Antipsychotikum - Antipsychotic

Antipsychotikum
Třída drog
Zyprexa.PNG
Olanzapin, příklad antipsychotika druhé generace
Identifikátory třídy
SynonymaNeuroleptika, hlavní trankvilizéry[1]
PoužitíHlavně: Schizofrenie, bipolární porucha
Klinické údaje
Drugs.comTřídy drog
externí odkazy
PletivoD014150
Na Wikidata

Antipsychotika, také známý jako neuroleptika,[1] jsou skupinou léků primárně používaných k léčbě psychóza (počítaje v to bludy, halucinace, paranoia nebo neuspořádané myšlení ), zejména v schizofrenie ale také u řady dalších psychotických poruch.[2] Jsou také základem společně s stabilizátory nálady při léčbě bipolární porucha.[3]

Užívání antipsychotik může mít za následek mnoho nežádoucích vedlejších účinků, jako je nedobrovolné poruchy pohybu, gynekomastie, impotence, přibývání na váze a metabolický syndrom. Dlouhodobé užívání může způsobit nepříznivé účinky jako tardivní dyskineze.

Antipsychotika první generace, známá jako typická antipsychotika, byly poprvé představeny v padesátých letech minulého století a další byly vyvinuty až do začátku sedmdesátých let.[4] Léky druhé generace, známé jako atypická antipsychotika, byly představeny nejprve s klozapin na začátku 70. let následovali další.[5] Obě generace léků blokovat receptory v mozku pro dopamin, ale atypické látky mají tendenci jednat serotoninové receptory také. Neuroleptikum, pocházející z řecký: νεῦρον (neuron) a λαμβάνω (chopit se) - tedy význam „který bere nervy“—Odkazuje na oba běžné neurologický vedlejší účinky.[6]

Lékařské použití

Antipsychotika se nejčastěji používají za následujících podmínek:

  • Schizofrenie
  • Schizoafektivní porucha nejčastěji ve spojení s jedním z antidepresivum (v případě depresivního podtypu) nebo a stabilizátor nálady (v případě bipolárního podtypu).
  • Bipolární porucha (akutní mánie a smíšené epizody) lze léčit buď typickými, nebo atypickými antipsychotiky, i když atypická antipsychotika jsou obvykle preferována, protože mají tendenci mít příznivější profily nežádoucích účinků[7] a podle nedávné metaanalýzy mají tendenci mít nižší odpovědnost za způsobení přeměny mánie na depresi.[8]
  • Psychotická deprese. V této indikaci je běžnou praxí, že psychiatr předepisuje kombinaci atypických antipsychotik a antidepresiv, protože tato praxe je nejlépe doložena důkazy.[9]
  • Deprese rezistentní na léčbu jako doplněk standardní antidepresivní terapie.[9]

Antipsychotika se obecně nedoporučují k léčbě behaviorálních problémů spojených s demence vzhledem k tomu, že riziko užívání má tendenci být větší než potenciální přínos.[10] Totéž lze říci o nespavost, u nichž se nedoporučuje jako léčba první linie.[10] Existují indikace založené na důkazech pro použití antipsychotik u dětí (např. Tiková porucha, bipolární porucha, psychóza), ale použití antipsychotik mimo tyto kontexty (např. K léčbě problémů s chováním) vyžaduje značnou opatrnost.[10]

Schizofrenie

Hlavní článek: Schizofrenie § Léčba

Antipsychotická léčba je klíčovou složkou doporučení léčby schizofrenie podle Národní institut excelence ve zdravotnictví (PĚKNÝ),[11] the Americká psychiatrická asociace,[12] a Britská společnost pro psychofarmakologii.[13] Hlavním cílem léčby antipsychotiky je snížit pozitivní příznaky psychóz, které zahrnují bludy a halucinace. Existují smíšené důkazy podporující významný dopad užívání antipsychotik na negativní příznaky (jako je apatie, nedostatek emocionálních afektů a nezájem o sociální interakce) nebo na internetu kognitivní příznaky (poruchy paměti, snížená schopnost plánovat a provádět úkoly).[14][15] Obecně se zdá, že účinnost antipsychotické léčby při snižování pozitivních i negativních symptomů stoupá se zvyšující se závažností výchozích symptomů.[16] Všechny antipsychotické léky působí relativně stejným způsobem, tím, že antagonizují D2 dopaminové receptory. Existují však určité rozdíly, pokud jde o typická a atypická antipsychotika. Bylo například pozorováno, že atypické antipsychotické léky snižují neurokognitivní poškození spojené se schizofrenií více než konvenční antipsychotika, ačkoli vědcům jeho argumentace a mechanika stále nejsou jasné.[17]

Aplikace antipsychotik při léčbě schizofrenie zahrnuje profylaxi u těch, kteří vykazují příznaky, které naznačují, že jsou vystaveni vysokému riziku vzniku psychózy, léčbě psychózy první epizody, udržovací terapii (forma profylaxe, udržovací léčba má za cíl zachovat terapeutický přínos a zabránit relapsu příznaků) a léčba opakujících se epizod akutní psychózy.[13]

Prevence psychóz a zlepšení příznaků

K hodnocení osob s časnými nízkoúrovňovými příznaky psychózy se používají testovací baterie, jako je PACE (Personal Assessment and Crisis Evaluation Clinic) a COPS (Criteria of Prodromal Syndromes), které měří psychotické příznaky nízké úrovně a kognitivní poruchy. Výsledky testu jsou kombinovány s informacemi o rodinné anamnéze, aby bylo možné identifikovat pacienty ve „vysoce rizikové“ skupině; má se za to, že mají 20–40% riziko progrese k upřímné psychóze do dvou let.[13] Tito pacienti jsou často léčeni nízkými dávkami antipsychotik s cílem snížit jejich příznaky a zabránit progresi k upřímné psychóze. Přestože jsou klinické studie obecně užitečné ke zmírnění příznaků, ukazují jen málo důkazů o tom, že časné užívání antipsychotik zlepšuje dlouhodobé výsledky u pacientů s prodromálními příznaky, a to samostatně nebo v kombinaci s kognitivně-behaviorální terapií.[18]

První epizoda psychózy

První epizoda psychózy (FEP) je poprvé, kdy jsou prezentovány psychotické příznaky. NICE doporučuje, aby všechny osoby s první epizodou psychózy byly léčeny antipsychotiky a kognitivně behaviorální terapie (CBT). NICE dále doporučuje, aby ti, kteří dávají přednost pouze CBT, byli informováni, že kombinovaná léčba je účinnější.[11] Diagnóza schizofrenie se v současné době neprovádí, protože stanovení obou trvá déle DSM-5 a ICD-11, a pouze asi u 60% pacientů s první epizodou psychózy bude později diagnostikována schizofrenie.[19]

Konverzní poměr pro první epizodu psychóza vyvolaná drogami na bipolární poruchu nebo schizofrenii jsou nižší, přičemž 30% lidí konvertovalo na bipolární poruchu nebo schizofrenii.[20] NICE nerozlišuje mezi psychózou vyvolanou látkou a jakoukoli jinou formou psychózy. Míra konverze se u různých tříd drog liší.[20]

Cíle léčby FEP zahrnují zmírnění příznaků a potenciální zlepšení dlouhodobých výsledků léčby. Randomizované klinické studie poskytly důkazy o účinnosti antipsychotik při dosahování dřívějšího cíle, přičemž antipsychotika první a druhé generace vykazují stejnou účinnost. Důkazy o tom, že včasná léčba má příznivý vliv na dlouhodobé výsledky, jsou nejednoznačné.[11][13]

Opakující se psychotické epizody

Placebem kontrolované studie antipsychotik první i druhé generace důsledně prokazují převahu aktivního léčiva nad placebem při potlačení psychotických příznaků.[13] Velká metaanalýza 38 studií antipsychotik při akutních psychotických epizodách schizofrenie ukázala velikost účinku asi 0,5.[21] Mezi schválenými antipsychotiky, včetně látek první a druhé generace, je malý nebo žádný rozdíl v účinnosti.[11][22] Účinnost těchto léků je neoptimální. Jen málo pacientů dosáhne úplného vymizení příznaků. Míry odpovědí vypočítané pomocí různých mezních hodnot pro snížení symptomů jsou nízké a jejich interpretace je komplikována vysokou mírou odpovědí na placebo a selektivním zveřejňováním výsledků klinických studií.[23]

Udržovací terapie

U většiny pacientů léčených antipsychotiky dojde k odpovědi do čtyř týdnů. Cíle pokračující léčby jsou udržení potlačení příznaků, prevence relapsu, zlepšení kvality života a podpora zapojení do psychosociální terapie.[13]

Udržovací léčba antipsychotiky je v prevenci relapsu jednoznačně lepší než placebo, ale je spojena s přírůstkem hmotnosti, pohybovými poruchami a vysokou mírou předčasného ukončení léčby.[24] Tříletá studie sledující osoby, které dostaly udržovací terapii po akutní psychotické epizodě, zjistila, že 33% dosáhlo dlouhodobého snížení symptomů, 13% dosáhlo remise a pouze 27% zaznamenalo uspokojivou kvalitu života. Účinek prevence relapsu na dlouhodobé výsledky je nejistý, protože historické studie ukazují malý rozdíl v dlouhodobých výsledcích před a po zavedení antipsychotik.[13]

Zatímco udržovací terapie jednoznačně snižuje míru relapsů vyžadujících hospitalizaci, velká observační studie ve Finsku zjistila, že u lidí, kteří nakonec vysadili antipsychotika, se riziko opětovné hospitalizace pro problém duševního zdraví nebo úmrtí zvyšovalo, čím déle byli léčeni (a pravděpodobně antipsychotika před ukončením léčby. Pokud lidé nepřestali užívat antipsychotika, zůstalo u nich nízké riziko relapsu a hospitalizace ve srovnání s těmi, kteří antipsychotika přestali užívat.[25] Autoři spekulovali, že rozdíl může být v tom, že lidé, kteří přerušili léčbu po delší době, měli závažnější duševní onemocnění než ti, kteří dříve vysadili antipsychotickou léčbu.[25]

Významnou výzvou při užívání antipsychotik k prevenci relapsu je nízká míra adherence. Navzdory relativně vysoké míře nežádoucích účinků spojených s těmito léky některé důkazy, včetně vyšší míry předčasného ukončení léčby v ramenech s placebem ve srovnání s rameny s léčbou v randomizovaných klinických studiích, naznačují, že většina pacientů, kteří léčbu přerušili, tak činí kvůli suboptimální účinnosti.[24][26] Pokud někdo pociťuje psychotické příznaky kvůli nedodržování, může být nucen k léčbě prostřednictvím procesu zvaného nedobrovolný závazek, ve kterém mohou být nuceni přijmout léčbu (včetně antipsychotik). Osoba může být také zavázána k léčbě mimo nemocnici, tzv ambulantní závazek.

Antipsychotika v dlouhodobě působící injekčně (LAI), neboli „skladiště“, forma byla navržena jako metoda snižování nonadherence léků (někdy také nazývané non-compliance).[27] NICE doporučuje, aby pacientům byly při prevenci skrytých nabízeny LAI, úmyslné nedodržování je klinickou prioritou.[28] LAI se používají k zajištění dodržování ambulantních závazků.[29] Metaanalýza zjistila, že LAI vedly k nižší míře rehospitalizace s poměrem rizik 0,83, avšak tyto výsledky nebyly statisticky významné (95% interval spolehlivosti byl 0,62 až 1,11).[27]

Bipolární porucha

Hlavní článek: Bipolární porucha

Antipsychotika se běžně používají, často ve spojení s stabilizátory nálady jako lithium /valproát, jako léčba první linie pro manické a smíšené epizody spojené s bipolární poruchou.[9][30] Důvodem této kombinace je terapeutické zpoždění výše zmíněných stabilizátorů nálady (u valproátu jsou terapeutické účinky obvykle pozorovány přibližně pět dní po zahájení léčby, zatímco lithium obvykle trvá nejméně týden[30] než se projeví plné terapeutické účinky) a poměrně rychlé antimanické účinky antipsychotik.[31] Antipsychotika mají dokumentovanou účinnost, pokud se používají samostatně při akutní mánii / smíšených epizodách.[7]

Tři atypická antipsychotika (lurasidon,[32] olanzapin[33] a kvetiapin[34]) bylo také zjištěno, že mají účinnost při léčbě bipolární deprese jako monoterapie, zatímco pouze olanzapin[35] a kvetiapin[36][37] prokázáno, že jsou účinné širokospektrální (tj. proti všem třem typům relapsů - manické, smíšené a depresivní) profylaktické (nebo údržba) léčby u pacientů s bipolární poruchou. Nedávný přezkum společnosti Cochrane také zjistil, že olanzapin měl méně příznivý poměr rizika a přínosu než lithium jako udržovací léčba bipolární poruchy.[38]

The Americká psychiatrická asociace a ve Velké Británii National Institute for Health and Care Excellence doporučit antipsychotika k léčbě akutních psychotických epizod u schizofrenie nebo bipolární poruchy a jako dlouhodobější udržovací léčbu ke snížení pravděpodobnosti dalších epizod.[39][40] Uvádějí, že reakce na jakékoli dané antipsychotikum může být proměnlivá, takže mohou být nutné zkoušky, a pokud je to možné, je třeba upřednostňovat nižší dávky. Řada studií zkoumala úrovně „shody“ nebo „dodržování“ antipsychotických režimů a zjistila, že přerušení léčby (ukončení jejich užívání) pacienty je spojeno s vyšší mírou relapsů, včetně hospitalizace.

