Selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu - Selective serotonin reuptake inhibitor

„SSRI“ přeadresuje tady. Pro další použití viz SSRI (disambiguation).
Selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu
Třída drog
Serotonin-2D-skeletal.svg
Serotonin, neurotransmiter, který se podílí na mechanismu účinku SSRI.
Identifikátory třídy
SynonymaInhibitory zpětného vychytávání specifické pro serotonin, serotonergní antidepresiva[1]
PoužitíVelká depresivní porucha, úzkostné poruchy
ATC kódN06AB
Biologický cílTransportér serotoninu
Klinické údaje
Drugs.comTřídy drog
Zprávy pro spotřebiteleBest Buy Drugs
externí odkazy
PletivoD017367
Na Wikidata

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) plocha třída drog které se obvykle používají jako antidepresiva při léčbě velká depresivní porucha, úzkostné poruchy a související nemoci s nedostatkem serotoninu.

SSRI fungují zvýšením extracelulární úroveň neurotransmiter serotonin podle omezující své reabsorpce (zpětné vychytávání) do presynaptická buňka, zvyšující hladinu serotoninu v synaptická štěrbina k dispozici k vazbě na postsynaptický receptor.[2] Mají různé stupně selektivity pro druhého transportéry monoaminů, přičemž čisté SSRI mají silnou afinitu k transportér serotoninu a jen slabá afinita k norepinefrin a transportéry dopaminu.

SSRI jsou nejčastěji předepisovanými antidepresivy v mnoha zemích.[3] Účinnost SSRI v mírných nebo středně závažných případech deprese byla sporná a může být vyvážena vedlejšími účinky, zejména u dospívajících populací.[4][5][6][7]

Lékařské použití

Hlavní indikace pro SSRI je velká depresivní porucha; jsou však často předepisovány úzkostné poruchy, jako sociální úzkostná porucha, panická porucha, obsedantně kompulzivní porucha (OCD), poruchy příjmu potravy, chronická bolest, a v některých případech pro posttraumatická stresová porucha (PTSD). Často se také používají k léčbě porucha depersonalizace, i když s různými výsledky.[8]

Deprese

Antidepresiva jsou doporučována ve Velké Británii National Institute for Health and Care Excellence (NICE) jako léčba první linie těžké deprese a pro léčbu mírné až střední deprese, která přetrvává po konzervativních opatřeních, jako je kognitivní terapie.[9] Doporučují proti jejich rutinnímu užívání u těch, kteří mají chronické zdravotní problémy a mírnou depresi.[9]

O účinnosti antidepresiv při léčbě deprese se vedou polemiky v závislosti na jejich závažnosti a délce trvání.

  • Dvě metaanalýzy publikované v letech 2008 (Kirsch) a 2010 (Fournier) zjistily, že u mírné a středně těžké deprese je účinek SSRI malý nebo žádný ve srovnání s placebem, zatímco u velmi těžké deprese je účinek SSRI mezi „relativně malým“ a „podstatné“.[5][10] Metaanalýza z roku 2008 kombinovala 35 klinických studií předložených Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) před licencí na čtyři novější antidepresiva (včetně SSRI paroxetin a fluoxetin, antidepresivum jiné než SSRI nefazodon a inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (SNRI) venlafaxin ). Autoři přisuzovali vztah mezi závažností a účinností spíše snížení účinku placeba u pacientů s těžkou depresí, než zvýšení účinku léčby.[10] Někteří vědci zpochybnili statistický základ této studie, což naznačuje, že podceňuje velikost účinku antidepresiv.[11][12]
  • Komplexní přezkum provedený společností NICE z roku 2010 dospěl k závěru, že antidepresiva nemají při léčbě krátkodobé mírné deprese žádnou výhodu oproti placebu, ale že dostupné důkazy podporovaly použití antidepresiv při léčbě přetrvávající depresivní poruchy a jiných forem chronické mírné deprese.[13]
  • Metaanalýza fluoxetinu a venlafaxinu z roku 2012 dospěla k závěru, že u každého léku byly pozorovány statisticky a klinicky významné účinky léčby ve srovnání s placebem bez ohledu na výchozí závažnost deprese.[14]
  • V roce 2014 americký FDA publikoval systematický přehled všech antidepresivních udržovacích studií předložených agentuře v letech 1985 až 2012. Autoři dospěli k závěru, že udržovací léčba snížila riziko relapsu o 52% ve srovnání s placebem a že tento účinek byl primárně způsoben recidivující deprese ve skupině s placebem spíše než účinek vysazení léku.[15]
  • Systematický přehled z roku 2017 uvedl, že „SSRI versus placebo mají statisticky významné účinky na depresivní příznaky, ale klinický význam těchto účinků se jeví jako sporný a všechny studie byly vystaveny vysokému riziku zkreslení. Kromě toho SSRI oproti placebu významně zvyšují riziko obou závažné a nezávažné nežádoucí účinky. Naše výsledky ukazují, že škodlivé účinky SSRI ve srovnání s placebem u depresivní poruchy převažují nad potenciálně malými příznivými účinky “.[7] Fredrik Hieronymus a kol. kritizoval recenzi jako nepřesnou a zavádějící.[16]
  • V roce 2018 revize 21 různých antidepresiv zjistila, že všechna analyzovaná antidepresiva byla u dospělých s depresivní poruchou účinnější než placebo.[17] Velikost účinků měřená 8 týdnů po začátku léčby však byla mírná.[17]

Nezdá se, že by byl rozdíl v účinnosti mezi léky u antidepresiv druhé generace (SSRI a SNRI ).[18]

U dětí existují obavy ohledně kvality důkazů o smysluplnosti viděných výhod.[19] Pokud se používá lék, fluoxetin se zdá být první řádek.[19]

Sociální úzkostná porucha

Některé SSRI jsou účinné pro sociální úzkost porucha, i když jejich účinky na příznaky nejsou vždy silné a jejich použití je někdy odmítnuto ve prospěch psychologických terapií. Paroxetin byl prvním lékem schváleným pro sociální úzkostnou poruchu a je považován za účinný pro tuto poruchu, sertralin a fluvoxamin byly pro to také později schváleny, escitalopram a citalopram jsou používány mimo značku s přijatelnou účinností, zatímco fluoxetin není považován za účinný pro tuto poruchu.[20]

Posttraumatická stresová porucha

PTSD je relativně těžké léčit a léčba obecně není vysoce účinná; SSRI nejsou výjimkou. Pro tuto poruchu nejsou příliš účinné a pouze dva SSRI jsou pro tento stav schváleny FDA, paroxetin a sertralin. Paroxetin má mírně vyšší míru odpovědi a remise pro PTSD než sertralin, ale oba nejsou pro mnoho pacientů plně účinné.[Citace je zapotřebí ] Fluoxetin se používá mimo značku, ale se smíšenými výsledky je venlafaxin, SNRI, považován za poněkud účinný, i když se používá i mimo značku. Fluvoxamin, escitalopram a citalopram nejsou u této poruchy dobře testovány. Paroxetin zůstává dosud nejvhodnějším lékem na PTSD, ale má omezené výhody.[21]

Generalizovaná úzkostná porucha

SSRI jsou doporučeny Národním institutem pro zdraví a vynikající péči (NICE) pro léčbu generalizovaná úzkostná porucha (GAD), který nereagoval na konzervativní opatření, jako je vzdělávání a svépomocné činnosti. GAD je běžná porucha, jejímž ústředním prvkem je nadměrná starost o řadu různých událostí. Mezi klíčové příznaky patří nadměrná úzkost z mnoha událostí a problémů a potíže s ovládáním znepokojivých myšlenek, které přetrvávají po dobu nejméně 6 měsíců.

Antidepresiva poskytují mírné až střední snížení úzkosti u GAD,[22] a při léčbě GAD jsou lepší než placebo. Účinnost různých antidepresiv je podobná.[22]

Obsedantně kompulzivní porucha

V Kanadě jsou SSRI léčbou první linie u dospělých obsedantně kompulzivní porucha (OCD). Ve Velké Británii se jedná o léčbu první linie pouze se středně těžkou až těžkou funkční poruchou a jako léčbu druhé linie u pacientů s mírnou poruchou, ačkoli počátkem roku 2019 je toto doporučení přezkoumáváno.[23] U dětí lze SSRI považovat za léčbu druhé linie u pacientů se středně těžkou až těžkou poruchou, s pečlivým sledováním psychiatrických nežádoucích účinků.[24] SSRI, zvláště fluvoxamin, který je prvním, který byl schválen FDA pro OCD, jsou efektivní při jeho léčbě; u pacientů léčených SSRI je asi dvakrát větší pravděpodobnost, že budou reagovat na léčbu, než u pacientů léčených placebem.[25][26] Účinnost byla prokázána jak v krátkodobých studiích léčby trvajících 6 až 24 týdnů, tak v studiích ukončování léčby trvajících 28 až 52 týdnů.[27][28][29]

Panická porucha

Paroxetin CR byla v porovnání s primárním výsledkem lepší než placebo. V 10týdenní randomizované kontrolované dvojitě zaslepené studii escitalopram byl účinnější než placebo.[30] Fluvoxamin, další SSRI, vykázal pozitivní výsledky.[31] Důkazy však pro jejich účinnost a přijatelnost je nejasná.[32]

Poruchy příjmu potravy

Antidepresiva se doporučují jako alternativa nebo další první krok k svépomocným programům při léčbě mentální bulimie.[33] SSRI (zejména fluoxetin) jsou preferovány před jinými antidepresivy kvůli jejich přijatelnosti, snášenlivosti a lepšímu snížení symptomů v krátkodobých studiích. Dlouhodobá účinnost zůstává špatně charakterizována.

Podobná doporučení platí pro porucha příjmu potravy.[33] SSRI poskytují krátkodobé snížení chování při přejídání, ale nebyly spojeny s významným úbytkem hmotnosti.[34]

Klinické studie přinesly většinou negativní výsledky pro použití SSRI při léčbě mentální anorexie.[35] Pokyny pro léčbu od Národního institutu zdraví a klinické excelence[33] nedoporučuje použití SSRI u této poruchy. Ti z Americké psychiatrické asociace poznamenávají, že SSRI nepřinášejí žádnou výhodu, pokud jde o přírůstek hmotnosti, ale že mohou být použity k léčbě současných depresivních, úzkostných nebo OCD.[34]

Obnova mrtvice

SSRI se používají při léčbě mrtvice pacientů, včetně pacientů s příznaky deprese nebo bez nich. Metaanalýza randomizovaných kontrolovaných klinických studií z roku 2019 zjistila statisticky významný účinek SSRI na závislost, neurologický deficit, Deprese a úzkost, ale studie měly vysoké riziko zaujatosti. Žádné spolehlivé důkazy neukazují na jejich běžné použití na podporu zotavení po mrtvici.[36]

Předčasná ejakulace

SSRI jsou účinné při léčbě předčasné ejakulace. Užívání SSRI dlouhodobě je účinnější než jejich užívání před sexuální aktivitou.[37]

Jiná použití

Bylo zjištěno, že SSRI, jako je sertralin, jsou účinné při snižování hněv.[38]

Vedlejší efekty

Vedlejší efekty se liší mezi jednotlivými léky této třídy a mohou zahrnovat:

Bruxismus

SSRI a SNRI antidepresiva mohou způsobit bolest čelistí / reverzibilní syndrom čelistního spasmu (i když to není běžné). Buspiron se zdá být úspěšný při léčbě bruxismus na sevření čelistí vyvolané SSRI / SNRI.[44][45][46][47]

