Vazopresinový receptor 1A - Vasopressin receptor 1A
Vazopresinový receptor 1A (V1AR), nebo argininový vazopresinový receptor 1A (oficiálně volal AVPR1A) je jedním ze tří hlavních typů receptorů pro vazopresin (AVPR1B a AVPR2 jsou ostatními) a je přítomen v mozku, stejně jako na periferii v játrech, ledvinách a vaskulatuře.[5]
V1AR je také známý jako:
- V1a vazopresinový receptor
- receptor antidiuretického hormonu 1A
- SCCL vazopresinový podtyp 1a receptor
- V1-vaskulární vazopresinový receptor AVPR1A
- vasopresinový receptor argininu vaskulárního / jaterního typu
Struktura a funkce
Lidská cDNA AVPR1A je 1472 bp dlouhá a kóduje polypeptid dlouhý 418 aminokyselin, který sdílí 72%, 36%, 37% a 45% sekvenční identitu s krysí Avpr1a, lidskou AVPR2, krysí Avpr2 a lidskou receptor oxytocinu (OXTR), resp. AVPR1A je Receptor spojený s G-proteinem (GPCR) se 7 transmembránovými doménami, se kterými se spojuje Gaq / 11 GTP vazebné proteiny, které se spolu s Gbl aktivují fosfolipáza C aktivita.[5][6] Klinicky je receptor V1A spojen s vazokonstrikcí ve srovnání s receptorem V1B, který více souvisí s uvolňováním ACTH nebo Receptor V2 která souvisí s diuretickou funkcí ADH.
Ligandová vazba
V N-terminál juxtamembránový segment AVPR1A, glutamát zbytek v poloze 54 (E54) a arginin zbytky v poloze 46 (R46) jsou kritické pro vazbu s AVP a agonisty AVP, přičemž E54 pravděpodobně interaguje s AVP a R46, aby přispěly ke konformačnímu přechodu.[7]
Konkurenti [125I] Tyr-Phaa specifická vazba na AVPR1A zahrnuje:[6]
- Lineární antagonista V1a fenylacetyl-D-Tyr (Et) -Phe-Gln-Asn-Lys-Pro-Arg-NH2 (K.i = 1,2 ± 0,2 nM)
- Relcovaptan (SR-49059) (K.i = 1,3 ± 0,2 nM)
- AVP (K.i = 1,8 ± 0,4 nM)
- Lineární antagonista V1a fenylacetyl-D-Tyr (Et) -Phe-Val-Asn-Lys-Pro-Tyr-NH2 (Ki = 3,0 ± 0,5 nM)
- Antagonista V2 d (CH2)5- [D-Ile2, Ile4, Ala-NH2] AVP (K.i = 68 ± 17 nM)
- Oxytocin (K.i = 129 ± 22 nM)
AVPR1A je endocytovaný vazbou na beta arrestin, který se rychle disociuje z AVPR1A, aby mu umožnil návrat do plazmatické membrány; po aktivaci však AVPR1A může heterodimerizovat s AVPR2, aby zvýšila endocytózu (a intracelulární akumulaci) AVPR1A zprostředkovanou beta-arestinem, protože u AVPR2 je mnohem méně pravděpodobné, že se oddělí od beta-arestinu.[8]
Role v chování
Aktivita / genetické varianty genu AVPR1A mohou souviset s narcisismem a jemným chováním.[9] NatureNews označil AVPR1A jako „odvážný gen“.[10] Termín „gen bezohlednosti“ vytvořil také Nature.com[11]
Prairie vs. montane hraboši
Injekce oxytocin (OXT) vs. antagonista oxytocinu (OTA) při narození sexuálně dimorfní účinky v prérijní hraboši později v životě v různých oblastech mozku.[12]
Muži léčení OXT vykazovali zvýšení Avpr1a ve ventrálním palladiu, laterální přepážce a cingulate cortex zatímco ženy vykazovaly pokles; u mužů léčených OTA došlo k poklesu AVPR1A v jádře lůžka stria terminalis, mediální preoptická oblast hypotalamu a boční přepážka.[12]
Ačkoli je oblast kódování Avpr1a na 99% identická mezi prériemi a horské hraboši a aktivita vazby a druhého posla se neliší, vzorce distribuce Avpr1a se drasticky liší.[13]
Myši
