: Systematický přehled“. Výživa. 31 (10): 1204–12. doi:10.1016 / j.nut.2015.05.003. PMID  26333888.
  30. ^ "cholekalciferol " v Dorlandův lékařský slovník
  31. ^ „O vitaminu D“. University of California, Riverside. Listopadu 2011. Archivováno z původního dne 16. října 2017. Citováno 15. října 2017.
  32. ^ A b C d Wacker M, Holick MF (leden 2013). „Sluneční světlo a vitamin D: Globální perspektiva pro zdraví“. Dermato-endokrinologie. 5 (1): 51–108. doi:10,4161 / derm.24494. PMC  3897598. PMID  24494042.
  33. ^ MacLaughlin JA, Anderson RR, Holick MF (květen 1982). "Spektrální charakter slunečního světla moduluje fotosyntézu previtaminu D3 a jeho fotoizomerů v lidské kůži". Věda. 216 (4549): 1001–3. Bibcode:1982Sci ... 216.1001M. doi:10.1126 / science.6281884. PMID  6281884. S2CID  23011680.
  34. ^ Okamura WH, Elnagar HY, Ruther M, Dobreff S (1993). „Tepelný [1,7] -sigmatropický posun previtaminu D3 na vitamin D.3: syntéza a studium derivátů pentadeuteria ". Journal of Organic Chemistry. 58 (3): 600–610. doi:10.1021 / jo00055a011.
  35. ^ Příběh vitaminu D3. Archivováno 2012-01-22 na Wayback Machine Vyvolány 8 April 2012.
  36. ^ "Vitashine Vegan Vitamin D3 doplňky". Archivováno z původního dne 4. března 2013. Citováno 15. března 2013.
  37. ^ Wang T, Bengtsson G, Kärnefelt I, Björn LO (září 2001). „Provitaminy a vitamíny D₂ a D₃in Cladina spp. Na šířkovém gradientu: možná korelace s UV hladinami“. Journal of Photochemistry and Photobiology. B, biologie. 62 (1–2): 118–22. doi:10.1016 / s1011-1344 (01) 00160-9. PMID  11693362. Archivováno z původního dne 28. října 2012.
  38. ^ „Informace o jednotlivých lécích | Mezinárodní cenový průvodce pro lékařské výrobky“. mshpriceguide.org. Archivováno z původního dne 10. srpna 2017. Citováno 6. července 2017.
  39. ^ PĚKNÝ. "Colecalciferol". Citováno 3. května 2018.
  40. ^ A b CHOLECALCIFEROL: JEDINEČNÉ TOXIKANTO PRO Hlodavce. Sborník z jedenácté konference o škůdcích obratlovců (1984). University of Nebraska Lincoln. Březen 1984. Archivováno z původního dne 27. srpna 2019. Citováno 27. srpna 2019. Cholekalciferol je akutní (jednorázový) a / nebo chronický (vícečetný) toxický prostředek pro rodenticidy s jedinečnou aktivitou pro potlačení komenzálních hlodavců, včetně potkanů ​​rezistentních na antikoagulancia. Cholekalciferol se liší od běžných akutních rodenticidů v tom, že s konzumací není spojena žádná plachost návnady a čas odumření je opožděn, přičemž první uhynulé hlodavce se objevují 3-4 dny po léčbě.
  41. ^ Brouwer, D. A. Janneke; van Beek, Jackelien; Ferwerda, Harri; Brugman, Astrid M .; van der Klis, Fiona R. M .; et al. (9. března 2007). „Tuková tkáň krysy se rychle hromadí a pomalu uvolňuje orálně podanou vysokou dávku vitaminu D“. British Journal of Nutrition. 79 (6): 527–532. doi:10.1079 / BJN19980091. PMID  9771340. Zkoumali jsme účinek orálního podávání vysokých dávek cholekalciferolu na cholekalciferol v plazmě a tukové tkáni a jeho následné uvolňování a na plazmatický 25-hydroxyvitamin D (25 (OH) D). ... Dospeli jsme k závěru, že orálně podávaný cholekalciferol se rychle hromadí v tukové tkáni a že se uvolňuje velmi pomalu, zatímco dochází k energetické rovnováze.
  42. ^ „Pestoff DECAL Possum Bait - Rentokil Počáteční bezpečnostní listy“ (PDF).
  43. ^ Morgan D (2006). "Terénní účinnost cholekalciferolových gelových návnad pro kontrolu vačice (Trichosurus vulpecula)". New Zealand Journal of Zoology. 33 (3): 221–8. doi:10.1080/03014223.2006.9518449. S2CID  83765759.
  44. ^ Jolly SE, Henderson RJ, Frampton C, Eason CT (1995). „Toxicita cholekalciferolu a její zvýšení uhličitanem vápenatým ve vačici brushtail“. Výzkum divoké zvěře. 22 (5): 579–83. doi:10.1071 / WR9950579.
  45. ^ „Bezpečnostní list materiálu Kiwicare“ (PDF). Archivovány od originál (PDF) dne 10. února 2013.

externí odkazy