Plakoglobin - Plakoglobin
Plakoglobin, také známý jako spojení plakoglobin nebo gama-katenin, je protein že u lidí je kódován JUP gen.[5] Plakoglobin je členem katenin rodina proteinů a homologní k β-katenin. Plakoglobin je a cytoplazmatický součást desmosomy a dodržuje spojení struktury umístěné uvnitř vložené disky z srdeční sval tuto funkci ukotvit sarkomery a připojte se k sousedním buňkám srdeční sval. Mutace v plakoglobinu jsou spojeny s arytmogenní dysplázie pravé komory.
Struktura
Lidský plakoglobin má molekulární hmotnost 81,7 kDa a délku 745 aminokyselin.[6] The JUP Gen obsahuje 13 exonů o délce 17 kb na chromozomu 17q21.[7] Plakoglobin je členem katenin rodina, protože obsahuje zřetelný opakující se aminokyselinový motiv zvaný pásovec opakovat.[5] Plakoglobin je velmi podobný β-katenin; oba mají 12 pásovec se opakuje stejně jako N-terminál a C-terminál kulové domény neznámé struktury.[8] Plakoglobin byl původně identifikován jako součást desmosomy, kde se může vázat na kadherin rodinný příslušník desmoglein I. Plakoglobin se také sdružuje s klasickými kadheriny, jako je E-kadherin; v této souvislosti se tomu říkalo gama-katenin. Plakoglobin s ním tvoří odlišné komplexy kadheriny a desmosomální kadheriny.
Funkce
Plakoglobin je hlavní cytoplazmatický složka obou desmosomy a dodržuje spojení, a je jedinou známou složkou společnou pro submembranózní plaky v obou těchto strukturách,[9] které jsou umístěny na interkalačním disku (ICD) kardiomyocytů. Odkazy na plakoglobin kadheriny do aktin cytoskelet. Plakoglobin se váže na konzervované oblasti desmoglein a desmocollin na intracelulární katenin -závazná místa k sestavení desmosomy.[10][11]
Plakoglobin je nezbytný pro normální vývoj vložené disky a stabilita srdeční sval. Transgenní myši homozygotní pro nulovou mutaci JUP gen zemře kolem embryonálního dne 12 na podstatné vady v dodržuje spojení a nedostatek funkčních desmosomů v srdci.[12][13] Ukázaly to další studie srdeční vlákna získaná z JUP- nulové embryonální myši měly sníženou pasivní shodu, i když normální připojení sarkomery na dodržuje spojení.[14]
V dalších studiích indukovatelné srdeční byly vygenerovány specifické myši s knockoutem plakoglobinu. Transgenní myši vykazovaly podobný fenotyp jako arytmogenní kardiomyopatie pravé komory pacientů se ztrátou kardiomyocyty, fibróza a srdeční dysfunkce, stejně jako změny v desmosome obsah bílkovin a mezera křižovatka předělávání. Srdce také vykazovala nárůst β-katenin signalizace.[15][16] Další vyšetřování úlohy β-katenin a plakoglobin v srdci generoval dvojitý knockout těchto dvou proteinů. Myši vystaveny kardiomyopatie, fibróza, abnormality vedení a náhlá srdeční smrt, pravděpodobně spontánní smrtelnou komorou arytmie. Myši také vykázaly pokles mezera křižovatka struktury v vložené disky.[17]
Exprese intracelulárního plakoglobinu je řízena Wnt signalizace a ubikvitin-proteazom - závislá degradace. Fosforylace z N-terminál Seriny „ničivým komplexem“ složeným z glykogen syntáza kináza 3β (GSK3β) a proteiny lešení adenomatous polypóza coli (APC) a axin cílí na plakoglobin pro degradaci.[18][19][20][31–33]. The fosforylovaný motiv je rozpoznán pomocí β-TrCP, ubikvitinové ligázy, která cílí na degradaci závislou na proteazomu závislou na plakoglobinu 26S.[21] Plakoglobin je také O-glykosylovaný blízko jeho N-terminál ničení box.
Klinický význam
Mutace JUP Gen kódující plakoglobin je považován za jednu z příčin kardiomyopatie známý jako arytmogenní dysplázie pravé komory (ARVD) nebo arytmogenní kardiomyopatie pravé komory; mutace v JUP konkrétně způsobuje autozomálně recesivní formulář označovaný jako Naxosova choroba.[22][23][24] Tato forma byla poprvé identifikována v malé skupině rodin na řeckém ostrově Naxos. Fenotyp Naxosova choroba varianta ARVD je jedinečný v tom, že zahrnuje vlasy a pokožku stejně dobře komora. Postižení jedinci mají výstřední, vlněné vlasy; existuje také palmární a plantární erytém při narození postupuje do keratóza protože dlaně a chodidla se používají při procházení a chůzi.[25][26][27] Tato zjištění se 100% segregují s vývojem ARVD ranou adolescencí.