Sexuální dysfunkce

SSRI mohou způsobit různé typy sexuální dysfunkce jako anorgasmie, erektilní dysfunkce, zmenšeno libido, necitlivost genitálií a sexuální anhedonie (příjemný orgasmus).[48] Sexuální problémy jsou u SSRI běžné.[49] Špatná sexuální funkce je také jedním z nejčastějších důvodů, proč lidé léčbu ukončují.[50]

V některých případech mohou příznaky sexuální dysfunkce přetrvávat i po vysazení SSRI.[48][51][52]:14[53][54] Tato kombinace příznaků se někdy označuje jako post-SSRI sexuální dysfunkce (PSSD).[55][56] 11. června 2019 Výbor pro hodnocení farmakovigilančních rizik z Evropská agentura pro léčivé přípravky dospěl k závěru, že existuje možný vztah mezi užíváním SSRI a přetrvávající sexuální dysfunkcí po ukončení užívání. Výbor dospěl k závěru, že by na štítku SSRI a AUC mělo být přidáno varování SNRI ohledně tohoto možného rizika.[57][58]

Mechanismus, kterým SSRI mohou způsobovat sexuální vedlejší účinky, není od roku 2020 dobře znám. Rozsah možných mechanismů zahrnuje (1) nespecifické neurologické účinky (např. Sedace), které globálně zhoršují chování včetně sexuálních funkcí; (2) specifické účinky na mozkové systémy zprostředkující sexuální funkce; (3) specifické účinky na periferní tkáně a orgány, jako je penis, které zprostředkovávají sexuální funkce; a (4) přímé nebo nepřímé účinky na hormony zprostředkující sexuální funkci.[59] Strategie řízení zahrnují: pro erektilní dysfunkci přidání a PDE5 inhibitor jako sildenafil; pro snížení libida, případně přidání nebo přechod na bupropion; a pro celkovou sexuální dysfunkci přechod na nefazodon.[60]

Řada léků jiných než SSRI není spojena se sexuálními vedlejšími účinky (např bupropion, mirtazapin, tianeptin, agomelatin a moclobemid[61][62]).

Několik studií naznačuje, že SSRI mohou nepříznivě ovlivnit kvalitu spermatu.[63]

Zatímco trazodon (antidepresivum s alfa adrenergní receptor blokáda) je notoricky známou příčinou priapismus, u některých SSRI (např. fluoxetin, citalopram) byly hlášeny také případy priapismu.[64]

Srdeční

Nezdá se, že SSRI ovlivňují riziko ischemická choroba srdeční (CHD) u pacientů bez předchozí diagnózy ICHS.[65] Velká kohortní studie nenaznačila žádné podstatné zvýšení rizika srdečních malformací způsobených užíváním SSRI během prvního trimestru těhotenství.[66] Řada velkých studií u lidí bez známé preexistující srdeční choroby neuvádí žádné EKG změny související s používáním SSRI.[67] Doporučená maximální denní dávka citalopram a escitalopram byl snížen kvůli obavám s QT interval prodloužení.[68][69][70] Bylo hlášeno, že při předávkování způsobuje fluoxetin sinusová tachykardie, infarkt myokardu, spojovací rytmy a trigeminy. Někteří autoři navrhli elektrokardiografické monitorování u pacientů se závažným již existujícím kardiovaskulárním onemocněním, kteří užívají SSRI.[71]

Krvácející

SSRI interagují s antikoagulancia, jako warfarin, a protidoštičkové léky, jako aspirin.[72][73][74][75] To zahrnuje zvýšené riziko GI krvácení a pooperační krvácení.[72] Relativní riziko intrakraniální krvácení se zvyšuje, ale absolutní riziko je velmi nízké.[76] Je známo, že SSRI způsobují dysfunkci krevních destiček.[77][78] Toto riziko je větší u těch, kteří užívají také antikoagulancia, antiagregační látky a NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky), stejně jako koexistence základních onemocnění, jako je cirhóza jater nebo selhání jater.[79][80]

Riziko zlomeniny

Důkazy z podélných, průřezových a prospektivních kohortových studií naznačují souvislost mezi užíváním SSRI v terapeutických dávkách a poklesem minerální hustoty kostí, jakož i zvýšeným rizikem zlomenin,[81][82][83][84] vztah, který, jak se zdá, přetrvává i při použití adjuvans bisfosfonát terapie.[85] Protože však vztah mezi SSRI a zlomeninami je založen na pozorovacích datech na rozdíl od prospektivních studií, není tento jev definitivně kauzální.[86] Rovněž se zdá, že při užívání SSRI dochází ke zvýšení počtu pádů způsobujících zlomeniny, což naznačuje, že je třeba věnovat zvýšenou pozornost riziku pádu u starších pacientů užívajících tento lék.[86] U mladších pacientů užívajících SSRI se nezdá, že by došlo ke ztrátě kostní denzity.[87]

Syndrom vysazení

Hlavní článek: Syndrom vysazení SSRI

Inhibitory zpětného vychytávání serotoninu by neměly být po prodloužené léčbě náhle vysazeny a pokud je to možné, měly by být postupně snižovány po dobu několika týdnů, aby se minimalizovaly příznaky spojené s vysazením, které mohou zahrnovat nevolnost, bolest hlavy, závratě, zimnici, bolesti těla, parestézie, nespavost a mozek zaps. Paroxetin může vyvolat příznaky spojené s ukončením léčby častěji než jiné SSRI, i když u všech SSRI byly hlášeny kvalitativně podobné účinky.[88][89] Účinky na vysazení se u fluoxetinu zdají být menší, možná kvůli jeho dlouhému poločasu rozpadu a přirozenému zužujícímu se účinku spojenému s jeho pomalým vylučováním z těla. Jednou ze strategií pro minimalizaci symptomů z vysazení SSRI je přepnutí pacienta na fluoxetin a následné snižování a vysazování fluoxetinu.[88]

Serotoninový syndrom

Hlavní článek: Serotoninový syndrom

Serotoninový syndrom je obvykle způsoben použitím dvou nebo více serotonergní léky, včetně SSRI.[90] Serotoninový syndrom je krátkodobý stav, který se může pohybovat od mírného (nejčastějšího) až po smrtící. Mírné příznaky mohou sestávat z zvýšená srdeční frekvence třes, pocení, rozšířené zornice, myoklonus (přerušované trhání nebo záškuby) a také nadměrně reagující reflexy.[91] Současné užívání SSRI nebo selektivní inhibitor zpětného vychytávání norepinefrinu na depresi s a triptan pro migréna Nezdá se, že by zvyšoval riziko serotoninového syndromu.[92]

Riziko sebevraždy

Děti a dospívající

Meta analýzy krátkodobých randomizovaných klinických studií zjistily, že užívání SSRI souvisí s vyšším rizikem sebevražedného chování u dětí a dospívajících.[93][94][95] Například rok 2004 US Food and Drug Administration (FDA) analýza klinické testy na děti s velká depresivní porucha zjistil statisticky významné zvýšení rizik „možné sebevražedné myšlenky a sebevražedné chování "asi o 80% a neklid a nepřátelství asi o 130%."[96] Podle FDA je zvýšené riziko sebevraždy během prvního až dvou měsíců léčby.[97][98][99] Národní institut pro zdraví a péči (NICE) staví nadměrné riziko do „raných stadií léčby“.[100] Evropská psychiatrická asociace klade zvýšené riziko na první dva týdny léčby a na základě kombinace epidemiologické, prospektivní kohorty, lékařských tvrzení a randomizovaných údajů z klinických studií dochází k závěru, že po tomto počátečním období dominuje ochranný účinek. Recenze Cochrane z roku 2014 zjistila, že po šesti až devíti měsících zůstaly sebevražedné myšlenky vyšší u dětí léčených antidepresivy ve srovnání s dětmi léčenými psychologickou terapií.[99]

Nedávné srovnání agresivity a nepřátelství vyskytujících se během léčby fluoxetinem s placebem u dětí a dospívajících zjistilo, že neexistuje žádný významný rozdíl mezi skupinou s fluoxetinem a skupinou s placebem.[101] Existují také důkazy, že vyšší míra receptů na SSRI je spojena s nižší mírou sebevražd u dětí, i když existují důkazy korelační, skutečná povaha vztahu je nejasná.[102]

V roce 2004 Regulační agentura pro léčivé přípravky a zdravotnické výrobky (MHRA) v Spojené království považoval fluoxetin (Prozac) za jediné antidepresivum, které bylo příznivé poměr rizik a přínosů u dětí s depresí, i když to bylo také spojeno s mírným zvýšením rizika sebepoškozování a sebevražedných myšlenek.[103] Pouze dva SSRI mají licenci pro použití s ​​dětmi ve Velké Británii, sertralin (Zoloft) a fluvoxamin (Luvox) a pouze pro léčbu obsedantně kompulzivní porucha. Fluoxetin není pro toto použití licencován.[104]

Dospělí

Není jasné, zda SSRI ovlivňují riziko sebevražedného chování u dospělých.

  • Metaanalýza údajů farmaceutické společnosti z roku 2005 nenalezla žádný důkaz, že SSRI zvyšují riziko sebevraždy; Nelze však vyloučit důležité ochranné nebo nebezpečné účinky.[105]
  • Recenze z roku 2005 zjistila, že pokusy o sebevraždu jsou ve srovnání s nimi zvýšeny u těch, kteří používají SSRI placebo a ve srovnání s jinými terapeutickými intervencemi než tricyklická antidepresiva. Nebylo zjištěno žádné riziko rozdílu mezi pokusy o sebevraždu mezi SSRI a tricyklickými antidepresivy.[106]
  • Na druhé straně přezkum z roku 2006 naznačuje, že se zdá, že rozšířené užívání antidepresiv v nové „éře SSRI“ vedlo k velmi významnému poklesu počtu sebevražd ve většině zemí s tradičně vysokou výchozí úrovní sebevražd. Pokles je zvláště markantní u žen, které ve srovnání s muži hledají větší pomoc při depresích. Nedávné klinické údaje o velkých vzorcích také v USA odhalily ochranný účinek antidepresiva proti sebevraždě.[107]
  • Metaanalýza náhodných kontrolovaných studií z roku 2006 naznačuje, že SSRI zvyšují myšlenky na sebevraždu ve srovnání s placebem. Pozorovací studie však naznačují, že SSRI se nezvýšily riziko sebevraždy více než starší antidepresiva. Vědci uvedli, že pokud SSRI u některých pacientů zvyšují riziko sebevraždy, je počet dalších úmrtí velmi malý, protože ekologické studie obecně zjistily, že úmrtnost na sebevraždy se snížila (nebo alespoň nezvýšila), jak se užívání SSRI zvýšilo.[108]
  • Další metaanalýza FDA v roce 2006 zjistila účinek SSRI související s věkem. U dospělých mladších 25 let výsledky ukázaly, že existuje vyšší riziko sebevražedného chování. U dospělých ve věku od 25 do 64 let se účinek jeví jako neutrální vůči sebevražednému chování, ale možná chránící proti sebevražednému chování u dospělých ve věku od 25 do 64 let. U dospělých starších než 64 let se zdá, že SSRI snižují riziko sebevražedného chování.[93]
  • V roce 2016 studie kritizovala účinky FDA Black Box varování před sebevraždou zahrnuto do předpisu. Autoři diskutovali o tom, že by se míra sebevražd mohla zvýšit také v důsledku varování.[109]

Těhotenství a kojení

Užívání SSRI v těhotenství bylo spojeno s řadou rizik s různým stupněm důkazu příčinné souvislosti. Jelikož deprese je nezávisle spojena s negativními výsledky těhotenství, bylo v některých případech obtížné určit, do jaké míry pozorovaná souvislost mezi užíváním antidepresiv a konkrétními nepříznivými výsledky odráží příčinný vztah.[110] V ostatních případech se připisování nepříznivých výsledků expozici antidepresivům zdá být celkem jasné.