Samci knockoutovaných myší v Avpr1a mají snížené chování podobné úzkosti a výrazně zhoršují schopnosti sociálního rozpoznávání, bez jakýchkoli vad v prostorových a nesociálních čichových úlohách učení a paměti, měřeno zvýšené plus bludiště, světlý / tmavý rámeček, Morrisovo vodní bludiště, nucené plavání, základní akustické vyděšení a inhibice prepulzu (PPI) a čichové návykové testy.[14] Některé studie prokázaly, že knock-out myši Avpr1a mají deficity v cirkadiánních rytmech[15][16] a čich.[15]
Role Avpr1a v sociálním rozpoznávání je zvláště důležitá v laterální přepážce, protože použití virových vektorů k nahrazení inaktivované exprese Avpr1a zachraňuje sociální uznání a zvyšuje chování související s úzkostí.[17] Protichůdné výsledky však byly nalezeny v jiné studii.[15] Rovněž na rozdíl od myší s receptorem vazopresinu 1b a myší s knockoutem oxytocinu mají myši Avpr1a KO normální Bruceův efekt (vhodné selhání těhotenství v přítomnosti nového muže).[18]
Ačkoli je aktivace Avpr1a hlavním mediátorem anxiogeneze u mužů to není u žen.[19]
Krysy
Transkripty Avpr1a jsou denně exprimovány 12 hodin mimo fázi od exprese vazopresinu ve vazopresinu a vazoaktivních intestinálních polypeptidových neuronech suprachiasmatické jádro v obou vazopresin-normální Krysy Sprague-Dawley, stejně jako nedostatek vazopresinu Krysy Brattleboro.[20]
Krysy se sníženým Avpr1a v jádře lůžka stria terminalis zvýšily výskyt izolace potencovaného úleku, což je míra izolace vyvolané úzkosti.[21]
Subchronické fencyklidin (PCP) léčba (která vyvolává příznaky podobné těm z schizofrenie ) snižuje hustotu Avpr1a v mnoha oblastech mozku, z čehož vyplývá, že by mohla existovat role AVPR1A při schizofrenii.[22]
Avpr1a je přítomen v laterální přepážce, neokortikální vrstva IV, tvorba hipokampu, amygdalostriatální oblast, lůžkové jádro stria terminalis, suprachiasmatické jádro, ventrální tegmentální oblast, substantia nigra, superior colliculus, hřbetní raphe, jádro solitérního traktu, mícha a nižší oliva, zatímco mRNA transkripty pro Avpr1a se nacházejí v čichová žárovka, tvorba hipokampu, laterální septum, suprachiasmatické jádro, paraventrikulární jádro, přední hypotalamická oblast, obloukovité jádro, laterální habenula, ventrální tegmentální oblast, substantia nigra (pars compacta), superior colliculus, raphe jádra, locus coeruleus, dolní oliva, choroidní plexus, endotelové buňky, oblast postrema a jádro solitérního traktu.[5]
Lidé
Ačkoli jsou vazopresinové buněčné a vláknové distribuční vzorce vysoce konzervativní u různých druhů (přičemž centrálně vyčnívající systémy jsou sexuálně dimorfní), distribuce vazopresinového receptoru AVPR1A se liší jak mezi jednotlivými druhy, tak uvnitř nich; k produkci vazopresinu dochází v hypotalamu, jádru lůžka stria terminalis a mediální amygdala (vyčnívající do laterální přepážky a ventrální palidum), zatímco vazebná místa pro vazopresin u lidí jsou v laterální přepážce, thalamu, bazálním amygdaloidním jádru a v mozkovém kmeni, ale ne kůra.[23]
Lidský AVPR1A je umístěn na chromozomu 12q14-15 a promotorová oblast nemá homologní sekvence opakování se sekvencemi nalezenými v prérijních hraboších. U lidí v 5 'přilehlé oblasti byly nalezeny tři polymorfní repetitivní sekvence: RS3, RS1 a (GT) 25 dinukleotidová repetice.