Je zřejmé, že ARVD /ARVC je nemoc srdeční sval desmosome; pokrok v molekulární genetice osvětlil tuto představu.[28][29][30][31][32][33][34][35][36]
Studie zkoumající úlohu plakoglobinu v patologii onemocnění prokázaly potlačení desmoplakin vyjádření siRNA vedl k jaderný lokalizace plakoglobinu, což má za následek snížení Wnt signalizace přes Tcf / Lef1 a následná patogeneze ARVC.[37] Specificky byla indukována exprese adipogenního faktoru a srdeční progenitorové buňky v epikardu byly diferencovány na adipocyty.[38]
Neinvazivní srdeční screening identifikoval inverzi T-vlny, abnormality vpravo komorové pohyb stěn a časté ventrikulární extrasystoly jako citlivé a specifické markery a JUP mutace.[39] Další studie ukázaly, že imunohistochemická analýza srdeční sval desmosomální bílkoviny je také citlivý a specifický diagnostický text pro ARVD /ARVC.[40]
Abnormální distribuce plakoglobinu v důsledku mutací genů kódujících Desmoglein 1 a 3 byly rovněž zahrnuty do Pemphigus vulgaris.[41][42]
Interakce
Plakoglobin byl prokázán komunikovat s:
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000173801 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000001552 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b „Entrez Gene: JUP junction plakoglobin“.
- ^ "Proteinová sekvence lidského JUP (Uniprot ID: P14923)". Znalostní databáze Atlas srdečních organelárních proteinů (COPaKB). Archivovány od originál dne 24. září 2015. Citováno 3. července 2015.
- ^ Whittock NV, Eady RA, McGrath JA (říjen 2000). "Genomická organizace a amplifikace genu lidského plakoglobinu (JUP)". Experimentální dermatologie. 9 (5): 323–6. doi:10.1034 / j.1600-0625.2000.009005323.x. PMID 11016852. S2CID 12956044.
- ^ Stokes DL (říjen 2007). „Desmosomy ze strukturální perspektivy“. Současný názor na buněčnou biologii. 19 (5): 565–71. doi:10.1016 / j.ceb.2007.09.003. PMC 2211412. PMID 17945476.
- ^ Cowin P, Kapprell HP, Franke WW, Tamkun J, Hynes RO (září 1986). "Plakoglobin: protein společný pro různé druhy mezibuněčných adherujících spojení". Buňka. 46 (7): 1063–73. doi:10.1016/0092-8674(86)90706-3. PMID 3530498. S2CID 45332970.
- ^ Witcher LL, Collins R, Puttagunta S, Mechanic SE, Munson M, Gumbiner B, Cowin P (květen 1996). „Desmosomální domény vázající kadherin plakoglobinu“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (18): 10904–9. doi:10.1074 / jbc.271.18.10904. PMID 8631907.
- ^ Troyanovsky RB, Chitaev NA, Troyanovsky SM (prosinec 1996). "Kadherinová vazebná místa plakoglobinu: lokalizace, specifičnost a role při cílení na přilnavé spoje". Journal of Cell Science. 109 (13): 3069–78. PMID 9004041.
- ^ Ruiz P, Brinkmann V, Ledermann B, Behrend M, Grund C, Thalhammer C, Vogel F, Birchmeier C, Günthert U, Franke WW, Birchmeier W (říjen 1996). „Cílená mutace plakoglobinu u myší odhaluje základní funkce desmosomů v embryonálním srdci“. The Journal of Cell Biology. 135 (1): 215–25. doi:10.1083 / jcb.135.1.215. PMC 2121015. PMID 8858175.
- ^ Bierkamp C, Mclaughlin KJ, Schwarz H, Huber O, Kemler R (prosinec 1996). "Embryonální vady srdce a kůže u myší bez plakoglobinu". Vývojová biologie. 180 (2): 780–5. doi:10.1006 / dbio.1996.0346. PMID 8954745.
- ^ Isac CM, Ruiz P, Pfitzmaier B, Haase H, Birchmeier W, Morano I (leden 1999). „Plakoglobin je nezbytný pro dodržování myokardu, ale je nepostradatelný pro zavedení myofibrilů do adherenčních uzlů.“ Journal of Cellular Biochemistry. 72 (1): 8–15. doi:10.1002 / (sici) 1097-4644 (19990101) 72: 1 <8 :: aid-jcb2> 3.0.co; 2-a. PMID 10025662.