Užívání SSRI v těhotenství je spojeno se zvýšeným rizikem spontánního potratu přibližně 1,7krát.[111][112] Použití je také spojeno předčasný porod.[113]

Systematický přehled rizika závažných vrozených vad u těhotenství vystavených antidepresivu zjistil malé zvýšení (3% až 24%) rizika závažných malformací a riziko kardiovaskulárních vrozených vad, které se nelišily od těhotenství neexponovaných.[114] [115] Další studie zjistily zvýšené riziko kardiovaskulárních vrozených vad u depresivních matek nepodléhajících léčbě SSRI, což naznačuje možnost zkreslení zjištění, např. že znepokojené matky mohou pokračovat v agresivnějším testování svých kojenců.[116] Další studie nezjistila žádné zvýšení kardiovaskulárních vrozených vad a 27% zvýšené riziko závažných malformací v těhotenství vystavených působení SSRI.[112]

FDA vydala prohlášení dne 19. července 2006, v němž uvádí, že kojící matky na SSRI musí projednat léčbu se svými lékaři. Lékařská literatura o bezpečnosti SSRI však určila, že některé SSRI jako sertralin a paroxetin jsou považovány za bezpečné pro kojení.[117][118][119]

Syndrom novorozenecké abstinence

Bylo zdokumentováno několik studií syndrom novorozenecké abstinence syndrom neurologických, gastrointestinálních, autonomních, endokrinních a / nebo respiračních příznaků u velké menšiny kojenců s nitroděložní expozicí. Tyto syndromy jsou krátkodobé, ale nejsou k dispozici dostatečné dlouhodobé údaje k určení, zda existují dlouhodobé účinky.[120][121]

Trvalá plicní hypertenze

Trvalý Plicní Hypertenze (PPHN) je vážný a život ohrožující, ale velmi vzácný stav plic, ke kterému dochází brzy po narození novorozence. Novorozenci s PPHN mají vysoký tlak v plicích cévy a nejsou schopni dostat dostatek kyslíku do krevního oběhu. Asi 1 až 2 děti na 1000 dětí narozených v USA vyvinou PPHN krátce po narození a často potřebují intenzivní zdravotní péče. Je spojena s přibližně 25% rizikem významných dlouhodobých neurologických deficitů.[122] Metaanalýza z roku 2014 nezjistila žádné zvýšené riziko přetrvávající plicní hypertenze spojené s expozicí SSRI v časném těhotenství a mírné zvýšení rizik spojených s expozicí v pozdním těhotenství; „odhadem 286 až 351 žen bude muset být léčeno SSRI v pozdním těhotenství, aby došlo k průměru jednoho dalšího případu přetrvávající plicní hypertenze novorozence.“[123] Recenze publikovaná v roce 2012 dospěla k závěrům velmi podobným závěrům studie z roku 2014.[124]

Neuropsychiatrické účinky na potomky

Podle přezkumu z roku 2015 dostupná data zjistila, že „existuje nějaký signál, který to naznačuje prenatální expozice SSRI může zvýšit riziko ASD (poruchy autistického spektra )"[125] i když velká kohortní studie publikovaná v roce 2013[126] a kohortní studie využívající údaje z finského národního registru mezi lety 1996 a 2010 a publikovaná v roce 2016 nezjistila žádnou významnou souvislost mezi užíváním SSRI a autismem u potomků.[127] Studie z Finska z roku 2016 rovněž nezjistila žádnou souvislost s ADHD, ale našli souvislost se zvýšeným výskytem depresivních diagnóz v raném dospívání.[127]

Předávkovat

Viz také: Serotoninový syndrom

SSRI se zdají bezpečnější předávkovat ve srovnání s tradičními antidepresivy, jako jsou tricyklická antidepresiva. Tuto relativní bezpečnost podporují série případů i studie úmrtí na počet receptů.[128] Případové zprávy o otravě SSRI však naznačují, že může dojít k závažné toxicitě[129] a úmrtí byla hlášena po masivním jednorázovém požití,[130] i když je to ve srovnání s tricyklickými antidepresivy mimořádně neobvyklé.[128]

Kvůli širokému terapeutický index SSRI, většina pacientů bude mít mírné nebo žádné příznaky po mírném předávkování. Nejčastěji hlášeným závažným účinkem po předávkování SSRI je serotoninový syndrom; toxicita serotoninu je obvykle spojena s velmi vysokým předávkováním nebo požitím více léků.[131] Mezi další hlášené významné účinky patří kóma, záchvaty, a srdeční toxicita.[128]

Bipolární spínač

U dospělých a dětí trpících bipolární porucha SSRI mohou způsobit bipolární přechod z deprese na hypomanie /mánie. Pokud se užívá se stabilizátory nálady, riziko přechodu se nezvyšuje, avšak při užívání SSRI jako a monoterapie, riziko změny dodavatele může být dvojnásobné nebo trojnásobné oproti průměru.[132][133] Změny není snadné odhalit a vyžadují sledování ze strany rodinných příslušníků a odborníků na duševní zdraví.[134] K tomuto přepnutí může dojít i bez předchozích (hypo) manických epizod, a proto by jej psychiatr nemusel předvídat.

Interakce

Následující léky se mohou vysrážet serotoninový syndrom u lidí na SSRI:[135][136]

Léky proti bolesti ze skupiny léčiv NSAID mohou interferovat a snižovat účinnost SSRI a mohou zvyšovat riziko gastrointestinálního krvácení způsobeného užíváním SSRI.[73][75][137] NSAID zahrnují:

Existuje řada možných farmakokinetických interakcí mezi různými jednotlivými SSRI a jinými léky. Většina z nich vyplývá ze skutečnosti, že každý SSRI má schopnost určité inhibovat Cytochromy P450.[138][139][140]

Název drogyCYP1A2CYP2C9CYP2C19CYP2D6CYP3A4CYP2B6
Citalopram+00+00
Escitalopram000+00
Fluoxetin++++/+++++++
Fluvoxamin+++++++++++
Paroxetin++++++++++
Sertralin+++/+++++

Legenda:
0 - žádná inhibice
+ - mírná inhibice
++ - střední inhibice
+++ - silná inhibice

Enzym CYP2D6 je zcela zodpovědný za metabolismus hydrokodon, kodein[141] a dihydrokodein na jejich aktivní metabolity (hydromorfon, morfium, a dihydromorfin, v uvedeném pořadí), které zase procházejí fází 2 glukuronidace. Tyto opioidy (a v menší míře oxykodon, tramadol, a metadon ) mají interakční potenciál se selektivními inhibitory zpětného vychytávání serotoninu.[142][143] Současné užívání některých SSRI (paroxetin a fluoxetin ) s kodein může snížit plazmatickou koncentraci aktivního metabolitu morfinu, což může mít za následek sníženou analgetickou účinnost.[144][145]

Další důležitá interakce určitých SSRI zahrnuje paroxetin, silný inhibitor CYP2D6, a tamoxifen, látka běžně používaná při léčbě a prevenci rakoviny prsu. Tamoxifen je proléčivo, které je metabolizováno jaterním enzymovým systémem cytochromu P450, zejména CYP2D6, na jeho aktivní metabolity. Současné užívání paroxetinu a tamoxifenu u žen s rakovinou prsu je spojeno s vyšším rizikem úmrtí, a to až o 91 procent u žen, které jej užívaly nejdéle.[146]

Seznam SSRI

Na trhu

Inhibitory transportéru neurotransmiterů
  Serotonin inhibitory transportéru

Antidepresiva

Struktury
Chemická struktura citalopramu. CitalopramChemická struktura escitalopramu. EscitalopramChemická struktura fluoxetinu. FluoxetinChemická struktura fluvoxaminu. FluvoxaminChemická struktura paroxetinu. ParoxetinChemická struktura sertralinu. Sertralin

Ostatní

Struktury
Chemická struktura dapoxetinu. Dapoxetin

Přerušeno

Antidepresiva

Struktury
Chemická struktura indalpinu. IndalpineChemická struktura zimelidinu. Zimelidin

Nikdy na trh

Antidepresiva

Struktury
Chemická struktura alaproclátu. AlaproclateChemická struktura cericlaminu. CericlaminChemická struktura femoxetinu. FemoxetinChemická struktura ifoxetinu. IfoxetinChemická struktura omiloxetinu. OmiloxetinChemická struktura panuraminu. PanuraminChemická struktura pirandaminu. PirandaminChemická struktura seproxetinu. Seproxetin

Související léky

Ačkoli popsán jako SNRI, duloxetin (Cymbalta), venlafaxin (Effexor) a desvenlafaxin (Pristiq) jsou ve skutečnosti relativně selektivní jako inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SRI).[147] Jsou přibližně nejméně 10krát selektivní pro inhibici zpětného vychytávání serotoninu před zpětným vychytáváním norepinefrinu.[147] Poměry selektivity jsou přibližně 1:30 pro venlafaxin, 1:10 pro duloxetin a 1:14 pro desvenlafaxin.[147][148] V nízkých dávkách SNRI působí většinou jako SSRI; pouze při vyšších dávkách také významně inhibují zpětné vychytávání norepinefrinu.[149][150] Milnacipran (Ixel, Savella) a jeho stereoizomer levomilnacipran (Fetzima) jsou jediné široce uváděné na trh SNRI které inhibují serotonin a norepinefrin v podobných stupních, oba s poměry blízkými 1: 1.[147][151]

Vilazodone (Viibryd) a vortioxetin (Trintellix) jsou SRI, které také fungují jako modulátory z serotoninové receptory a jsou popsány jako serotoninové modulátory a stimulátory (SMS).[152] Vilazodone je a 5-HT1A receptor částečný agonista zatímco vortioxetin je 5-HT1A agonista receptoru a 5-HT3 a 5-HT7 receptor antagonista.[152] Litoxetin (SL 81-0385) a lubazodon (YM-992, YM-35995) jsou podobné léky, které nebyly nikdy uvedeny na trh.[153][154][155][156] Jsou to SRI a litoxetin je také 5-HT3 antagonista receptoru[153][154] zatímco lubazodon je také a 5-HT2A receptor antagonista.[155][156]

Mechanismus účinku

Inhibice zpětného vychytávání serotoninu

V mozek, zprávy jsou předávány z a nervová buňka do jiného prostřednictvím a chemická synapse, malá mezera mezi buňkami. The presynaptická buňka který posílá informace, uvolňuje do této mezery neurotransmitery včetně serotoninu. Neurotransmitery jsou poté rozpoznány receptory na povrchu přijímající postsynaptické buňky, která po této stimulaci zase předá signál. Přibližně 10% neurotransmiterů je při tomto procesu ztraceno; dalších 90% se uvolní z receptorů a znovu se vstřebá transportéry monoaminů do vysílající presynaptické buňky, proces nazvaný zpětné vychytávání.

