Hepatitida - Hepatitis
Hepatitida | |
---|---|
Alkoholická hepatitida jak je vidět pod mikroskopem, vykazující mastné změny (bílé kruhy), zbytky mrtvých jaterních buněk a Malloryho těla (inkluze ve tvaru krouceného lana v některých jaterních buňkách). (H&E skvrna ) | |
Specialita | Infekční nemoc, gastroenterologie, hepatologie |
Příznaky | Nažloutlá kůže, špatná chuť k jídlu, bolesti břicha[1][2] |
Komplikace | Zjizvení jater, selhání jater, rakovina jater[3] |
Doba trvání | Krátkodobé nebo dlouhodobé[1] |
Příčiny | Viry, alkohol, toxiny, autoimunitní[2][3] |
Prevence | Očkování (proti virové hepatitidě),[2] vyhýbat se nadměrnému alkoholu |
Léčba | Léky, transplantace jater[1][4] |
Frekvence | > 500 milionů případů[3] |
Úmrtí | > Jeden milion ročně[3] |
Hepatitida je zánět z jaterní tkáň.[5][3] Někteří lidé s hepatitidou nemají žádné příznaky, zatímco u jiných se objeví žluté zabarvení kůže a očního bělma (žloutenka ), nechutenství, zvracení, únava, bolest břicha, a průjem.[1][2] Hepatitida je akutní pokud se vyřeší do šesti měsíců, a chronický pokud trvá déle než šest měsíců.[1][6] Akutní hepatitida může vyřešit sám, progrese do chronické hepatitidy nebo (zřídka) vést k akutní selhání jater.[7] Chronická hepatitida může vést k jizvení jater (cirhóza ), selhání jater, a rakovina jater.[3]
Hepatitida je nejčastěji způsobena viry žloutenka typu A, B, C, D, a E.[3][2] Mezi další příčiny patří těžké užívání alkoholu určité léky, toxiny, jiné infekce, autoimunitní onemocnění,[2][3] a nealkoholická steatohepatitida (NASH).[8] Hepatitida A a E se šíří hlavně kontaminovanými potravinami a vodou.[3] Hepatitida B je hlavně sexuálně přenosné, ale může také být přešel z matky na dítě v průběhu těhotenství nebo porod a šířit se infikovanými krev.[3] Hepatitida C se běžně šíří infikovanou krví, k níž může dojít během sdílení jehel podle intravenózní uživatelé drog.[3] Hepatitida D může infikovat pouze osoby již infikované hepatitidou B.[3]
Hepatitida A, B a D jsou předcházet s imunizace.[2] Léky mohou být použity k léčbě chronické virové hepatitidy.[1] Antivirová léčiva se doporučují u všech pacientů s chronickou hepatitidou C, s výjimkou těch, které omezují jejich délku života.[9] Pro NASH neexistuje žádná specifická léčba; fyzická aktivita, a zdravá dieta, a ztráta váhy jsou doporučeny.[8] Autoimunitní hepatitida mohou být léčeni léky k potlačení imunitního systému.[10] A transplantace jater může být volbou při akutním i chronickém selhání jater.[4]
Celosvětově se v roce 2015 vyskytla hepatitida A přibližně u 114 milionů lidí, chronická hepatitida B postihla přibližně 343 milionů lidí a chronická hepatitida C přibližně 142 milionů lidí.[11] Ve Spojených státech postihuje NASH přibližně 11 milionů lidí a alkoholická hepatitida postihuje asi 5 milionů lidí.[8][12] Hepatitida má za následek více než milion úmrtí ročně, z nichž většina se vyskytuje nepřímo na jizvy jater nebo rakovinu jater.[3][13] Ve Spojených státech se odhaduje, že se hepatitida A vyskytuje přibližně u 2 500 lidí ročně a má za následek přibližně 75 úmrtí.[14] Slovo je odvozeno z řecký hêpar (ἧπαρ), což znamená „játra“ a -to je (-ῖτις), což znamená „zánět“.[15]
Příznaky a symptomy
Hepatitida má široké spektrum projevů, které sahají od úplného nedostatku příznaků až po závažnéselhání jater.[16][17][18] Akutní forma hepatitidy, obvykle způsobená virovou infekcí, je charakterizovánaústavní příznaky které se obvykle samy omezují.[16][17] Chronická hepatitida se projevuje podobně, ale může se projevit znamení a příznaky specifické pro dysfunkci jater s dlouhodobým zánětem a poškozením orgánu.[18][19]
Akutní hepatitida
Akutní virová hepatitida probíhá ve třech odlišných fázích:
- Počáteční prodromální fáze (předchozí příznaky) zahrnuje nespecifické a podobné chřipce příznaky společné mnoha akutním virovým infekcím. Tyto zahrnují únava, nevolnost, zvracení, špatná chuť k jídlu, bolesti kloubů a bolesti hlavy.[16][17] Horečka, je-li přítomna, je nejčastější v případě hepatitidy A a E.[16] Pozdní v této fázi mohou lidé zaznamenat příznaky specifické pro játra, včetně cholurie (tmavá moč) a jílovité stolice.[16][17]
- Žloutnutí kůže a bělma očí sledujte prodrom po přibližně 1–2 týdnech a může trvat až 4 týdny.[16][17] Nespecifické příznaky pozorované v prodromálu se do této doby obvykle vyřeší, ale u lidí se vyvine zvětšená játra a bolest nebo nepohodlí v horní části břicha.[16] 10–20% lidí také zažije zvětšená slezina, zatímco u některých lidí dojde také k mírnému neúmyslnému úbytku hmotnosti.[16][18]
- Fáze zotavení je charakterizována ústupem klinických příznaků hepatitidy s trvalým zvýšením v hodnoty jaterní laboratoře a potenciálně trvale zvětšená játra.[16] Očekává se, že všechny případy hepatitidy A a E zcela vymizí po 1–2 měsících.[16] Většina případů hepatitidy B má také samovolný účinek a vyřeší se za 3–4 měsíce. Několik případů hepatitidy C zcela vyřeší.[16]
Oba hepatitida vyvolaná léky a autoimunitní hepatitida se může projevit velmi podobně jako akutní virová hepatitida, s mírnými rozdíly v symptomech v závislosti na příčině.[20][21] Případy hepatitidy vyvolané léky se mohou projevit systémovými příznaky alergické reakce včetně vyrážky, horečky, serositis (zánět membrán lemujících určité orgány), zvýšené eosinofily (typ bílých krvinek) a potlačení aktivity kostní dřeně.[20]
Fulminantní hepatitida
Fulminantní hepatitida nebo masivní jaterní buněčná smrt, je vzácná a život ohrožující komplikace akutní hepatitidy, která se může vyskytnout v případech hepatitidy B, D a E, kromě drogově indukované a autoimunitní hepatitidy.[16][20][21] Komplikace se častěji vyskytuje v případech koinfekce hepatitidou B a D v poměru 2–20% a u těhotných žen s hepatitidou E v poměru 15–20% případů.[16][17] Kromě příznaků akutní hepatitidy mohou lidé také vykazovat příznaky koagulopatie (abnormální koagulační studie se snadnou tvorbou modřin a krvácením) a encefalopatie (zmatek, dezorientace a ospalost ).[16][17] Úmrtnost na fulminantní hepatitidu je obvykle výsledkem různých komplikací včetně mozkový edém, gastrointestinální krvácení, sepse, respirační selhání nebo selhání ledvin.[16]
Chronická hepatitida
Akutní případy hepatitidy se považují za dobře vyřešené během šesti měsíců. Pokud hepatitida přetrvává déle než šest měsíců, nazývá se to chronická hepatitida.[22] Chronická hepatitida je na začátku léčby často asymptomatická a je detekována pouze laboratorními studiemi jater pro promítání k vyhodnocení nespecifických příznaků.[18][19] Jak zánět postupuje, mohou se u pacientů vyvinout konstituční příznaky podobné akutní hepatitidě, včetně únavy, nevolnosti, zvracení, špatné chuti k jídlu a bolesti kloubů.[19] Může se také objevit žloutenka, ale mnohem později v procesu onemocnění a je obvykle známkou pokročilého onemocnění.[19] Chronická hepatitida narušuje hormonální funkce jater, což může vést k akné, hirsutismus (abnormální růst vlasů) a amenorea (nedostatek menstruace) u žen.[19] Rozsáhlé poškození a zjizvení jater v průběhu času definuje cirhóza, stav, kdy je trvale narušena schopnost jater fungovat.[18] Výsledkem je žloutenka, úbytek hmotnosti, koagulopatie, ascites (sběr břišní tekutiny) a periferní edém (otoky nohou).[19] Cirhóza může vést k dalším život ohrožujícím komplikacím, jako je jaterní encefalopatie, jícnové varixy, hepatorenální syndrom, a rakovina jater.[18]
Příčiny
Příčiny hepatitidy lze rozdělit do následujících hlavních kategorií: infekční, metabolické, ischemické, autoimunitní, genetické a další. Mezi infekční agens patří viry, bakterie a paraziti. Metabolické příčiny zahrnují léky na předpis, toxiny (zejména alkohol ), a nealkoholické ztučnění jater. Autoimunitní a genetické příčiny hepatitidy zahrnují genetické predispozice a mají tendenci ovlivňovat charakteristické populace.
Infekční
Virová hepatitida
Virová hepatitida je celosvětově nejběžnějším typem hepatitidy.[23] Virová hepatitida je způsobena pěti různými viry (hepatitida A, B, C, D a E).[16] Žloutenka typu A a hepatitida E. chovat se podobně: oba jsou přenášeny fekálně – orální cesta, jsou častější v rozvojových zemích a jsou to samolimitující nemoci, které nevedou k chronické hepatitidě.[16][24][25]
Žloutenka typu B, hepatitida C., a hepatitida D jsou přenášeny, když krev nebo sliznice jsou vystaveni infikované krvi a tělesným tekutinám, jako jsou sperma a vaginální sekrece.[16] Virové částice byly také nalezeny ve slinách a mateřském mléce. Líbání, sdílení nádobí a kojení však nevedou k přenosu, pokud nejsou tyto tekutiny zavedeny do otevřených vředů nebo řezů.[26]
Hepatitida B a C se může projevit akutně nebo chronicky.[16] Hepatitida D je defektní virus, který vyžaduje replikaci hepatitidy B a vyskytuje se pouze při koinfekci hepatitidou B.[16] U dospělých je infekce hepatitidou B nejčastěji samovolně odeznívající, u méně než 5% přechází do chronického stavu a u 20 až 30% chronicky infikovaných se vyskytuje cirhóza nebo rakovina jater.[27] Infekce u kojenců a dětí však často vede k chronické infekci.[27]
Na rozdíl od hepatitidy B vede většina případů hepatitidy C k chronické infekci.[28] Hepatitida C je druhou nejčastější příčinou cirhózy v USA (druhá po alkoholické hepatitidě).[29] V 70. a 80. letech byly transfúze krve hlavním faktorem při šíření viru hepatitidy C.[28] Vzhledem k tomu, že v roce 1992 začal rozsáhlý screening krevních produktů na hepatitidu C, riziko získávání hepatitidy C z krevní transfuze se snížilo z přibližně 10% v 70. letech na 1 ze 2 milionů v současnosti.[16]
Parazitární hepatitida
Paraziti může také infikovat játra a aktivovat imunitní odpověď, což má za následek příznaky akutní hepatitidy se zvýšeným obsahem séra IgE (ačkoli chronická hepatitida je možná u chronických infekcí).[30] Z prvoky, Trypanosoma cruzi, Leishmania druhy a malárie -způsobující Plasmodium všechny druhy mohou způsobit zánět jater.[30] Další prvok Entamoeba histolytica, způsobuje hepatitidu s výraznými jaterními abscesy.[30]
Z červů cestode Echinococcus granulosus, také známý jako psí tasemnice, infikuje játra a vytváří charakteristické játra hydatidové cysty.[30] Játra motolice Fasciola hepatica a Clonorchis sinensis žijí ve žlučovodech a způsobují progresivní hepatitidu a jaterní fibrózu.[30]
Bakteriální hepatitida
Bakteriální infekce jater obvykle vede k pyogenní jaterní abscesy akutní hepatitida nebo granulomatózní (nebo chronické) onemocnění jater.[31] Pyogenní abscesy se obvykle vyskytují střevní bakterie jako např Escherichia coli a Klebsiella pneumoniae a jsou složeny z více bakterií až v 50% času.[31] Akutní hepatitida je způsobena Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, salmonella druh, brucella druhy a kampylobakter druh.[31] Chronická nebo granulomatózní hepatitida je pozorována při infekci z mykobakterie druh, Tropheryma whipplei, Treponema pallidum, Coxiella burnetii, a rickettsia druh.[31]
Metabolické
Alkoholická hepatitida
Nadměrná konzumace alkoholu je významnou příčinou hepatitidy a je nejčastější příčinou cirhózy v USA.[29] Alkoholická hepatitida je ve spektru alkoholické onemocnění jater. To se pohybuje v pořadí podle závažnosti a reverzibility od alkoholická steatóza (nejméně závažné, nejvíce reverzibilní), alkoholická hepatitida, cirhóza a rakovina jater (nejzávažnější, nejméně reverzibilní).[29] Hepatitida se obvykle vyvíjí během let trvající expozice alkoholu, vyskytující se u 10 až 20% alkoholiků.[32] Nejdůležitějšími rizikovými faktory pro vznik alkoholické hepatitidy jsou množství a doba užívání alkoholu.[32] Dlouhodobý příjem alkoholu nad 80 gramů alkoholu denně u mužů a 40 gramů denně u žen je spojen s rozvojem alkoholické hepatitidy (1 pivo nebo 4 unce vína odpovídá 12 g alkoholu).[29] Alkoholická hepatitida se může lišit od asymptomatické hepatomegalie (zvětšená játra) na příznaky akutní nebo chronické hepatitidy až po selhání jater.[29]
Toxická a drogami vyvolaná hepatitida
Mnoho chemických látek, včetně léků, průmyslových toxinů a bylinných a doplňků stravy, může způsobit hepatitidu.[33][34] Spektrum poškození jater vyvolaného léky se pohybuje od akutní hepatitidy po chronickou hepatitidu po akutní selhání jater.[33] Toxiny a léky mohou způsobit poškození jater prostřednictvím různých mechanismů, včetně přímých poškození buněk, narušení buněčného metabolismu a způsobení strukturálních změn.[35] Některé léky jako např paracetamol vykazují předvídatelné poškození jater závislé na dávce, zatímco jiné jako např isoniazid způsobují výstřední a nepředvídatelné reakce, které se u jednotlivců liší.[33] Existují velké rozdíly v mechanismech poškození jater a latence od expozice k rozvoji klinické nemoci.[29]
Mnoho druhů léků může způsobit poškození jater, včetně analgetikum paracetamol; antibiotika jako je isoniazid, nitrofurantoin, amoxicilin-klavulanát, erythromycin, a trimethoprim-sulfamethoxazol; antikonvulziva jako valproát a fenytoin; snižující hladinu cholesterolu statiny; steroidy jako orální antikoncepce a anabolické steroidy; a vysoce aktivní antiretrovirová terapie používané při léčbě HIV / AIDS.[29] Z nich je amoxicilin-klavulanát nejčastější příčinou poškození jater vyvolaného léky a toxicita paracetamolu nejčastější příčina akutního selhání jater ve Spojených státech a Evropě.[33]
Bylinné léky a doplňky stravy jsou další důležitou příčinou hepatitidy; to jsou nejčastější příčiny hepatitidy vyvolané drogami v Koreji.[36] Se sídlem ve Spojených státech Síť pro poškození jater vyvolaná drogami spojilo více než 16% případů hepatotoxicity s bylinnými a doplňky stravy.[37] Ve Spojených státech bylinné a doplňky stravy - na rozdíl od farmaceutické léky - nejsou regulovány Úřad pro kontrolu potravin a léčiv.[37] Nicméně Národní institut zdraví udržuje LiverTox databáze pro spotřebitele ke sledování všech známých sloučenin na předpis i bez lékařského předpisu souvisejících s poškozením jater.[38]