- ^ Li J, Swope D, Raess N, Cheng L, Muller EJ, Radice GL (březen 2011). „Odstranění plakoglobinu omezené na srdeční tkáň vede k progresivní kardiomyopatii a aktivaci signalizace {beta} -kateninu“. Molekulární a buněčná biologie. 31 (6): 1134–44. doi:10.1128 / MCB.01025-10. PMC 3067899. PMID 21245375.
- ^ Li D, Liu Y, Maruyama M, Zhu W, Chen H, Zhang W, Reuter S, Lin SF, Haneline LS, Field LJ, Chen PS, Shou W (prosinec 2011). „Omezující ztráta plakoglobinu v kardiomyocytech vede k arytmogenní kardiomyopatii“. Lidská molekulární genetika. 20 (23): 4582–96. doi:10,1093 / hmg / ddr392. PMC 3209829. PMID 21880664.
- ^ Swope D, Cheng L, Gao E, Li J, Radice GL (březen 2012). „Ztráta proteinů vázajících kadherin β-katenin a plakoglobin v srdci vede k remodelaci mezery a arytmogenezi“. Molekulární a buněčná biologie. 32 (6): 1056–67. doi:10.1128 / MCB.06188-11. PMC 3295003. PMID 22252313.
- ^ Kodama S, Ikeda S, Asahara T, Kishida M, Kikuchi A (září 1999). „Axin přímo interaguje s plakoglobinem a reguluje jeho stabilitu“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (39): 27682–8. doi:10.1074 / jbc.274.39.27682. PMID 10488109.
- ^ Rubinfeld B, Souza B, Albert I, Munemitsu S, Polakis P (březen 1995). „APC protein a E-kadherin tvoří podobné, ale nezávislé komplexy s alfa-kateninem, beta-kateninem a plakoglobinem“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (10): 5549–55. doi:10.1074 / jbc.270.10.5549. PMID 7890674.
- ^ Kikuchi A (únor 2000). "Regulace signalizace beta-kateninu v dráze Wnt". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 268 (2): 243–8. doi:10.1006 / bbrc.1999.1860. PMID 10679188.
- ^ Sadot E, Simcha I, Iwai K, Ciechanover A, Geiger B, Ben-Ze'ev A (duben 2000). „Diferenciální interakce plakoglobinu a beta-kateninu se systémem ubikvitin-proteazom“. Onkogen. 19 (16): 1992–2001. doi:10.1038 / sj.onc.1203519. PMID 10803460.
- ^ Zhang Z, Stroud MJ, Zhang J, Fang X, Ouyang K, Kimura K, Mu Y, Dalton ND, Gu Y, Bradford WH, Peterson KL, Cheng H, Zhou X, Chen J (duben 2015). "Normalizace hladin Naxos plakoglobinu obnovuje srdeční funkce u myší". The Journal of Clinical Investigation. 125 (4): 1708–12. doi:10,1172 / JCI80335. PMC 4396479. PMID 25705887.
- ^ Li D, Zhang W, Liu Y, Haneline LS, Shou W (březen 2012). „Nedostatek plakoglobinu v pokožce vede k keratodermii“. The Journal of Biological Chemistry. 287 (13): 10435–43. doi:10.1074 / jbc.M111.299669. PMC 3322998. PMID 22315228.
- ^ Rampazzo A (2006). „Genetické základy arytmogenní kardiomyopatie pravé komory“. Srdce mezinárodní. 2 (1): 17. doi:10.4081 / ahoj.2006.17. PMC 3184660. PMID 21977247.
- ^ Erken H, Yariz KO, Duman D, Kaya CT, Sayin T, Heper AO, Tekin M (říjen 2011). „Kardiomyopatie s alopecií a palmoplantární keratodermou (CAPK) je způsobena mutací JUP“. British Journal of Dermatology. 165 (4): 917–21. doi:10.1111 / j.1365-2133.2011.10455.x. PMID 21668431. S2CID 31241849.
- ^ Pigors M, Kiritsi D, Krümpelmann S, Wagner N, He Y, Podda M, Kohlhase J, Hausser I, Bruckner-Tuderman L, Has C (květen 2011). „Nedostatek plakoglobinu vede k smrtelné vrozené epidermolysis bullosa: nová klinicko-genetická entita“. Lidská molekulární genetika. 20 (9): 1811–9. doi:10,1093 / hmg / ddr064. PMID 21320868.