Studie z roku 2015 zjistila korelaci mezi AVPR1A výraz a predispozice k páření mimo pár u žen, ale ne u mužů.[24]
Polymorfismy
RS3
AVPR1A opakovaný polymorfismus RS3 je komplexní (CT) 4-TT- (CT) 8- (GT) 24 opakování, které je 3625 bp před začátkem transkripce.
Homozygotnost ve alele 334 RS3 je spojena s muži (ale ne s ženami) s problémy s párovým chováním, měřeno vlastnostmi, jako je svazování partnerů, vnímané manželské problémy, rodinný stav a také manželské vnímání kvality manželství.[25]
Ve studii 203 mužů a žen univerzitních studentů byli účastníci s krátkou (308–325 bp) vs. dlouhou (327–342) verzí RS3 méně velkorysí, měřeno nižším skóre u obou alokací peněz ve hře diktátor, stejně jako vlastní zprávou s Bardi-Schwartz Universalism and Benevolence Value-expressive Behavior Scales; ačkoli přesný funkční význam delších opakování AVPR1A RS3 není znám, jsou spojeny s vyššími hodnotami AVPR1A po smrti hipokampální mRNA.[9]
Ve srovnání se všemi ostatními alelami vykazuje alela 334 RS3 nadměrnou aktivaci levé amygdaly (v reakci na strašné podněty obličeje), přičemž delší varianty RS3 jsou navíc spojeny se silnější aktivací amygdaly.[23]
RS1
AVPR1A repetiční polymorfismus RS1 je (GATA) 14 tetranukleotidová repetice, která je 553 bp upstream od počátečního místa transkripce. Alela 320 v RS1 je spojena se zvýšením hledání novinek a snížil se vyhýbání se škodám; navíc ve srovnání se všemi ostatními alelami vykazovala alela 320 RS1 významně nižší aktivitu v levé amygdale, přičemž kratší varianty vykazovaly trend silnější aktivity.[23]
Ostatní mikrosatelity
Polymorfismus AGAT je spojen s věkem prvního pohlavního styku u žen, u těch homozygotních pro dlouhé opakování je pravděpodobnější, že budou mít sex před dosažením věku 15 let, než jakýkoli jiný genotyp.[26] Neexistují však žádné důkazy o preferenčním přenosu opakování mikrosatelitů AVPR1A na hypersexuální nebo neomezené hledání lidí.[27]
Ukázalo se také, že polymorfismy v AVPR1A jsou spojeny se schopnostmi sociální interakce a byly spojeny s tak rozmanitými rysy, jako jsou taneční a hudební schopnosti, altruismus a autismus.[28][29][30][31]
Populace šimpanzů mají jedince s jednoduchými (pouze (GT) 25 mikrosatelit) a duplikovanými (ale (GT) 25 mikrosatelit i RS3) alelami s frekvencí alel 0,795, respektive 0,205.[15]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000166148 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000020123 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b C Caldwell HK, Lee HJ, Macbeth AH, Young WS (leden 2008). "Vasopresin: behaviorální role" původního "neuropeptidu". Pokrok v neurobiologii. 84 (1): 1–24. doi:10.1016 / j.pneurobio.2007.10.007. PMC 2292122. PMID 18053631.
- ^ A b Thibonnier M, Auzan C, Madhun Z, Wilkins P, Berti-Mattera L, Clauser E (únor 1994). "Molekulární klonování, sekvenování a funkční exprese cDNA kódující lidský receptor vazapresinu V1a". The Journal of Biological Chemistry. 269 (5): 3304–10. PMID 8106369.
- ^ Hawtin SR, Wesley VJ, Simms J, Argent CC, Latif K, Wheatley M (listopad 2005). „N-terminální juxtamembránový segment receptoru vazopresinu V1a poskytuje dva nezávislé epitopy potřebné pro vysoce afinitní agonistickou vazbu a signalizaci“. Molekulární endokrinologie. 19 (11): 2871–81. doi:10.1210 / me.2005-0148. PMID 15994199.