Vystavení jiným hepatotoxiny může dojít náhodně nebo záměrně požitím, vdechnutím a absorpcí kůží. Průmyslový toxin chlorid uhličitý a lesní houby Amanita phalloides jsou další známé hepatotoxiny.[33][34][39]
Nealkoholické ztučnění jater
Nealkoholická hepatitida je ve spektru nealkoholického onemocnění jater (NALD), které se pohybuje v závažnosti a reverzibilitě od nealkoholické ztučnění jater (NAFLD) k nealkoholické steatohepatitidě (NASH) až k cirhóze k rakovině jater, podobné spektru alkoholového onemocnění jater.[40]
Nealkoholické onemocnění jater se vyskytuje u lidí s malou nebo žádnou anamnézou užívání alkoholu a je s ním silně spojeno metabolický syndrom, obezita, rezistence na inzulín a cukrovka a hypertriglyceridemie.[29] Postupem času může nealkoholické tukové onemocnění jater pokročit v nealkoholické steatohepatitida, což dále zahrnuje smrt jaterních buněk, zánět jater a možnou fibrózu.[29] Faktory urychlující progresi z NAFLD na NASH jsou obezita, vyšší věk, neafroamerické etnikum, ženské pohlaví, diabetes mellitus, hypertenze, vyšší ALT nebo AST hladina, vyšší poměr AST / ALT, nízký počet krevních destiček a an skóre ultrazvukové steatózy.[29]
V raných stádiích (jako u NAFLD a časných NASH) je většina pacientů asymptomatická nebo mírná pravý horní kvadrant bolest a diagnóza je podezřelá na základě abnormality jaterní funkční testy.[29] Jak nemoc postupuje, mohou se vyvinout příznaky typické pro chronickou hepatitidu.[41] Zatímco zobrazování může ukazovat pouze tukovou játra jaterní biopsie může prokázat zánět a fibrózu charakteristickou pro NASH.[42] U 9 až 25% pacientů s NASH se rozvine cirhóza.[29] NASH je uznáván jako třetí nejčastější příčina onemocnění jater ve Spojených státech.[41]
Autoimunitní
Autoimunitní hepatitida je chronické onemocnění způsobené abnormální imunitní odpovědí na jaterní buňky.[43] Předpokládá se, že tato choroba má genetickou predispozici, protože je spojena s jistými lidské leukocytové antigeny podílí se na imunitní odpovědi.[44] Stejně jako u jiných autoimunitních onemocnění cirkuluje autoprotilátky mohou být přítomny a jsou užitečné při diagnostice.[45] Mezi autoprotilátky nalezené u pacientů s autoimunitní hepatitidou patří citlivé, ale méně konkrétní anti-nukleární protilátka (ANA) protilátky proti hladkému svalstvu (SMA) a atypická perinukleární antineutrofilní cytoplazmatická protilátka (p-ANCA).[45] Další autoprotilátky, které jsou méně časté, ale specifičtější pro autoimunitní hepatitidu, jsou protilátky proti mikrozomu 1 jaterní ledviny (LKM1) a rozpustnému jaternímu antigenu (SLA).[45] Autoimunitní hepatitidu mohou vyvolat také léky (např nitrofurantoin, hydralazin, a methyldopa ), po transplantaci jater nebo viry (jako je hepatitida A, Virus Epstein-Barr nebo spalničky ).[29]
Autoimunitní hepatitida se může vyskytovat kdekoli ve spektru od asymptomatické po akutní nebo chronickou hepatitidu až po fulminantní selhání jater.[29] Pacienti jsou asymptomatičtí 25–34% času a diagnóza je podezřelá na základě abnormálních jaterních funkčních testů.[45] Až 40% případů vykazuje známky a příznaky akutní hepatitidy.[29] Stejně jako u jiných autoimunitních onemocnění, autoimunitní hepatitida obvykle postihuje mladé ženy (i když může postihnout pacienty jakéhokoli pohlaví v jakémkoli věku) a pacienti mohou vykazovat klasické příznaky a příznaky autoimunity, jako je únava, anémie, anorexie, amenorea, akné, artritida, zánět pohrudnice, tyroiditida, ulcerózní kolitida, nefritida, a makulopapulární vyrážka.[29] Autoimunitní hepatitida zvyšuje riziko cirhózy a riziko rakoviny jater se zvyšuje přibližně o 1% za každý rok onemocnění.[29]
Mnoho lidí s autoimunitní hepatitidou má jiné autoimunitní onemocnění.[46] Autoimunitní hepatitida se liší od ostatních autoimunitních onemocnění jater: primární biliární cirhóza a primární sklerotizující cholangitida. Všechna tato onemocnění však mohou vést k zjizvení, fibróze a cirhóze jater.[29][45]
Genetický
Genetické příčiny hepatitidy zahrnují nedostatek alfa-1-antitrypsinu, hemochromatóza, a Wilsonova nemoc.[29] Při nedostatku alfa-1-antitrypsinu a co-dominantní mutace v genu pro alfa-1-antitrypsin vede k abnormální akumulaci mutantního proteinu AAT v jaterních buňkách, což vede k onemocnění jater.[47] Hemochromatóza a Wilsonova choroba jsou oba autosomálně recesivní nemoci zahrnující abnormální skladování minerálů.[29] U hemochromatózy se nadměrné množství železa hromadí na více místech těla, včetně jater, což může vést k cirhóze.[29] U Wilsonovy choroby se nadměrné množství mědi hromadí v játrech a mozku, což způsobuje cirhózu a demenci.[29]
Pokud se jedná o játra, nedostatek alfa-1-antitrypsinu a Wilsonova choroba mají tendenci projevovat se jako hepatitida v novorozeneckém období nebo v dětství.[29] Hemochromatóza se obvykle projevuje v dospělosti s nástupem klinického onemocnění obvykle po 50 letech.[29]
Ischemická hepatitida
Ischemická hepatitida (známé také jako šoková játra) je výsledkem sníženého průtoku krve do jater, jako je šok, srdeční selhání nebo vaskulární nedostatečnost.[48] Tento stav je nejčastěji spojován s srdeční selhání ale mohou být také způsobeny šokovat nebo sepse. Krevní testy osoby s ischemickou hepatitidou bude vykazovat velmi vysoké hladiny transaminázové enzymy (AST a ALT ). Podmínka obvykle vyřeší, pokud je základní příčina úspěšně léčena. Ischemická hepatitida zřídka způsobuje trvalé poškození jater.[49]
jiný
Hepatitida se může vyskytnout také u novorozenců a lze ji přičíst řadě příčin, z nichž některé nejsou u dospělých typicky pozorovány.[50] Vrozená nebo perinatální infekce viry hepatitidy, toxoplazma, zarděnky, cytomegalovirus, a syfilis může způsobit neonatální hepatitidu.[50] Strukturální abnormality jako např biliární atrézie a choledochální cysty může vést k cholestatické poškození jater vedoucí k neonatální hepatitidě.[50] Metabolické nemoci jako poruchy ukládání glykogenu a poruchy ukládání lysozomů jsou také zapojeny.[50] Novorozenecká hepatitida může být idiopatické a v takových případech biopsie často ukazuje velké vícejaderné buňky v jaterní tkáni.[51] Toto onemocnění se nazývá obří buněčná hepatitida a může být spojeno s virovou infekcí, autoimunitními poruchami a toxicitou léků.[52][53]
Mechanismus
Specifický mechanismus se liší a závisí na základní příčině hepatitidy. Obecně se jedná o počáteční urážku, která způsobuje poškození jater a aktivaci zánětlivé reakce, která může přejít do chronické formy a vést k progresivní fibróza a cirhóza.[16]
Virová hepatitida
Cesta, kterou způsobují jaterní viry virová hepatitida se nejlépe chápe v případě hepatitidy B a C.[16] Viry přímo nezpůsobují apoptóza (buněčná smrt).[16][54] Infekce jaterních buněk spíše aktivuje vrozený a adaptivní paže imunitní systém což vede k zánětlivé reakci, která způsobuje poškození a smrt buněk.[16][54] V závislosti na síle imunitní odpovědi, typu použitých imunitních buněk a schopnosti viru uniknout obraně těla může infekce vést buď k vymizení (akutní onemocnění), nebo k přetrvávání (chronické onemocnění) viru.[16] Chronická přítomnost viru v jaterních buňkách vede k několika vlnám zánět, zranění a hojení ran že v průběhu času vedou k zjizvení nebo fibróza a vyvrcholí hepatocelulární karcinom.[54][55] Jedinci se sníženou imunitní odpovědí jsou vystaveni většímu riziku vzniku chronické infekce.[16] Přirozené zabijácké buňky jsou primární hnací síly počáteční vrozené reakce a vytvářejí a cytokin prostředí, které vede k náboru Pomocník T CD4 a CD8 cytotoxické T-buňky.[56][57] Interferony typu I. jsou cytokiny, které řídí antivirovou odpověď.[57] U chronické hepatitidy B a C je narušena funkce přirozených zabijáckých buněk.[56]
Steatohepatitida
Steatohepatitida je vidět u alkoholických i nealkoholických onemocnění jater a je vyvrcholením kaskády událostí, které začaly úrazem. V případě nealkoholická steatohepatitida, tato kaskáda je iniciována změnami metabolismu spojenými s obezitou, inzulínovou rezistencí a dysregulací lipidů.[58][59] v alkoholická hepatitida „viníkem je chronické nadměrné užívání alkoholu.[60] Ačkoli se podněcující událost může lišit, průběh událostí je podobný a začíná hromaděním volného mastné kyseliny (FFA) a jejich produkty rozkladu v jaterních buňkách v procesu zvaném steatóza.[58][59][60] Tento zpočátku reverzibilní proces přemůže hepatocytů Schopnost udržovat lipidovou homeostázu vedoucí k toxickému účinku, protože se molekuly tuku hromadí a rozkládají v prostředí reakce na oxidační stres.[58][59][60] V průběhu času toto abnormální ukládání lipidů spouští imunitní systém přes mýtný receptor 4 (TLR4) vedoucí k produkci zánětlivých cytokiny jako je TNF, které způsobují poškození jaterních buněk a smrt.[58][59][60] Tyto události označují přechod na steatohepatitida a v prostředí chronického poranění, fibróza nakonec vyvine uspořádání událostí, které vedou k cirhóze a hepatocelulárnímu karcinomu.[58] Z mikroskopického pohledu lze pozorovat změny, které zahrnují steatózu s velkými a oteklými hepatocyty (balónem ), důkazy o poškození buněk a buněčné smrti (apoptóza, nekróza), důkazy o zánětu zejména v zóna 3 jater, různé stupně fibrózy a Malloryho těla.[58][61][62]
Diagnóza
Nejvýznamnější aminotransferáza | Způsobit |
---|---|
ALT | Chronická hepatitida B, C a D. |
Nealkoholické onemocnění jater | |
Akutní virová hepatitida | |
Léky / toxiny | |
Autoimunitní hepatitida | |
Wilsonova nemoc | |
Nedostatek alfa-1-antitrypsinu | |
Hemochromatóza | |
Ischemická hepatitida (těžké zvýšení až na tisíce) | |
AST | Alkoholické onemocnění jater |
Cirhóza |
Diagnóza hepatitidy je stanovena na základě některých nebo všech následujících faktorů: příznaky a příznaky osoby, anamnéza včetně historie sexuálního styku a užívání návykových látek, krevní testy, zobrazování, a jaterní biopsie.[29] Obecně platí, že u virové hepatitidy a jiných akutních příčin hepatitidy jsou pro diagnostiku dostatečné krevní testy a klinický obraz člověka.[16][29] U jiných příčin hepatitidy, zejména chronických, nemusí být krevní testy užitečné.[29] V tomto případě je jaterní biopsie Zlatý standard pro stanovení diagnózy: histopatologické analýza je schopna odhalit přesný rozsah a strukturu zánětu a fibróza.[29] Biopsie jater však obvykle není počátečním diagnostickým testem, protože je invazivní a je spojena s malým, ale významným rizikem krvácení, které se zvyšuje u lidí s poškozením jater a cirhózou.[63]
Krevní testy zahrnují jaterní enzymy, sérologie (tj. pro autoprotilátky), testování nukleových kyselin (tj. pro DNA / RNA viru hepatitidy), chemie krve, a kompletní krevní obraz.[29] Charakteristické vzorce abnormalit jaterních enzymů mohou poukazovat na určité příčiny nebo stadia hepatitidy.[64][65] Obvykle, AST a ALT jsou zvýšené ve většině případů hepatitidy bez ohledu na to, zda osoba vykazuje nějaké příznaky.[29] Míra zvýšení (tj. Hladiny ve stovkách vs. v tisících), převaha pro zvýšení AST vs. ALT a poměr mezi AST a ALT jsou však informativní pro diagnózu.[29]
Ultrazvuk, CT, a MRI mohou všichni identifikovat steatózu (tukové změny) jaterní tkáně a nodulitu povrchu jater, což naznačuje cirhózu.[66][67] CT a zejména MRI jsou schopny poskytnout vyšší úroveň detailů, což umožňuje vizualizaci a charakterizaci takových struktur, jako jsou cévy a nádory v játrech.[68] Na rozdíl od steatózy a cirhózy není žádný zobrazovací test schopen detekovat zánět jater (tj. Hepatitidu) nebo fibrózu.[29] Biopsie jater je jediný definitivní diagnostický test, který je schopen posoudit zánět a fibrózu jater.[29]
Virová hepatitida
Virová hepatitida je primárně diagnostikována krevními testy na hladinu viru antigeny (tak jako povrch hepatitidy B. nebo jádro antigen), antivirové protilátky (jako je povrchová protilátka proti hepatitidě B nebo protilátka proti hepatitidě A) nebo virová DNA / RNA.[16][29] U časné infekce (tj. Do 1 týdne), IgM protilátky se nacházejí v krvi.[29] Při pozdní infekci a po uzdravení IgG protilátky jsou přítomny a zůstávají v těle až roky.[29] Proto, když je pacient pozitivní na IgG protilátky, ale negativní na IgM protilátky, je považován za imunní z viru buď předchozí infekcí a zotavením nebo předchozím očkováním.[29]
V případě hepatitidy B existují krevní testy na více virových antigenů (které jsou různými složkami viru hepatitidy B) virionová částice ) a protilátky.[69] Kombinace pozitivity antigenu a protilátky může poskytnout informace o stadiu infekce (akutní nebo chronické), stupni replikace viru a infekčnosti viru.[69]
Alkoholické versus nealkoholické
Nejviditelnější rozlišovací faktor mezi alkoholická steatohepatitida (ASH) a nealkoholická steatohepatitida (NASH) je historie užívání nebo zneužívání alkoholu.[70] U pacientů, kteří neužívají alkohol vůbec nebo jsou zanedbatelní, je tedy nepravděpodobné, že by diagnóza byla alkoholová hepatitida. Avšak u těch, kteří užívají alkohol, může být diagnóza stejně pravděpodobná jako alkoholická nebo nealkoholická hepatitida, zejména pokud existuje souběžná obezita, cukrovka a metabolický syndrom. V tomto případě lze alkoholickou a nealkoholickou hepatitidu rozlišit podle abnormalit jaterních enzymů; konkrétně u alkoholické steatohepatitidy AST> ALT s poměrem AST: ALT> 2: 1, zatímco u nealkoholické steatohepatitidy ALT> AST s poměrem ALT: AST> 1,5: 1.[70]
Je pozoruhodné, že jaterní biopsie vykazuje identické nálezy u pacientů s ASH a NASH, konkrétně s přítomností polymorfonukleární infiltrace, hepatocyty nekróza a apoptóza ve formě balonková degenerace, Malloryho těla a fibróza kolem žil a dutin.[29]
Screening virové hepatitidy
Účelem screeningu na virovou hepatitidu je identifikovat osoby infikované tímto onemocněním co nejdříve, ještě předtím, než se mohou objevit příznaky a zvýšení transamináz. To umožňuje včasnou léčbu, která může jak zabránit progresi onemocnění, tak snížit pravděpodobnost přenosu na ostatní.