Demence

Psychóza a agitace se vyvíjejí až u 80 procent lidí žijících v pečovatelských domech.[41] Přes nedostatek FDA schválení a upozornění na černou skříňku, atypická antipsychotika jsou často předepisovány lidem s demence.[41] Před předepsáním antipsychotických léků na příznaky je nutné posoudit základní příčinu chování demence.[42] Antipsychotika u demence ve stáří vykazovala ve srovnání s placebem mírný přínos při zvládání agrese nebo psychózy, ale to je kombinováno s poměrně velkým nárůstem závažných nežádoucích účinků. Antipsychotika by proto neměla být běžně používána k léčbě demence s agresí nebo psychózou, ale může být alternativou v několika případech, kdy existuje vážné utrpení nebo riziko fyzického poškození ostatních.[43] Psychosociální intervence mohou snížit potřebu antipsychotik.[44] V roce 2005 vydal FDA varovné varování před zvýšeným rizikem úmrtí při použití atypických antipsychotik při demenci.[41] V následujících 5 letech kleslo užívání atypických antipsychotik k léčbě demence téměř o 50%.[41]

Velká depresivní porucha

Řada atypických antipsychotik má určité výhody, pokud se používají společně s jinými způsoby léčby v velká depresivní porucha.[45][46] Aripiprazol, kvetiapin s prodlouženým uvolňováním a olanzapin (při použití ve spojení s fluoxetin ) obdrželi Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) označení pro tuto indikaci.[47] Existuje však větší riziko nežádoucích účinků při jejich užívání ve srovnání s použitím tradičních antidepresiv.[45] Větší riziko závažných nežádoucích účinků u antipsychotik je důvod, proč byl např. Kvetiapin odmítnut jako monoterapie pro depresivní poruchu nebo generalizovanou úzkostnou poruchu a místo toho byl schválen pouze jako doplňková léčba v kombinaci s tradičními antidepresivy.[48]

jiný

Kromě výše uvedených použití lze použít antipsychotika obsedantně kompulzivní porucha, posttraumatická stresová porucha, poruchy osobnosti, Tourettův syndrom, autismus a neklid u pacientů s demencí.[49] Důkazy však nepodporují použití atypických antipsychotik v poruchy příjmu potravy nebo porucha osobnosti.[50] Atypické risperidon může být užitečné pro obsedantně kompulzivní porucha.[49] Použití nízkých dávek antipsychotik pro nespavost, i když je to běžné, nedoporučuje se, protože existuje jen málo důkazů o přínosu a obavách ohledně nežádoucích účinků.[50][51] Nízká dávka antipsychotik může být také použita při léčbě impulzně-behaviorálních a kognitivně-percepčních příznaků hraniční porucha osobnosti.[52]

U dětí mohou být použity u pacientů s rušivé poruchy chování, poruchy nálady a pervazivní vývojové poruchy nebo mentální postižení.[53] Antipsychotika se u Tourettova syndromu doporučují jen slabě, protože i když jsou účinná, vedlejší účinky jsou časté.[54] Situace je obdobná pro ty na internetu autistické spektrum.[55]Mnoho důkazů o mimolepidálním užívání antipsychotik (například pro demenci, OCD, PTSD, poruchy osobnosti, Tourette) nemělo dostatečnou vědeckou kvalitu na podporu takového užívání, zejména proto, že existovaly silné důkazy o zvýšeném riziku mozkové příhody, třes, výrazné přibývání na váze, sedace a gastrointestinální problémy.[56] Britský přehled nelicencovaného užívání u dětí a dospívajících zaznamenal podobnou směs zjištění a obav.[57] Průzkum dětí s pervazivní vývojová porucha zjistili, že 16,5% užívalo antipsychotikum, nejčastěji na podrážděnost, agresi a agitaci. Risperidon byl schválen americkým úřadem FDA pro léčbu podrážděnosti u autistických dětí a dospívajících.[58]

Agresivní náročné chování u dospělých s mentální postižení je často léčen antipsychotiky i přes nedostatek důkazní základny. Nedávný randomizovaná kontrolovaná studie, nicméně, nenašel žádnou výhodu nad placebo a doporučil, aby užívání antipsychotik tímto způsobem již nebylo považováno za přijatelnou rutinní léčbu.[59]

Antipsychotika mohou být alternativou spolu se stimulanty u lidí s ADHD a agresivním chováním, když jiná léčba nefunguje.[60] Nebyly shledány užitečnými pro prevenci delirium mezi přijatými do nemocnice.[61]

Typické vůči atypickým

Není jasné, zda atypická (druhá generace) antipsychotika nabízejí výhody oproti starším antipsychotikům první generace.[15][62] Amisulprid, olanzapin, risperidon a klozapin mohou být účinnější, ale jsou spojeny s většími vedlejšími účinky.[63] Typická antipsychotika mají stejnou míru předčasného opuštění a relapsu příznaků u atypických látek, pokud se používají v nízkých až středních dávkách.[64]

Clozapin je účinná léčba pro ty, kteří špatně reagují na jiné léky (schizofrenie „rezistentní na léčbu“ nebo „refrakterní“ schizofrenie),[65] ale má potenciálně závažný vedlejší účinek agranulocytóza (skloněno bílých krvinek počet) u méně než 4% lidí.[66]

Kvůli zkreslení ve výzkumu je přesnost srovnání atypických antipsychotik znepokojivá.[67]

V roce 2005 byl vládním orgánem USA Národní institut duševního zdraví zveřejnil výsledky významné nezávislé studie (projekt CATIE).[68] Žádný jiný atypický studovaný (risperidon, kvetiapin, a ziprasidon ) se na použitých opatřeních dařilo lépe než typický perfenazin, ani nevyvolávaly méně nežádoucích účinků než typický antipsychotický perfenazin, ačkoli více pacientů přerušilo užívání perfenazinu kvůli extrapyramidové účinky ve srovnání s atypickými látkami (8% oproti 2% až 4%).[7]

Nezdá se, že by atypická antipsychotika vedla ke zlepšení míry adherence léčby ve srovnání s typickými antipsychotiky.[69]

Mnoho vědců zpochybňuje předepisování atypik v první linii nad typickými a někteří dokonce zpochybňují rozdíl mezi těmito dvěma třídami.[70][71][72] Naproti tomu ostatní vědci poukazují na výrazně vyšší riziko tardivní dyskineze a další extrapyramidové symptomy s typickými a pouze z tohoto důvodu doporučují léčbu atypickými léky první linie bez ohledu na větší sklon k metabolickým nepříznivým účinkům u těchto atypických látek.[73] Vládní organizace ve Spojeném království PĚKNÝ nedávno revidovala své doporučení ve prospěch atypických látek a doporučila, aby výběr byl individuální na základě konkrétních profilů jednotlivých léků a preferencí pacienta.

Přehodnocení důkazů nemusí nutně zpomalit zaujatost k předepisování atypických látek.[74]

Nepříznivé účinky

Podrobnější srovnání atypických antipsychotik viz Atypická antipsychotika § Nežádoucí účinky.

Obecně by se nemělo používat více než jedno antipsychotikum současně kvůli zvýšeným nežádoucím účinkům.[75]

Antipsychotika mohou způsobit velmi zřídka tardivní psychóza.[76]

Podle míry

Časté (≥ 1% a až 50% výskyt pro většina antipsychotika) nežádoucí účinky antipsychotik zahrnují:[77]

  • Sedace (zvláště časté u azenapinu, klozapinu, olanzapinu, kvetiapinu, chlorpromazinu a zotepinu)[22])
  • Bolesti hlavy
  • Závrať
  • Průjem
  • Úzkost
  • Extrapyramidové vedlejší účinky (zvláště časté u antipsychotik první generace), které zahrnují:
- Akathisia, často zneklidňující pocit vnitřního neklidu.
- Dystonie, abnormální svalová kontrakce
- Pseudoparkinsonismus, příznaky podobné těm, které zažívají lidé s Parkinsonovou chorobou, včetně třesavosti a slintání
- Galactorea neobvyklé vylučování mateřského mléka.
- Gynekomastie abnormální růst prsní tkáně
- sexuální dysfunkce (u obou pohlaví)
- Osteoporóza
  • Ortostatická hypotenze
  • Zvýšení hmotnosti (zvláště výrazné u klozapinu, olanzapinu, kvetiapinu a zotepinu)[22])
  • Anticholinergní vedlejší účinky (časté u olanzapinu, klozapinu; méně pravděpodobné u risperidonu[78]) jako:
- Rozmazané vidění
- Zácpa
- Sucho v ústech (i když se může také objevit hypersalivace)
- Snížené pocení
  • Tardivní dyskineze se zdá být častější u vysoce účinných antipsychotik první generace, jako je haloperidol, a má tendenci se objevovat po chronické a ne akutní léčbě.[79] Vyznačuje se pomalým (tedy tardive) opakované, nedobrovolné a bezúčelné pohyby, nejčastěji obličeje, rtů, nohou nebo trupu, které mají sklon bránit se léčbě a jsou často nevratné. Míra výskytu TD je přibližně 5% za rok užívání antipsychotika (bez ohledu na to, jaký lék se užívá).

Vzácné / méně časté (<1% výskyt pro většina antipsychotika) nežádoucí účinky antipsychotik zahrnují:

  • Krevní dyskrazie (např. Agranulocytóza, leukopenie a neutropenie), která je častější u pacientů užívajících klozapin.
  • Metabolický syndrom a další metabolické problémy jako např diabetes mellitus typu II - zvláště časté u klozapinu, olanzapinu a zotepinu. V amerických studiích afro Američané Zdálo se, že existuje zvýšené riziko vzniku diabetes mellitus typu II.[80] Důkazy naznačují, že ženy jsou citlivější na metabolické vedlejší účinky antipsychotik první generace než muži.[81] Zdá se, že metabolické nežádoucí účinky jsou zprostředkovány následujícími mechanismy:
- Způsobení přírůstku hmotnosti antagonizací histamin H1 a serotonin 5-HT2Creceptory[82] a možná interakcí s jinými neurochemickými cestami v centrální nervový systém.[83]
- Autonomní nestabilita, která se může projevit tachykardií, nevolností, zvracením, pocení atd.
- Hypertermie - zvýšená tělesná teplota.
- Změna duševního stavu (zmatenost, halucinace, kóma atd.)
- Svalová rigidita
- Laboratorní abnormality (např. Zvýšené kreatinkináza, snížené hladiny železa v plazmě, abnormality elektrolytů atd.)

Dlouhodobé účinky

Některé studie zjistily snížení průměrné délky života spojené s užíváním antipsychotik a tvrdí, že je zapotřebí více studií.[85][86] Antipsychotika mohou také zvýšit riziko časného smrt u jedinců s demence.[87] Antipsychotika obvykle zhoršují příznaky u lidí, kteří trpí poruchou depersonalizace.[88] Antipsychotikum polyfarmacie (předepisování dvou nebo více antipsychotik současně jednotlivci) je běžnou praxí, ale není podloženo důkazy ani se nedoporučuje, a existují iniciativy na její omezení.[75][89] Podobně pokračuje používání nadměrně vysokých dávek (často výsledkem polyfarmacie) i přes klinické pokyny a důkazy naznačující, že obvykle není účinnější, ale obvykle škodlivější.[75][90]

Ztráta šedá hmota a další strukturální změny mozku v průběhu času jsou pozorovány u lidí s diagnostikovanou schizofrenií. Metaanalýzy účinků antipsychotické léčby na objem šedé hmoty a strukturu mozku dospěly ke konfliktním závěrům. Metaanalýza z roku 2012 dospěla k závěru, že úbytek šedé hmoty je větší u pacientů léčených antipsychotiky první generace ve srovnání s pacienty léčenými atypiky, a jako jedno z možných vysvětlení předpokládal ochranný účinek atypik.[91] Druhá metaanalýza naznačila, že léčba antipsychotiky byla spojena se zvýšeným úbytkem šedé hmoty.[92] Studie na zvířatech zjistily, že u opic vystavených antipsychotikům první i druhé generace dochází k významnému snížení objemu mozku, což má za následek snížení objemu mozku o 8–11% během období 17–27 měsíců.[93]

Subtilní, dlouhotrvající formy akatizie jsou často přehlíženi nebo zaměňováni s post-psychotickou depresí, zejména pokud postrádají extrapyramidový aspekt, který psychiatři byli naučeni očekávat při hledání známek akatizie.[94]

Přerušení

Viz také: Odstoupení od drogy § Lék na předpis

The British National Formulary doporučuje postupné vysazení při vysazování antipsychotik, aby se předešlo syndromu akutního vysazení nebo rychlému relapsu.[95] Mezi příznaky stažení obvykle patří nevolnost, zvracení a ztráta chuti k jídlu.[96] Mezi další příznaky patří neklid, zvýšené pocení a potíže se spánkem.[96] Méně často může nastat pocit točení světa, necitlivost nebo bolesti svalů.[96] Příznaky obvykle vymizí po krátké době.[96]

Existují předběžné důkazy, že vysazení antipsychotik může vést k psychóze.[97] Může také vést k opakování léčeného stavu.[98] Po ukončení léčby se může vzácně vyskytnout tardivní dyskineze.[96]

U pacientů vysazujících klozapin byly pozorovány neočekávané psychotické epizody. Toto se označuje jako psychóza přecitlivělosti, nelze srovnávat s tardivní dyskinezí.[97][99]

Tardivní dyskineze může ustoupit během vysazení z antipsychotika nebo může přetrvávat.[100]

Účinky z vysazení se mohou také objevit při přechodu osoby z jednoho antipsychotika na druhé (předpokládá se to kvůli změnám účinnosti a aktivity receptoru). Mezi takové účinky stažení mohou patřit cholinergní rebound, aktivační syndrom a motorické syndromy včetně dyskineze. Tyto nepříznivé účinky jsou pravděpodobnější během rychlých změn mezi antipsychotiky, takže postupná změna mezi antipsychotiky tyto abstinenční účinky minimalizuje.[101] The British National Formulary doporučuje postupné vysazení při ukončení antipsychotické léčby, aby se předešlo syndromu akutního vysazení nebo rychlému relapsu.[102] Proces křížové titrace zahrnuje postupné zvyšování dávky nové medikace a postupné snižování dávky staré medikace.[79]

Město a Hackney Skupina pro klinické uvedení do provozu našel v červenci 2019 ve svém okolí více než 1000 pacientů, kteří neměli pravidelné kontroly léků ani zdravotní kontroly, protože nebyli registrováni jako pacienti s vážnými duševními chorobami. V průměru užívali tyto léky šest let. Pokud je to v Anglii typické, pravděpodobně je ve stejné pozici více než 100 000 pacientů.[103]

Seznam agentů

Chlorpromazin
Haloperidol
Kvetiapin

Klinicky používané antipsychotické léky jsou uvedeny níže podle skupin léků. Obchodní názvy jsou uvedeny v závorkách. Recenze z roku 2013 uvádí, že rozdělení antipsychotik na první a druhou generaci možná není přesné.[22]

Poznámky:

† označuje léky, které již nejsou (nebo nikdy nebyly) uvedeny na trh v anglicky mluvících zemích.

‡ označuje léky, které již nejsou (nebo s nimiž nikdy nebyly) uvedeny na trh ve Spojených státech. Některá antipsychotika nejsou pevně zařazena do tříd první a druhé generace.

# označuje léky, které byly celosvětově staženy.

První generace (typická)

Hlavní článek: Typické antipsychotikum

Butyrofenony

Hlavní článek: Butyrofenony

Difenylbutylpiperidiny

Fenothiaziny

Hlavní článek: Fenothiaziny

Thioxantheny

Hlavní článek: Thioxantheny

Sporný / neznámý

Tato kategorie se týká drog, které se nazývají první i druhá generace, v závislosti na použité literatuře.