- ^ Cabral RM, Liu L, Hogan C, Dopping-Hepenstal PJ, Winik BC, Asial RA, Dobson R, Mein CA, Baselaga PA, Mellerio JE, Nanda A, Boente Mdel C, Kelsell DP, McGrath JA, South AP (červen 2010 ). „Homozygotní mutace v 5 'oblasti genu JUP mají za následek kožní onemocnění, ale normální vývoj srdce u dětí“. The Journal of Investigative Dermatology. 130 (6): 1543–50. doi:10.1038 / jid.2010.7. PMID 20130592.
- ^ Marian AJ (2013). „K diagnostické užitečnosti spojení plakoglobinu při arytmogenní kardiomyopatii pravé komory“. Kardiovaskulární patologie. 22 (5): 309–11. doi:10.1016 / j.carpath.2013.05.002. PMID 23806441.
- ^ Lazzarini E, Jongbloed JD, Pilichou K, Thiene G, Basso C, Bikker H, Charbon B, Swertz M, van Tintelen JP, van der Zwaag PA (duben 2015). "Databáze genetických variant ARVD / C: aktualizace 2014". Lidská mutace. 36 (4): 403–10. doi:10,1002 / humu.22765. PMID 25676813. S2CID 29624191.
- ^ Fressart V, Duthoit G, Donal E, Probst V, Deharo JC, Chevalier P, Klug D, Dubourg O, Delacretaz E, Cosnay P, Scanu P, Extramiana F, Keller D, Hidden-Lucet F, Simon F, Bessirard V, Roux-Buisson N, Hebert JL, Azarine A, Casset-Senon D, Rouzet F, Lecarpentier Y, Fontaine G, Coirault C, Frank R, Hainque B, Charron P (červen 2010). „Desmosomální genová analýza u arytmogenní dysplázie / komorové kardiomyopatie pravé komory: spektrum mutací a klinický dopad v praxi“. Europace. 12 (6): 861–8. doi:10.1093 / europace / euq104. PMID 20400443.
- ^ McNally, E; MacLeod, H; Dellefave-Castillo, L; Pagon, R. A .; Adam, M. P .; Ardinger, H. H .; Wallace, S.E .; Amemiya, A; Bean, L. J. H .; Bird, T. D .; Fong, C. T .; Mefford, H. C .; Smith, R. J. H .; Stephens, K (1993). „Arytmogenní dysplázie / kardiomyopatie pravé komory“. PMID 20301310. Citovat deník vyžaduje
| deník =
(Pomoc) - ^ Bauce B, Nava A, Beffagna G, Basso C, Lorenzon A, Smaniotto G, De Bortoli M, Rigato I, Mazzotti E, Steriotis A, Marra MP, Towbin JA, Thiene G, Danieli GA, Rampazzo A (leden 2010). "Několik mutací v desmosomálních proteinech kódujících geny v arytmogenní kardiomyopatii / dysplazii pravé komory". Srdeční rytmus. 7 (1): 22–9. doi:10.1016 / j.hrthm.2009.09.070. PMID 20129281.
- ^ den Haan AD, Tan BY, Zikusoka MN, Lladó LI, Jain R, Daly A, Tichnell C, James C, Amat-Alarcon N, Abraham T, Russell SD, Bluemke DA, Calkins H, Dalal D, soudce DP (říjen 2009 ). „Komplexní analýza mutací desmosomu u severoameričanů s arytmogenní dysplázií / kardiomyopatií pravé komory“. Oběh: Kardiovaskulární genetika. 2 (5): 428–35. doi:10.1161 / CIRCGENETICS.109.858217. PMC 2801867. PMID 20031617.
- ^ Awad MM, Calkins H, soudce DP (květen 2008). "Mechanismy nemoci: molekulární genetika arytmogenní dysplázie / kardiomyopatie pravé komory". Přírodní klinická praxe Kardiovaskulární medicína. 5 (5): 258–67. doi:10.1038 / ncpcardio1182. PMC 2822988. PMID 18382419.
- ^ van Tintelen JP, Hofstra RM, Wiesfeld AC, van den Berg MP, Hauer RN, Jongbloed JD (květen 2007). „Molekulární genetika arytmogenní kardiomyopatie pravé komory: vznikající horizont?“. Aktuální názor na kardiologii. 22 (3): 185–92. doi:10.1097 / HCO.0b013e3280d942c4. PMID 17413274. S2CID 24552922.
- ^ Sen-Chowdhry S, Syrris P, McKenna WJ (listopad 2007). "Role genetické analýzy při léčbě pacientů s arytmogenní dysplázií / kardiomyopatií pravé komory". Journal of the American College of Cardiology. 50 (19): 1813–21. doi:10.1016 / j.jacc.2007.08.008. PMID 17980246.