Žloutenka typu A
Hepatitida A způsobuje akutní onemocnění, které neprochází chronickým onemocněním jater. Úlohou screeningu je proto posoudit imunitní stav u lidí s vysokým rizikem nakažení virem, stejně jako u lidí se známým onemocněním jater, u nichž by infekce hepatitidou A mohla vést k selhání jater.[71][72] Lidé v těchto skupinách, kteří ještě nemají imunitu, mohou dostat vakcína proti hepatitidě A..
Mezi osoby s vysokým rizikem, které potřebují screening, patří:[73][74][75]
- Lidé se špatnými hygienickými návyky, jako je mytí rukou po použití toalety nebo přebalování
- Lidé, kteří nemají přístup k čisté vodě
- Lidé v blízkém kontaktu (žijící s pohlavním stykem nebo s ním v kontaktu) s někým, kdo má hepatitidu A.
- Lidé, kteří užívají nelegální drogy
- Lidé s onemocněním jater
- Lidé cestující do oblasti s endemickou hepatitidou A.
Přítomnost anti-hepatitidy A IgG v krvi znamená minulou infekci virem nebo předchozí očkování.[76]
Žloutenka typu B
The CDC, SZO, USPSTF, a ACOG u některých vysoce rizikových populací doporučit rutinní screening na hepatitidu B.[77][78][79][80] Konkrétně tyto populace zahrnují lidi, kteří jsou:
- Narodili se v zemích, kde je vysoká prevalence hepatitidy B (definována jako ≥ 2% populace), bez ohledu na to, zda byli nebo nebyli očkováni[77][78]
- Narodili se ve Spojených státech, jejichž rodiče pocházejí ze zemí, kde je prevalence hepatitidy B velmi vysoká (definována jako ≥ 8% populace) a kteří nebyli očkováni[77][78]
- HIV pozitivní[77][78][79]
- Intravenózní uživatelé drog[77][78][79]
- Muži, kteří mají sex s muži[77][78][79]
- V úzkém kontaktu (tj. Žít nebo mít sex s) lidmi, o nichž je známo, že mají hepatitidu B.[77][78][79]
- Těhotná[77][78][80]
- Začátek imunosupresivní nebo cytotoxická léčba[77]
- Bylo zjištěno, že povýšil jaterní enzymy bez známé příčiny[77]
- Dárci krve, orgánů nebo tkání[79]
- Uvězněn[79]
- Na hemodialýza[77]
Screening spočívá v krevním testu, který detekuje povrchový antigen hepatitidy B (HBsAg ). Pokud je přítomna HBsAg, provede se druhý test - obvykle prováděný na stejném vzorku krve -, který detekuje protilátku proti základnímu antigenu hepatitidy B (anti-HBcAg ) může rozlišovat mezi akutní a chronickou infekcí.[77][81] Lidé s vysokým rizikem, jejichž krevní testy jsou negativní na HBsAg, mohou dostat vakcína proti hepatitidě B. aby se zabránilo budoucí infekci.[77][78][79][80]
Hepatitida C.
The CDC, SZO, USPSTF, AASLD, a ACOG doporučit screening lidí s vysokým rizikem infekce hepatitidou C.[80][82][83][84][9] Mezi tyto populace patří lidé, kteří jsou:
- Intravenózní uživatelé drog (minulí nebo současní)[82][83][84][9]
- Intranazální uživatelé nelegálních drog[82][83][84][9]
- HIV pozitivní[82][83][84][9]
- Muži, kteří mají sex s muži[9]
- Uvězněn, nebo kteří byli v minulosti[82][83][84][9]
- Na dlouhodobé hemodialýze, nebo kteří byli v minulosti[82][83][84][9]
- Příjemci tetování v „neregulovaném prostředí“[84][9]
- Příjemci krevních produktů nebo orgánů před rokem 1992 ve Spojených státech[82][84][9]
- Dospělí ve Spojených státech se narodili v letech 1945 až 1965[84][9]
- Narozen matkám pozitivním na HCV[9]
- Těhotná a zapojená do vysoce rizikového chování[80]
- Pracovníci ve zdravotnictví, kteří utrpěli úraz injekční jehlou[9]
- Dárci krve nebo orgánů.[9]
- Sexuální pracovnice[83]
U lidí ve skupinách výše, jejichž expozice stále probíhá, by měl být screening „pravidelný“, i když podle USPSTF, výzkum nedefinoval optimální screeningový interval.[84] AASLD doporučuje screening mužů, kteří mají sex s muži, kteří jsou HIV pozitivní každý rok.[9] Lidé narození v USA v letech 1945 až 1965 by měli být vyšetřeni jednou (pokud nemají jiná rizika expozice).[82][84][9]
Screening spočívá v krevním testu, který detekuje protilátky proti viru hepatitidy C. Pokud jsou přítomny protilátky proti viru hepatitidy C, potvrzující test na detekci HCV RNA naznačuje chronické onemocnění.[83][9]
Prevence
Vakcíny
Žloutenka typu A
CDC doporučuje vakcína proti hepatitidě A. pro všechny děti od jednoho roku věku, stejně jako pro ty, které nebyly dříve imunizovány a je u nich vysoké riziko nákazy.[73][74]
U dětí ve věku 12 měsíců nebo starších se očkování provádí injekcí do svalu ve dvou dávkách s odstupem 6–18 měsíců a mělo by být zahájeno před věkem 24 měsíců.[85] Dávkování se u dospělých mírně liší v závislosti na typu vakcíny. Pokud je vakcína určena pouze pro hepatitidu A, podávají se v závislosti na výrobci dvě dávky s odstupem 6–18 měsíců.[75] Pokud je vakcína kombinovaná hepatitida A a hepatitida B. mohou být vyžadovány až 4 dávky.[75]
Žloutenka typu B
CDC doporučuje rutinní očkování všech dětí mladších 19 let pomocí vakcína proti hepatitidě B..[86] Doporučují také pro ty, kteří si to přejí nebo jsou vystaveni vysokému riziku.[74]
Rutinní očkování proti hepatitidě B začíná první dávkou podanou injekcí do svalu před propuštěním novorozence z nemocnice. Další dvě dávky by měly být podány před 18 měsíci dítěte.[85]
U dětí narozených matce s pozitivitou povrchového antigenu hepatitidy B je první dávka jedinečná - kromě vakcíny by měl být podán také imunoglobulin proti hepatitidě, a to do 12 hodin po narození. Tito novorozenci by také měli být pravidelně testováni na infekci po dobu nejméně prvního roku života.[85]
K dispozici je také kombinovaná formulace, která zahrnuje vakcíny proti hepatitidě A i B..[87]
jiný
V současné době nejsou ve Spojených státech k dispozici žádné vakcíny proti hepatitidě C nebo E.[83][88][89] V roce 2015 zveřejnila skupina v Číně článek týkající se vývoje a vakcína proti hepatitidě E..[90] V březnu 2016 byla vláda Spojených států v procesu náboru účastníků pro fáze IV vakcíny proti hepatitidě E.[91]
Změny chování
Žloutenka typu A
Protože hepatitida A se přenáší primárně prostřednictvím orálně-fekální cestou, základním pilířem prevence kromě očkování je dobrá hygiena, přístup k čisté vodě a správné zacházení s odpadními vodami.[74]
Hepatitida B a C.
Protože hepatitida B a C se přenáší krví a mnohonásobně tělní tekutiny, prevence je zaměřena na screening krve před transfúze, zdržet se užívání injekčních drog, bezpečných praktik jehly a ostrých předmětů ve zdravotnických zařízeních a bezpečných sexuálních praktik.[27][83]
Hepatitida D
The hepatitis D virus requires that a person first be infected with hepatitis B virus, so prevention efforts should focus on limiting the spread of hepatitis B. In people who have chronic hepatitis B infection and are at risk for superinfection with the hepatitis D virus, the preventive strategies are the same as for hepatitis B.[89]
Hepatitida E.
Hepatitis E is spread primarily through the oral-fecal route but may also be spread by blood and from mother to fetus. The mainstay of hepatitis E prevention is similar to that for hepatitis A (namely, good hygiene and clean water practices).[88]
Alkoholická hepatitida
As excessive alcohol consumption can lead to hepatitis and cirrhosis, the following are maximal recommendations for alcohol consumption:[93]
- Women – ≤ 3 drinks on any given day and ≤ 7 drinks per week
- Men – ≤ 4 drinks on any given day and ≤ 14 drinks per week
Úspěchy
Žloutenka typu A
In the United States, universal immunization has led to a two-thirds decrease in hospital admissions and medical expenses due to hepatitis A.[94]
Žloutenka typu B
In the United States new cases of hepatitis B decreased 75% from 1990 to 2004.[95] The group that saw the greatest decrease was children and adolescents, likely reflecting the implementation of the 1999 guidelines.[96]
Hepatitida C.
Hepatitis C infections each year had been declining since the 1980s, but began to increase again in 2006.[97] The data are unclear as to whether the decline can be attributed to needle exchange programmes.[98]
Alkoholická hepatitida
Because people with alcoholic hepatitis may have no symptoms, it can be difficult to diagnose and the number of people with the disease is probably higher than many estimates.[99] Programy jako Anonymní alkoholici have been successful in decreasing death due to cirhóza, but it is difficult to evaluate their success in decreasing the incidence of alcoholic hepatitis.[100]
Léčba
The treatment of hepatitis varies according to the type, whether it is acute or chronic, and the severity of the disease.
- Activity - Many people with hepatitis prefer bed rest, though it is not necessary to avoid all physical activity while recovering.[16]
- Diet -A high-calorie diet is recommended.[16] Many people develop nausea and cannot tolerate food later in the day, so the bulk of intake may be concentrated in the earlier part of the day.[16] In the acute phase of the disease, intravenous feeding may be needed if patients cannot tolerate food and have poor oral intake subsequent to nausea and vomiting.[16]
- Drugs - People with hepatitis should avoid taking drugs metabolized by the liver.[16] Glukokortikoidy are not recommended as a treatment option for acute viral hepatitis and may even cause harm, such as development of chronic hepatitis.[16]
- Precautions - Všeobecná opatření should be observed. Isolation is usually not needed, except in cases of hepatitis A and E who have fecal incontinence, and in cases of hepatitis B and C who have uncontrolled bleeding.[16]
Žloutenka typu A
Hepatitis A usually does not progress to a chronic state, and rarely requires hospitalization.[16][73] Treatment is supportive and includes such measures as providing intravenous (IV) hydration and maintaining adequate nutrition.[16][73]
Rarely, people with the hepatitis A virus can rapidly develop liver failure, termed fulminant hepatic failure, especially the elderly and those who had a pre-existing liver disease, especially hepatitis C.[16][73] Mortality risk factors include greater age and chronic hepatitis C.[16] In these cases, more aggressive supportive therapy and liver transplant may be necessary.[16]
Žloutenka typu B
Akutní
In healthy patients, 95–99% recover with no long-lasting effects, and antiviral treatment is not warranted.[16] Age and comorbid conditions can result in a more prolonged and severe illness. Certain patients warrant hospitalization, especially those who present with clinical signs of ascites, peripheral edema, and hepatic encephalopathy, and laboratory signs of hypoglykémie, prodloužené protrombinový čas, low serum albumin, and very high serum bilirubin.[16]
In these rare, more severe acute cases, patients have been successfully treated with antiviral therapy similar to that used in cases of chronic hepatitis B, with nucleoside analogues such as entekavir nebo tenofovir. As there is a dearth of clinical trial data and the drugs used to treat are prone to developing odpor, experts recommend reserving treatment for severe acute cases, not mild to moderate.[16]
Chronický
Chronic hepatitis B management aims to control viral replication, which is correlated with progression of disease.[19] Seven drugs are approved in the United States:[19]
- Injekční interferon alfa was the first therapy approved for chronic hepatitis B.[19] It has several side effects, most of which are reversible with removal of therapy, but it has been supplanted by newer treatments for this indication.[19] These include long-acting interferon bound to polyethylenglykol (pegylated interferon) and the oral nucleoside analogues.[19]
- Pegylated interferon (PEG IFN) is dosed just once a week as a subcutaneous injection and is both more convenient and effective than standard interferon.[19] Although it does not develop resistance as do many of the oral antivirals, it is poorly tolerated and requires close monitoring.[19] PEG IFN is estimated to cost about $18,000 per year in the United States, compared to $2,500-8,700 for the oral medications; however, its treatment duration is 48 weeks as opposed to the oral antivirals, which require indefinite treatment for most patients (minimum 1 year).[19] PEG IFN is not effective in patients with high levels of viral activity and cannot be used in immunosuppressed patients or those with cirrhosis.[19]
- Lamivudin was the first approved oral nucleoside analogue.[19] While effective and potent, lamivudine has been replaced by newer, more potent treatments in the Western world and is no longer recommended as first-line treatment.[19] However, it is still used in areas where newer agents either have not been approved or are too costly.[19] Generally, the course of treatment is a minimum of one year with a minimum of six additional months of "consolidation therapy."[19] Based on viral response, longer therapy may be required, and certain patients require indefinite long-term therapy.[19] Due to a less robust response in Asian patients, consolidation therapy is recommended to be extended to at least a year.[19] All patients should be monitored for viral reactivation, which if identified, requires restarting treatment.[19] Lamivudine is generally safe and well tolerated.[19] Many patients develop resistance, which is correlated with longer treatment duration.[19] If this occurs, an additional antiviral is added.[19] Lamivudine as a single treatment is contraindicated in patients coinfected with HIV, as resistance develops rapidly, but it can be used as part of a multidrug regimen.[19]
- Adefovir dipivoxil, a nucleotide analogue, has been used to supplement lamivudine in patients who develop resistance, but is no longer recommended as first-line therapy.[19]
- Entecavir is safe, well tolerated, less prone to developing resistance, and the most potent of the existing hepatitis B antivirals; it is thus a first-line treatment choice.[19] It is not recommended for lamivudine-resistant patients or as monotherapy in patients who are HIV positive.[19]
- Telbivudin is effective but not recommended as first-line treatment; as compared to entecavir, it is both less potent and more resistance prone.[19]
- Tenofovir is a nucleotide analogue and an antiretroviral drug that is also used to treat HIV infection.[19] It is preferred to adefovir both in lamivudine-resistant patients and as initial treatment since it is both more potent and less likely to develop resistance.[19]
First-line treatments currently used include PEG IFN, entecavir, and tenofovir, subject to patient and physician preference.[19] Treatment initiation is guided by recommendations issued by The American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) and the European Association for the Study of the Liver (EASL) and is based on detectable viral levels, HBeAg positive or negative status, ALT levels, and in certain cases, family history of HCC and liver biopsy.[19] In patients with compensated cirrhosis, treatment is recommended regardless of HBeAg status or ALT level, but recommendations differ regarding HBV DNA levels; AASLD recommends treating at DNA levels detectable above 2x103 IU/mL; EASL and WHO recommend treating when HBV DNA levels are detectable at any level.[19][79] In patients with decompensated cirrhosis, treatment and evaluation for liver transplantation are recommended in all cases if HBV DNA is detectable.[19][79] Currently, multidrug treatment is not recommended in treatment of chronic HBV as it is no more effective in the long term than individual treatment with entecavir or tenofovir.[19]
Hepatitida C.