Benzamidy

Tricyklické

Ostatní

Druhá generace (atypická)

Hlavní článek: Atypické antipsychotikum

Benzamidy

  • Amisulprid ‡ - Selektivní antagonista dopaminu. Vyšší dávky (vyšší než 400 mg) působí na postsynaptické dopaminové receptory, což vede ke snížení pozitivních příznaků schizofrenie, jako je psychóza. Nižší dávky však působí na dopaminové autoreceptory, což vede ke zvýšenému přenosu dopaminu a zlepšuje negativní příznaky schizofrenie. Ukázalo se také, že mají nižší dávky amisulpridu antidepresivum a anxiolytikum účinky u neschizofrenních pacientů, což vede k jeho použití v dystymie a sociální fóbie.
  • Nemonaprid † - Používá se v Japonsku.
  • Remoxiprid # - Existuje riziko způsobení aplastická anémie a proto byl stažen z celosvětového trhu. Bylo také zjištěno, že má relativně nízký (prakticky chybějící) potenciál vyvolat hyperprolaktinémie a extrapyramidové příznaky, pravděpodobně lze přičíst jeho poměrně slabé vazbě na (a tedy rychlou disociaci) od D.2 receptor.[104]
  • Sultoprid - Atypické antipsychotikum benzamidové chemické třídy používané v Evropě, Japonsku a Hongkongu k léčbě schizofrenie. Byl zahájen společností Sanofi-Aventis v roce 1976. Sultoprid působí jako selektivní antagonista receptoru D2 a D3.

Benzisoxazoly / benzisothiazoly

  • Iloperidon - Přestože byl schválen americkým úřadem FDA v roce 2009, je docela dobře snášen hypotenze, závrať, a spavost byly velmi časté nežádoucí účinky. V jiných zemích však neobdržel regulační souhlas.
  • Lurasidon - Schváleno americkým FDA pro schizofrenii a bipolární depresi a pro použití jako léčba schizofrenie v Kanadě.
  • Paliperidon - Primární aktivní metabolit risperidonu, který byl schválen v roce 2006.
  • Paliperidon palmitát - Dlouhodobě působící verze paliperidonu pro injekci jednou měsíčně.
  • Perospiron † - Má vyšší výskyt extrapyramidových vedlejších účinků než jiná atypická antipsychotika.[105]
  • Risperidon - Doporučuje se rozdělené dávkování, dokud není dokončena počáteční titrace, kdy lze lék podávat jednou denně. Používá se k léčbě mimo označení Tourettův syndrom a úzkostná porucha.
  • Ziprasidon - Schváleno v roce 2004[106] k léčbě bipolární poruchy. Mezi vedlejší účinky patří prodloužené QT interval v srdci, což může být pro pacienty nebezpečné srdeční choroba nebo ti, kteří užívají jiné léky, které prodlužují QT interval.

Butyrofenony

  • Melperon † - Používá se pouze v několika evropských zemích. Žádná anglicky mluvící země ji dosud nezískala licenci.
  • Lumateperon

Fenylpiperaziny / chinolinony

  • Aripiprazol - Částečný agonista na D2 na rozdíl od téměř všech ostatních klinicky používaných antipsychotik.[107]
  • Aripiprazol lauroxil - Dlouhodobě působící verze aripiprazolu pro injekce.
  • Brexpiprazol - Částečný agonista D.2 receptor. Nástupce aripiprazolu.
  • Kariprazin - A D3-přednostňující D2/ D3 částečný agonista.

Tricyklické

  • Azenapin - Používá se k léčbě schizofrenie a akutní mánie spojené s bipolární poruchou.
  • Klozapin - Vyžaduje rutinní laboratorní monitorování kompletní krevní obraz každý jeden až čtyři týdny kvůli riziku agranulocytóza. Má jedinečnou účinnost při léčbě schizofrenie rezistentní na léčbu.
  • Olanzapin - Používá se k léčbě psychotických poruch včetně akutní schizofrenie manický epizody a údržba bipolární porucha. Používá se jako doplněk k antidepresivní terapii, buď samostatně, nebo v kombinaci s fluoxetin tak jako Symbyax.
  • Kvetiapin - Používá se především k léčbě bipolární poruchy a schizofrenie. Rovněž se používá a licencuje v několika zemích (včetně Austrálie, Velké Británie a Spojených států) jako doplněk k antidepresivní terapii u pacientů s velká depresivní porucha. Je to jediné antipsychotikum, které prokázalo účinnost jako monoterapie při léčbě velká depresivní porucha. Nepřímo slouží jako a inhibitor zpětného vychytávání norepinefrinu prostřednictvím svého aktivního metabolitu, norkvetiapinu.
  • Zotepin - Atypické antipsychotikum indikované pro akutní a chronickou schizofrenii. To je ještě používáno v Japonsku a byl jednou použit v Německu, ale to bylo přerušeno.†

Ostatní

  • Blonanserin - Schváleno PMDA v roce 2008. Používá se v Japonsku a Jižní Koreji.
  • Pimavanserin - Selektivní 5-HT2A antagonista receptoru schválený pro léčbu psychózy Parkinsonovy choroby v roce 2016.
  • Sertindol ‡ - Vyvinuto dánskou farmaceutickou společností H. Lundbeck. Stejně jako u ostatních atypických antipsychotik se má za to, že mají antagonista aktivita na dopaminových a serotoninových receptorech v mozku.

Mechanismus účinku

Antipsychotika jako jsou haloperidol a chlorpromazin mají tendenci blokovat dopamin D2 receptory v dopaminergní dráhy z mozek. To znamená, že dopamin uvolněný v těchto drahách má menší účinek. Nadměrné uvolňování dopaminu v mezolimbická cesta souvisí s psychotickými zážitky. Snížené uvolňování dopaminu v prefrontální kůře a nadměrné uvolňování dopaminu v jiných cestách je spojeno s psychotickými epizodami u schizofrenie a bipolární poruchy.[108][109]Kromě antagonistických účinků dopaminu antagonizují také antipsychotika (zejména atypická neuroleptika) 5-HT2A receptory. Odlišný alely 5-HT2A byly spojovány se schizofrenií a jinými psychózami, včetně deprese.[110][111] Vyšší koncentrace 5-HT2A receptory v kortikálních a subkortikálních oblastech, zejména vpravo kádové jádro byly historicky zaznamenány.[110]

Typická antipsychotika nejsou nijak zvlášť selektivní a také blokují dopaminové receptory v mezokortikální cesta, tuberoinfundibulární dráha a nigrostriatální dráha. Blokování D2 Předpokládá se, že receptory v těchto dalších drahách produkují některé nežádoucí vedlejší efekty které mohou typická antipsychotika produkovat (viz výše). Obvykle byly klasifikovány na spektru nízké účinnosti až vysoké účinnosti, kde účinnost odkazovala na schopnost léčiva vázat se na receptory dopaminu, a ne na účinnost léčiva. Vysoce účinná antipsychotika jako např haloperidol obecně mají dávky několika miligramů a způsobují menší ospalost a uklidňující účinky než antipsychotika s nízkou účinností, jako jsou chlorpromazin a thioridazin, které mají dávky několika stovek miligramů. Ty mají vyšší stupeň anticholinergní a antihistaminergní aktivity, které mohou působit proti vedlejším účinkům souvisejícím s dopaminem.

Atypické antipsychotikum léky mají podobný blokující účinek na D.2 receptory; většina však také působí na serotoninové receptory, zejména 5-HT2A a 5-HT2C receptory. Zdá se, že klozapin i kvetiapin se váží jen tak dlouho, aby vyvolaly antipsychotické účinky, ale ne dost dlouho na to, aby vyvolaly extrapyramidové vedlejší účinky a hypersekreci prolaktinu.[112] 5-HT2A antagonismus zvyšuje dopaminergní aktivitu v nigrostriatální dráha, což vede ke snížení extrapyramidových vedlejších účinků u atypických antipsychotik.[112][113]

Srovnání léků

Farmakokinetika dlouhodobě působících injekčních antipsychotik
LékyJméno značkyTřídaVozidloDávkováníTmaxt1/2 singlt1/2 násobeklogPCČj
Aripiprazol lauroxilAristadaAtypickéVodaA441–1064 mg / 4–8 týdnů24–35 dní?54–57 dní7.9–10.0
Aripiprazol monohydrátAbilify MaintenaAtypickéVodaA300–400 mg / 4 týdny7 dní?30–47 dní4.9–5.2
Bromperidol dekanoátImpromen DecanoasTypickýsezamový olej40–300 mg / 4 týdny3–9 dní?21–25 dní7.9[199]
Clopentixol dekanoátSordinol DepotTypickýViscoleob50–600 mg / 1–4 týdny4–7 dní?19 dní9.0[200]
Flupentixol dekanoátDepixolTypickýViscoleob10–200 mg / 2–4 týdny4–10 dní8 dní17 dní7.2–9.2[200][201]
Fluphenazin dekanoátProlixin dekanoátTypickýsezamový olej12,5–100 mg / 2–5 týdnů1–2 dny1–10 dní14–100 dní7.2–9.0[202][203][204]
Fluphenazin enanthateProlixin EnanthateTypickýsezamový olej12,5–100 mg / 1–4 týdny2–3 dny4 dny?6.4–7.4[203]
FluspirilenImap, RedeptinTypickýVodaA2–12 mg / 1 týden1–8 dní7 dní?5.2–5.8[205]
Haloperidol dekanoátHaldol dekanoátTypickýsezamový olej20–400 mg / 2–4 týdny3–9 dní18–21 dní7.2–7.9[206][207]
Olanzapin pamoátZyprexa RelprevvAtypickéVodaA150–405 mg / 2–4 týdny7 dní?30 dní–
Oxyprothepin dekanoátMeclopinTypický?????8.5–8.7
Paliperidon palmitátInvega SustennaAtypickéVodaA39–819 mg / 4–12 týdnů13–33 dní25–139 dní?8.1–10.1
Perfenazin dekanoátTrilafon DekanoatTypickýsezamový olej50–200 mg / 2–4 týdny??27 dní8.9
Enfenát perfenazinuTrilafon EnanthateTypickýsezamový olej25–200 mg / 2 týdny2–3 dny?4–7 dní6.4–7.2[208]
Pipotiazin palmitátPiportil LongumTypickýViscoleob25–400 mg / 4 týdny9–10 dní?14–21 dní8.5–11.6[201]
Pipotiazin undecylenatePiportil MediumTypickýsezamový olej100–200 mg / 2 týdny???8.4
RisperidonRisperdal ConstaAtypickéMikrosféry12,5–75 mg / 2 týdny21 dní?3–6 dnů–
Zuclopentixol-acetátClopixol AcuphaseTypickýViscoleob50–200 mg / 1–3 dny1–2 dny1–2 dny4.7–4.9
Zuklopentixol dekanoátClopixol DepotTypickýViscoleob50–800 mg / 2–4 týdny4–9 dní?11–21 dní7.5–9.0
Poznámka: Vše od intramuskulární injekce. Poznámky pod čarou: A = Mikrokrystalický nebo nanokrystalické vodná suspenze. b = Nízký-viskozita rostlinný olej (konkrétně frakcionovaný kokosový olej s triglyceridy se středním řetězcem ). C = Předpokládané, od PubChem a DrugBank. Zdroje: Hlavní: Viz šablona.

Dějiny

Reklama na thorazin (chlorpromazin ) od padesátých let, odrážející vnímání psychózy, včetně dnes zdiskreditovaného vnímání tendence k násilí, od doby objevení antipsychotik[209]

K původním antipsychotikům došlo z velké části náhodou a poté byla testována jejich účinnost. První, chlorpromazin, byl vyvinut jako chirurgický anestetikum. Poprvé byl použit u psychiatrických pacientů kvůli jeho silnému uklidňujícímu účinku; v té době to bylo považováno za nestálé „farmakologické lobotomie ".[210] Lobotomie v té době byla používána k léčbě mnoha poruch chování, včetně psychózy, ačkoli jejím účinkem bylo výrazné snížení chování a duševního fungování všech typů. Ukázalo se však, že chlorpromazin snižuje účinky psychózy účinnějším a konkrétnějším způsobem než lobotomie, i když bylo známo, že je schopen způsobit silnou sedaci. Podkladové neurochemie od té doby byly podrobně studovány a následné antipsychotické léky byly objeveny přístupem, který zahrnuje tento druh informací.

Objev psychoaktivních účinků chlorpromazinu v roce 1952 vedl k dalšímu výzkumu, který vyústil ve vývoj antidepresiva, anxiolytika a většina dalších drog, které se nyní používají při léčbě psychiatrických stavů. V roce 1952 Henri Laborit popsal chlorpromazin pouze jako vyvolávající lhostejnost k tomu, co se kolem nich dělo u pacientů bez psychózy a nemanické formy a Jean Delay a Pierre Deniker popsal to jako kontrolu manické nebo psychotické agitace. První tvrdil, že objevil léčbu agitace u kohokoli, a druhý tým tvrdil, že objevil léčbu psychotických onemocnění.[211]

Do 70. let 20. století probíhala na psychiatrii značná debata o nejvhodnějším termínu, který by se měl použít k popisu nových drog.[6] Na konci 50. let byl nejpoužívanějším výrazem „neuroleptikum“, následovaný „majorem“ sedativum "a poté" ataraxic ".[6] První zaznamenané použití výrazu trankvilizér pochází z počátku devatenáctého století.[212] V roce 1953 Frederik F. Yonkman, chemik ve Švýcarsku Cibapharmaceutical společnost nejprve použila k odlišení pojem trankvilizér reserpine ze starších sedativ.[213] Slovo neuroleptikum byl vytvořen v roce 1955 Delayem a Denikerem po jejich objevu (1952) antipsychotických účinků chlorpromazinu.[6] Je odvozen z řecký: "νεῦρον " (neuron, původně znamenající „šlacha "ale dnes s odkazem na nervy ) a "λαμβάνω " (lambanō, což znamená „chopit se“). Slovo tedy znamená chytit se za nervy. Často se také používalo k označení běžných vedlejších účinků, jako je obecně snížená aktivita, letargie a zhoršená kontrola motoru. I když jsou tyto účinky nepříjemné a v některých případech škodlivé, byly najednou spolu s akatizií považovány za spolehlivý signál, že droga funguje.[210] Termín „ataraxie“ vytvořil neurolog Howard Fabing a klasicistní Alister Cameron k popisu pozorovaného účinku psychické lhostejnosti a odloučení u pacientů léčených chlorpromazinem.[214] Tento výraz je odvozen z řeckého přídavného jména „ἀτάρακτος " (ataraktos ), což znamená „nerušený, nadšený, bez zmatku, stabilní, klidný“.[6] Při používání výrazů „trankvilizér“ a „ataraktikum“ lékaři rozlišovali mezi „hlavními trankvilizéry“ nebo „hlavními ataraktiky“, které odkazovaly na léky používané k léčbě psychóz, a „malými trankvilizéry“ nebo „menšími ataraktiky“, který odkazoval na léky používané k léčbě neurózy.[6] Ačkoli byly tyto výrazy populární v padesátých letech minulého století, dnes se používají jen zřídka. Od nich se upouští ve prospěch „antipsychotik“, které odkazují na požadované účinky léku.[6] Dnes se na „menší uklidňující prostředek“ může odkazovat anxiolytikum a / nebo hypnotický léky jako benzodiazepiny a nonbenzodiazepiny, které mají některé antipsychotické vlastnosti a jsou doporučovány pro současné použití s ​​antipsychotiky a jsou užitečné při nespavosti nebo psychóze vyvolané léky.[215] Jsou to potenciálně návykové sedativa.