- ^ Garcia-Gras E, Lombardi R, Giocondo MJ, Willerson JT, Schneider MD, Khoury DS, Marian AJ (červenec 2006). „Potlačení kanonické signalizace Wnt / beta-katenin jaderným plakoglobinem rekapituluje fenotyp arytmogenní kardiomyopatie pravé komory“. The Journal of Clinical Investigation. 116 (7): 2012–21. doi:10,1172 / JCI27751. PMC 1483165. PMID 16823493.
- ^ Lombardi R, Marian AJ (květen 2010). „Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory je onemocnění srdečních kmenových buněk“. Aktuální názor na kardiologii. 25 (3): 222–8. doi:10.1097 / HCO.0b013e3283376daf. PMC 2980568. PMID 20124997.
- ^ Antoniades L, Tsatsopoulou A, Anastasakis A, Syrris P, Asimaki A, Panagiotakos D, Zambartas C, Stefanadis C, McKenna WJ, Protonotarios N (září 2006). „Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory způsobená delecemi v plakofilinu-2 a plakoglobinu (Naxosova choroba) v rodinách z Řecka a Kypru: vztahy genotyp-fenotyp, diagnostické rysy a prognóza“. European Heart Journal. 27 (18): 2208–16. doi:10.1093 / eurheartj / ehl184. PMID 16893920.
- ^ van Tintelen JP, Hauer RN (červenec 2009). „Cardiomyopathies: New test for ahythmogenic right ventricular cardiomyopathy“. Recenze přírody. Kardiologie. 6 (7): 450–1. doi:10.1038 / nrcardio.2009.97. PMID 19554004.
- ^ Lo Muzio L, Pannone G, Staibano S, Mignogna MD, Rubini C, Ruocco E, De Rosa G, Sciubba JJ (říjen 2001). „Možná role dyslokalizace katenin v patogenezi pemphigus vulgaris“. Časopis kožní patologie. 28 (9): 460–9. doi:10.1034 / j.1600-0560.2001.028009460.x. PMID 11553312. S2CID 34380290.
- ^ Mignogna MD, Pannone G, Lo Muzio L, Staibano S, Bucci E (květen 2001). "Catenin dislokace v ústní pemphigus vulgaris". Journal of Oral Pathology & Medicine. 30 (5): 268–74. doi:10.1034 / j.1600-0714.2001.300503.x. PMID 11334462.
- ^ A b Shibata T, Gotoh M, Ochiai A, Hirohashi S (srpen 1994). „Sdružení plakoglobinu s APC, produktem potlačujícím nádorové geny, a jeho regulace fosforylací tyrosinu“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 203 (1): 519–22. doi:10.1006 / bbrc.1994.2213. PMID 8074697.
- ^ Daniel JM, Reynolds AB (září 1995). „Substrát tyrosinkinázy p120cas se váže přímo na E-kadherin, ale ne na protein adenomatózní polypózy coli nebo alfa-katenin“. Molekulární a buněčná biologie. 15 (9): 4819–24. doi:10,1128 / mcb.15.9.4819. PMC 230726. PMID 7651399.
- ^ A b Sacco PA, McGranahan TM, Wheelock MJ, Johnson KR (srpen 1995). „Identifikace domén plakoglobinu vyžadovaná pro asociaci s N-kadherinem a alfa-kateninem“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (34): 20201–6. doi:10.1074 / jbc.270.34.20201. PMID 7650039.
- ^ Roe S, Koslov ER, Rimm DL (červen 1998). „Mutace v alfa-kateninu narušuje adhezi v buňkách klonu A, aniž by narušovala jeho vazebnou aktivitu pro aktin a beta-katenin“. Buněčná adheze a komunikace. 5 (4): 283–96. doi:10.3109/15419069809040298. PMID 9762469.
- ^ Obama H, Ozawa M (duben 1997). „Identifikace domény alfa-kateninu podílejícího se na jeho spojení s beta-kateninem a plakoglobinem (gama-katenin)“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (17): 11017–20. doi:10.1074 / jbc.272.17.11017. PMID 9110993.
- ^ A b Hazan RB, Norton L (duben 1998). „Receptor epidermálního růstového faktoru moduluje interakci E-kadherinu s aktinovým cytoskeletem“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (15): 9078–84. doi:10.1074 / jbc.273.15.9078. PMID 9535896.
- ^ Kucerová D, Sloncová E, Tuhácková Z, Vojtechová M, Sovová V (prosinec 2001). "Exprese a interakce různých katechinů v buňkách kolorektálního karcinomu". International Journal of Molecular Medicine. 8 (6): 695–8. doi:10,3892 / ijmm. 8.6.695. PMID 11712088.