The American Association for the Study of Liver Diseases and the Infectious Diseases Society of America (AASLD-IDSA) recommend antiviral treatment for all patients with chronic hepatitis C infection except for those with additional chronic medical conditions that limit their life expectancy.[9]
Once it is acquired, persistence of the hepatitis C virus is the rule, resulting in chronic hepatitis C. The goal of treatment is prevention of hepatocellular carcinoma (HCC).[101] The best way to reduce the long-term risk of HCC is to achieve sustained virological response (SVR).[101] SVR is defined as an undetectable viral load at 12 weeks after treatment completion and indicates a cure.[102][103] Currently available treatments include indirect and direct acting antiviral drugs.[102][103] The indirect acting antivirals include pegylated interferon (PEG IFN) and ribavirin (RBV), which in combination have historically been the basis of therapy for HCV.[102][103] Duration of and response to these treatments varies based on genotype.[102][103] These agents are poorly tolerated but are still used in some resource-poor areas.[102][103] In high-resource countries, they have been supplanted by direct acting antiviral agents, which first appeared in 2011; these agents target proteins responsible for viral replication and include the following three classes:[102][103]
- NS3/4A inhibitory proteázy, počítaje v to telaprevir, boceprevir, simeprevir, a další
- NS5A inhibitors, including ledipasvir, daclatasvir, a další
- NS5B polymerase inhibitors, including sofosbuvir, dasabuvir, a další
These drugs are used in various combinations, sometimes combined with ribavirin, based on the patient's genotype, delineated as genotypes 1–6.[103] Genotype 1 (GT1), which is the most prevalent genotype in the United States and around the world, can now be cured with a direct acting antiviral regimen.[103] First-line therapy for GT1 is a combination of sofosbuvir and ledipasvir (SOF/LDV) for 12 weeks for most patients, including those with advanced fibrosis or cirrhosis.[103] Certain patients with early disease need only 8 weeks of treatment while those with advanced fibrosis or cirrhosis who have not responded to prior treatment require 24 weeks.[103] Cost remains a major factor limiting access to these drugs, particularly in low-resource nations; the cost of the 12-week GT1 regimen (SOF/LDV) has been estimated at US$94,500.[102]
Hepatitida D
Hepatitis D is difficult to treat, and effective treatments are lacking. Interferon alpha has proven effective at inhibiting viral activity but only on a temporary basis.[104]
Hepatitida E.
Similar to hepatitis A, treatment of hepatitis E is supportive and includes rest and ensuring adequate nutrition and hydration.[105] Hospitalization may be required for particularly severe cases or for pregnant women.[105]
Alkoholická hepatitida
First-line treatment of alcoholic hepatitis is treatment of alcoholism.[32] For those who abstain completely from alcohol, reversal of liver disease and a longer life are possible; patients at every disease stage have been shown to benefit by prevention of additional liver injury.[32][60] In addition to referral to psychotherapy and other treatment programs, treatment should include nutritional and psychosocial evaluation and treatment.[32][60][106] Patients should also be treated appropriately for related signs and symptoms, such as ascites, hepatic encephalopathy, and infection.[60]
Severe alcoholic hepatitis has a poor prognosis and is notoriously difficult to treat.[32][60][106] Without any treatment, 20-50% of patients may die within a month, but evidence shows treatment may extend life beyond one month (i.e., reduce short-term mortality).[32][106][107] Available treatment options include pentoxifylline (PTX), which is a nonspecific TNF inhibitor, kortikosteroidy, jako prednison nebo prednisolone (CS), corticosteroids with N-acetylcysteine (CS with NAC), and corticosteroids with pentoxifylline (CS with PTX).[106] Data suggest that CS alone or CS with NAC are most effective at reducing short-term mortality.[106] Unfortunately, corticosteroids are contraindicated in some patients, such as those who have active gastrointestinal bleeding, infection, kidney failure, or pancreatitis.[32][60] In these cases PTX may be considered on a case-by-case basis in lieu of CS; some evidence shows PTX is better than no treatment at all and may be comparable to CS while other data show no evidence of benefit over placebo.[106][107] Unfortunately, there are currently no drug treatments that decrease these patients' risk of dying in the longer term, at 3–12 months and beyond.[106]
Weak evidence suggests milk thistle extracts may improve survival in alcoholic liver disease and improve certain liver tests (serum bilirubin and GGT ) without causing side effects, but a firm recommendation cannot be made for or against milk thistle without further study.[108]
Prognóza
Akutní hepatitida
Nearly all patients with hepatitis A infections recover completely without complications if they were healthy prior to the infection. Similarly, acute hepatitis B infections have a favorable course towards complete recovery in 95–99% of patients.[16] However, certain factors may portend a poorer outcome, such as co-morbid medical conditions or initial presenting symptoms of ascites, edema, or encephalopathy.[16] Overall, the mortality rate for acute hepatitis is low: ~0.1% in total for cases of hepatitis A and B, but rates can be higher in certain populations (super infection with both hepatitis B and D, pregnant women, etc.).[16]
In contrast to hepatitis A & B, hepatitis C carries a much higher risk of progressing to chronic hepatitis, approaching 85–90%.[109] Cirrhosis has been reported to develop in 20–50% of patients with chronic hepatitis C.
Other rare complications of acute hepatitis include pankreatitida, aplastická anémie, periferní neuropatie, a myokarditida.[16]
Fulminant hepatitis
Despite the relatively benign course of most viral cases of hepatitis, fulminant hepatitis represents a rare but feared complication. Fulminant hepatitis most commonly occurs in hepatitis B, D, and E. About 1–2% of cases of hepatitis E can lead to fulminant hepatitis, but pregnant women are particularly susceptible, occurring in up to 20% of cases.[110] Mortality rates in cases of fulminant hepatitis rise over 80%, but those patients that do survive often make a complete recovery. Liver transplantation can be life-saving in patients with fulminant liver failure.[111]
Hepatitis D infections can transform benign cases of hepatitis B into severe, progressive hepatitis, a phenomenon known as superinfection.[112]
Chronic hepatitis
Acute hepatitis B infections become less likely to progress to chronic forms as the age of the patient increases, with rates of progression approaching 90% in vertically transmitted cases of infants compared to 1% risk in young adults.[19] Overall, the 5-year survival rate for chronic hepatitis B ranges from 97% in mild cases to 55% in severe cases with cirrhosis.[19]
Most patients who acquire hepatitis D at the same time as hepatitis B (co-infection) recover without developing a chronic infection; however, in people with hepatitis B who later acquire hepatitis D (superinfection), chronic infection is much more common at 80-90%, and liver disease progression is accelerated.[104][113]
Chronic hepatitis C progresses towards cirrhosis, with estimates of cirrhosis prevalence of 16% at 20 years after infection.[114] While the major causes of mortality in hepatitis C is end stage liver disease, hepatocellular carcinoma is an important additional long term complication and cause of death in chronic hepatitis.
Rates of mortality increase with progression of the underlying liver disease. Series of patients with compensated cirrhosis due to HCV have shown 3,5, and 10-year survival rates of 96, 91, and 79% respectively.[115] The 5-year survival rate drops to 50% upon if the cirrhosis becomes decompensated.
Epidemiologie
Virová hepatitida
Žloutenka typu A
Hepatitis A is found throughout the world and manifests as large outbreaks a epidemie associated with fecal contamination of water and food sources.[96] Hepatitis A viral infection is predominant in children ages 5–14 with rare infection of infants.[96] Infected children have little to no apparent clinical illness, in contrast to adults in whom greater than 80% are symptomatic if infected.[116] Infection rates are highest in low resource countries with inadequate public sanitation and large concentrated populations.[16][117] In such regions, as much as 90% of children younger than 10 years old have been infected and are immune, corresponding both to lower rates of clinically symptomatic disease and outbreaks.[96][117][118] The availability of a childhood vakcína has significantly reduced infections in the United States, with incidence declining by more than 95% as of 2013.[119] Paradoxically, the highest rates of new infection now occur in young adults and adults who present with worse clinical illness.[16] Specific populations at greatest risk include: travelers to endemic regions, men who have sex with men, those with occupational exposure to non-human primates, individuals with clotting disorders who have received clotting factors, individuals with a history of chronic liver disease where co-infection with hepatitis A can lead to fulminant hepatitis, and intravenous drug users (rare).[96]
Žloutenka typu B
Žloutenka typu B is the most common cause of viral hepatitis in the world with more than 240 million chronic carriers of the virus, 1 million of whom are in the United States.[27][96] In approximately two-thirds of patients who develop acute hepatitis B infection, no identifiable exposure is evident.[16] Of those acutely infected, 25% become lifetime carriers of the virus.[96] Risk of infection is highest among intravenous drug users, individuals with high-risk sexual behaviors, healthcare workers, individuals with a history of multiple transfusions, organ transplant patients, dialysis patients and newborns infected during the birthing process.[96] Close to 780,000 deaths in the world are attributed to hepatitis B.[27] The most endemic regions are in sub-Saharan Africa and East Asia, where as many as 10% of adults are chronic carriers.[27] Carrier rates in developed nations are significantly lower, encompassing less than 1% of the population.[27] In endemic regions, transmission is thought to be associated with exposure during birth and close contact between young infants.[16][27]
Hepatitida C.
Chronický hepatitida C. is a major cause of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma.[120] It is a common medical reason for liver transplantation due to its severe complications.[120] It is estimated that 130–180 million people in the world are affected by this disease representing a little more than 3% of the world population.[83][96][120] In the developing regions of Africa, Asia and South America, prevalence can be as high as 10% of the population.[96] In Egypt, rates of hepatitis C infection as high as 20% have been documented and are associated with iatrogenní contamination related to schistosomiáza treatment in the 1950s–1980s.[16][96] Currently in the United States, approximately 3.5 million adults are estimated to be infected.[121] Hepatitis C is particularly prevalent among people born between 1945 and 1965, a group of about 800,000 people, with prevalence as high as 3.2% versus 1.6% in the general U.S. population.[16] Most chronic carriers of hepatitis C are unaware of their infection status.[16] The most common mode of transmission of hepatitis C virus is exposure to blood products via blood transfusions (prior to 1992) and intravenous drug injection.[16][96] A history of intravenous drug injection is the most important risk factor for chronic hepatitis C.[120] Other susceptible populations include individuals with high-risk sexual behavior, infants of infected mothers, and healthcare workers.[96]
Hepatitida D
The hepatitis D virus causes chronic and fulminant hepatitis in the context of co-infection with the hepatitis B virus.[96] It is primarily transmitted via non-sexual contact and via needles.[16][96] Susceptibility to hepatitis D differs by geographic region.[16][96] In the United States and Northern Europe, populations at risk are intravenous drug users and individuals who receive multiple transfusions.[16][96] In the Mediterranean, hepatitis D is predominant among hepatitis B virus co-infected individuals.[16][96]
Hepatitida E.
Similar to Hepatitis A, hepatitis E manifests as large outbreaks and epidemics associated with fecal contamination of water sources.[16] It accounts for more than 55,000 deaths annually with approximately 20 million people worldwide thought to be infected with the virus.[88] It affects predominantly young adults, causing acute hepatitis.[16][122] In infected pregnant women, Hepatitis E infection can lead to fulminant hepatitis with third trimester mortality rates as high as 30%.[96][122] Individuals with weakened immune systems, such as organ transplant recipients, are also susceptible.[122] Infection is rare in the United States but rates are high in the developing world (Africa, Asia, Central America, Middle East).[16][122] Many genotypes exist and are differentially distributed around the world.[88] There is some evidence of hepatitis E infection of animals, serving as a reservoir for human infection.[96]
Alkoholická hepatitida
Alkoholická hepatitida (AH) in its severe form has a one-month mortality as high as 50%.[60][61][123] Most people who develop AH are men but women are at higher risk of developing AH and its complications likely secondary to high body fat and differences in alcohol metabolism.[61] Other contributing factors include younger age <60, binge pattern drinking, poor nutritional status, obesity and hepatitis C co-infection.[61] It is estimated that as much as 20% of people with AH are also infected with hepatitis C.[124] In this population, the presence of hepatitis C virus leads to more severe disease with faster progression to cirrhosis, hepatocellular carcinoma and increased mortality.[61][124][125] Obesity increases the likelihood of progression to cirrhosis in individuals with alcoholic hepatitis.[61] It is estimated that a high proportion of individuals (70%) who have AH will progress to cirrhosis.[61]
Non-alcoholic steatohepatitis
Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is projected to become the top reason for transplantace jater in the United States by the year 2020, supplanting chronic liver disease due to hepatitis C.[126] About 20–45% of the U.S. population have NAFLD and 6% have NASH.[29][40] The estimated prevalence of NASH in the world is 3–5%.[127] Of NASH patients who develop cirhóza, about 2% per year will likely progress to hepatocelulární karcinom.[127] Worldwide, the estimated prevalence of hepatocellular carcinoma related to NAFLD is 15–30%.[128] NASH is thought to be the primary cause of cirrhosis in approximately 25% of patients in the United States, representing 1–2% of the general population.[128]
Dějiny
Early observations
Initial accounts of a syndrome that we now think is likely to be hepatitis begin to occur around 3000 B.C. Clay tablets that served as medical handbooks for the ancient Sumerians described the first observations of jaundice. The Sumerians believed that the liver was the home of the soul, and attributed the findings of jaundice to the attack of the liver by a devil named Ahhazu.[129]
Around 400 B.C., Hippokrates recorded the first documentation of an epidemic jaundice, in particular noting the uniquely fulminant course of a cohort of patients who all died within two weeks. He wrote, "The bile contained in the liver is full of phlegm and blood, and erupts...After such an eruption, the patient soon raves, becomes angry, talks nonsense and barks like a dog."[130]
Given the poor sanitary conditions of war, infectious jaundice played a large role as a major cause of mortality among troops in the Napoleonic Wars, the American Revolutionary War, and both World Wars.[131] During World War II, estimates of soldiers affected by hepatitis were upwards of 10 million.