SSRI inhibují zpětné vychytávání serotoninu. Výsledkem je, že serotonin zůstává v synaptické mezeře déle, než by normálně byl, a může opakovaně stimulovat receptory přijímající buňky. Z krátkodobého hlediska to vede ke zvýšení signalizace napříč synapsemi, ve kterých serotonin slouží jako primární neurotransmiter. Při chronickém dávkování signalizuje zvýšená obsazenost postsynaptických serotoninových receptorů presynaptickému neuronu, aby syntetizoval a uvolňoval méně serotoninu. Hladiny serotoninu v synapsích klesají, pak opět stoupají, což nakonec vede k downregulace postsynaptických serotoninových receptorů.[157] Jiné nepřímé účinky mohou zahrnovat zvýšený výstup norepinefrinu, zvýšené neuronální cyklické hladiny AMP a zvýšené hladiny regulačních faktorů, jako je BDNF a CREB.[158] Vzhledem k nedostatku široce přijímané komplexní teorie biologie poruch nálady neexistuje široce přijímaná teorie o tom, jak tyto změny vedou k účinkům SSRI na zvýšení nálady a proti úzkosti.[Citace je zapotřebí ]

Ligandy receptoru sigma

SSRI na lidských SERT a krysích sigma receptorech[159][160]
LékySERTσ1σ2σ1 / SERT
Citalopram1.16292–404Agonista5,410252–348
Escitalopram2.5288AgonistaNDND
Fluoxetin0.81191–240Agonista16,100296–365
Fluvoxamin2.217–36Agonista8,4397.7–16.4
Paroxetin0.13≥1,893ND22,870≥14,562
Sertralin0.2932–57Antagonista5,297110–197
Hodnoty jsou K.i (nM). Čím menší hodnota, tím silněji
lék se váže na místo.

Kromě jejich působení jako inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu jsou některé SSRI také shodou okolností ligandy z sigma receptory.[159][160] Fluvoxamin je agonista z σ1 receptor, zatímco sertralin je antagonista σ1 receptor a paroxetin významně neinteraguje s σ1 receptor.[159][160] Žádný z SSRI nemá významnou afinitu k σ2 receptor a SNRI na rozdíl od SSRI neinteragují s žádným ze sigma receptorů.[159][160] Fluvoxamin má zdaleka nejsilnější aktivitu SSRI na σ1 receptor.[159][160] Vysoká obsazenost σ1 receptor v klinických dávkách fluvoxaminu byl pozorován v lidském mozku v pozitronová emisní tomografie (PET) výzkumu.[159][160] Předpokládá se, že agonismus σ1 receptor fluvoxaminem může mít příznivé účinky na poznání.[159][160] Na rozdíl od fluvoxaminu je důležitost σ1 Receptor v působení jiných SSRI je nejistý a diskutabilní vzhledem k jejich velmi nízké afinitě k receptoru vzhledem k SERT.[161]

Protizánětlivé účinky

Úloha zánětu a imunitního systému při depresi byla rozsáhle studována. Důkazy podporující tento odkaz byly prokázány v mnoha studiích za posledních deset let. Celonárodní studie a metaanalýzy menších kohortních studií odhalily korelaci mezi již existujícími zánětlivými stavy, jako je cukrovka 1. typu, revmatoidní artritida (RA) nebo hepatitida a zvýšené riziko deprese. Data také ukazují, že použití prozánětlivých činidel při léčbě nemocí, jako je melanom může vést k depresi. Několik metaanalytických studií zjistilo zvýšené hladiny prozánětlivých látek cytokiny a chemokiny u pacientů s depresí.[162] Toto spojení vedlo vědce ke zkoumání účinků antidepresiv na imunitní systém.

SSRI byly původně vynalezeny s cílem zvýšit hladinu dostupného serotoninu v extracelulárních prostorech. Zpožděná reakce mezi okamžikem, kdy pacienti poprvé zahájí léčbu SSRI, a poté, co vidí účinky, však vedla vědce k přesvědčení, že na účinnosti těchto léků se podílejí i jiné molekuly.[163] Pro zkoumání zjevných protizánětlivých účinků SSRI, jak Kohler et al. a Więdłocha et al. provedli metaanalýzy, které ukázaly, že po léčbě antidepresivy jsou hladiny cytokinů spojených se zánětem sníženy.[164][165] Velká kohortní studie provedená výzkumnými pracovníky v Nizozemsku zkoumala souvislost mezi depresivními poruchami, příznaky a antidepresivy se zánětem. Studie prokázala sníženou hladinu interleukin (IL) -6 Cytokin, který má prozánětlivé účinky, u pacientů užívajících SSRI ve srovnání s neléčenými pacienty.[166]

Léčba SSRI ukázala sníženou produkci zánětlivých cytokinů, jako je IL-1 p, faktor nekrózy nádorů (TNF) -α, IL-6 a interferon (IFN) -y, což vede ke snížení úrovní zánětu a následně ke snížení úrovně aktivace imunitní odpovědi.[167] Ukázalo se, že tyto zánětlivé cytokiny se aktivují mikroglie což jsou specializované makrofágy, které sídlí v mozku. Makrofágy jsou podmnožinou imunitních buněk odpovědných za obranu hostitele ve vrozeném imunitním systému. Makrofágy mohou uvolňovat cytokiny a další chemikálie, aby způsobily zánětlivou reakci. Periferní zánět může u mikroglií vyvolat zánětlivou reakci a může způsobit neurozánět. SSRI inhibují produkci prozánětlivých cytokinů, což vede k menší aktivaci mikroglií a periferních makrofágů. SSRI nejen inhibují produkci těchto prozánětlivých cytokinů, ale také se ukázalo, že upregulují protizánětlivé cytokiny, jako je IL-10. Dohromady to snižuje celkovou zánětlivou imunitní odpověď.[167][168]

Kromě ovlivnění produkce cytokinů existují důkazy, že léčba SSRI má účinky na proliferaci a životaschopnost buněk imunitního systému zapojených do vrozené i adaptivní imunity. Důkazy ukazují, že SSRI mohou inhibovat proliferaci v T-buňky, které jsou důležitými buňkami pro adaptivní imunitu a mohou vyvolat zánět. SSRI mohou také vyvolat apoptóza, programovaná buněčná smrt, v T-buňkách. Úplný mechanismus účinku pro protizánětlivé účinky SSRI není zcela znám. Existují však důkazy pro různé cesty, jak se zapojit do mechanismu. Jedním z takových možných mechanismů jsou zvýšené úrovně cyklický adenosinmonofosfát (cAMP) v důsledku interference s aktivací protein kináza A (PKA), protein závislý na cAMP. Mezi další možné cesty patří interference s vápníkovými iontovými kanály nebo indukce cest buněčné smrti MAPK[169] a Notch signální dráha.[170]

The anti-inflammatory effects of SSRIs have prompted studies of the efficacy of SSRIs in the treatment of autoimmune diseases such as roztroušená skleróza, RA, zánětlivá onemocnění střev, a septický šok. These studies have been performed in animal models but have shown consistent immune regulatory effects. Fluoxetin, an SSRI, has also shown efficacy in animal models of graft vs. host disease.[169] SSRIs have also been used successfully as pain relievers in patients undergoing oncology treatment. The effectiveness of this has been hypothesized to be at least in part due to the anti-inflammatory effects of SSRIs.[168]

Farmakogenetika

Další informace: Farmakogenetika

Large bodies of research are devoted to using genetické markery to predict whether patients will respond to SSRIs or have side effects that will cause their discontinuation, although these tests are not yet ready for widespread clinical use.[171]

Versus TCAs

SSRIs are described as 'selektivní ' because they affect only the reuptake pumps responsible for serotonin, as opposed to earlier antidepressants, which affect other monoamine neurotransmitters as well, and as a result, SSRIs have fewer side effects.

There appears to be no significant difference in effectiveness between SSRIs and tricyklická antidepresiva, which were the most commonly used class of antidepressants before the development of SSRIs.[172] However, SSRIs have the important advantage that their toxic dose is high, and, therefore, they are much more difficult to use as a means to commit sebevražda. Further, they have fewer and milder vedlejší efekty. Tricyclic antidepressants also have a higher risk of serious cardiovascular side effects, which SSRIs lack.

SSRIs act on signal pathways such as cyklický adenosinmonofosfát (cAMP) on the postsynaptic neuronal cell, which leads to the release of neurotrofický faktor odvozený z mozku (BDNF). BDNF enhances the growth and survival of cortical neurons and synapses.[158]

Dějiny

Viz také: Vývoj a objev SSRI léků

Fluoxetin was introduced in 1987 and was the first major SSRI to be marketed.

Společnost a kultura

Kontroverze

Viz také: Biopsychiatrie kontroverze a Biologická psychiatrie

A study examining publication of results from FDA-evaluated antidepressants concluded that those with favorable results were much more likely to be published than those with negative results.[173] Furthermore, an investigation of 185 meta-analyses on antidepressants found that 79% of them had authors affiliated in some way to pharmaceutical companies and that they were also reluctant to reporting caveats for antidepressants.[174]

David Healy has argued that warning signs were available for many years prior to regulatory authorities moving to put warnings on antidepressant labels that they might cause suicidal thoughts.[175] At the time these warnings were added, others argued that the evidence for harm remained unpersuasive[176][177] and others continued to do so after the warnings were added.[178][179]