Antipsychotika se obecně dělí do dvou skupin, na typická antipsychotika první generace a atypická antipsychotika druhé generace. Rozdíl mezi antipsychotiky první a druhé generace je předmětem debaty. Antipsychotika druhé generace se obecně liší přítomností 5HT2A receptor antagonismus a odpovídající nižší sklon k extrapyramidovým vedlejším účinkům ve srovnání s antipsychotiky první generace.[6]

Společnost a kultura

Terminologie

Termín hlavní sedativum byl použit pro starší antipsychotika. Termín neuroleptikum se často používá jako synonymum pro antipsychotikum, i když - přísně vzato - tyto dva pojmy nejsou zaměnitelné. Antipsychotikum drogy jsou podskupinou neuroleptikum léky, protože tyto léky mají širší škálu účinků.[216][217]

Antipsychotika jsou typem psychoaktivní nebo psychotropní léky.[218][219]

Odbyt

Antipsychotika patřila kdysi mezi nejprodávanější a nejziskovější ze všech léků a v roce 2008 generovala celosvětový prodej 22 miliard dolarů.[220] Do roku 2003 v USA dostávalo antipsychotika odhadem 3,21 milionu pacientů v hodnotě 2,82 miliardy dolarů. Více než 2/3 receptů bylo na novější a dražší atypika, z nichž každý stál v průměru 164 $ ročně, ve srovnání se 40 $ u starších typů.[221] Do roku 2008 dosáhly tržby v USA 14,6 miliard dolarů, což je nejprodávanější droga v USA podle terapeutické třídy.[222]

Právní

Antipsychotika se někdy podávají jako součást povinné psychiatrické léčby prostřednictvím ústavní (nemocniční) závazek nebo ambulantní závazek.

Formulace

Mohou být podávány orálně nebo v některých případech dlouhodobě působícími (depotními) injekcemi podávanými v dorzální, ventrogluteal nebo deltový sval. Existují také krátkodobě působící parenterální formulace, které jsou obecně vyhrazeny pro naléhavé situace nebo pokud je orální podání jinak nemožné. Perorální formulace zahrnují produkty s okamžitým uvolňováním, prodlouženým uvolňováním a orálně se rozpadající produkty (které nejsou sublingvální a mohou pomoci zajistit, aby byly léky spolknuty místo "na tvář"). Sublingvální produkty (např. azenapin ) také existují, které musí být pro absorpci drženy pod jazykem. První transdermální formulace antipsychotika (transdermální asenapin, prodávaný jako Secuado), byla schválena FDA v roce 2019.

Rekreační využití

Některá antipsychotika druhé generace jsou zneužit nebo zneužívány pro jejich sedativní, uklidňující a (paradoxně) „halucinogenní“ účinky.[223] Nejčastěji se jedná o antipsychotikum druhé generace kvetiapin.[223] V kazuistikách byl kvetiapin zneužíván v dávkách užívaných ústy (což je způsob, jakým je lék dostupný od výrobce), ale také drcen a insuflován nebo smíchán s vodou na injekci do žíly.[223] Olanzapin, další sedativní antipsychotikum druhé generace, bylo rovněž zneužíváno z podobných důvodů.[223] Neexistuje standardní léčba zneužívání antipsychotik, i když přechod na antipsychotikum druhé generace s menším potenciálem zneužívání (např. aripiprazol ) byl užíván.[223]

Kontroverze

Joanna Moncrieff tvrdí, že antipsychotická léčba se často provádí spíše jako prostředek kontroly než k léčbě konkrétních symptomů, které pacient pociťuje.[224]

Užívání této třídy drog má v ústavní péči kritiku. Vzhledem k tomu, že užívané léky mohou pacienty uklidnit a lépe vyhovět, kritici tvrdí, že tyto léky mohou být nadužívány. Externí lékaři se mohou cítit pod tlakem personálu domácí péče.[225] V oficiální revizi, kterou zadali ministři vlády Spojeného království, bylo oznámeno, že zbytečné užívání antipsychotických léků v péči o demence bylo rozšířené a souviselo s 1 800 úmrtími ročně.[226][227] V USA zahájila vláda právní kroky proti farmaceutické společnosti Johnson & Johnson za údajné placení provize na Omnicare podporovat jeho antipsychotikum risperidon (Risperdal) v pečovatelských domech.[228]

Tam byl také diskuse o role farmaceutických společností v marketingu a propagace antipsychotik, včetně obvinění ze snižování nebo zakrývání nepříznivých účinků, rozšiřování počtu podmínek nebo nelegální podpory používání mimo značku; ovlivňování pokusů s drogami (nebo jejich zveřejnění), aby se pokusili ukázat, že drahé a ziskové novější atypické látky jsou lepší než starší levnější typy, které jsou mimo patent. V návaznosti na obvinění z nelegálního uvádění na trh vypořádání dvěma velkými farmaceutickými společnostmi v USA vedly k rekordním rekordům v největších trestních pokutách, jaké kdy byly podnikům uloženy.[229] Jednalo se o jeden případ Eli Lilly and Company je antipsychotikum Zyprexa a další zúčastnění Bextra. V případě Bextra vláda také obvinila Pfizer s nelegálním marketingem jiného antipsychotika, Geodon.[229] Navíc, Astrazeneca čelí mnoha soudním sporům o újmu na zdraví od bývalých uživatelů Seroquel (kvetiapin), uprostřed federálního vyšetřování jeho marketingových praktik.[230] Rozšířením podmínek, pro které byly indikovány, se Seroquel ze skupiny Astrazeneca a Zyprexa od Eli Lilly staly nejprodávanějšími antipsychotiky v roce 2008 s celosvětovým prodejem 5,5 miliardy USD, respektive 5,4 miliardy USD.[220]

Harvardský profesor medicíny Joseph Biederman provedl výzkum bipolární poruchy u dětí, který vedl ke zvýšení těchto diagnóz. Šetření Senátu z roku 2008 zjistilo, že Biederman v letech 2000 až 2007 také obdržel 1,6 milionu dolarů za poplatky za mluvení a konzultace - některé z nich nebyly pro Harvard zveřejněny - od společností, včetně výrobců antipsychotik předepsaných dětem s bipolární poruchou. Johnson & Johnson dal více než 700 000 $ na výzkumné středisko, které vedl Biederman v letech 2002 až 2005, kde byl výzkum prováděn částečně na Risperdal, antipsychotikum společnosti. Biederman odpověděl, že peníze na něj neměly vliv a že nepodporoval konkrétní diagnózu nebo léčbu.[229]

Farmaceutické společnosti byly také obviněny z pokusu stanovit agendu duševního zdraví prostřednictvím aktivit, jako je financování zájmové skupiny spotřebitelů.[231]

Zvláštní populace

Doporučuje se, aby osoby s demencí, které vykazují behaviorální a psychologické příznaky, neměly dostávat antipsychotika, než vyzkouší jinou léčbu.[232] Při užívání antipsychotik má tato populace zvýšené riziko cerebrovaskulárních účinků, parkinsonismus nebo extrapyramidové příznaky, sedace, zmatenost a další kognitivní nežádoucí účinky, přírůstek hmotnosti a zvýšená úmrtnost.[232] Lékaři a ošetřovatelé osob s demencí by se měli pokusit řešit příznaky včetně agitovanosti, agresivity, apatie, úzkosti, deprese, podrážděnosti a psychózy alternativní léčbou, kdykoli lze antipsychotické použití nahradit nebo omezit.[232] U starších osob se často demence nejdříve léčí antipsychotiky, což není nejlepší strategie léčby.[233]

Viz také

Poznámky

  1. ^ Tučně označované názvy léků označují léky, které jsou metabolity klinicky prodávaných antipsychotik