- ^ Terrillon S, Barberis C, Bouvier M (únor 2004). „Heterodimerizace receptorů vazopresinu V1a a V2 určuje interakci s beta-arestinem a jejich způsoby obchodování“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 101 (6): 1548–53. doi:10.1073 / pnas.0305322101. PMC 341772. PMID 14757828.
- ^ A b Knafo A, Israel S, Darvasi A, Bachner-Melman R, Uzefovsky F, Cohen L, Feldman E, Lerer E, Laiba E, Raz Y, Nemanov L, Gritsenko I, Dina C, Agam G, Dean B, Bornstein G, Ebstein RP (duben 2008). "Individuální rozdíly v alokaci finančních prostředků ve hře s diktátorem spojené s délkou oblasti promotoru RS3 receptoru argininového vazopresinu 1a a korelací mezi délkou RS3 a hipokampální mRNA". Geny, mozek a chování. 7 (3): 266–75. doi:10.1111 / j.1601-183X.2007.00341.x. PMID 17696996. S2CID 14662226.
- ^ Hopkin, Michael (duben 2008). "'Byl objeven gen bezohlednosti “. Zprávy o přírodě. doi:10.1038 / novinky.2008.738.
Studie naznačuje, že diktátorské chování může být částečně genetické
- ^ Gen bezohlednosti
- ^ A b Bales KL, Plotsky PM, Young LJ, Lim MM, Grotte N, Ferrer E, Carter CS (leden 2007). „Novorozenecké manipulace s oxytocinem mají dlouhodobé, sexuálně dimorfní účinky na vazopresinové receptory“. Neurovědy. 144 (1): 38–45. doi:10.1016 / j.neuroscience.2006.09.009. PMC 1774559. PMID 17055176.
- ^ Nair HP, Young LJ (duben 2006). "Vazopresin a tvorba párových vazeb: geny pro mozek k chování". Fyziologie. 21 (2): 146–52. CiteSeerX 10.1.1.1030.214. doi:10.1152 / fyziol. 00049.2005. PMID 16565480.
- ^ Bielsky IF, Hu SB, Szegda KL, Westphal H, Young LJ (březen 2004). „Hluboké zhoršení sociálního rozpoznávání a snížení úzkostného chování u myší s knockoutem receptoru vazopresinu V1a“. Neuropsychofarmakologie. 29 (3): 483–93. doi:10.1038 / sj.npp.1300360. PMID 14647484.
- ^ A b C d Wersinger SR, Caldwell HK, Martinez L, Gold P, Hu SB, Young WS (srpen 2007). „Myši s knockoutovaným receptorem vazopresinu 1a mají jemný čichový deficit, ale normální agresi“. Geny, mozek a chování. 6 (6): 540–51. doi:10.1111 / j.1601-183X.2006.00281.x. PMID 17083331. S2CID 29923520.
- ^ Li JD, Burton KJ, Zhang C, Hu SB, Zhou QY (březen 2009). „Vasopresinový receptor V1a reguluje cirkadiánní rytmy pohybové aktivity a expresi hodinově řízených genů v suprachiasmatických jádrech“. American Journal of Physiology. Regulační, integrační a srovnávací fyziologie. 296 (3): R824–30. doi:10.1152 / ajpregu.90463.2008. PMC 2665843. PMID 19052319.
- ^ Bielsky IF, Hu SB, Ren X, Terwilliger EF, Young LJ (srpen 2005). „V1o vazopresinový receptor je nezbytný a dostatečný pro normální sociální uznání: studie nahrazení genů“. Neuron. 47 (4): 503–13. doi:10.1016 / j.neuron.2005.06.031. PMID 16102534. S2CID 15108576.
- ^ Wersinger SR, Temple JL, Caldwell HK, Young WS (leden 2008). „Inaktivace genů receptoru oxytocinu a vazopresinu (Avp) 1b, ale nikoliv genu receptoru Avp 1a, odlišně zhoršuje Bruceův efekt u laboratorních myší (Mus musculus)“. Endokrinologie. 149 (1): 116–21. doi:10.1210 / en.2007-1056. PMC 2194605. PMID 17947352.