Viz také

Reference

  1. ^ Barlow DH, durand VM (2009). "Chapter 7: Mood Disorders and Suicide". Abnormal Psychology: An Integrative Approach (Páté vydání.). Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning. str. 239. ISBN  978-0-495-09556-9. OCLC  192055408.
  2. ^ "Mechanism of Action of Antidepressants" (PDF). Bulletin psychofarmakologie. 36. Léto 2002. S2CID  4937890.
  3. ^ Preskorn SH, Ross R, Stanga CY (2004). "Selective Serotonin Reuptake Inhibitors". In Sheldon H. Preskorn, Hohn P. Feighner, Christina Y. Stanga, Ruth Ross (eds.). Antidepresiva: minulost, současnost a budoucnost. Berlín: Springer. pp. 241–62. ISBN  978-3-540-43054-4.
  4. ^ Kramer P (7 Sep 2011). "In Defense of Antidepressants". The New York Times. Citováno 13. července 2011.
  5. ^ A b Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (January 2010). "Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis". JAMA. 303 (1): 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943. PMC  3712503. PMID  20051569.
  6. ^ Pies R (April 2010). "Antidepressants work, sort of--our system of care does not". Journal of Clinical Psychopharmacology. 30 (2): 101–4. doi:10.1097/JCP.0b013e3181d52dea. PMID  20520282.
  7. ^ A b Jakobsen JC, Katakam KK, Schou A, Hellmuth SG, Stallknecht SE, Leth-Møller K, Iversen M, Banke MB, Petersen IJ, Klingenberg SL, Krogh J, Ebert SE, Timm A, Lindschou J, Gluud C (February 2017). "Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis". Psychiatrie BMC. 17 (1): 58. doi:10.1186/s12888-016-1173-2. PMC  5299662. PMID  28178949.
  8. ^ Medford N, Sierra M, Baker D, David AS (2005). "Understanding and treating depersonalisation disorder". Pokroky v psychiatrické léčbě. 11 (2): 92–100. doi:10.1192/apt.11.2.92.
  9. ^ A b National Collaborating Centre for Mental Health (October 2009). "Depression Quick Reference Guide" (PDF). NICE clinical guidelines 90 and 91. The National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Archivovány od originál (PDF) dne 28. září 2013.
  10. ^ A b Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (February 2008). "Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration". PLOS Medicine. 5 (2): e45. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. PMC  2253608. PMID  18303940.
  11. ^ Horder J, Matthews P, Waldmann R (June 2010). "Placebo, Prozac and PLoS: significant lessons for psychopharmacology". Journal of Psychopharmacology. 25 (10): 1277–88. doi:10.1177/0269881110372544. hdl:2108/54719. PMID  20571143. S2CID  10323933.
  12. ^ Fountoulakis KN, Möller HJ (August 2010). "Efficacy of antidepressants: a re-analysis and re-interpretation of the Kirsch data". International Journal of Neuropsychopharmacology. 14 (3): 405–412. doi:10.1017/S1461145710000957. PMID  20800012.
  13. ^ Depression: The NICE Guideline on the Treatment and Management of Depression in Adults (PDF) (Aktualizováno vyd.). Publikace RCPsych. 2010. ISBN  978-1-904671-85-5.
  14. ^ Gibbons RD, Hur K, Brown CH, Davis JM, Mann JJ (June 2012). "Benefits from antidepressants: synthesis of 6-week patient-level outcomes from double-blind placebo-controlled randomized trials of fluoxetine and venlafaxine". Archiv obecné psychiatrie. 69 (6): 572–9. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.2044. PMC  3371295. PMID  22393205.
  15. ^ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (January 2010). "Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis". JAMA. 303 (1): 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943. PMC  3712503. PMID  20051569.
  16. ^ Hieronymus F, Lisinski A, Näslund J, Eriksson E (2018). "Multiple possible inaccuracies cast doubt on a recent report suggesting selective serotonin reuptake inhibitors to be toxic and ineffective". Acta Neuropsychiatrica. 30 (5): 244–250. doi:10.1017/neu.2017.23. PMID  28718394.
  17. ^ A b Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, Leucht S, Ruhe HG, Turner EH, Higgins JP, Egger M, Takeshima N, Hayasaka Y, Imai H, Shinohara K, Tajika A, Ioannidis JP , Geddes JR (duben 2018). „Srovnávací účinnost a přijatelnost 21 antidepresiv pro akutní léčbu dospělých s depresivní poruchou: systematický přehled a metaanalýza sítě“. Lanceta. 391 (10128): 1357–1366. doi:10.1016 / S0140-6736 (17) 32802-7. PMC  5889788. PMID  29477251.
  18. ^ Gartlehner G, Hansen RA, Morgan LC, Thaler K, Lux L, Van Noord M, Mager U, Thieda P, Gaynes BN, Wilkins T, Strobelberger M, Lloyd S, Reichenpfader U, Lohr KN (December 2011). "Comparative benefits and harms of second-generation antidepressants for treating major depressive disorder: an updated meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 155 (11): 772–85. doi:10.7326/0003-4819-155-11-201112060-00009. PMID  22147715.
  19. ^ A b Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, Simmons MB, Merry SN (Nov 14, 2012). „Antidepresiva nové generace na depresivní poruchy u dětí a dospívajících“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD004851. doi:10.1002/14651858.cd004851.pub3. hdl:11343/59246. PMID  23152227.
  20. ^ Canton, John; Scott, Kate M; Glue, Paul (2012). "Optimal treatment of social phobia: systematic review and meta-analysis". Neuropsychiatrická nemoc a léčba. 8: 203–215. doi:10.2147/NDT.S23317. ISSN  1176-6328. PMC  3363138. PMID  22665997.
  21. ^ Alexander, Walter (January 2012). "Pharmacotherapy for Post-traumatic Stress Disorder In Combat Veterans". Lékárna a terapeutika. 37 (1): 32–38. ISSN  1052-1372. PMC  3278188. PMID  22346334.
  22. ^ A b „www.nice.org.uk“ (PDF). Citováno 2013-02-20.[mrtvý odkaz ]
  23. ^ Katzman, Martin A; Bleau, Pierre; Blier, Pierre; Chokka, Pratap; Kjernisted, Kevin; Van Ameringen, Michael (2014-07-02). "Canadian clinical practice guidelines for the management of anxiety, posttraumatic stress and obsessive-compulsive disorders". Psychiatrie BMC. 14 (Suppl 1): S1. doi:10.1186/1471-244X-14-S1-S1. ISSN  1471-244X. PMC  4120194. PMID  25081580.
  24. ^ "Obsessive-compulsive disorder: Core interventions in the treatment of obsessive-compulsive disorder and body dysmorphic disorder" (PDF). Listopadu 2005.
  25. ^ Arroll B, Elley CR, Fishman T, Goodyear-Smith FA, Kenealy T, Blashki G, et al. (Červenec 2009). Arroll B (ed.). "Antidepressants versus placebo for depression in primary care". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (3): CD007954. doi:10.1002/14651858.CD007954. PMID  19588448.
  26. ^ Busko M (28 February 2008). "Review Finds SSRIs Modestly Effective in Short-Term Treatment of OCD". Medscape. Archivovány od originál 13. dubna 2013.
  27. ^ Fineberg NA, Brown A, Reghunandanan S, Pampaloni I (2012). "Evidence-based pharmacotherapy of obsessive-compulsive disorder" (PDF). International Journal of Neuropsychopharmacology. 15 (8): 1173–91. doi:10.1017/S1461145711001829. PMID  22226028.
  28. ^ "Sertraline prescribing information" (PDF). Citováno 2015-01-30.
  29. ^ "Paroxetine prescribing information" (PDF). Citováno 2015-01-30.
  30. ^ Batelaan, Neeltje M.; Van Balkom, Anton J. L. M.; Stein, Dan J. (2012-04-01). „Farmakoterapie panické poruchy založená na důkazech: aktualizace“. International Journal of Neuropsychopharmacology. 15 (3): 403–415. doi:10.1017/S1461145711000800. ISSN  1461-1457. PMID  21733234.
  31. ^ Asnis, G. M.; Hameedi, F. A.; Goddard, A. W.; Potkin, S. G .; Black, D .; Jameel, M.; Desagani, K.; Woods, S. W. (2001-08-05). "Fluvoxamine in the treatment of panic disorder: a multi-center, double-blind, placebo-controlled study in outpatients". Psychiatry Research. 103 (1): 1–14. doi:10.1016/s0165-1781(01)00265-7. ISSN  0165-1781. PMID  11472786. S2CID  40412606.
  32. ^ Bighelli, I.; Castellazzi, M.; Cipriani, A .; Girlanda, F.; Guaiana, G.; Koesters, M.; Turrini, G.; Furukawa, T. A.; Barbui, C. (2018). "Antidepressants for panic disorder in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD010676. doi:10.1002/14651858.CD010676.pub2. PMC  6494573. PMID  29620793. Citováno 2020-03-14.
  33. ^ A b C "Eating disorders in over 8s: management" (PDF). Clinical guideline [CG9]. The National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Leden 2004.
  34. ^ A b "Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders". Zúčtovací středisko národní směrnice. Americké ministerstvo zdravotnictví a sociálních služeb. Archivovány od originál dne 25. 05. 2013.
  35. ^ Flament MF, Bissada H, Spettigue W (březen 2012). „Farmakoterapie poruch příjmu potravy založená na důkazech“. International Journal of Neuropsychopharmacology. 15 (2): 189–207. doi:10.1017 / S1461145711000381. PMID  21414249.
  36. ^ Legg, Lynn A.; Tilney, Russel; Hsieh, Cheng-Fang; Wu, Simiao; Lundström, Erik; Rudberg, Ann-Sofie; Kutlubaev, Mansur A.; Dennis, Martin; Soleimani, Babak; Barugh, Amanda; Hackett, Maree L. (26 November 2019). "Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for stroke recovery". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (11). doi:10.1002/14651858.CD009286.pub3. ISSN  1469-493X. PMC  6953348. PMID  31769878.
  37. ^ Waldinger MD (November 2007). "Premature ejaculation: state of the art". Urologické kliniky Severní Ameriky. 34 (4): 591–9, vii–viii. doi:10.1016/j.ucl.2007.08.011. PMID  17983899.
  38. ^ Romero-Martínez Á, Murciano-Martí S, Moya-Albiol L (May 2019). "Is Sertraline a Good Pharmacological Strategy to Control Anger? Results of a Systematic Review". Behav Sci (Basel). 9 (5): 57. doi:10.3390/bs9050057. PMC  6562745. PMID  31126061.
  39. ^ Wu Q, Bencaz AF, Hentz JG, Crowell MD (January 2012). "Selective serotonin reuptake inhibitor treatment and risk of fractures: a meta-analysis of cohort and case-control studies". Osteoporóza mezinárodní. 23 (1): 365–75. doi:10.1007/s00198-011-1778-8. PMID  21904950. S2CID  37138272.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  40. ^ Stahl SM, Lonnen AJ (2011). "The Mechanism of Drug-induced Akathsia". Spektra CNS. PMID  21406165.
  41. ^ Lane RM (1998). "SSRI-induced extrapyramidal side-effects and akathisia: implications for treatment". Journal of Psychopharmacology (Oxford, Anglie). 12 (2): 192–214. doi:10.1177/026988119801200212. PMID  9694033. S2CID  20944428.
  42. ^ Koliscak LP, Makela EH (2009). "Selective serotonin reuptake inhibitor-induced akathisia". Journal of the American Pharmacists Association. 49 (2): e28–36, quiz e37–8. doi:10.1331/JAPhA.2009.08083. PMID  19289334.
  43. ^ Leo RJ (1996). "Movement disorders associated with the serotonin selective reuptake inhibitors". The Journal of Clinical Psychiatry. 57 (10): 449–54. doi:10.4088/jcp.v57n1002. PMID  8909330.
  44. ^ Garrett, A. R.; Hawley, J. S. (2018). "SSRI-associated bruxism: A systematic review of published case reports". Neurologie. Klinická praxe. 8 (2): 135–141. doi:10.1212/CPJ.0000000000000433. ISSN  2163-0402. PMC  5914744. PMID  29708207.