Reference

  1. ^ A b Finkel RF, Clark MA, Cubeddu LX (2009). Farmakologie. Lippincott Williams & Wilkins. p. 151. ISBN  9780781771559. Archivováno z původního dne 1. dubna 2017.
  2. ^ Lally J, MacCabe JH (červen 2015). „Antipsychotické léky u schizofrenie: recenze“. Britský lékařský bulletin. 114 (1): 169–79. doi:10.1093 / bmb / ldv017. PMID  25957394. Antipsychotické léky jsou základem v léčbě schizofrenie a řady dalších psychotických poruch.
  3. ^ Grande I, Berk M, Birmaher B, Vieta E (duben 2016). "Bipolární porucha". Lanceta. 387 (10027): 1561–1572. doi:10.1016 / S0140-6736 (15) 00241-X. PMID  26388529. S2CID  205976059.
  4. ^ Shen WW (prosinec 1999). "Historie vývoje antipsychotických léků". Komplexní psychiatrie. 40 (6): 407–14. doi:10.1016 / s0010-440x (99) 90082-2. PMID  10579370.
  5. ^ Aringhieri S, Carli M, Kolachalam S, Verdesca V, Cini E, Rossi M a kol. (Prosinec 2018). „Molekulární cíle atypických antipsychotik: Od mechanismu účinku po klinické rozdíly“. Farmakologie a terapeutika. 192: 20–41. doi:10.1016 / j.pharmthera.2018.06.012. PMID  29953902. S2CID  49602956.
  6. ^ A b C d E F G h Král C, Voruganti LN (květen 2002). „Co je ve jménu? Vývoj názvosloví antipsychotik“. Journal of Psychiatry & Neuroscience. 27 (3): 168–75. PMC  161646. PMID  12066446.
  7. ^ A b C d E Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM (leden 2009). „Druhá generace versus antipsychotika první generace na schizofrenii: metaanalýza“. Lanceta. 373 (9657): 31–41. doi:10.1016 / S0140-6736 (08) 61764-X. PMID  19058842. S2CID  1071537.
  8. ^ Goikolea JM, Colom F, Torres I, Capapey J, Valentí M, Undurraga J, Grande I, Sanchez-Moreno J, Vieta E (leden 2013). „Nižší míra depresivního přechodu po antimanické léčbě antipsychotiky druhé generace oproti haloperidolu“. Journal of afektivní poruchy. 144 (3): 191–8. doi:10.1016 / j.jad.2012.07.038. PMID  23089129.
  9. ^ A b C d E F Taylor D, Paton C, Kapur S, Taylor D (2012). Maudsley předepisuje pokyny v psychiatrii (11. vydání). Chichester, West Sussex, Velká Británie: Wiley-Blackwell. ISBN  978-0-470-97948-8.
  10. ^ A b C „Americká psychiatrická asociace by měli lékaři a pacienti pochybovat“. Moudře vybírat. Archivováno z původního dne 3. prosince 2013. Citováno 23. září 2013.
  11. ^ A b C d „Psychóza a schizofrenie u dospělých (CG178)“. Archivováno z původního dne 4. března 2014.
  12. ^ „PsychiatryOnline | Pokyny“.
  13. ^ A b C d E F G Barnes TR (květen 2011). „Pokyny založené na důkazech pro farmakologickou léčbu schizofrenie: doporučení Britské asociace pro psychofarmakologii“. Journal of Psychopharmacology. 25 (5): 567–620. doi:10.1177/0269881110391123. PMID  21292923. S2CID  40089561.
  14. ^ Miyamoto S, Miyake N, Jarskog LF, Fleischhacker WW, Lieberman JA (prosinec 2012). „Farmakologická léčba schizofrenie: kritický přehled farmakologie a klinických účinků současných i budoucích terapeutických látek“. Molekulární psychiatrie. 17 (12): 1206–27. doi:10.1038 / mp.2012.47. PMID  22584864.
  15. ^ A b Hartling L, Abou-Setta AM, Dursun S, Mousavi SS, Pasichnyk D, Newton AS (říjen 2012). „Antipsychotika u dospělých se schizofrenií: srovnávací účinnost léků první generace oproti lékům druhé generace: systematický přehled a metaanalýza“. Annals of Internal Medicine. 157 (7): 498–511. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID  22893011.
  16. ^ Furukawa TA, Levine SZ, Tanaka S, Goldberg Y, Samara M, Davis JM, Cipriani A, Leucht S (leden 2015). „Počáteční závažnost schizofrenie a účinnost antipsychotik: metaanalýza na úrovni účastníků 6 placebem kontrolovaných studií“. JAMA psychiatrie. 72 (1): 14–21. doi:10.1001 / jamapsychiatry.2014.2127. PMID  25372935.
  17. ^ Keefe RS, Silva SG, Perkins DO, Lieberman JA (1. ledna 1999). „Účinky atypických antipsychotik na neurokognitivní poruchy u schizofrenie: přehled a metaanalýza“. Bulletin schizofrenie. 25 (2): 201–22. doi:10.1093 / oxfordjournals.schbul.a033374. PMID  10416727.
  18. ^ „NICE Treatment Guidance 2014“. Archivováno z původního dne 13. srpna 2014. Citováno 7. srpna 2014.
  19. ^ McGorry PD, Hartmann JA, Spooner R, Nelson B (červen 2018). Koncept „nad rámec„ ohroženého duševního stavu “: přechod na transdiagnostickou psychiatrii“. Světová psychiatrie. 17 (2): 133–142. doi:10,1002 / s. 20514. PMC  5980504. PMID  29856558.
  20. ^ A b Starzer MS, Nordentoft M, Hjorthøj C (duben 2018). „Míry a prediktory konverze na schizofrenii nebo bipolární poruchu po psychóze vyvolané látkou“. American Journal of Psychiatry. Publikování Americké psychiatrické asociace. 175 (4): 343–350. doi:10.1176 / appi.ajp.2017.17020223. PMID  29179576.
  21. ^ Leucht S, Arbter D, Engel RR, Kissling W, Davis JM (duben 2009). „Jak účinné jsou antipsychotika druhé generace? Metaanalýza placebem kontrolovaných studií“. Molekulární psychiatrie. 14 (4): 429–47. doi:10.1038 / sj.mp.4002136. PMID  18180760.
  22. ^ A b C d E F G h i Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, Samara M, Barbui C, Engel RR, Geddes JR, Kissling W, Stapf MP, Lässig B, Salanti G, Davis JM (září 2013). „Srovnávací účinnost a snášenlivost 15 antipsychotik při schizofrenii: metaanalýza více léčby“. Lanceta. 382 (9896): 951–62. doi:10.1016 / S0140-6736 (13) 60733-3. PMID  23810019. S2CID  32085212.
  23. ^ Beitinger R, Lin J, Kissling W, Leucht S (říjen 2008). "Srovnávací remise pacientů se schizofrenií s použitím různých kritérií remise". Pokrok v neuro-psychofarmakologii a biologické psychiatrii. 32 (7): 1643–51. doi:10.1016 / j.pnpbp.2008.06.008. PMID  18616969. S2CID  207408308.
  24. ^ A b Ceraso, Anna; Lin, Jessie Jingxia; Schneider-Thoma, Johannes; Siafis, Spyridon; Tardy, Magdolna; Komossa, Katja; Heres, Stephan; Kissling, Werner; Davis, John M .; Leucht, Stefan (11. srpna 2020). „Udržovací léčba antipsychotiky pro schizofrenii“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD008016. doi:10.1002 / 14651858.CD008016.pub3. ISSN  1469-493X. PMID  32840872.
  25. ^ A b Tiihonen J, Tanskanen A, Taipale H (srpen 2018). „20letá celostátní následná studie o ukončení léčby antipsychotiky u schizofrenie první epizody“. American Journal of Psychiatry. Publikování Americké psychiatrické asociace. 175 (8): 765–773. doi:10.1176 / appi.ajp.2018.17091001. PMID  29621900.
  26. ^ Kinon BJ, Ascher-Svanum H, Adams DH, Chen L (říjen 2008). „Časový vztah mezi změnou symptomů a přerušením léčby ve společné analýze 4 schizofrenních studií“. Journal of Clinical Psychopharmacology. 28 (5): 544–9. doi:10.1097 / JCP.0b013e318185e74a. PMID  18794651. S2CID  203910.
  27. ^ A b Park SC, Choi MY, Choi J, Park E, Tchoe HJ, Suh JK a kol. (Listopad 2018). „Srovnávací účinnost a bezpečnost dlouhodobě působících injekčních a perorálních antipsychotik druhé generace pro léčbu schizofrenie: systematický přehled a metaanalýza“. Klinická psychofarmakologie a neurovědy. 16 (4): 361–375. doi:10.9758 / cpn.2018.16.4.361. PMC  6245299. PMID  30466208.
  28. ^ „PSYCHÓZA a schizofrenie u dospělých: PĚKNÁ SMĚRNICE OŠETŘENÍ A ŘÍZENÍ“. p. 10.11.1.27.
  29. ^ Lambert TJ, Singh BS, Patel MX (listopad 2009). „Příkazy na léčbu v komunitě a antipsychotické dlouhodobě působící injekce“. British Journal of Psychiatry. Doplněk. Royal College of Psychiatrists. 52 (S52): S57-62. doi:10.1192 / bjp.195.52.s57. PMID  19880919.
  30. ^ A b Young LL, Kradjan WA, Guglielmo BJ, Corelli RL, Williams BR, Koda-Kimble MA (2009). Aplikovaná terapeutika: klinické užívání drog (9. vydání). Philadelphia: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. p. 3040. ISBN  978-0-7817-6555-8.
  31. ^ Correll CU, Sheridan EM, DelBello MP (březen 2010). „Účinnost a snášenlivost antipsychotik a stabilizátorů nálady u pediatrických a dospělých pacientů s bipolární mánií I: srovnávací analýza akutních, randomizovaných, placebem kontrolovaných studií“. Bipolární poruchy. 12 (2): 116–41. doi:10.1111 / j.1399-5618.2010.00798.x. PMID  20402706.
  32. ^ Lowes R. „Lurasidon schválen pro bipolární depresi“. Medscape. Archivováno z původního dne 2. října 2013. Citováno 2. října 2013.
  33. ^ Tohen M, Katagiri H, Fujikoshi S, Kanba S (červenec 2013). „Účinnost monoterapie olanzapinem při akutní bipolární depresi: souhrnná analýza kontrolovaných studií“. Journal of afektivní poruchy. 149 (1–3): 196–201. doi:10.1016 / j.jad.2013.01.022. PMID  23485111.
  34. ^ Thase ME (únor 2008). „Monoterapie kvetiapinem pro bipolární depresi“. Neuropsychiatrická nemoc a léčba. 4 (1): 11–21. doi:10,2147 / ndt.s1162. PMC  2515925. PMID  18728771.
  35. ^ Tohen M, Greil W, Calabrese JR, Sachs GS, Yatham LN, Oerlinghausen BM, Koukopoulos A, Cassano GB, Grunze H, Licht RW, Dell'Osso L, Evans AR, Risser R, Baker RW, Crane H, Dossenbach MR, Bowden CL (červenec 2005). „Olanzapin versus lithium v ​​udržovací léčbě bipolární poruchy: 12měsíční, randomizovaná, dvojitě zaslepená, kontrolovaná klinická studie“. American Journal of Psychiatry. 162 (7): 1281–90. doi:10.1176 / appi.ajp.162.7.1281. PMID  15994710.
  36. ^ Duffy A, Milin R, Grof P (únor 2009). „Udržovací léčba adolescentní bipolární poruchy: otevřená studie účinnosti a snášenlivosti kvetiapinu“. Psychiatrie BMC. 9: 4. doi:10.1186 / 1471-244X-9-4. PMC  2644292. PMID  19200370.
  37. ^ Weisler RH, Nolen WA, Neijber A, Hellqvist A, Paulsson B (listopad 2011). „Pokračování kvetiapinu versus přechod na placebo nebo lithium pro udržovací léčbu bipolární poruchy I (studie 144: randomizovaná kontrolovaná studie)“. The Journal of Clinical Psychiatry. 72 (11): 1452–64. doi:10,4088 / JCP.11m06878. PMID  22054050.
  38. ^ Cipriani A, Rendell JM, Geddes J (leden 2009). Cipriani A (ed.). „Olanzapin v dlouhodobé léčbě bipolární poruchy“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004367. doi:10.1002 / 14651858.CD004367.pub2. PMID  19160237. S2CID  205173641.
  39. ^ Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J (únor 2004). „Praktické pokyny pro léčbu pacientů se schizofrenií, druhé vydání“. American Journal of Psychiatry. 161 (2 doplňky): 1–56. PMID  15000267.
  40. ^ The Royal College of Psychiatrists & The British Psychological Society (2003).Schizofrenie. Úplné národní klinické pokyny k základním intervencím v primární a sekundární péči (PDF). London: Gaskell and the British Psychological Society.[stránka potřebná ] Archivováno 27 září 2007 na Wayback Machine
  41. ^ A b C d Ventimiglia J, Kalali AH, Vahia IV, Jeste DV (2010). „Analýza zamýšleného použití atypických antipsychotik u demence“. Psychiatrie (Edgmont). 7 (11): 14–7. PMC  3010964. PMID  21191528.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  42. ^ AMDA - Společnost pro postakutní a dlouhodobou medicínu (Únor 2014), „Deset věcí, které by lékaři a pacienti měli zpochybňovat“, Moudře vybírat: iniciativa Nadace ABIM, AMDA - Společnost pro postakutní a dlouhodobou medicínu, archivováno z původního dne 13. září 2014, vyvoláno 20. dubna 2015.
  43. ^ Ballard C, Waite J (leden 2006). Ballard CG (ed.). „Účinnost atypických antipsychotik při léčbě agrese a psychózy u Alzheimerovy choroby“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003476. doi:10.1002 / 14651858.CD003476.pub2. PMID  16437455.
  44. ^ Richter T, Meyer G, Möhler R, Köpke S (prosinec 2012). Köpke S (ed.). „Psychosociální intervence ke snižování antipsychotických léků u rezidentů. Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD008634. doi:10.1002 / 14651858.CD008634.pub2. PMC  6492452. PMID  23235663.
  45. ^ A b Komossa K, Depping AM, Gaudchau A, Kissling W, Leucht S (prosinec 2010). „Antipsychotika druhé generace pro depresivní poruchy a dystymii“. Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD008121. doi:10.1002 / 14651858.CD008121.pub2. PMID  21154393.
  46. ^ Spielmans GI, Berman MI, Linardatos E, Rosenlicht NZ, Perry A, Tsai AC (2013). „Doplňková atypická antipsychotická léčba závažné depresivní poruchy: metaanalýza deprese, kvality života a výsledků v oblasti bezpečnosti“. PLOS Medicine. 10 (3): e1001403. doi:10.1371 / journal.pmed.1001403. PMC  3595214. PMID  23554581.
  47. ^ Truven Health Analytics, Inc. DrugPoint System (Internet) [citováno 2. října 2013]. Greenwood Village, CO: Thomsen Healthcare; 2013.
  48. ^ „Slyšení poradního výboru pro psychofarmakologické léky FDA“ (PDF). Americká akademie dětské a dorostové psychiatrie. Citováno 31. května 2020.
  49. ^ A b Maher AR, Theodore G (červen 2012). „Shrnutí srovnávacího hodnocení účinnosti při použití atypických antipsychotik mimo schválené použití“. Journal of Managed Care Pharmacy. 18 (5 Suppl B): S1–20. doi:10.18553 / jmcp.2012.18.s5-b.1. PMID  22784311.
  50. ^ A b Maglione M, Maher AR, Hu J, Wang Z, Shanman R, Shekelle PG, Roth B, Hilton L, Suttorp MJ (2011). Použití atypických antipsychotik mimo označení: aktualizace. Srovnávací recenze účinnosti, č. 43. Rockville: Agentura pro výzkum a kvalitu ve zdravotnictví. PMID  22973576.
  51. ^ Coe HV, Hong IS (květen 2012). "Bezpečnost nízkých dávek kvetiapinu při použití pro nespavost". The Annals of Pharmacotherapy. 46 (5): 718–22. doi:10,1345 / aph. 1Q697. PMID  22510671. S2CID  9888209.
