Fabomotizol - Fabomotizole
 | |
 | |
| Klinické údaje | |
|---|---|
| Obchodní názvy | Afobazol |
| Ostatní jména | Fabomotizol |
| Trasy z správa | Ústní |
| ATC kód | |
| Právní status | |
| Právní status |
|
| Farmakokinetické data | |
| Biologická dostupnost | 43,64%, výrazné efekt prvního průchodu |
| Metabolismus | rozsáhlý jaterní |
| Nástup akce | 0,85 ± 0,13 hodiny |
| Odstranění poločas rozpadu | 0,82 ± 0,54 hodiny |
| Identifikátory | |
| |
| Číslo CAS | |
| PubChem CID | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| Řídicí panel CompTox (EPA) | |
| Chemické a fyzikální údaje | |
| Vzorec | C15H21N3Ó2S |
| Molární hmotnost | 307.41 g · mol−1 |
| 3D model (JSmol ) | |
| |
| |
  (co to je?) (ověřit) | |
Fabomotizol (HOSPODA;[1] jméno značky Afobazol) je anxiolytikum lék zahájeno v Rusku počátkem roku 2000. Produkuje anxiolytikum a neuroprotektivní efekty bez jakýchkoli sedativní nebo svalová relaxancie akce.[Citace je zapotřebí ] Své mechanismus účinku zůstává však špatně definován s GABAergický, NGF - a BDNF - propagace vydání, MT1 agonismus receptoru, MT3 antagonismus receptoru a agonismus sigma navrhovány jako potenciální mechanismy. Ukázalo se, že fabomotizol reverzibilně inhibuje MAO-A a může také docházet k určitému ovlivnění serotoninovými receptory.[2][3][4][5][6] Klinické studie prokázaly, že fabomotizol je při léčbě úzkosti dobře snášen a přiměřeně účinný.[7]
Pokusy na myších ukázaly antimutagenní a antiteratogenní vlastnosti.[8]
Fabomotizol našel malé klinické použití mimo Rusko a nebyla hodnocena FDA.
Viz také
Reference
- ^ „Mezinárodní nechráněné názvy farmaceutických látek (INN)“ (PDF). WHO Informace o drogách. 26 (1): 63. 2012. Citováno 21. března 2015.
- ^ Neznamov, GG; Siuniakov, SA; Chumakov, DV; Bochkarev, VK; Seredenin, SB (2001). "Klinická studie selektivního anxiolytického činidla afobazolu". Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia. 64 (2): 15–9. PMID 11548440.
- ^ Silkina, IV; Gan'shina, TC; Seredin, SB; Mirzoian, RS (2005). „Gabaergní mechanismus cerebrovaskulárních a neuroprotektivních účinků afobazolu a picamilonu“. Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia. 68 (1): 20–4. PMID 15786959.
- ^ Seredin, SB; Melkumian, DS; Val'dman, EA; Iarkova, MA; Seredina, TC; Voronin, MV; Lapitskaia, AS (2006). "Účinky afobazolu na obsah BDNF v mozkových strukturách inbredních myší s různými fenotypy emoční stresové reakce". Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia. 69 (3): 3–6. PMID 16878488.
- ^ Antipova, TA; Sapozhnikova, DS; Bakhtina, LIu; Seredenin, SB (2009). „Selektivní anxiolytický afobazol zvyšuje obsah BDNF a NGF v kultivovaných hipokampálních HT-22 liniových neuronech“. Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia. 72 (1): 12–4. PMID 19334503.
- ^ Seredenin, SB; Antipova, TA; Voronin, MV; Kurchashova, SY; Kuimov, AN (2009). "Interakce afobazolu s receptory sigma1". Bulletin experimentální biologie a medicíny. 148 (1): 42–4. doi:10.1007 / s10517-009-0624-x. PMID 19902093. S2CID 37411324.
- ^ Medvedev, VE; Trosnova, AP; Dobrovol'skiĭ, AV (2007). „Psychofarmakoterapie úzkostných poruch u pacientů s kardiovaskulárními chorobami: použití afobazolu“. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 107 (7): 25–9. PMID 18379478.
- ^ Durnev AD, Zhanataev AK, Shreder OV, Seredenin SB (leden - únor 2009). "Antimutagenní a antiteratogenní vlastnosti afobazolu". Eksp Klin Farmakol. 72 (1): 46–51. PMID 19334511.