Kyselina lysofosfatidová - Lysophosphatidic acid - Wikipedia
Jména | |
---|---|
Název IUPAC (2-hydroxy-3-fosfonooxypropyl) (Z) -oktadec-9-enoát | |
Ostatní jména LPA | |
Identifikátory | |
3D model (JSmol ) | |
ChEMBL | |
ChemSpider | |
Informační karta ECHA | 100.040.631 |
Číslo ES |
|
Pletivo | lysofosfatidová + kyselina |
PubChem CID | |
UNII | |
Řídicí panel CompTox (EPA) | |
| |
| |
Vlastnosti | |
C21H41Ó7P | |
Molární hmotnost | 436,52 g / mol |
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). | |
ověřit (co je ?) | |
Reference Infoboxu | |
Kyselina lysofosfatidová (LPA) je fosfolipid derivát, který může působit jako a signalizace molekula.[1]
Funkce
LPA působí jako silný mitogen díky aktivaci tří vysoce afinitních Receptory spojené s G-proteinem volala LPAR1, LPAR2, a LPAR3 (známé také jako EDG2, EDG4 a EDG7). Mezi další nově identifikované receptory LPA patří LPAR4 (P2RY9, GPR23), LPAR5 (GPR92) a LPAR6 (P2RY5, GPR87).
Klinický význam
Díky své schopnosti stimulovat proliferace buněk, aberantní LPA-signalizace byla spojena s rakovinou mnoha způsoby. Dysregulace autotaxin nebo LPA receptory mohou vést k hyperproliferaci, která může přispět k onkogenezi a metastáza.[2]
LPA může být příčinou svědění (svědění) u jedinců s cholestatickými (zhoršený odtok žluči) onemocnění.
Aktivace GTPázy
Po aktivaci LPA receptoru, malá GTPáza Rho lze aktivovat a následně aktivovat Rho kinázu. To může vést k tvorbě stresových vláken a migraci buněk inhibicí myosin fosfatáza lehkého řetězce.
Metabolismus
Existuje celá řada potenciálních cest k jeho biosyntéze, ale nejznámější je působení lysofosfolipáza D volala autotaxin, který odstraní cholin skupina z lysofosfatidylcholin.
Kyselina lysofosfatidová je také meziproduktem při syntéze kyselina fosfatidová.
Viz také
Reference
- ^ van Corven, Emile J .; Groenink, Alida; Jalink, Kees; Eichholtz, Thomas; Moolenaar, Wouter H. (10.06.1989). „Lymfosfatidátem indukovaná buněčná proliferace: Identifikace a disekce signálních drah zprostředkovaných G proteiny“. Buňka. 59 (1): 45–54. doi:10.1016/0092-8674(89)90868-4. PMID 2551506. S2CID 25154850.
- ^ Benesch, MG; Ko, YM; McMullen, TP; Brindley, DN (2014). „Autotaxin v nitkovém kříži: zaměřování se na rakovinu a další zánětlivé stavy“. FEBS Dopisy. 588 (16): 2712–27. doi:10.1016 / j.febslet.2014.02.009. PMID 24560789. S2CID 35544825.
Další čtení
- Kremer, Andreas E .; Martens, Job J.W.W .; Kulik, Wim; Ruëff, Franziska; Kuiper, Edith M.M .; Van Buuren, Henk R .; Van Erpecum, Karel J .; Kondrackiene, Jurate; et al. (2010). „Kyselina lysofosfatidová je potenciálním mediátorem cholestatického svědění“. Gastroenterologie. 139 (3): 1008–18, 1018.e1. doi:10.1053 / j.gastro.2010.05.009. PMID 20546739.
- Moolenaar, Wouter H. (1995). „Kyselina lysofosfatidová, multifunkční fosfolipidový posel“. The Journal of Biological Chemistry. 270 (22): 12949–52. doi:10.1074 / jbc.270.22.12949. PMID 7768880.
- Mills, Gordon B .; Moolenaar, Wouter H. (2003). „Vznikající role kyseliny lysofosfatidové v rakovině“. Nature Reviews Cancer. 3 (8): 582–91. doi:10.1038 / nrc1143. PMID 12894246. S2CID 29079135.
- Panupinthu, N; Lee, H Y; Mills, G B (2010). „Produkce a působení kyseliny lysofosfatidové: Noví kritičtí hráči v iniciaci a progresi rakoviny prsu“. British Journal of Cancer. 102 (6): 941–6. doi:10.1038 / sj.bjc.6605588. PMC 2844037. PMID 20234370.
- Park, S Y; Jeong, K J; Panupinthu, N; Yu, S; Lee, J; Han, J W; Kim, J. M.; Lee, J-S; et al. (2010). „Kyselina lysofosfatidová zvyšuje invazi buněk lidského hepatocelulárního karcinomu prostřednictvím LPA1 receptoru a exprese MMP-9“. Onkogen. 30 (11): 1351–9. doi:10.1038 / dne 2010.517. PMID 21102517.