  52. ^ Americká psychiatrická asociace a Americká psychiatrická asociace. Pracovní skupina pro hraniční poruchu osobnosti (2001). Praktické pokyny pro léčbu pacientů s hraniční poruchou osobnosti. Americká psychiatrická hospoda. p. 4. ISBN  978-0890423196. Citováno 5. června 2013.
  53. ^ Zuddas A, Zanni R, Usala T (srpen 2011). „Antipsychotika druhé generace (SGA) pro jiné než psychotické poruchy u dětí a dospívajících: přehled randomizovaných kontrolovaných studií“. Evropská neuropsychofarmakologie. 21 (8): 600–20. doi:10.1016 / j.euroneuro.2011.04.001. PMID  21550212. S2CID  1254352.
  54. ^ Pringsheim T, Doja A, Gorman D, McKinlay D, den L, Billinghurst L, Carroll A, Dion Y, Luscombe S, Steeves T, Sandor P (březen 2012). „Kanadské pokyny pro léčbu tikových poruch založenou na důkazech: farmakoterapie“. Canadian Journal of Psychiatry. 57 (3): 133–43. doi:10.1177/070674371205700302. PMID  22397999.
  55. ^ McPheeters ML, Warren Z, Sathe N, Bruzek JL, Krishnaswami S, Jerome RN, Veenstra-Vanderweele J (květen 2011). „Systematický přehled léčby u dětí s poruchami autistického spektra“. Pediatrie. 127 (5): e1312–21. doi:10.1542 / peds.2011-0427. PMID  21464191. S2CID  2903864.
  56. ^ „Nedostatek důkazů k podpoře mnoha mimopodnikových použití atypických antipsychotik“ (Tisková zpráva). Agentura pro výzkum a kvalitu ve zdravotnictví. 17. ledna 2007. Archivováno z původního dne 25. února 2013. Citováno 29. července 2013.
  57. ^ James AC (2010). „Předepisování antipsychotik dětem a dospívajícím“. Pokroky v psychiatrické léčbě. 16 (1): 63–75. doi:10.1192 / apt.bp.108.005652.
  58. ^ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ (leden 2008). „Antipsychotika při léčbě autismu“. The Journal of Clinical Investigation. 118 (1): 6–14. doi:10,1172 / JCI32483. PMC  2171144. PMID  18172517.
  59. ^ Romeo R, Knapp M, Tyrer P, Crawford M, Oliver-Africano P (červenec 2009). „Léčba náročného chování u intelektuálních postižení: analýza efektivity nákladů“. Journal of Intellectual Disability Research. 53 (7): 633–43. doi:10.1111 / j.1365-2788.2009.01180.x. PMID  19460067. S2CID  34448894.
  60. ^ Linton D, Barr AM, Honer WG, Procyshyn RM (květen 2013). „Antipsychotická a psychostimulační léková kombinovaná léčba při pozornosti / hyperaktivitě a poruchách poruch chování: systematický přehled účinnosti a snášenlivosti“. Aktuální zprávy z psychiatrie. 15 (5): 355. doi:10.1007 / s11920-013-0355-6. PMID  23539465. S2CID  45484062.
  61. ^ Oh ES, Needham DM, Nikooie R, Wilson LM, Zhang A, Robinson KA, Neufeld KJ (říjen 2019). „Antipsychotika k prevenci deliria u hospitalizovaných dospělých: Systematický přehled“. Annals of Internal Medicine. 171 (7): 474–484. doi:10,7326 / M19-1859. PMID  31476766.
  62. ^ Kane JM, Correll CU (2010). "Farmakologická léčba schizofrenie". Dialogy v klinické neurovědě. 12 (3): 345–57. doi:10.31887 / DCNS.2010.12.3 / jkane. PMC  3085113. PMID  20954430.
  63. ^ Barry SJ, Gaughan TM, Hunter R (červen 2012). "Schizofrenie". Klinické důkazy BMJ. 2012. PMC  3385413. PMID  23870705.
  64. ^ Schultz SH, North SW, Shields CG (červen 2007). „Schizofrenie: recenze“. Americký rodinný lékař. 75 (12): 1821–9. CiteSeerX  10.1.1.602.7571. PMID  17619525.
  65. ^ Taylor DM, Duncan-McConnell D (2000). "Žáruvzdorná schizofrenie a atypická antipsychotika". Journal of Psychopharmacology. 14 (4): 409–18. doi:10.1177/026988110001400411. PMID  11198061. S2CID  27270415.
  66. ^ Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (leden 2009). „Clozapin versus typická neuroleptická léčba schizofrenie“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002 / 14651858.CD000059.pub2. PMC  7065592. PMID  19160174.
  67. ^ Heres S, Davis J, Maino K, Jetzinger E, Kissling W, Leucht S (únor 2006). „Proč olanzapin poráží risperidon, risperidon poráží kvetiapin a kvetiapin poráží olanzapin: průzkumná analýza přímých srovnávacích studií antipsychotik druhé generace“. American Journal of Psychiatry. 163 (2): 185–94. doi:10.1176 / appi.ajp.163.2.185. PMID  16449469. S2CID  3849348.
  68. ^ Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Keefe RS, Davis SM, Davis CE, Lebowitz BD, Severe J, Hsiao JK (září 2005). "Účinnost antipsychotik u pacientů s chronickou schizofrenií". The New England Journal of Medicine. 353 (12): 1209–23. doi:10.1056 / NEJMoa051688. PMID  16172203. S2CID  22499842.
  69. ^ Voruganti LP, Baker LK, Awad AG (březen 2008). "Nová generace antipsychotik a chování při dodržování předpisů". Aktuální názor na psychiatrii. 21 (2): 133–9. doi:10.1097 / YCO.0b013e3282f52851. PMID  18332660. S2CID  34935.
  70. ^ Paczynski RP, Alexander GC, Chinchilli VM, Kruszewski SP (leden 2012). „Kvalita důkazů v lékových kompendiích podporujících off-label používání typických a atypických antipsychotických léků“. International Journal of Risk & Safety in Medicine. 24 (3): 137–46. doi:10.3233 / JRS-2012-0567. PMID  22936056.
  71. ^ Owens, D. C. (2008). „Jak nás CATIE přivedla zpět do Kansasu: kritické přehodnocení konceptu atypických antipsychotik a jejich místa v léčbě schizofrenie“. Pokroky v psychiatrické léčbě. 14 (1): 17–28. doi:10.1192 / apt.bp.107,003970.
  72. ^ Fischer-Barnicol D, Lanquillon S, Haen E, Zofel P, Koch HJ, Dose M, Klein HE (2008). „Typická a atypická antipsychotika - zavádějící dichotomie. Výsledky pracovní skupiny„ Drogy v psychiatrii “(AGATE).“ Neuropsychobiologie. 57 (1–2): 80–7. doi:10.1159/000135641. PMID  18515977. S2CID  2669203.
  73. ^ Casey DE (březen 1999). "Tardivní dyskineze a atypická antipsychotika". Výzkum schizofrenie. 35 (Suppl 1): S61–6. doi:10.1016 / S0920-9964 (98) 00160-1. PMID  10190226. S2CID  31807817.
  74. ^ Makhinson M (leden 2010). „Předsudky v předepisování léků: případ antipsychotik druhé generace“. Journal of Psychiatric Practice. 16 (1): 15–21. doi:10.1097 / 01.pra.0000367774.11260.e4. PMID  20098227. S2CID  46530288.
  75. ^ A b C Americká psychiatrická asociace (Září 2013), „Pět věcí, které by lékaři a pacienti měli zpochybňovat“, Moudře vybírat: iniciativa Nadace ABIM, Americká psychiatrická asociace, archivováno z původního dne 3. prosince 2013, vyvoláno 30. prosince 2013, který cituje
  76. ^ Moore DP, Puri BK (2012). Učebnice klinické neuropsychiatrie a behaviorální neurovědy, třetí vydání. CRC Press. p. 791. ISBN  9781444164947. Archivováno z původního dne 25. listopadu 2017.
  77. ^ Muench J, Hamer AM (březen 2010). "Nežádoucí účinky antipsychotických léků". Americký rodinný lékař. 81 (5): 617–22. PMID  20187598.
  78. ^ Lieberman JA (2004). „Správa anticholinergních vedlejších účinků“. Společník primární péče pro Journal of Clinical Psychiatry. 6 (Suppl 2): ​​20–3. PMC  487008. PMID  16001097.
  79. ^ A b Stahl SM (2008). Stahlova esenciální psychofarmakologie: Neurovědecký základ a praktické aplikace. Cambridge University Press.[stránka potřebná ]
  80. ^ Koller EA, Doraiswamy PM (červenec 2002). „Diabetes mellitus spojený s olanzapinem“. Farmakoterapie. 22 (7): 841–52. doi:10.1592 / phco.22.11.841.33629. PMID  12126218. S2CID  27314943.
  81. ^ Weston-Green K, Huang XF, Deng C (únor 2010). „Citlivost samice krysy na přibývání na váze vyvolané olanzapinem - daleko od kliniky?“. Výzkum schizofrenie. 116 (2–3): 299–300. doi:10.1016 / j.schres.2009.09.034. PMID  19840894. S2CID  30384727.
  82. ^ A b C Brunton LL, Chabner B, Knollmann BC, eds. (2011). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12. vydání). New York: McGraw-Hill. ISBN  978-0-07-162442-8.
  83. ^ Weston-Green K, Huang XF, Deng C (2012). Chang AY (ed.). „Změny melanokortinergní, GABAergní a kanabinoidní neurotransmise spojené s olanzapinem vyvolaným přírůstkem hmotnosti“. PLOS ONE. 7 (3): e33548. Bibcode:2012PLoSO ... 733548W. doi:10.1371 / journal.pone.0033548. PMC  3306411. PMID  22438946.
  84. ^ Koller EA, Cross JT, Doraiswamy PM, Malozowski SN (září 2003). „Pankreatitida spojená s atypickými antipsychotiky: z monitorovacího systému MedWatch Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv a zveřejněných zpráv“. Farmakoterapie. 23 (9): 1123–30. doi:10.1592 / phco.23.10.1123.32759. PMID  14524644. S2CID  39945446.
  85. ^ Weinmann S, Read J, Aderhold V (srpen 2009). „Vliv antipsychotik na úmrtnost na schizofrenii: systematický přehled“. Výzkum schizofrenie. 113 (1): 1–11. doi:10.1016 / j.schres.2009.05.018. PMID  19524406. S2CID  8143217.
  86. ^ Joukamaa M, Heliövaara M, Knekt P, Aromaa A, Raitasalo R, Lehtinen V (únor 2006). „Schizofrenie, neuroleptické léky a úmrtnost“. British Journal of Psychiatry. 188 (2): 122–7. doi:10.1192 / bjp.188.2.122. PMID  16449697.
  87. ^ Panel odborníků na aktualizaci kritérií pro americkou geriatrickou společnost 2012 (duben 2012). „Americká geriatrická společnost aktualizovala kritéria piva pro potenciálně nevhodné užívání léků u starších dospělých“. Journal of the American Geriatrics Society. 60 (4): 616–31. doi:10.1111 / j.1532-5415.2012.03923.x. PMC  3571677. PMID  22376048.
  88. ^ Medford N, Sierra M, Baker D, David A (2005). „Porozumění a léčba poruchy depersonalizace“. Pokroky v psychiatrické léčbě. 11 (2): 92–100. doi:10.1192 / apt.11.2.92. Archivováno z původního dne 16. července 2011.
  89. ^ Patrick V, Levin E, Schleifer S (červenec 2005). „Antipsychotická polyfarmacie: existují důkazy o jejím použití?“. Journal of Psychiatric Practice. 11 (4): 248–57. doi:10.1097/00131746-200507000-00005. PMID  16041235. S2CID  43114395.
  90. ^ Ito H, Koyama A, Higuchi T (září 2005). „Polyfarmacie a nadměrné dávkování: vnímání antipsychotických léků psychiatry“. British Journal of Psychiatry. 187 (3): 243–7. doi:10.1192 / bjp.187.3.243. PMID  16135861.
  91. ^ Vita A, De Peri L, Deste G, Sacchetti E (listopad 2012). „Progresivní ztráta kortikální šedé hmoty u schizofrenie: metaanalýza a meta-regrese longitudinálních MRI studií“. Translační psychiatrie. 2 (11): e190. doi:10.1038 / tp.2012.116. PMC  3565772. PMID  23168990.
  92. ^ Radua J, Borgwardt S, Crescini A, Mataix-Cols D, Meyer-Lindenberg A, McGuire PK, Fusar-Poli P (listopad 2012). „Multimodální metaanalýza strukturálních a funkčních změn mozku při první epizodě psychózy a účinků antipsychotické medikace“. Neurovědy a biobehaviorální recenze. 36 (10): 2325–33. doi:10.1016 / j.neubiorev.2012.07.012. PMID  22910680.
  93. ^ „Vliv chronické expozice antipsychotickým lékům na velikost mozku před a po fixaci tkáně: Srovnání haloperidolu a olanzapinu u opic makaků - neuropsychofarmakologie“. Příroda. 9. března 2005. Citováno 11. června 2020.
  94. ^ Hirose S (2003). „Příčiny nedostatečné diagnostiky akatizie“ (PDF). Bulletin schizofrenie. 29 (3): 547–58. CiteSeerX  10.1.1.618.3326. doi:10.1093 / oxfordjournals.schbul.a007027. PMID  14609248. Archivováno (PDF) z původního dne 15. října 2015.
  95. ^ Smíšený výbor pro formule, BMJ, ed. (Březen 2009). „4.2.1“. British National Formulary (57 ed.). Spojené království: Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. p. 192. ISBN  978-0-85369-845-6. Vysazení antipsychotik po dlouhodobé léčbě by mělo být vždy postupné a pečlivě sledováno, aby se předešlo riziku akutních abstinenčních syndromů nebo rychlého relapsu.
  96. ^ A b C d E Haddad P, Haddad PM, Dursun S, Deakin B (2004). Nežádoucí syndromy a psychiatrické léky: Klinický průvodce. OUP Oxford. 207–216. ISBN  9780198527480.
  97. ^ A b Moncrieff J (červenec 2006). „Vyvolává antipsychotické vysazení psychózu? Recenze literatury o psychóze s rychlým nástupem (psychóza přecitlivělosti) a relapsu souvisejícím s vysazením“. Acta Psychiatrica Scandinavica. 114 (1): 3–13. doi:10.1111 / j.1600-0447.2006.00787.x. PMID  16774655. S2CID  6267180.
  98. ^ Sacchetti E, Vita A, Siracusano A, Fleischhacker W (2013). Dodržování antipsychotik u schizofrenie. Springer Science & Business Media. p. 85. ISBN  9788847026797.
  99. ^ Nakata Y, Kanahara N, Iyo M (prosinec 2017). „Dopaminová supersenzitivní psychóza u schizofrenie: koncepty a důsledky v klinické praxi“. Journal of Psychopharmacology. 31 (12): 1511–1518. doi:10.1177/0269881117728428. PMID  28925317. S2CID  1957881.
  100. ^ Glazer WM (2000). „Očekávaný výskyt tardivní dyskineze spojené s atypickými antipsychotiky“. The Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 4: 21–6. PMID  10739327.
  101. ^ Lambert TJ (2007). „Přepínání antipsychotické léčby: co očekávat a klinické strategie pro zlepšení terapeutických výsledků“. The Journal of Clinical Psychiatry. 68 Suppl 6: 10–3. PMID  17650054.
  102. ^ BMJ Group (březen 2009). „4.2.1“. British National Formulary (57 ed.). Spojené království: Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. p. 192. Vysazení antipsychotik po dlouhodobé léčbě by mělo být vždy postupné a pečlivě sledováno, aby se zabránilo riziku akutních abstinenčních syndromů nebo rychlého relapsu.
  103. ^ „Až 100 000 na antipsychotika bez kontroly“. Health Service Journal. 27. ledna 2020. Citováno 22. března 2020.
  104. ^ „Atypická antipsychotika: mechanismus účinku“ (PDF). FOCUS: The Journal of Celoživotní učení v psychiatrii. 2 (1): 48–58. Leden 2004. Archivovány od originál (PDF) dne 22. února 2014.
  105. ^ A b Onrust SV, McClellan K (2001). „Perospirone“. Léky na CNS. 15 (4): 329–37, diskuse 338. doi:10.2165/00023210-200115040-00006. PMID  11463136.