  45. ^ Prisco, V.; Iannaccone, T.; Di Grezia, G. (2017-04-01). "Use of buspirone in selective serotonin reuptake inhibitor-induced sleep bruxism". Evropská psychiatrie. Abstract of the 25th European Congress of Psychiatry. 41: S855. doi:10.1016/j.eurpsy.2017.01.1701. ISSN  0924-9338.
  46. ^ Albayrak, Yakup; Ekinci, Okan (2011). "Duloxetine-induced nocturnal bruxism resolved by buspirone: case report". Klinická neurofarmakologie. 34 (4): 137–138. doi:10.1097/WNF.0b013e3182227736. ISSN  1537-162X. PMID  21768799.
  47. ^ Prisco, V.; Iannaccone, T.; Di Grezia, G. (2017-04-01). "Use of buspirone in selective serotonin reuptake inhibitor-induced sleep bruxism". Evropská psychiatrie. Abstract of the 25th European Congress of Psychiatry. 41: S855. doi:10.1016/j.eurpsy.2017.01.1701. ISSN  0924-9338.
  48. ^ A b Bahrick AS (2008). "Persistence of Sexual Dysfunction Side Effects after Discontinuation of Antidepressant Medications: Emerging Evidence". The Open Psychology Journal. 1: 42–50. doi:10.2174/1874350100801010042.
  49. ^ Taylor MJ, Rudkin L, Bullemor-Day P, Lubin J, Chukwujekwu C, Hawton K (May 2013). "Strategies for managing sexual dysfunction induced by antidepressant medication". Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD003382. doi:10.1002/14651858.CD003382.pub3. PMID  23728643.
  50. ^ Kennedy SH, Rizvi S (April 2009). "Sexual dysfunction, depression, and the impact of antidepressants". Journal of Clinical Psychopharmacology. 29 (2): 157–64. doi:10.1097/jcp.0b013e31819c76e9. PMID  19512977. S2CID  739831.
  51. ^ Waldinger MD (2015). "Psychiatric disorders and sexual dysfunction". Neurology of Sexual and Bladder Disorders. Příručka klinické neurologie. 130. pp. 469–89. doi:10.1016/B978-0-444-63247-0.00027-4. ISBN  978-0-444-63247-0. PMID  26003261.
  52. ^ "Prozac Highlights of Prescribing Information" (PDF). Eli Lilly and Company. 24. března 2017.
  53. ^ Reisman Y (October 2017). "Sexual Consequences of Post-SSRI Syndrome". Recenze sexuální medicíny. 5 (4): 429–433. doi:10.1016/j.sxmr.2017.05.002. PMID  28642048.
  54. ^ Americká psychiatrická asociace (2013). Diagnostický a statistický manuál duševních poruch (5. vydání). Arlington: American Psychiatric Publishing. str. 449. ISBN  978-0-89042-555-8.
  55. ^ Healy, David (2020). "Post-SSRI sexual dysfunction & other enduring sexual dysfunctions". Epidemiologie a psychiatrické vědy. 29: 1–2. doi:10.1017/S2045796019000519.
  56. ^ Bahrick, AS (2006). "Post SSRI sexual dysfunction". American society for the advancement of pharmacotherapy. Tablet 7.3: 2–3.
  57. ^ Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) (11 June 2019). "New product information wording – Extracts from PRAC recommendations on signals" (PDF). Evropská agentura pro léčivé přípravky. EMA/PRAC/265221/2019.
  58. ^ {{citovat web | url =https://www.ema.europa.eu/en/documents/minutes/minutes-prac-meeting-13-16-may-2019_en.pdf | title=Minutes of PRAC meeting of 13-16 May 2019 |}
  59. ^ Gitlin MJ (September 1994). "Psychotropic medications and their effects on sexual function: diagnosis, biology, and treatment approaches". The Journal of Clinical Psychiatry. 55 (9): 406–13. PMID  7929021.
  60. ^ Balon R (2006). "SSRI-Associated Sexual Dysfunction". American Journal of Psychiatry. 163 (9): 1504–9, quiz 1664. doi:10.1176/appi.ajp.163.9.1504. PMID  16946173.
  61. ^ Clayton AH (2003). "Antidepressant-Associated Sexual Dysfunction: A Potentially Avoidable Therapeutic Challenge". Primary Psychiatry. 10 (1): 55–61.
  62. ^ Kanaly KA, Berman JR (December 2002). "Sexual side effects of SSRI medications: potential treatment strategies for SSRI-induced female sexual dysfunction". Aktuální zprávy o zdraví žen. 2 (6): 409–16. PMID  12429073.
  63. ^ Koyuncu H, Serefoglu EC, Ozdemir AT, Hellstrom WJ (September 2012). "Deleterious effects of selective serotonin reuptake inhibitor treatment on semen parameters in patients with lifelong premature ejaculation". International Journal of Impotence Research. 24 (5): 171–3. doi:10.1038/ijir.2012.12. PMID  22573230.
  64. ^ Scherzer, Nikolas D.; Reddy, Amit G.; Le, Tan V.; Chernobylsky, David; Hellstrom, Wayne J.G. (Duben 2019). "Unintended Consequences: A Review of Pharmacologically-Induced Priapism". Recenze sexuální medicíny. 7 (2): 283–292. doi:10.1016/j.sxmr.2018.09.002. PMID  30503727.
  65. ^ Oh SW, Kim J, Myung SK, Hwang SS, Yoon DH (Mar 20, 2014). "Antidepressant Use and Risk of Coronary Heart Disease: Meta-Analysis of Observational Studies". British Journal of Clinical Pharmacology. 78 (4): 727–37. doi:10.1111/bcp.12383. PMC  4239967. PMID  24646010.
  66. ^ Huybrechts KF, Palmsten K, Avorn J, Cohen LS, Holmes LB, Franklin JM, Mogun H, Levin R, Kowal M, Setoguchi S, Hernández-Díaz S (2014). "Antidepressant Use in Pregnancy and the Risk of Cardiac Defects". New England Journal of Medicine. 370 (25): 2397–2407. doi:10.1056/NEJMoa1312828. PMC  4062924. PMID  24941178.
  67. ^ Goldberg RJ (1998). "Selective serotonin reuptake inhibitors: infrequent medical adverse effects". Archivy rodinného lékařství. 7 (1): 78–84. doi:10.1001/archfami.7.1.78. PMID  9443704.
  68. ^ FDA (December 2018). "FDA Drug Safety". FDA.
  69. ^ Citalopram and escitalopram: QT interval prolongation—new maximum daily dose restrictions (including in elderly patients), contraindications, and warnings. Z Regulační agentura pro léčivé přípravky a zdravotnické výrobky. Article date: December 2011
  70. ^ "Clinical and ECG Effects of Escitalopram Overdose" (PDF). Citováno 2012-09-23.
  71. ^ Pacher P, Ungvari Z, Nanasi PP, Furst S, Kecskemeti V (Jun 1999). "Speculations on difference between tricyclic and selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants on their cardiac effects. Is there any?". Současná léčivá chemie. 6 (6): 469–80. PMID  10213794.
  72. ^ A b Weinrieb RM, Auriacombe M, Lynch KG, Lewis JD (March 2005). "Selective serotonin re-uptake inhibitors and the risk of bleeding". Znalecký posudek o bezpečnosti léčiv. 4 (2): 337–44. doi:10.1517/14740338.4.2.337. PMID  15794724. S2CID  46551382.
  73. ^ A b Taylor D, Carol P, Shitij K (2012). Maudsley předepisuje pokyny v psychiatrii. West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN  9780470979693.
  74. ^ Andrade C, Sandarsh S, Chethan KB, Nagesh KS (December 2010). "Serotonin Reuptake Inhibitor Antidepressants and Abnormal Bleeding: A Review for Clinicians and a Reconsideration of Mechanisms". The Journal of Clinical Psychiatry. 71 (12): 1565–1575. doi:10.4088/JCP.09r05786blu. PMID  21190637.
  75. ^ A b de Abajo FJ, García-Rodríguez LA (July 2008). "Risk of upper gastrointestinal tract bleeding associated with selective serotonin reuptake inhibitors and venlafaxine therapy: interaction with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and effect of acid-suppressing agents". Archiv obecné psychiatrie. 65 (7): 795–803. doi:10.1001/archpsyc.65.7.795. PMID  18606952.
  76. ^ Hackam DG, Mrkobrada M (2012). "Selective serotonin reuptake inhibitors and brain hemorrhage: a meta-analysis". Neurologie. 79 (18): 1862–5. doi:10.1212/WNL.0b013e318271f848. PMID  23077009. S2CID  11941911.
  77. ^ Serebruany VL (February 2006). "Selective serotonin reuptake inhibitors and increased bleeding risk: are we missing something?". American Journal of Medicine. 119 (2): 113–6. doi:10.1016/j.amjmed.2005.03.044. PMID  16443409.
  78. ^ Halperin D, Reber G (2007). "Influence of antidepressants on hemostasis". Dialogy v klinické neurovědě. 9 (1): 47–59. PMC  3181838. PMID  17506225.
  79. ^ Andrade C, Sandarsh S, Chethan KB, Nagesh KS (2010). "Serotonin reuptake inhibitor antidepressants and abnormal bleeding: a review for clinicians and a reconsideration of mechanisms". The Journal of Clinical Psychiatry. 71 (12): 1565–75. doi:10.4088/JCP.09r05786blu. PMID  21190637.
  80. ^ de Abajo FJ (2011). "Effects of selective serotonin reuptake inhibitors on platelet function: mechanisms, clinical outcomes and implications for use in elderly patients". Drogy a stárnutí. 28 (5): 345–67. doi:10.2165/11589340-000000000-00000. PMID  21542658.
  81. ^ Eom CS, Lee HK, Ye S, Park SM, Cho KH (May 2012). "Use of selective serotonin reuptake inhibitors and risk of fracture: a systematic review and meta-analysis". Journal of Bone and Mineral Research. 27 (5): 1186–95. doi:10.1002/jbmr.1554. PMID  22258738.
  82. ^ Bruyère O, Reginster JY (February 2015). "Osteoporosis in patients taking selective serotonin reuptake inhibitors: a focus on fracture outcome". Endokrinní. 48 (1): 65–8. doi:10.1007/s12020-014-0357-0. PMID  25091520. S2CID  32286954.
  83. ^ Hant FN, Bolster MB (April 2016). "Drugs that may harm bone: Mitigating the risk". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 83 (4): 281–8. doi:10.3949/ccjm.83a.15066. PMID  27055202.
  84. ^ Fernandes BS, Hodge JM, Pasco JA, Berk M, Williams LJ (January 2016). "Effects of Depression and Serotonergic Antidepressants on Bone: Mechanisms and Implications for the Treatment of Depression". Drogy a stárnutí. 33 (1): 21–5. doi:10.1007/s40266-015-0323-4. PMID  26547857. S2CID  7648524.
  85. ^ Nyandege AN, Slattum PW, Harpe SE (April 2015). "Risk of fracture and the concomitant use of bisphosphonates with osteoporosis-inducing medications". The Annals of Pharmacotherapy. 49 (4): 437–47. doi:10.1177/1060028015569594. PMID  25667198. S2CID  20622369.
  86. ^ A b Warden SJ, Fuchs RK (October 2016). "Do Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) Cause Fractures?". Aktuální zprávy o osteoporóze. 14 (5): 211–8. doi:10.1007/s11914-016-0322-3. PMID  27495351. S2CID  5610316.
  87. ^ Winterhalder L, Eser P, Widmer J, Villiger PM, Aeberli D (December 2012). "Changes in volumetric BMD of radius and tibia upon antidepressant drug administration in young depressive patients". Journal of Muskuloskeletal & Neuronal Interaction. 12 (4): 224–9. PMID  23196265.
  88. ^ A b Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC, Rosenbaum JF, Thase ME, Trivedi MH, Van Rhoads RS (October 2010). Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (PDF) (třetí vydání). Americká psychiatrická asociace. ISBN  978-0-89042-338-7.[stránka potřebná ]
  89. ^ Renoir T (2013). "Selective serotonin reuptake inhibitor antidepressant treatment discontinuation syndrome: a review of the clinical evidence and the possible mechanisms involved". Hranice ve farmakologii. 4: 45. doi:10.3389/fphar.2013.00045. PMC  3627130. PMID  23596418.
  90. ^ Volpi-Abadie J, Kaye AM, Kaye AD (2013). "Serotonin syndrome". Ochsnerův deník. 13 (4): 533–40. PMC  3865832. PMID  24358002.