- ^ Kinch MS, Clark GJ, Der CJ, Burridge K (červenec 1995). „Fosforylace tyrosinu reguluje adheze ras-transformovaného epitelu prsu“. The Journal of Cell Biology. 130 (2): 461–71. doi:10.1083 / jcb.130.2.461. PMC 2199929. PMID 7542250.
- ^ Hinck L, Näthke IS, Papkoff J, Nelson WJ (červen 1994). "Dynamika tvorby komplexu kadherin / katenin: nové proteinové interakce a cesty komplexního sestavení". The Journal of Cell Biology. 125 (6): 1327–40. doi:10.1083 / jcb.125.6.1327. PMC 2290923. PMID 8207061.
- ^ Knudsen KA, Wheelock MJ (srpen 1992). „Plakoglobin nebo 83-kD homolog odlišný od beta-kateninu interaguje s E-kadherinem a N-kadherinem“. The Journal of Cell Biology. 118 (3): 671–9. doi:10.1083 / jcb.118.3.671. PMC 2289540. PMID 1639850.
- ^ Straub BK, Boda J, Kuhn C, Schnoelzer M, Korf U, Kempf T, Spring H, Hatzfeld M, Franke WW (prosinec 2003). „Nový spojovací systém buňka-buňka: mozaika cortex adhaerens buněk optických vláken“. Journal of Cell Science. 116 (Pt 24): 4985–95. doi:10.1242 / jcs.00815. PMID 14625392.
- ^ Klingelhöfer J, Troyanovsky RB, Laur OY, Troyanovsky S (srpen 2000). „Aminoterminální doména klasických kadherinů určuje specifičnost adhezivních interakcí“. Journal of Cell Science. 113 (16): 2829–36. PMID 10910767.
- ^ Lewalle JM, Bajou K, Desreux J, Mareel M, Dejana E, Noël A, Foidart JM (prosinec 1997). „Alteration of interendothelial adherens junctions following tumor cell-endotehelial cell in vitro“. Experimentální výzkum buněk. 237 (2): 347–56. doi:10.1006 / excr.1997.3799. PMID 9434630.
- ^ Shasby DM, Ries DR, Shasby SS, Winter MC (červen 2002). „Histamin stimuluje fosforylaci spojovacích proteinů adherenů a mění jejich vazbu na vimentin“. American Journal of Physiology. Plicní buněčná a molekulární fyziologie. 282 (6): L1330–8. CiteSeerX 10.1.1.1000.5266. doi:10.1152 / ajplung.00329.2001. PMID 12003790.
- ^ Bannon LJ, Cabrera BL, Stack MS, Green KJ (listopad 2001). „Specifické rozdíly podle izoformy ve velikosti komplexů desmosomálních kadherinů / kateninů“. The Journal of Investigative Dermatology. 117 (5): 1302–6. doi:10.1046 / j.1523-1747.2001.01512.x. PMID 11710948.
- ^ Nieset JE, Sacco-Bubulya PA, Sadler TM, Johnson KR, Wheelock MJ (květen 2000). „Amino-a karboxyl-koncové konce (beta) -kateninu snižují jeho afinitu k desmogleinu 2“. Journal of Cell Science. 113 (10): 1737–45. PMID 10769205.
- ^ Ozawa M, Terada H, Pedraza C (listopad 1995). „Čtvrté opakování pásovce plakoglobinu (gama-katenin) je vyžadováno pro jeho vysokou afinitní vazbu k cytoplazmatickým doménám E-kadherinu a desmosomálního kadherinu Dsg2 a proteinu potlačujícího nádor APC.“ Journal of Biochemistry. 118 (5): 1077–82. doi:10.1093 / jb / 118.5.1077. PMID 8749329.
- ^ Kowalczyk AP, Navarro P, Dejana E, Bornslaeger EA, Green KJ, Kopp DS, Borgwardt JE (říjen 1998). „VE-kadherin a desmoplakin jsou spojeny do dermálních mikrovaskulárních endoteliálních mezibuněčných spojů: klíčová role plakoglobinu při náboru desmoplakinu do mezibuněčných spojů“. Journal of Cell Science. 111 (20): 3045–57. PMID 9739078.
- ^ Kowalczyk AP, Bornslaeger EA, Borgwardt JE, Palka HL, Dhaliwal AS, Corcoran CM, Denning MF, Green KJ (listopad 1997). „Amino-terminální doména desmoplakinu se váže na plakoglobin a shlukuje desmosomální komplexy kadherin-plakoglobin“. The Journal of Cell Biology. 139 (3): 773–84. doi:10.1083 / jcb.139.3.773. PMC 2141713. PMID 9348293.