  106. ^ Nemeroff CB, Lieberman JA, Weiden PJ, Harvey PD, Newcomer JW, Schatzberg AF, Kilts CD, Daniel DG (listopad 2005). „Od klinického výzkumu po klinickou praxi: čtyřletý přehled ziprasidonu.“ Spektra CNS. 10 (11 Suppl 17): 1–20. doi:10.1017 / S1092852900019842. PMID  16381088.
  107. ^ Swainston Harrison T, Perry CM (2004). „Aripiprazol: přehled jeho použití u schizofrenie a schizoafektivní poruchy“. Drogy. 64 (15): 1715–36. doi:10.2165/00003495-200464150-00010. PMID  15257633.
  108. ^ Pickar D, Litman RE, Konicki PE, Wolkowitz OM, Breier A (1990). "Neurochemické a nervové mechanismy pozitivních a negativních symptomů u schizofrenie". Moderní problémy farmakopsychiatrie. Moderní trendy ve farmakopsychiatrii. 24: 124–51. doi:10.1159/000418015. ISBN  978-3-8055-5050-5. PMID  1970851.
  109. ^ Liemburg EJ, Knegtering H, Klein HC, Kortekaas R, Aleman A (červen 2012). „Antipsychotické léky a aktivace prefrontální kůry: přehled nálezů neuroimagingu“. Evropská neuropsychofarmakologie. 22 (6): 387–400. doi:10.1016 / j.euroneuro.2011.12.008. PMID  22300864. S2CID  24877454.
  110. ^ A b McDonald C, Murphy KC (březen 2003). „Nová genetika schizofrenie“. Psychiatrické kliniky Severní Ameriky. 26 (1): 41–63. doi:10.1016 / S0193-953X (02) 00030-8. PMID  12683259.
  111. ^ Schmidt CJ, Sorensen SM, Kehne JH, Carr AA, Palfreyman MG (1995). "Úloha 5-HT2A receptorů v antipsychotické aktivitě". Humanitní vědy. 56 (25): 2209–22. doi:10.1016 / 0024-3205 (95) 00210-W. PMID  7791509.
  112. ^ A b Stahl, SM (2003). „Popis atypického antipsychotika: vazba receptoru a jeho role v patofyziologii“ (PDF). Psychiatrie Prim Care Companion J Clin. 5 (Příloha 3): 9–13. Archivováno (PDF) z původního dne 16. října 2013.
  113. ^ Gross G, Geyer MA (2012). Současná antipsychotika. Springer. str. 88–89. doi:10.1007/978-3-642-25761-2. ISBN  978-3-642-25761-2. S2CID  11477428.
  114. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae af ag ah ai aj ak al dopoledne an ao ap vod ar tak jako na Sanchez M (květen 2012). Farmakologicky a endokrinologicky del comportamiento. Redakční UOC. str. 148–149. ISBN  978-84-9788-424-2. Archivováno z původního dne 25. listopadu 2017.
  115. ^ Fischer J, Ganellin CR (13. prosince 2006). Analogový objev drog. John Wiley & Sons. str. 305–. ISBN  978-3-527-60749-5.
  116. ^ A b C Lidow MS (22. června 2000). Neurotransmiterové receptory při působení antipsychotických léků. CRC Press. str. 23–. ISBN  978-1-4200-4177-4.
  117. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y Silvestre JS, Prous J (červen 2005). „Výzkum nežádoucích účinků léku. I. Vazebná afinita k muskarinovým receptorům M3 by mohla předpovědět riziko antipsychotik při vyvolání cukrovky typu 2“. Metody a nálezy v experimentální a klinické farmakologii. 27 (5): 289–304. doi:10,1358 / mf.2005.27.5.908643. PMID  16082416.
  118. ^ „Aripiprazole lauroxil - Alkermes - AdisInsight“.
  119. ^ "Asenapin - AdisInsight".
  120. ^ „Blonanserin - Sumitomo Dainippon Pharma - AdisInsight“.
  121. ^ „Brexpiprazol - Lundbeck / Otsuka - AdisInsight“. Archivováno z původního dne 11. října 2016. Citováno 27. září 2017.
  122. ^ „Cariprazine - Gedeon Richter - AdisInsight“. Archivováno z původního dne 18. srpna 2017. Citováno 7. května 2017.
  123. ^ A b Csernansky JG (6. prosince 2012). Antipsychotika. Springer Science & Business Media. str. 360–. ISBN  978-3-642-61007-3.
  124. ^ Nakladatelství William Andrew (22. října 2013). Encyklopedie farmaceutické výroby. Elsevier. str. 1077–. ISBN  978-0-8155-1856-3.
  125. ^ A b Nakladatelství William Andrew (22. října 2013). Encyklopedie farmaceutické výroby. Elsevier. str. 1102–. ISBN  978-0-8155-1856-3.
  126. ^ Protiva, M. (2010). „ChemInform Abstract: Fifty Years in Chemical Drug Research“. ChemInform. 23 (9): č. doi:10.1002 / brada.199209338. ISSN  0931-7597.
  127. ^ Melich H (duben 1971). „[Clotepin]“. Casopis Lekaru Ceskych (v češtině). 110 (17): 404–5. PMID  5576292.
  128. ^ A b Drogy dostupné v zahraničí. Gale Research. 1991. s. 52,169. ISBN  978-0-8103-7177-4. Archivováno z původního dne 22. července 2017.
  129. ^ Geller V, Gorzaltsan I, Shleifer T, Belmaker RH, Bersudsky Y (prosinec 2005). „Clotiapin ve srovnání s chlorpromazinem u chronické schizofrenie“. Výzkum schizofrenie. 80 (2–3): 343–7. doi:10.1016 / j.schres.2005.07.007. PMID  16126373. S2CID  22340010.
  130. ^ Bourin M, Dailly E, Hascöet M (2004). „Preklinická a klinická farmakologie cyamemazinu: anxiolytické účinky a prevence abstinenčního syndromu z alkoholu a benzodiazepinů“. Recenze drog CNS. 10 (3): 219–29. doi:10.1111 / j.1527-3458.2004.tb00023.x. PMC  6741725. PMID  15492772.
  131. ^ Lamberth C, Dinges J (16. srpna 2012). Třídy bioaktivních heterocyklických sloučenin: Farmaceutika. John Wiley & Sons. str. 3–. ISBN  978-3-527-66447-4.
  132. ^ A b Pedersen V (1996). "Thioxanthenová antipsychotika". Evropská psychiatrie. 11: 236s. doi:10.1016/0924-9338(96)88706-2. ISSN  0924-9338.
  133. ^ „Iloperidon - Vanda Pharmaceuticals - AdisInsight“. Archivováno z původního dne 11. prosince 2015. Citováno 27. září 2017.
  134. ^ A b Kratší E (2009). Before Prozac: Troubled History of Mood Disorders in Psychiatry. Oxford University Press, USA. str. 14–. ISBN  978-0-19-536874-1.
  135. ^ Glazer WM (1999). „Má loxapin„ atypické “vlastnosti? Klinické důkazy“. The Journal of Clinical Psychiatry. 60 Suppl 10: 42–6. PMID  10340686.
  136. ^ „Lurasidon - Sumitomo Dainippon Pharma - AdisInsight“. Archivováno z původního dne 10. května 2016. Citováno 7. května 2017.
  137. ^ „Nemonapride - AdisInsight“.
  138. ^ „Paliperidon - Johnson & Johnson - AdisInsight“.
  139. ^ „Paliperidon palmitát - Johnson & Johnson - AdisInsight“. Archivováno z původního dne 30. října 2016. Citováno 27. září 2017.
  140. ^ A b Vardanyan R (12. června 2017). Objevování léčiv na bázi piperidinu. Elsevierova věda. 158, 195–. ISBN  978-0-12-813428-3.
  141. ^ Roelofs GA (1974). „Penfluridol (R 16341) jako udržovací léčba u chronických psychotických pacientů: dvojitě zaslepené klinické hodnocení“. Acta Psychiatrica Scandinavica. 50 (2): 219–24. doi:10.1111 / j.1600-0447.1974.tb08210.x. PMID  4604881. S2CID  40524276.
  142. ^ Leucht S, Helfer B, Hartung B (leden 2014). "Perazin pro schizofrenii". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002832. doi:10.1002 / 14651858.CD002832.pub3. PMID  24425538.
  143. ^ Matar HE, Almerie MQ, Makhoul S, Xia J, Humphreys P (květen 2014). "Pericyazin pro schizofrenii". Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD007479. doi:10.1002 / 14651858.CD007479.pub2. PMID  24825770.
  144. ^ „Perospirone - AdisInsight“.
  145. ^ „Pimavanserin - ACADIA Pharmaceuticals - AdisInsight“. Archivováno z původního dne 25. září 2017. Citováno 27. září 2017.
  146. ^ Nakladatelství William Andrew (22. října 2013). Encyklopedie farmaceutické výroby. Elsevier. 2935–. ISBN  978-0-8155-1856-3.
  147. ^ Nakladatelství William Andrew (2007). Encyklopedie farmaceutické výroby. William Andrew Pub. p. 3059. ISBN  978-0-8155-1526-5.
  148. ^ Nakladatelství William Andrew (22. října 2013). Encyklopedie farmaceutické výroby. Elsevier. 3129–. ISBN  978-0-8155-1856-3.
  149. ^ Nakladatelství William Andrew (22. října 2013). Encyklopedie farmaceutické výroby. Elsevier. 3214–. ISBN  978-0-8155-1856-3.
  150. ^ Rossi, S, ed. (2013). Příručka australských léčivých přípravků (Vyd. 2013). Adelaide: The Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN  978-0-9805790-9-3.
  151. ^ Smíšený výbor pro formulaci (2013). British National Formulary (BNF) (65 ed.). London, UK: Pharmaceutical Press. ISBN  978-0-85711-084-8.
  152. ^ „Přibližná relativní frekvence (ne intenzita) běžných nežádoucích účinků antipsychotik (tabulka 8.21) [NB1]“. eTherapeutické pokyny jsou dokončeny. Terapeutické pokyny omezené. únor 2013. Citováno 2. listopadu 2013.[trvalý mrtvý odkaz ]
  153. ^ Isbister GK, Balit CR, Macleod D, Duffull SB (srpen 2010). „Předávkování amisulpridem je často spojeno s prodloužením QT a torsades de pointes“. Journal of Clinical Psychopharmacology. 30 (4): 391–5. doi:10.1097 / JCP.0b013e3181e5c14c. PMID  20531221. S2CID  205710487.
  154. ^ A b C Deeks ED, Keating GM (leden 2010). „Blonanserin: přehled jeho použití při léčbě schizofrenie“. Léky na CNS. 24 (1): 65–84. doi:10.2165/11202620-000000000-00000. PMID  20030420.
  155. ^ A b Tenjin T, Miyamoto S, Ninomiya Y, Kitajima R, Ogino S, Miyake N, Yamaguchi N (2013). „Profil blonanserinu pro léčbu schizofrenie“. Neuropsychiatrická nemoc a léčba. 9: 587–94. doi:10.2147 / NDT.S34433. PMC  3677929. PMID  23766647.
  156. ^ "Clozapin". Martindale: The Complete Drug Reference. Královská farmaceutická společnost Velké Británie. 30. ledna 2013. Citováno 2. listopadu 2013.
  157. ^ Matar HE, Almerie MQ, Sampson S (červen 2018). Matar (ed.). „Fluphenazin (orální) versus placebo pro schizofrenii“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (7): CD006352. doi:10.1002 / 14651858.CD006352.pub3. PMC  3796096. PMID  29893410.[trvalý mrtvý odkaz ]
  158. ^ Chakrabarti A, Bagnall A, Chue P, Fenton M, Palaniswamy V, Wong W, Xia J (říjen 2007). Chakrabarti A (ed.). "Loxapin pro schizofrenii". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD001943. doi:10.1002 / 14651858.CD001943.pub2. PMC  7017975. PMID  17943763.
  159. ^ Harvey PD, Ogasa M, Cucchiaro J, Loebel A, Keefe RS (duben 2011). „Hodnocení kognitivních změn na základě výkonu a rozhovorů v randomizovaném, dvojitě zaslepeném srovnání lurasidonu vs. ziprasidonu“. Výzkum schizofrenie. 127 (1–3): 188–94. doi:10.1016 / j.schres.2011.01.004. PMID  21277745. S2CID  8805912.
  160. ^ Röhricht F, Gadhia S, Alam R, Willis M (2012). „Audit klinických výsledků po zavedení předepisování atypického antipsychotického melperonu u pacientů s refrakterní schizofrenií mimo licenci“. TheScientificWorldJournal. 2012: 1–5. doi:10.1100/2012/512047. PMC  3330679. PMID  22566771.
  161. ^ A b Molindon hydrochlorid. Martindale: The Complete Drug Reference. Královská farmaceutická společnost Velké Británie. 30. ledna 2013. Citováno 5. listopadu 2013.
  162. ^ Leucht S, Helfer B, Hartung B (leden 2014). "Perazin pro schizofrenii". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002832. doi:10.1002 / 14651858.CD002832.pub3. PMID  24425538.
  163. ^ Onrust SV, McClellan K (duben 2001). „Perospirone“. Léky na CNS. 15 (4): 329–37, diskuse 338. doi:10.2165/00023210-200115040-00006. PMID  11463136.
  164. ^ A b Brayfield A, vyd. (23. září 2011). Perospiron. Martindale: The Complete Drug Reference. London, UK: Pharmaceutical Press. Citováno 3. listopadu 2013.
  165. ^ Hartung B, Sampson S, Leucht S (březen 2015). „Perfenazin pro schizofrenii“. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD003443. doi:10.1002 / 14651858.CD003443.pub3. PMC  7173727. PMID  25749632.
  166. ^ Mothi M, Sampson S (listopad 2013). "Pimozid pro schizofrenii nebo související psychózy". Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD001949. doi:10.1002 / 14651858.CD001949.pub3. PMID  24194433.
  167. ^ Wang J, Sampson S (duben 2014). „Sulpirid versus placebo pro schizofrenii“. Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD007811. doi:10.1002 / 14651858.CD007811.pub2. PMID  24729184.
  168. ^ Fenton M, Rathbone J, Reilly J, Sultana A (červenec 2007). Reilly J (ed.). „Thioridazin pro schizofrenii“. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD001944. doi:10.1002 / 14651858.CD001944.pub2. PMC  6718212. PMID  17636691.
  169. ^ Fornaro P, Calabria G, Corallo G, Picotti GB (červenec 2002). „Patogeneze degenerativních retinopatií vyvolaných thioridazinem a jinými antipsychotiky: dopaminová hypotéza“. Documenta Ophthalmologica. Pokroky v oftalmologii. 105 (1): 41–9. doi:10.1023 / A: 1015768114192. PMID  12152801. S2CID  23618581.
  170. ^ Marques LO, Lima MS, Soares BG (2004). Marques Ld (ed.). „Trifluoperazin pro schizofrenii“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003545. doi:10.1002 / 14651858.CD003545.pub2. PMC  7003674. PMID  14974020.
  171. ^ „Zotepin“. Martindale: The Complete Drug Reference. Královská farmaceutická společnost Velké Británie. 16. srpna 2013. Citováno 2. listopadu 2013.
  172. ^ Cipriani A, Barbui C, Salanti G, Rendell J, Brown R, Stockton S, Purgato M, Spineli LM, Goodwin GM, Geddes JR (říjen 2011). „Srovnávací účinnost a přijatelnost antimanických léčiv při akutní mánii: metaanalýza více léčby“. Lanceta. 378 (9799): 1306–15. doi:10.1016 / S0140-6736 (11) 60873-8. PMID  21851976. S2CID  25512763.
  173. ^ Citrome L (2013). „Řešení potřeby rychlé léčby agitovanosti u schizofrenie a bipolární poruchy: zaměření na inhalační loxapin jako alternativu k injekčním látkám“. Terapeutika a řízení klinických rizik. 9: 235–45. doi:10.2147 / TCRM.S31484. PMC  3665578. PMID  23723707.
  174. ^ Cruz N, Sanchez-Moreno J, Torres F, Goikolea JM, Valentí M, Vieta E (únor 2010). „Účinnost moderních antipsychotik v placebem kontrolovaných studiích u bipolární deprese: metaanalýza“. International Journal of Neuropsychopharmacology. 13 (1): 5–14. doi:10.1017 / S1461145709990344. hdl:2445/53243. PMID  19638254.