- ^ Bielsky IF, Hu SB, Young LJ (říjen 2005). „Sexuální dimorfismus ve vasopresinovém systému: nedostatek změněného fenotypu chování u samic myší s knockoutem receptoru V1a“. Behaviorální výzkum mozku. 164 (1): 132–6. doi:10.1016 / j.bbr.2005.06.005. PMID 16046007. S2CID 11388747.
- ^ Young WS, Kovács K, Lolait SJ (srpen 1993). „Denní rytmus exprese receptoru vazopresinu V1a v suprachiasmatickém jádru nezávisí na vazopresinu.“ Endokrinologie. 133 (2): 585–90. doi:10.1210 / en.133.2.585. PMID 8344200.
- ^ Nair HP, Gutman AR, Davis M, Young LJ (prosinec 2005). „Centrální hustota receptoru pro oxytocin, vasopresin a kortikotropin uvolňující faktor v bazálním předním mozku předpovídají u potkanů potencionální izolaci“. The Journal of Neuroscience. 25 (49): 11479–88. doi:10.1523 / JNEUROSCI.2524-05.2005. PMC 6725901. PMID 16339041.
- ^ Tanaka K, Suzuki M, Sumiyoshi T, Murata M, Tsunoda M, Kurachi M (prosinec 2003). „Podávání subchronického fencyklidinu mění vazbu na centrální vazopresinový receptor a sociální interakci u potkanů.“ Výzkum mozku. 992 (2): 239–45. doi:10.1016 / j.brainres.2003.08.050. PMID 14625062. S2CID 6943034.
- ^ A b C Meyer-Lindenberg A, Kolachana B, Gold B, Olsh A, Nicodemus KK, Mattay V, Dean M, Weinberger DR (říjen 2009). „Genetické varianty v AVPR1A spojené s autismem předpovídají aktivaci amygdaly a osobnostní rysy u zdravých lidí“. Molekulární psychiatrie. 14 (10): 968–75. doi:10,1038 / mp.2008.54. PMC 2754603. PMID 18490926.
- ^ Zietsch, Brendan P .; Westberg, Lars; Santtila, Pekka; Jern, Patrick (2015). „Genetická analýza páření mezi lidmi extrapair: dědičnost, korelace mezi pohlavími a geny receptorů pro vasopresin a oxytocin“ (PDF). Evoluce a lidské chování. 36 (2): 130–136. doi:10.1016 / j.evolhumbehav.2014.10.001.
- ^ Walum H, Westberg L, Henningsson S, Neiderhiser JM, Reiss D, Igl W, Ganiban JM, Spotts EL, Pedersen NL, Eriksson E, Lichtenstein P (září 2008). „Genetická variace genu pro receptor vazopresinu 1a (AVPR1A) souvisí s chováním párových vazeb u lidí“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 105 (37): 14153–6. doi:10.1073 / pnas.0803081105. PMC 2533683. PMID 18765804.
- ^ Prichard ZM, Mackinnon AJ, Jorm AF, Easteal S (listopad 2007). „Polymorfismy AVPR1A a OXTR jsou spojeny se sexuálními a reprodukčními fenotypy chování u lidí. Stručná mutace č. 981. Online“. Lidská mutace. 28 (11): 1150. doi:10,1002 / humu.9510. PMID 17939166. S2CID 41584129.
- ^ Geller B, Tillman R, Badner JA, Cook EH (prosinec 2005). „Souvisejí mikrosatelity receptoru argininu vasopresinu V1a s hypersexualitou u dětí s prepubertální a brzy adolescentní bipolární poruchou fenotypem?“. Bipolární poruchy. 7 (6): 610–6. doi:10.1111 / j.1399-5618.2005.00259.x. PMID 16403186.