During World War II, soldiers received vaccines against diseases such as žlutá zimnice, but these vaccines were stabilized with human serum, presumably contaminated with hepatitis viruses, which often created epidemics of hepatitis.[132] It was suspected these epidemics were due to a separate infectious agent, and not due to the yellow fever virus itself, after noting 89 cases of jaundice in the months after vaccination out of a total 3,100 patients that were vaccinated. After changing the seed virus strain, no cases of jaundice were observed in the subsequent 8,000 vaccinations.[133]
Willowbrook State School experiments
A New York University researcher named Saul Krugman continued this research into the 1950s and 1960s, most infamously with his experiments on mentally disabled children at the Státní škola Willowbrook in New York, a crowded urban facility where hepatitis infections were highly endemic to the student body. Krugman injected students with gamma globulin, a type of antibody. After observing the temporary protection against infection this antibody provided, he then tried injected live hepatitis virus into students. Krugman also controversially took feces from infected students, blended it into milkshakes, and fed it to newly admitted children.[134]
His research was received with much controversy, as people protested the questionable ethics surrounding the chosen target population. Henry Beecher was one of the foremost critics in an article in the New England Journal of Medicine in 1966, arguing that parents were unaware to the risks of consent and that the research was done to benefit others at the expense of children.[135] Moreover, he argued that poor families with mentally disabled children often felt pressured to join the research project to gain admission to the school, with all of the educational and support resources that would come along with it.[136] Others in the medical community spoke out in support of Krugman's research in terms of its widespread benefits and understanding of the hepatitis virus, and Willowbrook continues to be a commonly cited example in debates about medical ethics.[137]
The Australia antigen
The next insight regarding hepatitis B was a serendipitous one by Dr. Baruch Blumberg, a researcher at the NIH who did not set out to research hepatitis, but rather studied lipoprotein genetics. He travelled across the globe collecting blood samples, investigating the interplay between disease, environment, and genetics with the goal of designing targeted interventions for at-risk individuals that could prevent them from getting sick.[138] He noticed an unexpected interaction between the blood of a patient with hemofilie that had received multiple transfusions and a protein found in the blood of an Australian aborigine.[139] He named the protein the "Australia antigen" and made it the focus of his research. He found a higher prevalence of the protein in the blood of patients from developing countries, compared to those from developed ones, and noted associations of the antigen with other diseases like leukemia and Down Syndrome.[140] Eventually, he came to the unifying conclusion that the Australia antigen was associated with viral hepatitis.
V roce 1970 David Dane first isolated the hepatitis B virion at London's Middlesex Hospital, and named the virion the 42-nm "Dane particle".[136] Based on its association with the surface of the hepatitis B virus, the Australia antigen was renamed to "hepatitis B surface antigen" or HBsAg.
Blumberg continued to study the antigen, and eventually developed the first hepatitis B vaccine using plasma rich in HBsAg, for which he received the Nobelova cena za medicínu v roce 1976.[141]
Společnost a kultura
Economic burden
Overall, hepatitis accounts for a significant portion of healthcare expenditures in both developing and developed nations, and is expected to rise in several developing countries.[142][143] While hepatitis A infections are self-limited events, they are associated with significant costs in the United States.[144] It has been estimated that direct and indirect costs are approximately $1817 and $2459 respectively per case, and that an average of 27 work days is lost per infected adult.[144] A 1997 report demonstrated that a single hospitalization related to hepatitis A cost an average of $6,900 and resulted in around $500 million in total annual healthcare costs.[145] Cost effectiveness studies have found widespread vaccination of adults to not be feasible, but have stated that a combination hepatitis A and B vaccination of children and at risk groups (people from endemic areas, healthcare workers) may be.[146]
Hepatitis B accounts for a much larger percentage of health care spending in endemic regions like Asia.[147][148] In 1997 it accounted for 3.2% of South Korea's total health care expenditures and resulted in $696 million in direct costs.[148] A large majority of that sum was spent on treating disease symptoms and complications.[149] Chronic hepatitis B infections are not as endemic in the United States, but accounted for $357 million in hospitalization costs in the year 1990.[142] That number grew to $1.5 billion in 2003, but remained stable as of 2006, which may be attributable to the introduction of effective drug therapies and vaccination campaigns.[142][143]
People infected with chronic hepatitis C tend to be frequent users of the health care system globally.[150] It has been estimated that a person infected with hepatitis C in the United States will result in a monthly cost of $691.[150] That number nearly doubles to $1,227 for people with compensated (stable) cirrhosis, while the monthly cost of people with decompensated (worsening) cirrhosis is almost five times as large at $3,682.[150] The wide-ranging effects of hepatitis make it difficult to estimate indirect costs, but studies have speculated that the total cost is $6.5 billion annually in the United States.[142] In Canada, 56% of HCV related costs are attributable to cirrhosis and total expenditures related to the virus are expected to peak at CAD$396 million in the year 2032.[151]
Pozoruhodné případy
The largest outbreak of hepatitis A virus in United States history occurred among people who ate at a now-defunct Mexican food restaurant located in Monaca, Pennsylvania in late 2003.[152] Over 550 people who visited the restaurant between September and October 2003 were infected with the virus, three of whom died as a direct result.[152] The outbreak was brought to the attention of health officials when local urgentní medicína physicians noticed a significant increase in cases of hepatitis A in the county.[153] After conducting its investigation, the CDC attributed the source of the outbreak to the use of contaminated raw green onion. The restaurant was purchasing its green onion stock from farms in Mexico at the time.[152] It is believed that the green onions may have been contaminated through the use of contaminated water for crop irrigation, rinsing, or icing or by handling of the vegetables by infected individuals.[152] Green onion had caused similar outbreaks of hepatitis A in the southern United States prior to this, but not to the same magnitude.[152] The CDC believes that the restaurant's use of a large communal bucket for chopped raw green onion allowed non-contaminated plants to be mixed with contaminated ones, increasing the number of vectors of infection and amplifying the outbreak.[152] The restaurant was closed once it was discovered to be the source, and over 9,000 people were given hepatitis A immune globulin because they had either eaten at the restaurant or had been in close contact with someone who had.[152]
Zvláštní populace
HIV co-infection
Persons infected with HIV have a particularly high burden of HIV-HCV co-infection.[154][155] In a recent study by the SZO, the likelihood of being infected with hepatitis C virus was six times greater in individuals who also had HIV.[155] The prevalence of HIV-HCV co-infection worldwide was estimated to be 6.2% representing more than 2.2 million people.[155] Intravenous drug use was an independent risk factor for HCV infection.[120] In the WHO study, the prevalence of HIV-HCV co-infection was markedly higher at 82.4% in those who injected drugs compared to the general population (2.4%).[155] In a study of HIV-HCV co-infection among HIV positive men who have sex with men (MSM), the overall prevalence of anti-hepatitis C antibodies was estimated to be 8.1% and increased to 40% among HIV positive MSM who also injected drugs.[154]
Těhotenství
Žloutenka typu B
Vertical transmission is a significant contributor of new HBV cases each year, with 35–50% of transmission from mother to neonate in endemic countries.[80][156] Vertical transmission occurs largely via a neonate's exposure to maternal blood and vaginal secretions during birth.[156] While the risk of progression to chronic infection is approximately 5% among adults who contract the virus, it is as high as 95% among neonates subject to vertical transmission.[80][157] The risk of viral transmission is approximately 10–20% when maternal blood is positive for HBsAg, and up to 90% when also positive for HBeAg.[80]
Given the high risk of perinatal transmission, the CDC recommends screening all pregnant women for HBV at their first prenatal visit.[80][158] It is safe for non-immune pregnant women to receive the HBV vaccine.[80][156] Based on the limited available evidence, the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) recommends antiviral therapy in pregnant women whose viral load exceeds 200,000 IU/mL.[159] A growing body of evidence shows that antiviral therapy initiated in the third trimester significantly reduces transmission to the neonate.[156][159] A systematic review of the Antiretroviral Pregnancy Registry database found that there was no increased risk of congenital anomalies with Tenofovir; for this reason, along with its potency and low risk of resistance, the AASLD recommends this drug.[159][160] A 2010 systematic review and meta-analysis found that Lamivudin initiated early in the third trimester also significantly reduced mother-to-child transmission of HBV, without any known adverse effects.[161]
The ACOG states that the evidence available does not suggest any particular mode of delivery (i.e. vaginální vs. cesarean ) is better at reducing vertical transmission in mothers with HBV.[80]
The SZO and CDC recommend that neonates born to mothers with HBV should receive hepatitis B immune globulin (HBIG ) stejně jako HBV vaccine within 12 hours of birth.[77][79] For infants who have received HBIG and the HBV vaccine, breastfeeding is safe.[80][156]
Hepatitida C.
Estimates of the rate of HCV vertical transmission range from 2–8%; a 2014 systematic review and meta-analysis found the risk to be 5.8% in HCV-positive, HIV-negative women.[80][162] Stejná studie zjistila riziko vertikálního přenosu u žen pozitivních na HCV a HIV pozitivních na 10,8%.[162] Jiné studie zjistily, že riziko vertikálního přenosu je u HIV pozitivních žen až 44%.[80] Riziko vertikálního přenosu je vyšší, pokud je virus detekovatelný v krvi matky.[162]
Důkazy nenaznačují, že způsob porodu (tj. Vaginální vs. císařský) má vliv na vertikální přenos.[80]
Pro ženy, které jsou pozitivní na HCV a HIV negativní, je kojení bezpečné; pokyny CDC však doporučují vyhýbat se kojení, pokud jsou bradavky ženy „popraskané nebo krvácí“, aby se snížilo riziko přenosu.[80][82]
Hepatitida E.
Těhotné ženy, které uzavírají smlouvy HEV jsou vystaveni významnému riziku rozvoje fulminantní hepatitidy s úmrtností matek až 20–30%, nejčastěji ve třetím trimestru.[16][80][156] Systematický přehled a metaanalýza 47 studií z roku 2016, které zahrnovaly 3 688 osob, byly shledány matkami míry úmrtnosti (CFR) 20,8% a fetální CFR 34,2%; u žen, u kterých došlo k fulminantnímu selhání jater, byla CFR 61,2%.[163]
Viz také
Reference
- ^ A b C d E F "Hepatitida". MedlinePlus. Archivováno z původního dne 11. listopadu 2016. Citováno 10. listopadu 2016.
- ^ A b C d E F G „Co je to hepatitida?“. SZO. Červenec 2016. Archivováno z původního dne 7. listopadu 2016. Citováno 10. listopadu 2016.
- ^ A b C d E F G h i j k l m "Hepatitida". NIAID. Archivováno z původního dne 4. listopadu 2016. Citováno 2. listopadu 2016.
- ^ A b „Transplantace jater“. NIDDK. Duben 2012. Archivovány od originál dne 11. listopadu 2016. Citováno 10. listopadu 2016.
- ^ "Hepatitida". MedlinePlus. 2020-05-20. Citováno 2020-07-19.
Vaše játra jsou největším orgánem uvnitř vašeho těla. Pomáhá tělu trávit jídlo, ukládat energii a odstraňovat jedy. Hepatitida je zánět jater.
- ^ "Hepatitida (hepatitida A, B a C) | Pacienti s ACG". pacientů.gi.org. Archivováno od originálu na 2017-02-23.
- ^ Bernal W .; Wendon J. (2013). "Akutní selhání jater". New England Journal of Medicine. 369 (26): 2525–2534. doi:10.1056 / nejmra1208937. PMID 24369077.
- ^ A b C „Mastné onemocnění jater (nealkoholická steatohepatitida)“. NIDDK. Květen 2014. Archivovány od originál dne 11. listopadu 2016. Citováno 10. listopadu 2016.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r AASLD / IDSA HCV Guidance Panel (2015-09-01). „Pokyny k hepatitidě C: Doporučení AASLD-IDSA pro testování, správu a léčbu dospělých infikovaných virem hepatitidy C“. Hepatologie. 62 (3): 932–954. doi:10,1002 / hep.27950. ISSN 1527-3350. PMID 26111063.
- ^ „Autoimunitní hepatitida“. NIDDK. Březen 2014. Archivovány od originál dne 11. listopadu 2016. Citováno 10. listopadu 2016.
- ^ Vos, Theo; Allen, Christine; Arora, Megha; Barber, Ryan M .; Bhutta, Zulfiqar A .; Brown, Alexandria; Carter, Austin; Casey, Daniel C .; Charlson, Fiona J .; Chen, Alan Z .; Coggeshall, Megan; Cornaby, Leslie; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J .; Dilegge, Tina; Erskine, Holly E .; Ferrari, Alize J .; Fitzmaurice, Christina; Fleming, Tom; Forouzanfar, Mohammad H .; Fullman, Nancy; Gething, Peter W .; Goldberg, Ellen M .; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A .; Hay, Simon I .; Johnson, Catherine O .; Kassebaum, Nicholas J .; Kawashima, Toana; et al. (Říjen 2016). „Globální, regionální a národní výskyt, prevalence a roky prožité se zdravotním postižením pro 310 nemocí a úrazů, 1990–2015: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2015“. Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
- ^ Basra, Sarpreet (2011). „Definice, epidemiologie a rozsah alkoholické hepatitidy“. World Journal of Hepatology. 3 (5): 108–13. doi:10,4254 / wjh.v3.i5.108. PMC 3124876. PMID 21731902.