- ^ Li Y, Yu WH, Ren J, Chen W, Huang L, Kharbanda S, Loda M, Kufe D (srpen 2003). „Heregulin cílí na gama-katenin do nukleolu mechanismem závislým na onkoproteinu DF3 / MUC1“. Výzkum molekulární rakoviny. 1 (10): 765–75. PMID 12939402.
- ^ Chen X, Bonne S, Hatzfeld M, van Roy F, Green KJ (březen 2002). „Vazba na bílkoviny a funkční charakterizace plakofilinu 2. Důkazy o jeho různých rolích v desmosomech a signalizaci beta-kateninu“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (12): 10512–22. doi:10,1074 / jbc.M108765200. PMID 11790773.
- ^ Fuchs M, Müller T, Lerch MM, Ullrich A (červenec 1996). "Sdružení lidské bílkoviny-tyrosin fosfatázy kappa s členy rodiny pásovce". The Journal of Biological Chemistry. 271 (28): 16712–9. doi:10.1074 / jbc.271.28.16712. PMID 8663237.
- ^ Besco JA, Hooft van Huijsduijnen R, Frostholm A, Rotter A (říjen 2006). "Intracelulární substráty mozkem obohaceného receptorového proteinu tyrosin fosfatázy rho (RPTPrho / PTPRT)". Výzkum mozku. 1116 (1): 50–7. doi:10.1016 / j.brainres.2006.07.122. PMID 16973135. S2CID 23343123.
- ^ Pashmforoush M, Pomiès P, Peterson KL, Kubalak S, Ross J, Hefti A, Aebi U, Beckerle MC, Chien KR (květen 2001). „Dospělé myši s deficitem proteinu LIM domény spojené s aktininem odhalují vývojovou cestu pro kardiomyopatii pravé komory“. Přírodní medicína. 7 (5): 591–7. doi:10.1038/87920. PMID 11329061. S2CID 1781328.
Další čtení
- Cowin P, Kapprell HP, Franke WW, Tamkun J, Hynes RO (září 1986). "Plakoglobin: protein společný pro různé druhy mezibuněčných adherujících spojení". Buňka. 46 (7): 1063–73. doi:10.1016/0092-8674(86)90706-3. PMID 3530498. S2CID 45332970.
- Franke WW, Goldschmidt MD, Zimbelmann R, Mueller HM, Schiller DL, Cowin P (červen 1989). "Molekulární klonování a aminokyselinová sekvence lidského plakoglobinu, společného junkčního plakového proteinu". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 86 (11): 4027–31. doi:10.1073 / pnas.86.11.4027. PMC 287381. PMID 2726765.
- Mathur M, Goodwin L, Cowin P (květen 1994). "Interakce cytoplazmatické domény desmosomálního kadherinu Dsg1 s plakoglobinem". The Journal of Biological Chemistry. 269 (19): 14075–80. PMID 8188687.
- Beavon IR (srpen 2000). „Komplex E-kadherin-katenin v metastázách tumoru: struktura, funkce a regulace“. European Journal of Cancer. 36 (13 Spec No): 1607–20. doi:10.1016 / S0959-8049 (00) 00158-1. PMID 10959047.
- Wilson PD (duben 2001). „Polycystin: nové aspekty struktury, funkce a regulace“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 12 (4): 834–45. PMID 11274246.
- Protonotarios NI, Tsatsopoulou AA, Gatzoulis KA (únor 2002). „Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory způsobená delecí v plakoglobinu (Naxosova choroba)“. Recenze srdeční elektrofyziologie. 6 (1–2): 72–80. doi:10.1023 / A: 1017943323473. PMID 11984022.
- Knudsen KA, Wheelock MJ (srpen 1992). „Plakoglobin nebo 83-kD homolog odlišný od beta-kateninu interaguje s E-kadherinem a N-kadherinem“. The Journal of Cell Biology. 118 (3): 671–9. doi:10.1083 / jcb.118.3.671. PMC 2289540. PMID 1639850.
- Arnemann J, Spurr NK, Wheeler GN, Parker AE, Buxton RS (červenec 1991). „Chromozomální přiřazení lidských genů kódujících hlavní proteiny desmosomového spojení, desmoglein DGI (DSG), desmocolliny DGII / III (DSC), desmoplakiny DPI / II (DSP) a plakoglobin DPIII (JUP)“. Genomika. 10 (3): 640–5. doi:10.1016 / 0888-7543 (91) 90446-L. PMID 1889810.
- Kinch MS, Clark GJ, Der CJ, Burridge K (červenec 1995). „Fosforylace tyrosinu reguluje adheze ras-transformovaného epitelu prsu“. The Journal of Cell Biology. 130 (2): 461–71. doi:10.1083 / jcb.130.2.461. PMC 2199929. PMID 7542250.