- ^ Bachner-Melman R, Dina C, Zohar AH, Constantini N, Lerer E, Hoch S, Sella S, Nemanov L, Gritsenko I, Lichtenberg P, Granot R, Ebstein RP (září 2005). „Polymorfismy genů AVPR1a a SLC6A4 jsou spojeny s tvůrčím tanečním výkonem“. Genetika PLOS. 1 (3): e42. doi:10.1371 / journal.pgen.0010042. PMC 1239939. PMID 16205790.
- ^ Yirmiya N, Rosenberg C, Levi S, Salomon S, Shulman C, Nemanov L, Dina C, Ebstein RP (květen 2006). „Sdružení mezi genem receptoru argininu vasopresinu 1a (AVPR1a) a autismem v rodinné studii: mediace pomocí socializačních dovedností“. Molekulární psychiatrie. 11 (5): 488–94. doi:10.1038 / sj.mp.4001812. PMID 16520824.
- ^ Israel S, Lerer E, Shalev I, Uzefovsky F, Reibold M, Bachner-Melman R, Granot R, Bornstein G, Knafo A, Yirmiya N, Ebstein RP (2008). „Molekulárně genetické studie receptoru argininu vasopresinu 1a (AVPR1a) a receptoru oxytocinu (OXTR) v lidském chování: od autismu k altruismu s několika poznámkami mezi nimi“. Pokroky ve vazopresinu a oxytocinu - od genů po chování k nemoci. Pokrok ve výzkumu mozku. 170. 435–49. doi:10.1016 / S0079-6123 (08) 00434-2. ISBN 9780444532015. PMID 18655900.
- ^ Ukkola LT, Onkamo P, Raijas P, Karma K, Järvelä I (2009). Reif A (ed.). „Hudební schopnost je spojena s haplotypy AVPR1A“. PLOS ONE. 4 (5): e5534. doi:10.1371 / journal.pone.0005534. PMC 2678260. PMID 19461995.
Další čtení
- Thibonnier M, Coles P, Thibonnier A, Shoham M (2002). Molekulární farmakologie a modelování vazopresinových receptorů. Pokrok ve výzkumu mozku. 139. str. 179–96. doi:10.1016 / S0079-6123 (02) 39016-2. ISBN 9780444509826. PMID 12436935.
- Cross SH, Charlton JA, Nan X, Bird AP (březen 1994). "Čištění ostrovů CpG pomocí methylované DNA vazebné kolony". Genetika přírody. 6 (3): 236–44. doi:10.1038 / ng0394-236. PMID 8012384. S2CID 12847618.
- Hirasawa A, Shibata K, Kotosai K, Tsujimoto G (srpen 1994). "Klonování, funkční exprese a tkáňová distribuce lidské cDNA pro vasopresinový receptor vaskulárního typu". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 203 (1): 72–9. doi:10.1006 / bbrc.1994.2150. PMID 8074728.
- Thibonnier M, Auzan C, Madhun Z, Wilkins P, Berti-Mattera L, Clauser E (únor 1994). "Molekulární klonování, sekvenování a funkční exprese cDNA kódující lidský receptor vazapresinu V1a". The Journal of Biological Chemistry. 269 (5): 3304–10. PMID 8106369.
- Young WS, Kovács K, Lolait SJ (srpen 1993). „Denní rytmus exprese receptoru vazopresinu V1a v suprachiasmatickém jádru nezávisí na vazopresinu.“ Endokrinologie. 133 (2): 585–90. doi:10.1210 / en.133.2.585. PMID 8344200.
- Thibonnier M, Graves MK, Wagner MS, Auzan C, Clauser E, Willard HF (únor 1996). "Struktura, sekvence, exprese a chromozomální lokalizace genu lidského receptoru pro vazopresin V1a". Genomika. 31 (3): 327–34. doi:10.1006 / geno.1996.0055. PMID 8838314.
- North WG, Fay MJ, Longo K, Du J (1998). „Funkční receptory typu vasopresinu V1 jsou přítomny ve variantních i klasických formách malobuněčného karcinomu“. Peptidy. 18 (7): 985–93. doi:10.1016 / S0196-9781 (97) 00072-7. PMID 9357056. S2CID 30519466.