- ^ Wang, Haidong; Naghavi, Mohsen; Allen, Christine; Barber, Ryan M .; Bhutta, Zulfiqar A .; Carter, Austin; Casey, Daniel C .; Charlson, Fiona J .; Chen, Alan Zian; Coates, Matthew M .; Coggeshall, Megan; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J .; Erskine, Holly E .; Ferrari, Alize J .; Fitzmaurice, Christina; Foreman, Kyle; Forouzanfar, Mohammad H .; Fraser, Maya S .; Fullman, Nancy; Gething, Peter W .; Goldberg, Ellen M .; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A .; Hay, Simon I .; Huynh, Chantal; Johnson, Catherine O .; Kassebaum, Nicholas J .; Kinfu, Yohannes; et al. (Říjen 2016). „Globální, regionální a národní naděje dožití, úmrtnost ze všech příčin a specifická úmrtnost pro 249 příčin úmrtí, 1980–2015: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2015“. Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
- ^ „Statistická a kontrolní divize virové hepatitidy CDC“. CDC. Archivováno z původního dne 11. listopadu 2016. Citováno 10. listopadu 2016.
- ^ „Online slovník etymologie“. Etymonline.com. Archivováno od originálu na 2012-10-20. Citováno 2012-08-26.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae af ag ah ai aj ak al dopoledne an ao ap vod ar tak jako v au av aw sekera ano az ba bb před naším letopočtem bd být bf bg bh bi bj bk bl Dienstag, JL (2015). „Kapitola 360: Akutní virová hepatitida“. In Kasper, D; Fauci, A; Hauser, S; Longo, D; Jameson, J; Loscalzo, J (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e. New York, NY: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-180215-4.
- ^ A b C d E F G Rutherford, A; Dienstag, JL (2016). „Kapitola 40: Virová hepatitida“. V Greenberger, NJ; Blumberg, RS; Burakoff, R (eds.). AKTUÁLNÍ diagnostika a léčba: gastroenterologie, hepatologie a endoskopie, 3e. New York, NY: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-183772-9.
- ^ A b C d E F Khalili, M; Burman, B (2013). „Kapitola 14: Onemocnění jater“. V Hammer, GD; McPhee, SJ (eds.). Patofyziologie nemocí: Úvod do klinické medicíny, 7e. McGraw-Hill. ISBN 978-1-25-925144-3.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae af ag ah ai aj ak al dopoledne Dienstag, JL (2015). „Kapitola 362: Chronická hepatitida“. In Kasper, D; Fauci, A; Hauser, S; Longo, D; Jameson, J; Loscalzo, J (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e. New York, NY: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-180215-4.
- ^ A b C Fontana, Robert; Hayashi, Paul (01.05.2014). „Klinické rysy, diagnostika a přirozená historie poškození jater vyvolaná drogami“. Semináře o onemocnění jater. 34 (2): 134–144. doi:10.1055 / s-0034-1375955. PMID 24879979.
- ^ A b Manns, Michael P .; Lohse, Ansgar W .; Vergani, Diego (2015). „Autoimunitní hepatitida - aktualizace 2015“. Journal of Hepatology. 62 (1): S100 – S111. doi:10.1016 / j.jhep.2015.03.005. PMID 25920079.
- ^ Munjal, Y. P .; Sharm, Surendra K. (2012). API Textbook of Medicine, deváté vydání, dva svazky. JP Medical Ltd. str. 870. ISBN 9789350250747. Archivováno od originálu 10. 9. 2017.
- ^ Světová zdravotnická organizace. "Hepatitida". Světová zdravotnická organizace. Archivováno z původního dne 2. prosince 2013. Citováno 25. listopadu 2013.
- ^ "Hepatitida A Otázky a odpovědi pro veřejnost | Divize virové hepatitidy | CDC". www.cdc.gov. Archivováno od originálu 2016-03-12. Citováno 2016-03-14.
- ^ „Hepatitida E“. Světová zdravotnická organizace. Archivováno od originálu 2016-03-12. Citováno 2016-03-14.
- ^ Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (červen 2010). „Když má někdo ve vašem okolí hepatitidu“ (PDF). Archivováno (PDF) od originálu 6. března 2016. Citováno 14. března 2016.
- ^ A b C d E F G h "Žloutenka typu B". Světová zdravotnická organizace. Archivováno od originálu dne 2014-11-09. Citováno 2016-03-09.
- ^ A b "Časté dotazy týkající se hepatitidy C pro veřejnost | Divize virové hepatitidy | CDC". www.cdc.gov. Archivováno od originálu 2016-03-15. Citováno 2016-03-14.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae af ag ah ai aj ak al dopoledne Friedman, Lawrence S. (2015). „Kapitola 16: Poruchy jater, žlučových cest a slinivky břišní“. V Papadakis, M; McPhee, SJ; Rabow, MW (eds.). Aktuální lékařská diagnostika a léčba 2016 55e. McGraw Hill. ISBN 978-0071845090.
- ^ A b C d E Harder, A; Mehlhorn, H (2008). "Nemoci způsobené dospělými parazity nebo jejich odlišné etapy životního cyklu". Ve Weberu, O; Protzer, U (eds.). Srovnávací hepatitida. Birkhauser. str.161 –216. ISBN 978-3764385576.
- ^ A b C d Wisplinghoff, H; Appleton, DL (2008). "Bakteriální infekce jater". Ve Weberu, O; Protzer, U (eds.). Srovnávací hepatitida. Birkhauser. str.143 –160. ISBN 978-3764385576.
- ^ A b C d E F G h Mailliard, ME; Sorrell, MF (2015). „Kapitola 363: Alkoholické onemocnění jater“. In Kasper, D; Fauci, A; Hauser, S; Longo, D; Jameson, J; Loscalzo, J (eds.). Harrisonovy principy interního lékařství 19e. McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-180215-4.
- ^ A b C d E Lee, WM; Dienstag, JL (2015). „Kapitola 361: Toxická a drogami vyvolaná hepatitida“. In Kasper, D; Fauci, A; Hauser, S; Longo, D; Jameson, J; Loscalzo, J (eds.). Harrisonovy principy interního lékařství 19e. McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-180215-4.
- ^ A b Malaguarnera, Giulia; Cataudella, E; Giordano, M; Nunnari, G; Chisari, G; Malaguarnera, M (2012). „Toxická hepatitida při expozici rozpouštědlům na pracovišti“. World Journal of Gastroenterology. 18 (22): 2756–66. doi:10,3748 / wjg.v18.i22.2756. PMC 3374978. PMID 22719183.
- ^ Lee, William M. (31. července 2003). „Drogy indukovaná hepatotoxicita“. New England Journal of Medicine. 349 (5): 474–485. doi:10.1056 / NEJMra021844. PMID 12890847.
- ^ Suk, Ki Tae; Kim, Dong Joon (2012). „Drogy způsobené poškození jater: současnost a budoucnost. Klinická a molekulární hepatologie. 18 (3): 249–57. doi:10,3350 / cmh.2012.18.3.249. PMC 3467427. PMID 23091804.
- ^ A b „Herbals_and_Dietary_Supplements“. livertox.nih.gov. Archivováno z původního dne 2016-05-08. Citováno 2016-03-14.
- ^ „NIH zavádí bezplatnou databázi léků souvisejících s poškozením jater“. Národní instituty zdraví (NIH). 2015-09-30. Citováno 2018-09-18.
- ^ O'Mara SR, Gebreyes K (2011). „Kapitola 83. Poruchy jater, žloutenka a selhání jater“ (Online). Ve věci Cydulka RK, Meckler GD (eds.). Tintinalliho urgentní medicína: Komplexní studijní průvodce (7. vydání). New York: McGraw-Hill. Archivováno z původního dne 2. prosince 2013. Citováno 26. listopadu 2013.
- ^ A b Abdelmalek, MF; Diehl AM (2015). „Kapitola 364: Nealkoholická onemocnění jater a nealkoholická steatohepatitida“. In Kasper, D; Fauci, A; Hauser, S; Longo, D; Jameson, J; Loscalzo, J (eds.). Harrisonovy principy interního lékařství 19e. McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-180215-4.
- ^ A b Národní informační středisko pro zažívání nemocí (NDDIC). „Nealkoholická steatohepatitida“. Národní informační středisko pro trávicí choroby (NDDIC). Archivováno z původního dne 2. prosince 2013. Citováno 27. listopadu 2013.
- ^ Masuoka, Howard C .; Chalasani, Naga (duben 2013). „Nealkoholické tukové onemocnění jater: objevující se hrozba pro obézní a diabetické jedince“. Annals of the New York Academy of Sciences. 1281 (1): 106–122. Bibcode:2013NYASA1281..106M. doi:10.1111 / nyas.12016. PMC 3646408. PMID 23363012.
- ^ Národní informační středisko pro zažívání nemocí (NDDIC). „Autoimunitní hepatitida“. Národní informační středisko pro trávicí choroby (NDDIC). Archivovány od originál dne 15. září 2010. Citováno 27. listopadu 2013.
- ^ Teufel, Andreas; Galle, PR; Kanzler, S (2009). „Aktualizace o autoimunitní hepatitidě“. World Journal of Gastroenterology. 15 (9): 1035–41. doi:10,3748 / wjg.15.1035. PMC 2655176. PMID 19266594.
- ^ A b C d E Czaja, Albert J (2016). „Diagnostika a léčba autoimunitní hepatitidy: současný stav a budoucí směry“. Střeva a játra. 10 (2): 177–203. doi:10,5009 / gnl15352. PMC 4780448. PMID 26934884.
- ^ Krawitt, Edward-L (2008). "Klinické rysy a léčba autoimunitní hepatitidy". World Journal of Gastroenterology. 14 (21): 3301–5. doi:10,3748 / wjg.14.3301. PMC 2716584. PMID 18528927.
- ^ Teckman, Jeffrey H. (03.03.2013). „Onemocnění jater u deficitu alfa-1 antitrypsinu: současné porozumění a budoucí terapie“. CHOPN: Časopis chronické obstrukční plicní nemoci. 10 (sup1): 35–43. doi:10.3109/15412555.2013.765839. ISSN 1541-2555. PMID 23527737. S2CID 35451941.
- ^ Medline Plus (10.08.2012). "Jaterní ischemie". Národní lékařská knihovna. Archivováno z původního dne 8. prosince 2013. Citováno 4. prosince 2013.
- ^ Feldman, Friedman; Feldman, Brandt, eds. (2010). "Kapitola 83 Cévní nemoci jater" (Online). Sleisenger a Fordtranova choroba zažívacího traktu a jater. Saunders. ISBN 978-1416061892. Archivováno z původního dne 4. března 2016. Citováno 4. prosince 2013.
- ^ A b C d Samyn, M; Mieli-Vergani, G (listopad 2015). „Játra a žlučové choroby v kojeneckém věku“ Lék. 43 (11): 625–630. doi:10.1016 / j.mpmed.2015.08.008.
- ^ Roberts, Eva A. (10.10.2003). „Syndrom neonatální hepatitidy“. Semináře z neonatologie: SN. 8 (5): 357–374. doi:10.1016 / S1084-2756 (03) 00093-9. ISSN 1084-2756. PMID 15001124.
- ^ Sokol, Ronald J .; Narkewicz, Michael R. (2012-06-21). „Kapitola 22: Játra a slinivka“. V Hay, William W .; et al. (eds.). Současná diagnóza a léčba: pediatrie (21. vydání). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-177970-8. Archivováno z původního dne 10. prosince 2013. Citováno 2. prosince 2013.
- ^ Alexopoulou, Alexandra; Deutsch, Melanie; Ageletopoulou, Johanna; Delladetsima, Johanna K .; Marinos, Evangelos; Kapranos, Nikiforos; Dourakis, Spyros P. (květen 2003). „Smrtelný případ postinfantilní obří buněčné hepatitidy u pacienta s chronickou lymfocytární leukémií“. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 15 (5): 551–555. doi:10.1097 / 01.meg.0000050026.34359.7c. PMID 12702915.
- ^ A b C Nakamoto, Yasunari; Kaneko, Shuichi (01.09.2003). "Mechanismy poškození jater vyvolané virovou hepatitidou". Současná molekulární medicína. 3 (6): 537–544. doi:10.2174/1566524033479591. ISSN 1566-5240. PMID 14527085.
- ^ Wong, Grace Lai-Hung (01.09.2014). „Predikce vývoje fibrózy u chronické virové hepatitidy“. Klinická a molekulární hepatologie. 20 (3): 228–236. doi:10,3350 / cmh.2014.20.3.228. ISSN 2287-285X. PMC 4197170. PMID 25320725.
- ^ A b Rehermann, Barbara (01.11.2015). „Přírodní zabijácké buňky při virové hepatitidě“. Buněčná a molekulární gastroenterologie a hepatologie. 1 (6): 578–588. doi:10.1016 / j.jcmgh.2015.09.004. ISSN 2352-345X. PMC 4678927. PMID 26682281.
- ^ A b Heim, Markus H .; Thimme, Robert (01.11.2014). „Vrozené a adaptivní imunitní reakce u HCV infekcí“. Journal of Hepatology. 61 (1 příplatek): S14–25. doi:10.1016 / j.jhep.2014.06.035. ISSN 1600-0641. PMID 25443342.
- ^ A b C d E F Hardy, Timothy; Oakley, Fiona; Anstee, Quentin M .; Den, Christopher P. (03.03.2016). „Nealkoholické mastné onemocnění jater: patogeneze a spektrum nemocí“. Výroční přehled patologie. 11: 451–96. doi:10.1146 / annurev-pathol-012615-044224. ISSN 1553-4014. PMID 26980160.
- ^ A b C d Yoon, Hye-Jin; Cha, Bong Soo (2014-11-27). „Patogeneze a terapeutické přístupy pro nealkoholické ztučnění jater“. World Journal of Hepatology. 6 (11): 800–811. doi:10,4254 / wjh.v6.i11.800. ISSN 1948-5182. PMC 4243154. PMID 25429318.
- ^ A b C d E F G h i j Chayanupatkul, Maneerat; Liangpunsakul, Suthat (2014-05-28). „Alkoholická hepatitida: komplexní přehled patogeneze a léčby“. World Journal of Gastroenterology. 20 (20): 6279–6286. doi:10,3748 / wjg.v20.i20.6279. ISSN 2219-2840. PMC 4033465. PMID 24876748.
- ^ A b C d E F G Basra, Sarpreet; Anand, Bhupinderjit S. (2011-05-27). „Definice, epidemiologie a rozsah alkoholické hepatitidy“. World Journal of Hepatology. 3 (5): 108–113. doi:10,4254 / wjh.v3.i5.108. ISSN 1948-5182. PMC 3124876. PMID 21731902.
- ^ Haga, Yuki; Kanda, Tatsuo; Sasaki, Reina; Nakamura, Masato; Nakamoto, Shingo; Yokosuka, Osamu (2015-12-14). „Nealkoholické tukové onemocnění jater a jaterní cirhóza: Srovnání se steatózou spojenou s virovou hepatitidou“. World Journal of Gastroenterology. 21 (46): 12989–12995. doi:10,3748 / wjg.v21.i46.12989. ISSN 2219-2840. PMC 4674717. PMID 26675364.
- ^ Grant, A; Neuberger J (1999). „Pokyny k používání jaterní biopsie v klinické praxi“. Střevo. 45 (Suppl 4): 1–11. doi:10.1136 / gut.45.2008.iv1. PMC 1766696. PMID 10485854.