  91. ^ Boyer EW, Shannon M (March 2005). "The serotonin syndrome". The New England Journal of Medicine. 352 (11): 1112–20. doi:10.1056/nejmra041867. PMID  15784664. S2CID  37959124.
  92. ^ Orlova Y, Rizzoli P, Loder E (May 2018). "Association of Coprescription of Triptan Antimigraine Drugs and Selective Serotonin Reuptake Inhibitor or Selective Norepinephrine Reuptake Inhibitor Antidepressants With Serotonin Syndrome". Neurologie JAMA. 75 (5): 566–572. doi:10.1001/jamaneurol.2017.5144. PMC  5885255. PMID  29482205.
  93. ^ A b Stone MB, Jones ML (2006-11-17). "Clinical review: relationship between antidepressant drugs and suicidal behavior in adults" (PDF). Přehled 13. prosince Zasedání poradního výboru pro psychofarmakologické léky (PDAC). FDA. str. 11–74. Citováno 2007-09-22.
  94. ^ Levenson M, Holland C (2006-11-17). „Statistické hodnocení sebevraždy u dospělých léčených antidepresivy“ (PDF). Přehled 13. prosince Zasedání poradního výboru pro psychofarmakologické léky (PDAC). FDA. str. 75–140. Citováno 2007-09-22.
  95. ^ Olfson M, Marcus SC, Shaffer D (August 2006). "Antidepressant drug therapy and suicide in severely depressed children and adults: A case-control study". Archiv obecné psychiatrie. 63 (8): 865–72. doi:10.1001 / archpsyc.63.8.865. PMID  16894062.
  96. ^ Hammad TA (2004-08-16). "Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidal behavior" (PDF). FDA. pp. 42, 115. Citováno 2008-05-29.
  97. ^ "Antidepressant Use in Children, Adolescents, and Adults". US Food and Drug Administration. Archivovány od originál dne 7. ledna 2017.
  98. ^ "FDA Medication Guide for Antidepressants". Citováno 2014-06-05.
  99. ^ A b Cox GR, Callahan P, Churchill R, Hunot V, Merry SN, Parker AG, Hetrick SE (November 2014). "Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents". Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD008324. doi:10.1002/14651858.CD008324.pub3. PMID  25433518.
  100. ^ „www.nice.org.uk“ (PDF).
  101. ^ Tauscher-Wisniewski S, Nilsson M, Caldwell C, Plewes J, Allen AJ (October 2007). "Meta-analysis of aggression and/or hostility-related events in children and adolescents treated with fluoxetine compared with placebo". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 17 (5): 713–8. doi:10.1089/cap.2006.0138. PMID  17979590.
  102. ^ Gibbons RD, Hur K, Bhaumik DK, Mann JJ (November 2006). "The relationship between antidepressant prescription rates and rate of early adolescent suicide". American Journal of Psychiatry. 163 (11): 1898–904. doi:10.1176/appi.ajp.163.11.1898. PMID  17074941. S2CID  2390497.
  103. ^ "Report of the CSM expert working group on the safety of selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants" (PDF). MHRA. 2004-12-01. Citováno 2007-09-25.
  104. ^ "Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs): Overview of regulatory status and CSM advice relating to major depressive disorder (MDD) in children and adolescents including a summary of available safety and efficacy data". MHRA. 2005-09-29. Archivovány od originál dne 2008-08-02. Citováno 2008-05-29.
  105. ^ Gunnell D, Saperia J, Ashby D (February 2005). "Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review". BMJ. 330 (7488): 385. doi:10.1136/bmj.330.7488.385. PMC  549105. PMID  15718537.
  106. ^ Fergusson D, Doucette S, Glass KC, Shapiro S, Healy D, Hebert P, Hutton B (February 2005). "Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials". BMJ. 330 (7488): 396. doi:10.1136 / bmj.330.7488.396. PMC  549110. PMID  15718539.
  107. ^ Rihmer Z, Akiskal H (August 2006). "Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries". Journal of afektivní poruchy. 94 (1–3): 3–13. doi:10.1016/j.jad.2006.04.003. PMID  16712945.
  108. ^ Hall WD, Lucke J (2006). "How have the selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants affected suicide mortality?". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 40 (11–12): 941–50. doi:10.1111/j.1440-1614.2006.01917.x. PMID  17054562.
  109. ^ Martínez-Aguayo JC, Arancibia M, Concha S, Madrid E (2016). "Ten years after the FDA black box warning for antidepressant drugs: A critical narrative review". Archives of Clinical Psychiatry. 43 (3): 60–66. doi:10.1590/0101-60830000000086.
  110. ^ Malm H (December 2012). "Prenatal exposure to selective serotonin reuptake inhibitors and infant outcome". Terapeutické monitorování léčiv. 34 (6): 607–14. doi:10.1097/FTD.0b013e31826d07ea. PMID  23042258. S2CID  22875385.
  111. ^ Rahimi R, Nikfar S, Abdollahi M (2006). "Pregnancy outcomes following exposure to serotonin reuptake inhibitors: a meta-analysis of clinical trials". Reprodukční toxikologie. 22 (4): 571–575. doi:10.1016/j.reprotox.2006.03.019. PMID  16720091.
  112. ^ A b Nikfar S, Rahimi R, Hendoiee N, Abdollahi M (2012). "Increasing the risk of spontaneous abortion and major malformations in newborns following use of serotonin reuptake inhibitors during pregnancy: A systematic review and updated meta-analysis". Daru. 20 (1): 75. doi:10.1186/2008-2231-20-75. PMC  3556001. PMID  23351929.
  113. ^ Eke AC, Saccone G, Berghella V (November 2016). "Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) use during pregnancy and risk of preterm birth: a systematic review and meta-analysis". BJOG. 123 (12): 1900–1907. doi:10.1111/1471-0528.14144. PMID  27239775.
  114. ^ Einarson TR, Kennedy D, Einarson A (2012). "Do findings differ across research design? The case of antidepressant use in pregnancy and malformations". Journal of Population Therapeutics and Clinical Pharmacology. 19 (2): e334–48. PMID  22946124.
  115. ^ Riggin L, Frankel Z, Moretti M, Pupco A, Koren G (April 2013). "The fetal safety of fluoxetine: a systematic review and meta-analysis". Journal of Obstetrics and Gynecology Canada. 35 (4): 362–9. doi:10.1016/S1701-2163(15)30965-8. PMID  23660045.
  116. ^ Koren G, Nordeng HM (February 2013). "Selective serotonin reuptake inhibitors and malformations: case closed?". Semináře z fetální a neonatální medicíny. 18 (1): 19–22. doi:10.1016/j.siny.2012.10.004. PMID  23228547.
  117. ^ "Breastfeeding Update: SDCBC's quarterly newsletter". Breastfeeding.org. Archivovány od originál dne 25. února 2009. Citováno 2010-07-10.
  118. ^ "Using Antidepressants in Breastfeeding Mothers". kellymom.com. Archivovány od originál dne 2010-09-23. Citováno 2010-07-10.
  119. ^ Gentile S, Rossi A, Bellantuono C (2007). "SSRIs during breastfeeding: spotlight on milk-to-plasma ratio". Archivy duševního zdraví žen. 10 (2): 39–51. doi:10.1007/s00737-007-0173-0. PMID  17294355. S2CID  757921.
  120. ^ Fenger-Grøn J, Thomsen M, Andersen KS, Nielsen RG (September 2011). "Paediatric outcomes following intrauterine exposure to serotonin reuptake inhibitors: a systematic review". Dánský lékařský bulletin. 58 (9): A4303. PMID  21893008.
  121. ^ Kieviet N, Dolman KM, Honig A (2013). "The use of psychotropic medication during pregnancy: how about the newborn?". Neuropsychiatrická nemoc a léčba. 9: 1257–1266. doi:10.2147/NDT.S36394. PMC  3770341. PMID  24039427.
  122. ^ Persistent Newborn Pulmonary Hypertension na eMedicína
  123. ^ Grigoriadis S, Vonderporten EH, Mamisashvili L, Tomlinson G, Dennis CL, Koren G, Steiner M, Mousmanis P, Cheung A, Ross LE (2014). "Prenatal exposure to antidepressants and persistent pulmonary hypertension of the newborn: systematic review and meta-analysis". BMJ. 348: f6932. doi:10.1136/bmj.f6932. PMC  3898424. PMID  24429387.
  124. ^ 't Jong GW, Einarson T, Koren G, Einarson A (November 2012). "Antidepressant use in pregnancy and persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN): a systematic review". Reprodukční toxikologie. 34 (3): 293–7. doi:10.1016/j.reprotox.2012.04.015. PMID  22564982.
  125. ^ Gentile S (srpen 2015). „Prenatální expozice antidepresivům a riziko poruch autistického spektra u dětí. Díváme se na pád bohů?“. Journal of afektivní poruchy. 182: 132–7. doi:10.1016 / j.jad.2015.04.048. PMID  25985383.
  126. ^ Hviid A, Melbye M, Pasternak B (December 2013). "Use of selective serotonin reuptake inhibitors during pregnancy and risk of autism". The New England Journal of Medicine. 369 (25): 2406–15. doi:10.1056/NEJMoa1301449. PMID  24350950. S2CID  9064353.
  127. ^ A b Malm H, Brown AS, Gissler M, Gyllenberg D, Hinkka-Yli-Salomäki S, McKeague IW, Weissman M, Wickramaratne P, Artama M, Gingrich JA, Sourander A, et al. (Květen 2016). "Gestational Exposure to Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Offspring Psychiatric Disorders: A National Register-Based Study". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 55 (5): 359–66. doi:10.1016/j.jaac.2016.02.013. PMC  4851729. PMID  27126849.
  128. ^ A b C Isbister GK, Bowe SJ, Dawson A, Whyte IM (2004). "Relative toxicity of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in overdose". Journal of Toxicology. Klinická toxikologie. 42 (3): 277–85. doi:10.1081/CLT-120037428. PMID  15362595. S2CID  43121327.
  129. ^ Borys DJ, Setzer SC, Ling LJ, Reisdorf JJ, Day LC, Krenzelok EP (1992). "Acute fluoxetine overdose: a report of 234 cases". American Journal of Emergency Medicine. 10 (2): 115–20. doi:10.1016/0735-6757(92)90041-U. PMID  1586402.
  130. ^ Oström M, Eriksson A, Thorson J, Spigset O (1996). "Fatal overdose with citalopram". Lanceta. 348 (9023): 339–40. doi:10.1016/S0140-6736(05)64513-8. PMID  8709713. S2CID  5287418.
  131. ^ Sporer KA (August 1995). "The serotonin syndrome. Implicated drugs, pathophysiology and management". Bezpečnost léčiv. 13 (2): 94–104. doi:10.2165/00002018-199513020-00004. PMID  7576268. S2CID  19809259.
  132. ^ Gitlin, Michael J. (2018-12-01). "Antidepressants in bipolar depression: an enduring controversy". International Journal of Bipolar Disorders. 6 (1): 25. doi:10.1186/s40345-018-0133-9. ISSN  2194-7511. PMC  6269438. PMID  30506151.
  133. ^ Viktorin, Alexander; Lichtenstein, Paul; Thase, Michael E.; Larsson, Henrik; Lundholm, Cecilia; Magnusson, Patrik K. E .; Landén, Mikael (2014). "The risk of switch to mania in patients with bipolar disorder during treatment with an antidepressant alone and in combination with a mood stabilizer". American Journal of Psychiatry. 171 (10): 1067–1073. doi:10.1176/appi.ajp.2014.13111501. ISSN  1535-7228. PMID  24935197. S2CID  25152608.
  134. ^ Walkup J, Labellarte M (2001). "Complications of SSRI Treatment". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 11 (1): 1–4. doi:10.1089/104454601750143320. PMID  11322738.
  135. ^ Ener RA, Meglathery SB, Van Decker WA, Gallagher RM (March 2003). "Serotonin syndrome and other serotonergic disorders". Lék proti bolesti. 4 (1): 63–74. doi:10.1046/j.1526-4637.2003.03005.x. PMID  12873279.