- North WG, Fay MJ, Longo KA, Du J (květen 1998). „Exprese všech známých podtypů receptoru vazopresinu nádory malých buněk implikuje pro tento neuropeptid mnohostrannou roli.“ Výzkum rakoviny. 58 (9): 1866–71. PMID 9581826.
- North WG, Fay MJ, Du J (1999). „Buňky rakoviny prsu MCF-7 exprimují normální formy všech vazopresinových receptorů plus abnormální V2R“. Peptidy. 20 (7): 837–42. doi:10.1016 / S0196-9781 (99) 00070-4. PMID 10477084. S2CID 42737547.
- Tahara A, Tsukada J, Ishii N, Tomura Y, Wada K, Kusayama T, Yatsu T, Uchida W, Tanaka A (červenec 1999). "Porovnání vazebných míst vazopresinu v lidských dělohách a buňkách hladkého svalstva cév". European Journal of Pharmacology. 378 (1): 137–42. doi:10.1016 / S0014-2999 (99) 00403-3. PMID 10478574.
- Thibonnier M, Graves MK, Wagner MS, Chatelain N, Soubrier F, Corvol P, Willard HF, Jeunemaitre X (duben 2000). „Studie mikrosatelitových polymorfismů genu pro V (1) -vasopresinový receptor u lidské esenciální hypertenze“. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 32 (4): 557–64. doi:10.1006 / jmcc.2000.1108. PMID 10756113.
- Berrada K, Plesnicher CL, Luo X, Thibonnier M (září 2000). „Dynamická interakce subtypů receptoru lidského vasopresinu / oxytocinu s kinázami receptoru spřaženými s G proteinem a proteinkinázou C po stimulaci agonisty“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (35): 27229–37. doi:10,1074 / jbc.M002288200. PMID 10858434.
- Kim SJ, Young LJ, Gonen D, Veenstra-VanderWeele J, Courchesne R, Courchesne E, Lord C, Leventhal BL, Cook EH, Insel TR (2002). „Testování přenosové nerovnováhy polymorfismů receptoru argininu vasopresinu 1A (AVPR1A) u autismu“. Molekulární psychiatrie. 7 (5): 503–7. doi:10.1038 / sj.mp.4001125. PMID 12082568.
- Tahtaoui C, Balestre MN, Klotz P, Rognan D, Barberis C, Mouillac B, Hibert M (říjen 2003). „Identifikace vazebných míst nepeptidového antagonisty SR49059 na vasopresinový receptor V1a s použitím ligandů reagujících na sulfydryl a cysteinových mutantů jako chemických senzorů“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (41): 40010–9. doi:10,1074 / jbc.M301128200. PMID 12869559.
- Hawtin SR, Wesley VJ, Simms J, Parslow RA, Miles A, McEwan K, Keen M, Wheatley M (prosinec 2003). „Arginyl na N-konci receptoru vazopresinu V1a je součástí konformačního přepínače kontrolujícího aktivaci agonistou“. European Journal of Biochemistry / FEBS. 270 (23): 4681–8. doi:10.1046 / j.1432-1033.2003.03865.x. PMID 14622255.
- Terrillon S, Barberis C, Bouvier M (únor 2004). „Heterodimerizace receptorů vazopresinu V1a a V2 určuje interakci s beta-arestinem a jejich způsoby obchodování“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 101 (6): 1548–53. doi:10.1073 / pnas.0305322101. PMC 341772. PMID 14757828.
- Wassink TH, Piven J, Vieland VJ, Pietila J, Goedken RJ, Folstein SE, Sheffield VC (říjen 2004). „Vyšetření AVPR1a jako genu náchylnosti k autismu“. Molekulární psychiatrie. 9 (10): 968–72. doi:10.1038 / sj.mp.4001503. PMID 15098001.
externí odkazy
- „Zpráva o symbolu: AVPR1A“. Výbor pro genovou nomenklaturu HUGO (HGNC).
- "Vasopresinové a oxytocinové receptory: AVPR1A". Databáze IUPHAR receptorů a iontových kanálů. Mezinárodní unie základní a klinické farmakologie.
- Člověk AVPR1A umístění genomu a AVPR1A stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.