  175. ^ Popovic D, Reinares M, Goikolea JM, Bonnin CM, Gonzalez-Pinto A, Vieta E (květen 2012). "Index polarity farmakologických látek používaných k udržovací léčbě bipolární poruchy". Evropská neuropsychofarmakologie. 22 (5): 339–46. doi:10.1016 / j.euroneuro.2011.09.008. PMID  22000157. S2CID  8067809.
  176. ^ Vieta E, Günther O, Locklear J, Ekman M, Miltenburger C, Chatterton ML, Åström M, Paulsson B (září 2011). „Účinnost psychotropních léků v udržovací fázi bipolární poruchy: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií“ (PDF). International Journal of Neuropsychopharmacology. 14 (8): 1029–49. doi:10.1017 / S1461145711000885. hdl:2445/51726. PMID  21733231. Archivováno (PDF) z původního dne 18. srpna 2017.
  177. ^ Komossa K, Depping AM, Gaudchau A, Kissling W, Leucht S (prosinec 2010). „Antipsychotika druhé generace pro depresivní poruchy a dystymii“. Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD008121. doi:10.1002 / 14651858.CD008121.pub2. PMID  21154393.
  178. ^ Arafat SM, Rahman SM, Haque MM, Shah MA, Algin S, Nahar JS (2016). „Clozapin může být dobrou volbou v rezistentní mánii“. Kazuistiky v psychiatrii. 2016: 3081704. doi:10.1155/2016/3081704. PMC  4976188. PMID  27525148.
  179. ^ Wilkowska A, Cubała WJ (9. října 2019). „Clozapin jako transformativní léčba u bipolárních pacientů“. Neuropsychiatrická nemoc a léčba. 15: 2901–2905. doi:10.2147 / NDT.S227196. PMC  6790347. PMID  31632038.
  180. ^ https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2012-04/anti_psychotiques_rapport.pdf
  181. ^ Kishi T, Iwata N (září 2013). „Účinnost a snášenlivost perospironu u schizofrenie: systematický přehled a metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií“. Léky na CNS. 27 (9): 731–41. doi:10.1007 / s40263-013-0085-7. PMID  23812802. S2CID  11543666.
  182. ^ Roth BL, Driscol J (12. ledna 2011). "PDSP Ki Databáze". Program psychoaktivní kontroly drog (PDSP). University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health. Archivovány od originál dne 8. listopadu 2013. Citováno 11. listopadu 2013.
  183. ^ Shahid M, Walker GB, Zorn SH, Wong EH (leden 2009). „Asenapin: nové psychofarmakologické činidlo s jedinečným podpisem lidského receptoru“. Journal of Psychopharmacology. 23 (1): 65–73. doi:10.1177/0269881107082944. PMID  18308814. S2CID  206489515.
  184. ^ A b Ishiyama T, Tokuda K, Ishibashi T, Ito A, Toma S, Ohno Y (říjen 2007). „Lurasidon (SM-13496), nové atypické antipsychotické léčivo, v testu pasivního vyhýbání se potkanům potlačuje poruchu učení a paměti vyvolanou MK-801“. European Journal of Pharmacology. 572 (2–3): 160–70. doi:10.1016 / j.ejphar.2007.06.058. PMID  17662268.
  185. ^ Ishibashi T, Horisawa T, Tokuda K, Ishiyama T, Ogasa M, Tagashira R, Matsumoto K, Nishikawa H, Ueda Y, Toma S, Oki H, Tanno N, Saji I, Ito A, Ohno Y, Nakamura M (červenec 2010 ). „Farmakologický profil lurasidonu, nového antipsychotika s účinnou aktivitou vůči 5-hydroxytryptaminu 7 (5-HT7) a 5-HT1A.“. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 334 (1): 171–81. doi:10.1124 / jpet.110.167346. PMID  20404009. S2CID  12893717.
  186. ^ López-Muñoz F, Alamo C (září 2013). „Aktivní metabolity jako antidepresiva: úloha norquetiapinu v mechanismu účinku kvetiapinu při léčbě poruch nálady“. Hranice v psychiatrii. 4: 102. doi:10.3389 / fpsyt.2013.00102. PMC  3770982. PMID  24062697.
  187. ^ "Domovská stránka Medscape". Medscape. WebMD. Archivováno z původního dne 13. listopadu 2013.
  188. ^ „Domovská stránka správy terapeutického zboží“. Správa terapeutického zboží. Ministerstvo zdravotnictví (Austrálie). Archivováno z původního dne 21. dubna 2013.
  189. ^ „Domovská stránka Daily Med“. Denní med. United States National Library of Medicine. Archivováno z původního dne 18. června 2013.
  190. ^ "electronic Medicines Compendium (eMC) home page". electronic Medicines Compendium. Datapharm. Archivováno from the original on 27 November 2013.
  191. ^ Wen YG, Shang DW, Xie HZ, Wang XP, Ni XJ, Zhang M, Lu W, Qiu C, Liu X, Li FF, Li X, Luo FT (March 2013). "Population pharmacokinetics of blonanserin in Chinese healthy volunteers and the effect of the food intake". Lidská psychofarmakologie. 28 (2): 134–41. doi:10.1002/hup.2290. PMID  23417765. S2CID  12623938.
  192. ^ Borgström L, Larsson H, Molander L (1982). "Pharmacokinetics of parenteral and oral melperone in man". European Journal of Clinical Pharmacology. 23 (2): 173–6. doi:10.1007/BF00545974. PMID  7140807. S2CID  36697288.
  193. ^ Callaghan JT, Bergstrom RF, Ptak LR, Beasley CM (September 1999). "Olanzapine. Pharmacokinetic and pharmacodynamic profile". Clinical Pharmacokinetics. 37 (3): 177–93. doi:10.2165/00003088-199937030-00001. PMID  10511917.
  194. ^ Vermeir M, Naessens I, Remmerie B, Mannens G, Hendrickx J, Sterkens P, Talluri K, Boom S, Eerdekens M, van Osselaer N, Cleton A (April 2008). "Absorption, metabolism, and excretion of paliperidone, a new monoaminergic antagonist, in humans". Metabolismus a dispozice léků. 36 (4): 769–79. doi:10.1124/dmd.107.018275. PMID  18227146. S2CID  41656.
  195. ^ DeVane CL, Nemeroff CB (2001). "Clinical pharmacokinetics of quetiapine: an atypical antipsychotic". Clinical Pharmacokinetics. 40 (7): 509–22. doi:10.2165/00003088-200140070-00003. PMID  11510628. S2CID  33802262.
  196. ^ Wiesel FA, Alfredsson G, Ehrnebo M, Sedvall G (May 1980). "The pharmacokinetics of intravenous and oral sulpiride in healthy human subjects". European Journal of Clinical Pharmacology. 17 (5): 385–91. doi:10.1007/BF00558453. PMID  7418717. S2CID  28141135.
  197. ^ Prakash A, Lamb HM (January 1998). "Zotepine: A Review of its Pharmacodynamic and Pharmacokinetic Properties and Therapeutic Efficacy in the Management of Schizophrenia". Léky na CNS. 9 (2): 153–175. doi:10.2165/00023210-199809020-00006.
  198. ^ Product Information: Nipolept(R), zotepine. Klinge Pharma GmbH, Munich, 1996.
  199. ^ Parent M, Toussaint C, Gilson H (1983). "Long-term treatment of chronic psychotics with bromperidol decanoate: clinical and pharmacokinetic evaluation". Current Therapeutic Research. 34 (1): 1–6.
  200. ^ A b Jørgensen A, Overø KF (1980). "Clopenthixol and flupenthixol depot preparations in outpatient schizophrenics. III. Serum levels". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 279: 41–54. doi:10.1111/j.1600-0447.1980.tb07082.x. PMID  6931472.
  201. ^ A b Reynolds JE (1993). "Anxiolytic sedatives, hypnotics and neuroleptics.". Martindale: The Extra Pharmacopoeia (30th ed.). London: Pharmaceutical Press. pp. 364–623.
  202. ^ Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, Davis CM, Richards A, Seidel DR (May 1984). "Future of depot neuroleptic therapy: pharmacokinetic and pharmacodynamic approaches". The Journal of Clinical Psychiatry. 45 (5 Pt 2): 50–9. PMID  6143748.
  203. ^ A b Curry SH, Whelpton R, de Schepper PJ, Vranckx S, Schiff AA (April 1979). "Kinetics of fluphenazine after fluphenazine dihydrochloride, enanthate and decanoate administration to man". British Journal of Clinical Pharmacology. 7 (4): 325–31. doi:10.1111/j.1365-2125.1979.tb00941.x. PMC  1429660. PMID  444352.
  204. ^ Young D, Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, Garcia N (1984). Explaining the pharmacokinetics of fluphenazine through computer simulations. (Abstract.). 19th Annual Midyear Clinical Meeting of the American Society of Hospital Pharmacists. Dallas, Texas.
  205. ^ Janssen PA, Niemegeers CJ, Schellekens KH, Lenaerts FM, Verbruggen FJ, van Nueten JM, et al. (November 1970). "The pharmacology of fluspirilene (R 6218), a potent, long-acting and injectable neuroleptic drug". Arzneimittel-Forschung. 20 (11): 1689–98. PMID  4992598.
  206. ^ Beresford R, Ward A (January 1987). "Haloperidol decanoate. A preliminary review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in psychosis". Drogy. 33 (1): 31–49. doi:10.2165/00003495-198733010-00002. PMID  3545764.
  207. ^ Reyntigens AJ, Heykants JJ, Woestenborghs RJ, Gelders YG, Aerts TJ (1982). "Pharmacokinetics of haloperidol decanoate. A 2-year follow-up". International Pharmacopsychiatry. 17 (4): 238–46. doi:10.1159/000468580. PMID  7185768.
  208. ^ Larsson M, Axelsson R, Forsman A (1984). "On the pharmacokinetics of perphenazine: a clinical study of perphenazine enanthate and decanoate". Current Therapeutic Research. 36 (6): 1071–88.
  209. ^ The text reads: "When the patient lashes out against 'them' – THORAZINE (brand of chlorpromazine) quickly puts an end to his violent outburst. 'Thorazine' is especially effective when the psychotic episode is triggered by delusions or hallucinations. At the outset of treatment, Thorazine's combination of antipsychotic and sedative effects provides both emotional and physical calming. Assaultive or destructive behavior is rapidly controlled. As therapy continues, the initial sedative effect gradually disappears. But the antipsychotic effect continues, helping to dispel or modify delusions, hallucinations and confusion, while keeping the patient calm and approachable. SMITH KLINE AND FRENCH LABORATORIES leaders in psychopharmaceutical research."
  210. ^ A b Pieters T, Majerus B (December 2011). "The introduction of chlorpromazine in Belgium and the Netherlands (1951–1968); tango between old and new treatment features". Studie z historie a filozofie biologických a biomedicínských věd. 42 (4): 443–52. doi:10.1016/j.shpsc.2011.05.003. PMID  22035718. Archivováno from the original on 9 July 2017.
  211. ^ Healy D (2005). Psychiatric Drugs Explained (4. vydání). Britain: Elsevier Limited. pp. 8, 17.
  212. ^ "tranquillizer, n". Oxfordský anglický slovník. 1989. Citováno 9. srpna 2011.
  213. ^ Healy D (2008). "The intersection of psychopharmacology and psychiatry in the second half of the twentieth century". In Wallace, Edwin R., Gach, John (eds.). History of Psychiatry and Medical Psychology. Boston, MA: Springer USA. p. 421. doi:10.1007/978-0-387-34708-0_13. ISBN  978-0-387-34707-3.
  214. ^ Owens DG (13 April 1999). A guide to the extrapyramidal side-effects of antipsychotic drugs. Cambridge University Press. p. 12. ISBN  978-0-521-63353-6. Archivováno from the original on 18 March 2016.
  215. ^ Tasman A (1997). Psychiatry Volume 2. Saunders. p. 956. ISBN  978-0-7216-5257-3.
  216. ^ Ayd, Frank J. (2000). "neuroleptic". Lexicon of Psychiatry, Neurology, and the Neurosciences. Lippincott Williams & Wilkins. p. 675. ISBN  9780781724685.
  217. ^ R. Elliott Ingersoll, Carl F. Rak (2015): Psychopharmacology for Mental Health Professionals: An Integrative Approach, Cengage Learning, Boston, pp. 150-186 and 342-349, ISBN  9781305537231.
  218. ^ Patel SC, Jakopac KA (2011). Manual of Psychiatric Nursing Skills. Vydavatelé Jones & Bartlett. p. 317. ISBN  9781449613563.
  219. ^ Drug Policy and the Public Good. OUP Oxford. 2010. str. 329. ISBN  9780199557127.
  220. ^ A b Pipelineantipsychotic drugs to drive next market evolution (2009). Healthcarefinancenews.com (7 August 2009).
  221. ^ Aparasu RR, Bhatara V (December 2006). "Antipsychotic use and expenditure in the United States". Psychiatrické služby. 57 (12): 1693. doi:10.1176/appi.ps.57.12.1693. PMID  17158480.
  222. ^ 2008 U.S. Sales and Prescription Information: Top Therapeutic Classes by U.S. Sales (PDF) Archivováno 16 April 2010 at the Wayback Machine. Imshealth.com.
  223. ^ A b C d E Bogart, Gregory (2011). "Abuse of second-generation antipsychotics: What prescribers need to know". Current Psychiatry. 10 (5): 77–79.
  224. ^ James, Adam (2 March 2008). "Myth of the antipsychotic". Opatrovník.
  225. ^ "GPs under 'pressure' to issue neuroleptics, claims professor". Chemist+Druggist.[nespolehlivý zdroj? ]
  226. ^ Triggle, Nick (12 November 2009). "Dementia drug use 'killing many'".
  227. ^ "UK study warns against anti-psychotics for dementia". Reuters. 12 November 2009.
  228. ^ Hilzenrath, David S. (16 January 2010). "Justice suit accuses Johnson & Johnson of paying kickbacks". Washington Post.
  229. ^ A b C Wilson, Duff (2 October 2010). "Side Effects May Include Lawsuits". The New York Times.
  230. ^ Wilson, Duff (27 February 2009). "Drug Maker's E-Mail Released in Seroquel Lawsuit". The New York Times.
  231. ^ Gosden R, Beder S (1 January 2001). "Pharmaceutical Industry Agenda Setting in Mental Health Policies". Ethical Human Sciences and Services. 3 (3): 147–159. doi:10.1891/1523-150X.3.3.147 (inactive 10 November 2020). PMID  15278977.CS1 maint: DOI neaktivní od listopadu 2020 (odkaz)
  232. ^ A b C Americká psychiatrická asociace (September 2013), „Pět věcí, které by lékaři a pacienti měli zpochybňovat“, Moudře vybírat: iniciativa Nadace ABIM, Americká psychiatrická asociace, archivováno z původního dne 3. prosince 2013, vyvoláno 30. prosince 2013, který cituje
  233. ^ American Geriatrics Society, "Ten Things Physicians and Patients Should Question", Moudře vybírat: iniciativa Nadace ABIM, American Geriatrics Society, archivováno from the original on 1 September 2013, vyvoláno 1. srpna 2013, který cituje

Další čtení

externí odkazy