- Aberle H, Bierkamp C, Torchard D, Serova O, Wagner T, Natt E, Wirsching J, Heidkämper C, Montagna M, Lynch HT (červenec 1995). „Gen lidského plakoglobinu se lokalizuje na chromozomu 17q21 a je vystaven ztrátě heterozygotnosti u rakoviny prsu a vaječníků“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 92 (14): 6384–8. doi:10.1073 / pnas.92.14.6384. PMC 41522. PMID 7604000.
- Sacco PA, McGranahan TM, Wheelock MJ, Johnson KR (srpen 1995). „Identifikace domén plakoglobinu vyžadovaná pro asociaci s N-kadherinem a alfa-kateninem“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (34): 20201–6. doi:10.1074 / jbc.270.34.20201. PMID 7650039.
- Daniel JM, Reynolds AB (září 1995). „Substrát tyrosinkinázy p120cas se váže přímo na E-kadherin, ale ne na protein adenomatózní polypózy coli nebo alfa-katenin“. Molekulární a buněčná biologie. 15 (9): 4819–24. doi:10,1128 / mcb.15.9.4819. PMC 230726. PMID 7651399.
- Kanai Y, Ochiai A, Shibata T, Oyama T, Ushijima S, Akimoto S, Hirohashi S (březen 1995). „Produkt genu c-erbB-2 se přímo asociuje s beta-kateninem a plakoglobinem“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 208 (3): 1067–72. doi:10.1006 / bbrc.1995.1443. PMID 7702605.
- Roh JY, Stanley JR (květen 1995). „Vazba plakoglobinu lidským Dsg3 (antigen pemphigus vulgaris) v keratinocytech vyžaduje intracytoplazmatický segment podobný kadherinu“. The Journal of Investigative Dermatology. 104 (5): 720–4. doi:10.1111 / 1523-1747.ep12606963. PMID 7738346.
- Shibamoto S, Hayakawa M, Takeuchi K, Hori T, Miyazawa K, Kitamura N, Johnson KR, Wheelock MJ, Matsuyoshi N, Takeichi M (březen 1995). „Sdružení p120, substrátu tyrosinkinázy, s komplexy E-kadherin / katenin“. The Journal of Cell Biology. 128 (5): 949–57. doi:10.1083 / jcb.128.5.949. PMC 2120395. PMID 7876318.
- Rubinfeld B, Souza B, Albert I, Munemitsu S, Polakis P (březen 1995). „APC protein a E-kadherin tvoří podobné, ale nezávislé komplexy s alfa-kateninem, beta-kateninem a plakoglobinem“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (10): 5549–55. doi:10.1074 / jbc.270.10.5549. PMID 7890674.
- Troyanovsky SM, Troyanovsky RB, Eshkind LG, Leube RE, Franke WW (listopad 1994). „Identifikace motivů aminokyselinových sekvencí v desmocollinu, desmosomálním glykoproteinu, které jsou nutné pro vazbu plakoglobinu a tvorbu plaku“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 91 (23): 10790–4. doi:10.1073 / pnas.91.23.10790. PMC 45111. PMID 7971964.
- Shibata T, Gotoh M, Ochiai A, Hirohashi S (srpen 1994). „Sdružení plakoglobinu s APC, produktem potlačujícím nádorové geny, a jeho regulací fosforylací tyrosinu“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 203 (1): 519–22. doi:10.1006 / bbrc.1994.2213. PMID 8074697.
- Hinck L, Näthke IS, Papkoff J, Nelson WJ (červen 1994). "Dynamika tvorby komplexu kadherin / katenin: nové proteinové interakce a cesty komplexního sestavení". The Journal of Cell Biology. 125 (6): 1327–40. doi:10.1083 / jcb.125.6.1327. PMC 2290923. PMID 8207061.
- Arnemann J, Sullivan KH, Magee AI, King IA, Buxton RS (březen 1993). "Exprese izoforem desmosomálních kadherinů v lidské pokožce související se stratifikací". Journal of Cell Science. 104 (3): 741–50. PMID 8314871.
- Ozawa M, Nuruki K, Toyoyama H, Ohi Y (říjen 1995). „Klonování alternativní formy plakoglobinu (gama-katenin) bez čtvrtého opakování pásovce“. Journal of Biochemistry. 118 (4): 836–40. doi:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a124988. PMID 8576101.
- Fuchs M, Müller T, Lerch MM, Ullrich A (červenec 1996). "Sdružení lidské bílkoviny-tyrosin fosfatázy kappa s členy rodiny pásovce". The Journal of Biological Chemistry. 271 (28): 16712–9. doi:10.1074 / jbc.271.28.16712. PMID 8663237.