Hlavní příčinou úmrtnosti po perkutánní biopsii jater je intraperitoneální krvácení, jak ukazuje retrospektivní italská studie 68 000 perkutánních jaterních biopsií, při které všech šest pacientů, kteří zemřeli, tak učinilo z intraperitoneálního krvácení. Tři z těchto pacientů podstoupili laparotomii a všichni měli buď cirhózu, nebo maligní onemocnění, což jsou oba rizikové faktory krvácení.
- ^ Green, RM; Flamm, S (říjen 2002). "AGA technický přehled o vyhodnocení jaterních chemických testů". Gastroenterologie. 123 (4): 1367–84. doi:10.1053 / gast.2002.36061. PMID 12360498.
- ^ Pratt, DS; Kaplan, MM (27. dubna 2000). "Hodnocení abnormálních výsledků jaterních enzymů u asymptomatických pacientů". The New England Journal of Medicine. 342 (17): 1266–71. doi:10.1056 / NEJM200004273421707. PMID 10781624.
- ^ Ito, Katsuyoshi; Mitchell, Donald G. (2004). "Zobrazovací diagnostika cirhózy a chronické hepatitidy". Intervirologie. 47 (3–5): 134–143. doi:10.1159/000078465. PMID 15383722. S2CID 36112368.
- ^ Allan, Richard; Thoirs, Kerry; Phillips, Maureen (2010-07-28). "Přesnost ultrazvuku k identifikaci chronického onemocnění jater". World Journal of Gastroenterology. 16 (28): 3510–3520. doi:10,3748 / wjg.v16.i28,3510. ISSN 1007-9327. PMC 2909550. PMID 20653059.
- ^ Sahani, Dushyant V .; Kalva, Sanjeeva P. (01.07.2004). „Zobrazování jater“. Onkolog. 9 (4): 385–397. doi:10,1634 / theoncologist.9-4-385. ISSN 1083-7159. PMID 15266092.
- ^ A b Villar LM, Cruz HM, Barbosa JR, Bezerra CS, Portilho MM, Scalioni Lde P (2015). „Aktualizace diagnózy viru hepatitidy B a C“. World Journal of Virology. 4 (4): 323–42. doi:10,5501 / wjv.v4.i4.323. PMC 4641225. PMID 26568915.
- ^ A b Neuman, Manuela G .; Francouzsky, Samuel W .; Francouzština, Barbara A .; Seitz, Helmut K .; Cohen, Lawrence B .; Mueller, Sebastian; Osna, Natalia A .; Kharbanda, Kusum K .; Seth, Devanshi (2014-12-01). „Alkoholická a nealkoholická steatohepatitida“. Experimentální a molekulární patologie. 97 (3): 492–510. doi:10.1016 / j.yexmp.2014.09.005. PMC 4696068. PMID 25217800.
- ^ „Pokyny pro dohled nad virovými hepatitidami a správu případů“. www.cdc.gov. Archivováno od originálu 2016-03-10. Citováno 2016-03-12.
- ^ Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J. eds. (2013). Harrison's Manual of Medicine, 18e, kapitola 164: Chronická hepatitida. New York, NY: McGraw-Hill.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz) CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
- ^ A b C d E „Informační list o hepatitidě A č. 328“. WHO Media Center. Archivováno od originálu 21. února 2014. Citováno 7. března 2016.
- ^ A b C d Voise, Nathan (říjen 2011). „Poradní výbor pro imunizační postupy (ACIP) Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. Záběr na prevenci hepatitidy“. J Am Osteopath Doc. 111 (10 Suppl 6): S13–6. PMID 22086888.
- ^ A b C „Harmonogram imunizace dospělých podle vakcín a věkových skupin“. www.CDC.gov. Archivováno z původního 5. března 2016. Citováno 7. března 2016.
- ^ Longo, Dan L .; et al. (2013). Kapitola 163: „Akutní hepatitida.“ Harrison's Manual of Medicine, 18e. New York, NY: McGraw-Hill.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n „Doporučení pro identifikaci a řízení veřejného zdraví osob s infekcí virem chronické hepatitidy B“. www.cdc.gov. Archivováno od originálu 2016-03-06. Citováno 2016-03-11.
- ^ A b C d E F G h i Chou, Roger; Dana, Tracy; Bougatsos, Christina; Blazina, Ian; Zakher, Bernadette; Khangura, Jessi (01.01.2014). Screening na infekci virem hepatitidy B u netěhotných dospívajících a dospělých: Systematický přehled za účelem aktualizace doporučení pracovní skupiny USA pro preventivní služby z roku 2004. Syntézy důkazů pracovní skupiny preventivních služeb USA, dříve Systematic Evidence Reviews. Rockville (MD): Agentura pro výzkum a kvalitu ve zdravotnictví (USA). PMID 24921112.
- ^ A b C d E F G h i j k „Pokyny pro prevenci, péči a léčbu osob s chronickou infekcí hepatitidou B“. Světová zdravotnická organizace. Archivováno od originálu na 2016-02-20. Citováno 2016-03-11.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q „Bulletin o praxi ACOG: Pokyny pro klinické řízení pro porodníky-gynekology: Virová hepatitida v těhotenství“. www.acog.org. Citováno 2016-03-12.
- ^ Esherick JS; Clark DS; Slater ED; et al. (2015). AKTUÁLNÍ pokyny pro praxi v primární péči 2015. New York, NY: McGraw-Hill.
- ^ A b C d E F G h i „Doporučení pro prevenci a kontrolu infekce virem hepatitidy C (HCV) a chronické nemoci související s HCV“. MMWR. 47 (RR-19): 1–39. 16. října 1998. PMID 9790221. Archivováno od originálu 24. března 2016. Citováno 16. března 2016.
- ^ A b C d E F G h i j k „Hepatitida C“. Světová zdravotnická organizace. Archivováno od originálu dne 2016-01-31. Citováno 2016-03-08.
- ^ A b C d E F G h i j k „Závěrečné prohlášení o doporučení: Hepatitida C: Screening - pracovní skupina preventivních služeb USA“. www.uspreventiveservicestaskforce.org. Archivováno od originálu dne 2016-03-21. Citováno 2016-03-21.
- ^ A b C „Narození - 18 let a harmonogramy imunizace pro poskytovatele“. www.CDC.gov. Archivováno od originálu 6. března 2016. Citováno 7. března 2016.
- ^ Centers for Disease Control (1999). „Aktualizace: doporučení k prevenci přenosu viru hepatitidy B - USA. MMWR 1999“. 48: 33–4. Archivováno z původního dne 14. května 2016. Citováno 7. března 2016. Citovat deník vyžaduje
| deník =
(Pomoc) - ^ „Vakcína proti hepatitidě A a hepatitidě B (intramuskulární cestou)“. Klinika Mayo. Citováno 25. ledna 2018.
- ^ A b C d „Hepatitida E“. Světová zdravotnická organizace. Archivováno od originálu 2016-03-06. Citováno 2016-03-09.
- ^ A b "KDO | Hepatitida D". www.who.int. Archivováno z původního dne 2016-03-08. Citováno 2016-03-09.
- ^ Zhang; et al. (5. března 2015). „Dlouhodobá účinnost vakcíny proti hepatitidě E“. NEJM. 372 (10): 914–22. doi:10.1056 / NEJMoa1406011. PMID 25738667.
- ^ „Fáze IV Klinická studie s vakcínou proti rekombinantní hepatitidě E (Hecolin) - Zobrazení celého textu - ClinicalTrials.gov“. clintrials.gov. Archivováno z původního dne 2016-03-09. Citováno 2016-03-09.
- ^ Rizzetto M (2020). „Epidemiologie viru hepatitidy D“. WikiJournal of Medicine. 7: 7. doi:10.15347 / wjm / 2020.001.
- ^ „Stanovené úrovně pití | Národní institut pro zneužívání alkoholu a alkoholismus (NIAAA)“. www.niaaa.nih.gov. 14. září 2011. Archivováno z původního dne 23.03.2016. Citováno 2016-03-09.
- ^ Franco, Elisabetta; Meleleo, Cristina; Serino, Laura; Sorbara, Debora; Zaratti, Laura (2012-03-27). „Hepatitida A: Epidemiologie a prevence v rozvojových zemích“. World Journal of Hepatology. 4 (3): 68–73. doi:10,4254 / wjh.v4.i3.68. ISSN 1948-5182. PMC 3321492. PMID 22489258.
- ^ "Pinkbook | Hepatitida B | Epidemiologie nemocí, kterým lze zabránit očkováním | CDC". www.cdc.gov. Archivováno z původního dne 2016-03-07. Citováno 2016-03-09.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t Carroll, Karen (2015). „Kapitola 35: Viry hepatitidy“. Lékařská mikrobiologie. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0071824989.
- ^ "Komentář | Údaje o sledování virové hepatitidy z roku 2013 | Statistiky a dohled | Divize virové hepatitidy | CDC". www.cdc.gov. Archivováno z původního dne 2016-03-05. Citováno 2016-03-09.
- ^ Wright NMJ, Millson CE, Tompkins CNE (2005). Jaké jsou důkazy o účinnosti intervencí ke snížení infekce hepatitidou C a související morbidity? Kodaň, regionální úřad WHO pro Evropu (zpráva Health Evidence Network; „Archivovaná kopie“ (PDF). Archivováno (PDF) od originálu 2010-05-01. Citováno 2016-03-09.CS1 maint: archivovaná kopie jako titul (odkaz), zpřístupněno 9. března 2016).
- ^ Basra, Sarpreet; Anand, Bhupinderjit S (2011-05-27). „Definice, epidemiologie a rozsah alkoholické hepatitidy“. World Journal of Hepatology. 3 (5): 108–113. doi:10,4254 / wjh.v3.i5.108. ISSN 1948-5182. PMC 3124876. PMID 21731902.
- ^ „Epidemiologie alkoholického onemocnění jater“. pubs.niaaa.nih.gov. Archivováno z původního dne 2016-03-03. Citováno 2016-03-09.
- ^ A b Messori, Andrea; Badiani, Brigitta; Trippoli, Sabrina (01.12.2015). „Dosažení trvalé virologické odezvy u hepatitidy C snižuje dlouhodobé riziko hepatocelulárního karcinomu: aktualizovaná metaanalýza využívající relativní a absolutní výsledky“. Klinické vyšetřování drog. 35 (12): 843–850. doi:10.1007 / s40261-015-0338-r. ISSN 1179-1918. PMID 26446006. S2CID 41365729.
- ^ A b C d E F G Thiagarajan, Prarthana; Ryder, Stephen D. (01.12.2015). „Revoluce hepatitidy C, část 1: možnosti antivirové léčby“. Aktuální názor na infekční nemoci. 28 (6): 563–571. doi:10.1097 / QCO.0000000000000205. ISSN 1473-6527. PMID 26524328. S2CID 11926260.
- ^ A b C d E F G h i j Gogela, Neliswa A .; Lin, Ming V .; Wisocky, Jessica L .; Chung, Raymond T. (01.03.2015). „Lepší porozumění současným způsobům léčby viru hepatitidy C (HCV)“. Aktuální zprávy o HIV / AIDS. 12 (1): 68–78. doi:10.1007 / s11904-014-0243-7. ISSN 1548-3568. PMC 4373591. PMID 25761432.
- ^ A b Abbas, Zaigham; Khan, Muhammad Arsalan; Salih, Mohammad; Jafri, Wasim (07.12.2011). "Interferon alfa pro chronickou hepatitidu D". Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD006002. doi:10.1002 / 14651858.cd006002.pub2. PMC 6823236. PMID 22161394.
- ^ A b "HEV FAQ pro zdravotníky | Divize virové hepatitidy | CDC". www.cdc.gov. Archivováno z původního dne 2016-03-08. Citováno 2016-03-17.
- ^ A b C d E F G Singh, Siddharth; Murad, Mohammad Hassan; Chandar, Apoorva K .; Bongiorno, Connie M .; Singal, Ashwani K .; Atkinson, Stephen R .; Thrz, Mark R .; Loomba, Rohit; Shah, Vijay H. (01.10.2015). „Srovnávací účinnost farmakologických intervencí pro těžkou alkoholickou hepatitidu: Systematický přehled a metaanalýza sítě“. Gastroenterologie. 149 (4): 958–970.e12. doi:10.1053 / j.gastro.2015.06.006. ISSN 1528-0012. PMID 26091937.
- ^ A b Thrz, Mark; Forrest, Ewan; Roderick, Paul; Den, Christopher; Austin, Andrew; O'Grady, John; Ryder, Stephen; Allison, Michael; Gleeson, Dermot (01.12.2015). „Klinická účinnost a nákladová efektivita STeroidů nebo pentoxifyllinu pro alkoholickou hepatitidu (STOPAH): randomizovaná kontrolovaná studie s faktorem 2 × 2“. Hodnocení zdravotnických technologií (Winchester, Anglie). 19 (102): 1–104. doi:10,3310 / hta191020. ISSN 2046-4924. PMC 4781103. PMID 26691209.
- ^ Rambaldi, Andrea; Jacobs, Bradly P; Gluud, Christian (2007-10-17). "Ostropestřec mariánský pro onemocnění jater způsobená alkoholem nebo hepatitidou B nebo C". Protokoly (4): CD003620. doi:10.1002 / 14651858.cd003620.pub3. ISSN 1465-1858. PMID 17943794.
- ^ Bartenschlager, ed. (2013). Virus hepatitidy C: Od molekulární virologie k antivirové terapii. Springer.
- ^ Khuroo, MS (1981). „Výskyt a závažnost virové hepatitidy v těhotenství“. Am J Med. 70 (2): 252–5. doi:10.1016/0002-9343(81)90796-8. PMID 6781338.
- ^ Gill, RQ (2001). "Akutní selhání jater". J Clin Gastroenterol. 33 (3): 191–8. doi:10.1097/00004836-200109000-00005. PMID 11500606.
- ^ Smedile, A; et al. (1981). „Infekce delta agentem u chronických nosičů HBsAg“. Gastroenterologie. 81 (6): 992–7. doi:10.1016 / S0016-5085 (81) 80003-0. PMID 7286594.
- ^ Abbas, Zaigham; Ali, Syed Salman; Shazi, Lubna (02.06.2015). „Interferon alfa versus jakýkoli jiný lék na chronickou hepatitidu D“. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002 / 14651858.cd011727.
- ^ Thein, Hla-Hla; Yi, Qilong; Dore, Gregory J .; Krahn, Murray D. (2008-08-01). „Odhad stadia specifické míry progrese fibrózy u chronické infekce virem hepatitidy C: metaanalýza a meta-regrese“. Hepatologie. 48 (2): 418–431. doi:10,1002 / hep.22375. ISSN 1527-3350. PMID 18563841. S2CID 20771903.
- ^ Fattovich, G (1997). „Morbidita a mortalita u kompenzované cirhózy typu C: retrospektivní následná studie 384 pacientů“. Gastroenterologie. 112 (2): 463–72. doi:10.1053 / gast.1997.v112.pm 9024300. PMID 9024300.
- ^ "Informace o hepatitidě A | Divize virové hepatitidy | CDC". www.cdc.gov. Archivováno z původního dne 2016-03-04. Citováno 2016-03-08.