  136. ^ Boyer EW, Shannon M (March 2005). "The serotonin syndrome". The New England Journal of Medicine. 352 (11): 1112–20. doi:10.1056/NEJMra041867. PMID  15784664. S2CID  37959124.
  137. ^ Warner-Schmidt JL, Vanover KE, Chen EY, Marshall JJ, Greengard P (May 2011). "Antidepressant effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are attenuated by antiinflammatory drugs in mice and humans". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 108 (22): 9262–7. doi:10.1073/pnas.1104836108. PMC  3107316. PMID  21518864.
  138. ^ Brunton L, Chabner B, Knollman B (2010). Goodman a Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12. vydání). McGraw Hill Professional. ISBN  978-0-07-162442-8.
  139. ^ Ciraulo DA, Shader RI (2011). Ciraulo DA, Shader RI (eds.). Farmakoterapie deprese (2. vyd.). Springer. str.49. doi:10.1007/978-1-60327-435-7. ISBN  978-1-60327-435-7.
  140. ^ Jeppesen U, Gram LF, Vistisen K, Loft S, Poulsen HE, Brøsen K (1996). "Dose-dependent inhibition of CYP1A2, CYP2C19 and CYP2D6 by citalopram, fluoxetine, fluvoxamine and paroxetine". Evropský žurnál klinické farmakologie. 51 (1): 73–8. doi:10.1007/s002280050163. PMID  8880055. S2CID  19802446.
  141. ^ Overholser BR, Foster DR (September 2011). "Opioid pharmacokinetic drug-drug interactions". The American Journal of Managed Care. 17 (Suppl 11): S276-87. PMID  21999760.
  142. ^ "Paroxetine hydrochloride - Drug Summary". Physicians' Desk Reference, LLC. Citováno 2018-09-17.
  143. ^ Smith HS (July 2009). "Opioid metabolism". Mayo Clinic Proceedings. 84 (7): 613–24. doi:10.4065/84.7.613. PMC  2704133. PMID  19567715.
  144. ^ Wiley K, Regan A, McIntyre P (August 2017). "Immunisation and pregnancy - who, what, when and why?". Australský předepisovatel. 40 (4): 122–124. doi:10.18773/austprescr.2017.046. PMC  5601969. PMID  28947846.
  145. ^ Weaver JM (2013). "New FDA black box warning for codeine: how will this affect dentists?". Pokrok v anestezii. 60 (2): 35–6. doi:10.2344/0003-3006-60.2.35. PMC  3683877. PMID  23763556.
  146. ^ Kelly CM, Juurlink DN, Gomes T, Duong-Hua M, Pritchard KI, Austin PC, Paszat LF (February 2010). "Selective serotonin reuptake inhibitors and breast cancer mortality in women receiving tamoxifen: a population based cohort study". BMJ. 340: c693. doi:10.1136/bmj.c693. PMC  2817754. PMID  20142325.
  147. ^ A b C d Shelton RC (2009). "Inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu: podobnosti a rozdíly". Primární psychiatrie. 16 (4): 25.
  148. ^ Montgomery, Stuart A. (červenec 2008). "Snášenlivost antidepresiv s inhibitorem zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu". Spektra CNS. 13 (7 Suppl 11): 27–33. doi:10.1017 / s1092852900028297. ISSN  1092-8529. PMID  18622372.
  149. ^ Waller DG, Sampson T (4. června 2017). E-kniha o lékařské farmakologii a terapeutice. Elsevier Health Sciences. str. 302–. ISBN  978-0-7020-7190-4.
  150. ^ Kornstein SG, Clayton AH (5. května 2010). Duševní zdraví žen, otázka psychiatrických klinik - elektronická kniha. Elsevier Health Sciences. 389–. ISBN  978-1-4557-0061-5.
  151. ^ Bruno A, Morabito P, Spina E, Muscatello MR (2016). „Role levomilnacipranu při léčbě závažné depresivní poruchy: komplexní přehled“. Současná neurofarmakologie. 14 (2): 191–9. doi:10,2174 / 1570159x14666151117122458. PMC  4825949. PMID  26572745.
  152. ^ A b Mandrioli R, Protti M, Mercolini L (2018). „Nová generace antidepresiv jiných než SSRI: terapeutické monitorování léčiv a farmakologické interakce. Část 1: SNRI, SMS, SARI“. Současná léčivá chemie. 24 (7): 772–792. doi:10.2174/0929867324666170712165042. PMID  28707591.
  153. ^ A b Ayd FJ (2000). Lexikon psychiatrie, neurologie a neurovědy. Lippincott Williams & Wilkins. str. 581–. ISBN  978-0-7817-2468-5.
  154. ^ A b Pokrok ve výzkumu drog. Birkhäuser. 6. prosince 2012. str. 80–82. ISBN  978-3-0348-8391-7.
  155. ^ A b Moltzen EK, Bang-Andersen B (2006). „Inhibitory zpětného vychytávání serotoninu: základní kámen léčby deprese po půl století - průzkum medicinální chemie“. Aktuální témata v medicinální chemii. 6 (17): 1801–23. doi:10.2174/156802606778249810. PMID  17017959.
  156. ^ A b Haddad PM (2000). „Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) minulost, přítomnost a budoucnost. Editoval S. Clare Standford, R.G. Landes Company, Austin, Texas, USA, 1999“. Psychofarmakologie člověka: klinická a experimentální. 15 (6): 471. doi:10.1002 / 1099-1077 (200008) 15: 6 <471 :: AID-HUP211> 3.0.CO; 2-4. ISBN  1-57059-649-2.
  157. ^ Goodman LS, Brunton LL, Chabner B, Knollmann BC (2001). Goodman a Gilmanův farmakologický základ terapeutik. New York: McGraw-Hill. 459–461. ISBN  978-0-07-162442-8.
  158. ^ A b Kolb, Bryan a Wishaw Ian. Úvod do mozku a chování. New York: Worth Publishers 2006, tisk.
  159. ^ A b C d E F G Hindmarch I, Hashimoto K (duben 2010). „Poznání a deprese: účinky fluvoxaminu, agonisty receptoru sigma-1, byly znovu zváženy“. Lidská psychofarmakologie. 25 (3): 193–200. doi:10,1002 / hup.1106. PMID  20373470.
  160. ^ A b C d E F G Albayrak Y, Hashimoto K (2017). „Agonisté receptoru Sigma-1 a jejich klinické důsledky pro neuropsychiatrické poruchy“. Sigma receptory: jejich role v nemoci a jako terapeutické cíle. Pokroky v experimentální medicíně a biologii. 964. str. 153–161. doi:10.1007/978-3-319-50174-1_11. ISBN  978-3-319-50172-7. PMID  28315270.
  161. ^ Kishimoto A, Todani A, Miura J, Kitagaki T, Hashimoto K (květen 2010). „Opačné účinky fluvoxaminu a sertralinu při léčbě psychotické deprese: kazuistika“. Annals of General Psychiatry. 9: 23. doi:10.1186 / 1744-859X-9-23. PMC  2881105. PMID  20492642.
  162. ^ Bafna SL, Patel DJ, Mehta JD (srpen 1972). „Separace kyseliny askorbové a kyseliny 2-keto-L-gulonové“. Současná neurofarmakologie. 61 (8): 1333–4. doi:10.2174 / 1570159X14666151208113700. PMC  5050394. PMID  27640518.
  163. ^ Köhler S, Cierpinsky K, Kronenberg G, Adli M (leden 2016). "Serotonergní systém v neurobiologii deprese: význam pro nová antidepresiva". Journal of Psychopharmacology. 30 (1): 13–22. doi:10.1177/0269881115609072. PMID  26464458. S2CID  21501578.
  164. ^ Köhler CA, Freitas TH, Stubbs B, Maes M, Solmi M, Veronese N, de Andrade NQ, Morris G, Fernandes BS, Brunoni AR, Herrmann N, Raison CL, Miller BJ, Lanctôt KL, Carvalho AF (květen 2018). „Periferní změny hladin cytokinů a chemokinů po léčbě antidepresivy při léčbě depresivní poruchy: systematický přehled a metaanalýza“. Molekulární neurobiologie. 55 (5): 4195–4206. doi:10.1007 / s12035-017-0632-1. PMID  28612257. S2CID  4040496.
  165. ^ Więdłocha M, Marcinowicz P, Krupa R, Janoska-Jaździk M, Janus M, Dębowska W, Mosiołek A, Waszkiewicz N, Szulc A (leden 2018). „Účinek antidepresivní léčby na markery periferního zánětu - metaanalýza“. Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 80 (Pt C): 217–226. doi:10.1016 / j.pnpbp.2017.04.026. PMID  28445690. S2CID  34659323.
  166. ^ Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft C, Neuteboom J, Hoogendijk W, Smit JH, de Jonge P, Penninx BW (únor 2012). „Sdružení depresivních poruch, depresivních charakteristik a antidepresivních léků se zánětem“. Translační psychiatrie. 2 (2): e79. doi:10.1038 / tp.2012.8. PMC  3309556. PMID  22832816.
  167. ^ A b Kalkman HO, Feuerbach D (červenec 2016). „Antidepresivní terapie inhibují zánět a mikrogliální M1-polarizaci“. Farmakologie a terapeutika. 163: 82–93. doi:10.1016 / j.pharmthera.2016.04.001. PMID  27101921.
  168. ^ A b Nazimek K, Strobel S, Bryniarski P, Kozlowski M, Filipczak-Bryniarska I, Bryniarski K (červen 2017). „Úloha makrofágů v protizánětlivé aktivitě antidepresiv“. Imunobiologie. 222 (6): 823–830. doi:10.1016 / j.imbio.2016.07.001. PMID  27453459.
  169. ^ A b Gobin V, Van Steendam K, Denys D, Deforce D (květen 2014). „Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu jako nová třída imunosupresiv“. Mezinárodní imunofarmakologie. 20 (1): 148–56. doi:10.1016 / j.intimp.2014.02.030. PMID  24613205.
  170. ^ Kang, Peter B .; Draper, Isabelle; Alexander, Matthew S .; Wagner, Richard E .; Pacak, Christina A .; Chahin, Nizar; Berg, Jonathan S .; Finkel, Richard S .; Terada, Naohiro (2019). "Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu zlepšují myopatii MEGF10". Lidská molekulární genetika. 28 (14): 2365–2377. doi:10,1093 / hmg / ddz064. PMC  6606856. PMID  31267131.
  171. ^ Rasmussen-Torvik LJ, McAlpine DD (2007). „Genetický screening na reakci SSRI na léky u pacientů s těžkou depresí: velké sliby a neviditelná nebezpečí“. Deprese a úzkost. 24 (5): 350–7. doi:10.1002 / da.20251. PMID  17096399.
  172. ^ Anderson IM (duben 2000). „Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu versus tricyklická antidepresiva: metaanalýza účinnosti a snášenlivosti“. Journal of afektivní poruchy. 58 (1): 19–36. doi:10.1016 / S0165-0327 (99) 00092-0. PMID  10760555.
  173. ^ Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R (leden 2008). "Selektivní publikace antidepresivních studií a její vliv na zdánlivou účinnost". The New England Journal of Medicine. 358 (3): 252–60. CiteSeerX  10.1.1.486.455. doi:10.1056 / NEJMsa065779. PMID  18199864.
  174. ^ Ebrahim S, Bance S, Athale A, Malachowski C, Ioannidis JP (únor 2016). „Metaanalýzy se zapojením odvětví jsou masivně publikovány a neuvádějí žádné výhrady k antidepresivům“. Journal of Clinical Epidemiology. 70: 155–63. doi:10.1016 / j.jclinepi.2015.08.021. PMID  26399904.
  175. ^ Healy D, Aldred G (červen 2005). „Užívání antidepresiv a riziko sebevraždy“. International Review of Psychiatry. 17 (3): 163–72. CiteSeerX  10.1.1.482.5522. doi:10.1080/09540260500071624. PMID  16194787. S2CID  6599566.
  176. ^ Lapierre YD (září 2003). „Suicidalita se selektivními inhibitory zpětného vychytávání serotoninu: platné tvrzení?“. Journal of Psychiatry & Neuroscience. 28 (5): 340–7. PMC  193980. PMID  14517577.
  177. ^ Khan A, Khan S, Kolts R, Brown WA (duben 2003). „Míra sebevražd v klinických studiích s SSRI, jinými antidepresivy a placebem: analýza zpráv FDA“. American Journal of Psychiatry. 160 (4): 790–2. doi:10.1176 / appi.ajp.160.4.790. PMID  12668373. S2CID  20755149.
  178. ^ Kaizar EE, Greenhouse JB, Seltman H, Kelleher K (2006). „Způsobují antidepresiva u dětí sebevražednost? Bayesovská metaanalýza“. Klinické testy. 3 (2): 73–90, diskuse 91–8. doi:10.1191 / 1740774506cn139oa. PMID  16773951. S2CID  41954145.
  179. ^ Gibbons RD, Brown CH, Hur K, Davis J, Mann JJ (červen 2012). „Sebevražedné myšlenky a chování při léčbě antidepresivy: analýza randomizovaných placebem kontrolovaných studií fluoxetinu a venlafaxinu“. Archiv obecné psychiatrie. 69 (6): 580–7. doi:10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2048. PMC  3367101. PMID  22309973.

externí odkazy