- ^ A b Aggarwal, Rakesh; Goel, Amit (2015). "Žloutenka typu A". Aktuální názor na infekční nemoci. 28 (5): 488–496. doi:10.1097 / qco.0000000000000188. PMID 26203853. S2CID 22340290.
- ^ "KDO | Hepatitida A". www.who.int. Archivováno od originálu dne 2014-02-21. Citováno 2016-03-08.
- ^ "Hepatitida A Otázky a odpovědi pro zdravotníky | Divize virové hepatitidy | CDC". www.cdc.gov. Archivováno od originálu 2016-03-06. Citováno 2016-03-08.
- ^ A b C d E Rosen, Hugo R. (2011-06-23). „Klinická praxe. Chronická infekce hepatitidou C“. The New England Journal of Medicine. 364 (25): 2429–2438. doi:10.1056 / NEJMcp1006613. ISSN 1533-4406. PMID 21696309.
- ^ Edlin, Brian R.; Eckhardt, Benjamin J .; Shu, Marla A .; Holmberg, Scott D .; Swan, Tracy (2015-11-01). „Směrem k přesnějšímu odhadu prevalence hepatitidy C ve Spojených státech“. Hepatologie. 62 (5): 1353–1363. doi:10,1002 / hep. 27978. ISSN 1527-3350. PMC 4751870. PMID 26171595.
- ^ A b C d "HEV FAQ pro zdravotníky | Divize virové hepatitidy | CDC". www.cdc.gov. Archivováno z původního dne 2016-03-08. Citováno 2016-03-09.
- ^ Singal, Ashwani K .; Kamath, Patrick S .; Gores, Gregory J .; Shah, Vijay H. (2014-04-01). „Alkoholická hepatitida: současné výzvy a budoucí směry“. Klinická gastroenterologie a hepatologie. 12 (4): 555–564, kvíz e31–32. doi:10.1016 / j.cgh.2013.06.013. ISSN 1542-7714. PMC 3883924. PMID 23811249.
- ^ A b Shoreibah, Mohamed; Anand, Bhupinderjit S .; Singal, Ashwani K. (2014-09-14). „Alkoholická hepatitida a souběžná infekce virem hepatitidy C“. World Journal of Gastroenterology. 20 (34): 11929–11934. doi:10,3748 / wjg.v20.i34.11929. ISSN 2219-2840. PMC 4161778. PMID 25232227.
- ^ Singal, Ashwani K .; Anand, Bhupinder S. (01.09.2007). "Mechanismy synergie mezi alkoholem a virem hepatitidy C". Journal of Clinical Gastroenterology. 41 (8): 761–772. doi:10.1097 / MCG.0b013e3180381584. ISSN 0192-0790. PMID 17700425. S2CID 19482895.
- ^ Wree, Alexander; Broderick, Lori; Canbay, Ali; Hoffman, Hal M .; Feldstein, Ariel E. (01.11.2013). „Od NAFLD k NASH až po cirhózu - nový pohled na mechanismy nemocí“. Recenze přírody. Gastroenterologie a hepatologie. 10 (11): 627–636. doi:10.1038 / nrgastro.2013.149. ISSN 1759-5053. PMID 23958599. S2CID 6899033.
- ^ A b Weiß, Johannes; Rau, Monika; Geier, Andreas (2014-06-27). „Nealkoholické ztučnění jater: epidemiologie, klinický průběh, vyšetřování a léčba“. Deutsches Ärzteblatt International. 111 (26): 447–452. doi:10.3238 / arztebl.2014.0447. ISSN 1866-0452. PMC 4101528. PMID 25019921.
- ^ A b Michelotti, Gregory A .; Machado, Mariana V .; Diehl, Anna Mae (01.11.2013). „NAFLD, NASH a rakovina jater“. Recenze přírody. Gastroenterologie a hepatologie. 10 (11): 656–665. doi:10.1038 / nrgastro.2013.183. ISSN 1759-5053. PMID 24080776. S2CID 22315274.
- ^ Trepo, Christian (únor 2014). "Stručná historie milníků hepatitidy". Liver International. 34 (Dodatek s1): 29–37. doi:10.1111 / bydlení.12409. PMID 24373076.
- ^ Oon, GC (červenec 2012). „Virová hepatitida - tichý zabiják“. Annals of the Academy of Medicine, Singapore. 41 (7): 279–80. PMID 22892603.
- ^ Lee, Christine A .; Thomas, Howard C., eds. (1988). Klasické články o virové hepatitidě. Předmluva od paní Sheily Sherlockové. Londýn, Anglie: Science Press. ISBN 978-1-870026-10-9.
- ^ Purcell, RH (duben 1993). „Objev virů hepatitidy“. Gastroenterologie. 104 (4): 955–63. doi:10.1016 / 0016-5085 (93) 90261-a. PMID 8385046.
- ^ Bradley, WH (1946). "Homologní sérová žloutenka". Sborník Královské lékařské společnosti. 39 (10): 649–654. doi:10.1177/003591574603901012. PMC 2181926. PMID 19993376.
- ^ Munson, Ronald (1996). Intervence a reflexe: Základní problémy lékařské etiky. str. 273–281.
- ^ Beecher, Henry (1966). „Etika a klinický výzkum“. The New England Journal of Medicine. 274 (24): 1354–1360. doi:10.1056 / nejm196606162742405. PMID 5327352.; Přetištěno Beecher HK (2001). „Etika a klinický výzkum. 1966“. Bull World Health Organ. 79 (4): 367–72. PMC 2566401. PMID 11368058.
- ^ A b Purcell, RH (duben 1993). „Objev virů hepatitidy“. Gastroenterologie. 104 (4): 955–63. doi:10.1016 / 0016-5085 (93) 90261-a. PMID 8385046.
- ^ Emanuel, Ezekiel (2008). Oxfordská učebnice etiky klinického výzkumu. Oxford University Press. str. 80–85.
- ^ Odelberg, Wilhelm (1976). Les Prix Nobel.
- ^ Alter, Harvey J. (01.01.2014). „Cesta neudělána nebo jak jsem se naučil milovat játra: osobní pohled na historii hepatitidy“. Hepatologie. 59 (1): 4–12. doi:10,1002 / hep.26787. ISSN 1527-3350. PMID 24123147.
- ^ Blumberg BS; Změnit HJ (1965-02-15). "Nový" antigen v leukemickém séru ". JAMA. 191 (7): 541–546. doi:10.1001 / jama.1965.03080070025007. ISSN 0098-7484. PMID 14239025.
- ^ „Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu 1976“. NobelPrize.org. Citováno 2019-10-07.
- ^ A b C d Udompap, Prowpanga; Kim, Donghee; Kim, W. Ray (01.11.2015). „Současná a budoucí zátěž chronické nemaligní nemoci jater“. Klinická gastroenterologie a hepatologie. 13 (12): 2031–2041. doi:10.1016 / j.cgh.2015.08.015. ISSN 1542-7714. PMC 4618163. PMID 26291665.
- ^ A b Lemoine, Maud; Eholié, Serge; Lacombe, Karine (2015). „Snižování zanedbávané zátěže virové hepatitidy v Africe: Strategie globálního přístupu“. Journal of Hepatology. 62 (2): 469–476. doi:10.1016 / j.jhep.2014.10.008. PMID 25457207.
- ^ A b Koslap-Petraco, Mary Beth; Shub, Mitchell; Judelsohn, Richard (2008). „Hepatitida A: Zátěžová choroba a současné strategie očkování v dětství ve Spojených státech“. Journal of Pediatric Health Care. 22 (1): 3–11. doi:10.1016 / j.pedhc.2006.12.011. PMID 18174084.
- ^ Previsani, Nicoletta; Lavanchy, Daniel (2000). "Žloutenka typu A" (PDF). Globální varování a reakce Světové zdravotnické organizace. Světová zdravotnická organizace. Citováno 5. března 2016.
- ^ Anonychuk, Andrea M .; Tricco, Andrea C .; Bauch, Chris T .; Pham, Ba '; Gilca, Vladimir; Duval, Bernard; John-Baptiste, Ava; Páni, Gloria; Krahn, Murray (01.01.2008). „Analýzy nákladové efektivnosti vakcín proti hepatitidě A: systematický přehled zkoumajících vliv metodické kvality na ekonomickou atraktivitu očkovacích strategií“. Farmakoekonomie. 26 (1): 17–32. doi:10.2165/00019053-200826010-00003. ISSN 1170-7690. PMID 18088156. S2CID 46965673.
- ^ Chan, Henry Lik-Yuen; Jia, Jidong (01.01.2011). „Chronická hepatitida B v Asii - nové poznatky z minulého desetiletí“. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 26: 131–137. doi:10.1111 / j.1440-1746.2010.06544.x. ISSN 1440-1746. PMID 21199524. S2CID 23548529.
- ^ A b Dan, Yock Young; Aung, Myat Oo; Lim, Seng Gee (01.09.2008). „Ekonomika léčby chronické hepatitidy B v Asii“. Hepatology International. 2 (3): 284–295. doi:10.1007 / s12072-008-9049-2. ISSN 1936-0533. PMC 2716880. PMID 19669256.
- ^ Lavanchy, D. (01.03.2004). „Epidemiologie viru hepatitidy B, zátěž chorob, léčba a současná a vznikající preventivní a kontrolní opatření“. Journal of Viral Hepatitis. 11 (2): 97–107. doi:10.1046 / j.1365-2893.2003.00487.x. ISSN 1352-0504. PMID 14996343. S2CID 163757.
- ^ A b C Younossi, Z. M .; Kanwal, F .; Saab, S .; Brown, K. A .; El-Serag, H. B .; Kim, W. R.; Ahmed, A .; Kugelmas, M .; Gordon, S. C. (2014-03-01). „Dopad zátěže hepatitidou C: přístup založený na důkazech“. Alimentární farmakologie a terapeutika. 39 (5): 518–531. doi:10.1111 / apt.12625. ISSN 1365-2036. PMID 24461160. S2CID 21263906.
- ^ Myers, Robert P .; Krajden, Mel; Bilodeau, Marc; Kaita, Kelly; Marotta, Paul; Peltekian, Kevork; Ramji, Alnoor; Estes, Chris; Razavi, Homie (01.05.2014). „Břemeno nemocí a náklady na chronickou infekci hepatitidou C v Kanadě“. Canadian Journal of Gastroenterology & Hepatology. 28 (5): 243–250. doi:10.1155/2014/317623. ISSN 2291-2797. PMC 4049256. PMID 24839620.
- ^ A b C d E F G Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2003-11-28). „Vypuknutí hepatitidy A spojené se zelenou cibulkou v restauraci - Monaca, Pensylvánie, 2003“. MMWR. Týdenní zpráva o nemocnosti a úmrtnosti. 52 (47): 1155–1157. ISSN 1545-861X. PMID 14647018.
- ^ Polgreen, Lydia (16. listopadu 2003). „Komunita se vzpamatovává z propuknutí hepatitidy“. New York Times. Archivováno od originálu 22. března 2016. Citováno 10. března 2016.
- ^ A b Jordan, Ashly E .; Perlman, David C .; Neurer, Joshua; Smith, Daniel J .; Des Jarlais, Don C .; Hagan, Holly (2016-01-28). „Prevalence infekce virem hepatitidy C u mužů s HIV +, kteří mají sex s muži: systematický přehled a metaanalýza“. International Journal of STD & AIDS. 28 (2): 145–159. doi:10.1177/0956462416630910. ISSN 1758-1052. PMC 4965334. PMID 26826159.
- ^ A b C d Platt, Lucy; Easterbrook, Philippa; Gower, Erin; McDonald, Bethan; Sabin, Keith; McGowan, Catherine; Yanny, Irini; Razavi, Homie; Vickerman, Peter (2016-02-24). „Prevalence a zátěž koinfekce HCV u lidí žijících s HIV: globální systematický přehled a metaanalýza“ (PDF). Lancet. Infekční choroby. 16 (7): 797–808. doi:10.1016 / S1473-3099 (15) 00485-5. ISSN 1474-4457. PMID 26922272.
- ^ A b C d E F Cunningham, F. Gary; et al. (2013). „Poruchy jater, žlučových cest a pankreatu.“ Williams Obstetrics, dvacáté čtvrté vydání. New York, NY: McGraw-Hill.
- ^ Tassopoulos, NC; et al. (Červen 1987). „Přirozená historie akutní hepatitidy B s povrchovým antigenem pozitivní hepatitidou u dospělých Řeků“. Gastroenterologie. 92 (6): 1844–50. doi:10.1016/0016-5085(87)90614-7. PMID 3569758.
- ^ „Komplexní imunizační strategie k eliminaci přenosu infekce virem hepatitidy B ve Spojených státech Doporučení Poradního výboru pro imunizační postupy (ACIP), část 1: Imunizace kojenců, dětí a dospívajících“. www.cdc.gov. Archivováno od původního dne 2016-03-24. Citováno 2016-03-16.
- ^ A b C Terrault, Norah A .; Bzowej, Natalie H .; Chang, Kyong-Mi; Hwang, Jessica P .; Jonas, Maureen M .; Murad, M. Hassan (01.01.2016). „Pokyny AASLD pro léčbu chronické hepatitidy B“. Hepatologie. 63 (1): 261–283. doi:10.1002 / hep.28156. ISSN 1527-3350. PMC 5987259. PMID 26566064.
- ^ Wang, vápnění; Kourtis, Athena P .; Ellington, Sascha; Legardy-Williams, Jennifer; Bulterys, Marc (01.12.2013). „Bezpečnost tenofoviru během těhotenství pro matku a plod: systematický přehled“. Klinické infekční nemoci. 57 (12): 1773–1781. doi:10.1093 / cid / cit601. ISSN 1537-6591. PMID 24046310.
- ^ Shi, Zhongjie; Yang, Yuebo; Ma, Lin; Li, Xiaomao; Schreiber, Ann (01.07.2010). „Lamivudin v pozdním těhotenství k přerušení přenosu viru hepatitidy B v děloze: systematický přehled a metaanalýza“. porodnictví a gynekologie. 116 (1): 147–159. doi:10.1097 / AOG.0b013e3181e45951. ISSN 1873-233X. PMID 20567182. S2CID 41784922.
- ^ A b C Benová, Lenka; Mohamoud, Yousra A .; Calvert, Clara; Abu-Raddad, Laith J. (2014-09-15). „Vertikální přenos viru hepatitidy C: systematický přehled a metaanalýza“. Klinické infekční nemoci. 59 (6): 765–773. doi:10.1093 / cid / ciu447. ISSN 1537-6591. PMC 4144266. PMID 24928290.
- ^ Jin, H .; Zhao, Y .; Zhang, X .; Wang, B .; Liu, P. (01.03.2016). „Riziko úmrtí těhotných žen s akutní virovou hepatitidou typu E: systematický přehled a metaanalýza“. Epidemiologie a infekce. FirstView (10): 2098–2106. doi:10.1017 / S0950268816000418. ISSN 1469-4409. PMID 26939626.
externí odkazy
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |