Záchvat - Seizure - Wikipedia

Tento článek je o epileptických záchvatech. Další typy záchvatů viz Neepileptický záchvat. Pro další použití viz Záchvat (disambiguation).
Epileptický záchvat
Ostatní jménaEpileptický záchvat,[1] záchvaty, záchvaty, křeče[2]
Spike-waves.png
Zobecněné výboje špice a vlny 3 Hz v EEG
SpecialitaNeurologie, urgentní medicína
PříznakyVariabilní[3]
Doba trváníObvykle <2 minuty[4]
TypyVyprovokováno, nevyprovokováno[5]
PříčinyVyprovokováno: Nízká hladina cukru v krvi, odběr alkoholu, nízký obsah sodíku v krvi, horečka, mozková infekce, otřes mozku[3][5]
Nevyprovokovaný: Neznámý, poranění mozku, mozkový nádor, předchozí mrtvice[4][3][5][6]
Diagnostická metodaNa základě příznaků, krevních testů, lékařské zobrazování, elektroencefalografie[6]
Diferenciální diagnostikaSynkopa, neepileptická psychogenní událost, třes, migréna, přechodný ischemický záchvat[3][4]
LéčbaMéně než 5 min: Umístěte osobu na bok, odstraňte blízké nebezpečné předměty[7]
Více než 5 min: Zacházet podle status epilepticus[7]
Frekvence~ 10% lidí (v jednom okamžiku)[4][8]

A záchvat, formálně známý jako epileptický záchvat, je období příznaky kvůli neobvykle nadměrnému nebo synchronní neuronální aktivita v mozek.[5] Vnější efekty se liší od nekontrolovaných otřesů zahrnujících velkou část těla ztráta vědomí (tonicko-klonický záchvat ), k třesoucím se pohybům zahrnujícím pouze část těla s proměnlivými úrovněmi vědomí (ohniskové záchvaty ), k jemné okamžité ztrátě vědomí (absence záchvat ).[3] Tyto epizody většinou trvají méně než 2 minuty a návrat do normálu nějakou dobu trvá.[4][7] Ztráta kontroly nad močovým měchýřem může nastat.[3]

Záchvaty mohou být vyprovokovány a nevyprovokovány.[5] Provokované záchvaty jsou způsobeny dočasnou událostí, jako je nízká hladina cukru v krvi, odběr alkoholu, zneužívání alkoholu spolu s léky na předpis, nízký obsah sodíku v krvi, horečka, mozková infekce nebo otřes mozku.[3][5] Nevyprovokované záchvaty se vyskytují bez známé nebo opravitelné příčiny, takže jsou pravděpodobné pokračující záchvaty.[4][3][5][6] Nevyprovokované záchvaty mohou být vyvolány stres nebo nedostatek spánku.[3] Nemoci mozku, kde došlo k alespoň jednomu záchvatu a dlouhodobému riziku dalších záchvatů, jsou souhrnně označovány jako epilepsie.[5] Stavy, které vypadají jako epileptické záchvaty, ale nejsou: mdloby, neepileptická psychogenní událost a třes.[3]

Záchvat, který trvá déle než krátké období, je zdravotnická pohotovost.[9] Jakýkoli záchvat trvající déle než 5 minut by měl být považován za status epilepticus.[7] První záchvat obecně nevyžaduje dlouhodobou léčbu léky proti záchvatům pokud není nalezen konkrétní problém elektroencefalogram (EEG) nebo zobrazování mozku.[6] Obvykle je bezpečné dokončit zpracování po jediném záchvatu jako ambulantní.[3] U mnoha, u nichž se zdá, že jde o první záchvat, se dříve vyskytly další drobné záchvaty.[10]

Až 10% lidí má alespoň jeden epileptický záchvat.[4][8] Vyprovokované záchvaty se vyskytují přibližně u 3,5 na 10 000 lidí ročně, zatímco nevyprovokované záchvaty se vyskytují přibližně u 4,2 na 10 000 lidí ročně.[4] Po jednom záchvatu je šance na vteřinu asi 50%.[11] Epilepsie postihuje v daném okamžiku přibližně 1% populace[8] přičemž v určitém okamžiku byly postiženy přibližně 4% populace.[6] Téměř 80% pacientů s epilepsií žije rozvojové země.[8] Mnoho míst vyžaduje, aby lidé přestali řídit, dokud nedostanou záchvat po určitou dobu.[4]

Příznaky a symptomy

Viz také: Typy záchvatů

Známky a příznaky záchvatů se liší v závislosti na typu.[12] Nejběžnějším a stereotypním typem záchvatu je křečovitý (60%).[13] Dvě třetiny z nich začínají jako ohniskové záchvaty a stát se zobecněný zatímco jedna třetina začíná generalizovanými záchvaty.[13] Zbývajících 40% záchvatů je nekonvulzivních, což je příklad absence záchvat.[14]

Ohniskové záchvaty

Ohniskové záchvaty často začínají určitými zkušenostmi, známými jako aura.[12] Mohou zahrnovat senzorické, vizuální, psychické, autonomní, čichový nebo motorické jevy.[15]

V komplexní parciální záchvat člověk může vypadat zmatený nebo omámený a nemůže reagovat na otázky nebo pokyny. Ohniskové záchvaty se mohou zobecnit.[15]

Škubání může začít u konkrétní svalové skupiny a šířit se do okolních svalových skupin - známých jako a Jacksonianský pochod.[16] Mohou nastat neobvyklé činnosti, které nejsou vytvořeny vědomě.[16] Tito jsou známí jako automatismy a zahrnují jednoduché činnosti, jako je plácnutí rtů nebo složitější činnosti, jako jsou pokusy něco vyzvednout.[16]

Generalizované záchvaty

Existuje šest hlavních typů generalizovaných záchvatů: tonicko-klonické, tonické, klonické, myoklonické, absenční a atonické.[17] Všechny zahrnují ztrátu vědomí a obvykle k nim dochází bez varování.[18]

  • Tonicko-klonické záchvaty se projevují kontrakcí končetin následovanou jejich prodloužením a vyklenutím zad po dobu 10–30 sekund.[18] V důsledku kontrakce hrudních svalů může být slyšet pláč.[18] Končetiny se pak začnou unisono třást.[18] Po ukončení třesení může trvat 10–30 minut, než se člověk vrátí do normálu.[18]
  • Tonické záchvaty vyvolávají neustálé kontrakce svalů.[18] Osoba může zčervenat, pokud je narušeno dýchání.[18]
  • Klonické záchvaty zahrnují unisono třesení končetin.[18]
  • Myoklonické záchvaty zahrnují svalové křeče buď v několika oblastech, nebo generalizované v těle.[18]
  • Záchvaty v nepřítomnosti mohou být jemné, pouze s mírným otočením hlavy nebo očí.[15] Osoba často nespadne a může se vrátit do normálu hned po skončení záchvatu, i když může nastat i období post-iktální dezorientace.[15]
  • Atonické záchvaty zahrnují ztrátu svalové aktivity na více než jednu sekundu.[16] K tomu obvykle dochází bilaterálně (na obou stranách těla).[16]

Doba trvání

Záchvat může trvat několik sekund až více než pět minut, kdy je známý jako status epilepticus.[19] Většina tonicko-klonických záchvatů trvá méně než dvě nebo tři minuty.[19] Záchvaty v nepřítomnosti obvykle trvají přibližně 10 sekund.[14]

Postictal

Po aktivní části záchvatu obvykle nastává období zmatku nazývané postiktální doba před normálem úroveň vědomí se vrací.[12] To obvykle trvá 3 až 15 minut[20] ale může trvat hodiny.[21] Mezi další běžné příznaky patří: pocit únavy, bolest hlavy, potíže s mluvením a neobvyklé chování.[21] Psychóza po záchvatu je poměrně častý a vyskytuje se u 6 až 10% lidí.[22] Lidé si často nepamatují, co se během této doby stalo.[21]

Příčiny

Hlavní článek: Příčiny záchvatů

Záchvaty mají řadu příčin. Z těch, kteří mají záchvat, je to asi 25% epilepsie.[23] Se záchvaty souvisí řada stavů, ale nejde o epilepsii, včetně: většiny febrilní záchvaty a ty, které se vyskytují kolem akutní infekce, mrtvice nebo toxicity.[24] Tyto záchvaty jsou známé jako „akutní symptomatické“ nebo „provokované“ záchvaty a jsou součástí poruch souvisejících se záchvaty.[24] V mnoha případech není příčina známa.

U určitých věkových skupin jsou běžné příčiny záchvatů.

  • Záchvaty u dětí jsou nejčastěji způsobeny hypoxická ischemická encefalopatie, infekce centrálního nervového systému (CNS), trauma, vrozené abnormality CNS a metabolické poruchy.
  • Nejčastější příčinou záchvatů u dětí jsou febrilní záchvaty, ke kterým dochází u 2–5% dětí ve věku od šesti měsíců do pěti let.[25]
  • Během dětství se obvykle vyskytují dobře definované syndromy epilepsie.
  • V dospívání a mladé dospělosti jsou potenciálními spouštěči nedodržování léčebného režimu a deprivace spánku.
  • Těhotenství, porod a porod a poporodní období nebo období po porodu (po narození) mohou být rizikovými obdobími, zvláště pokud existují určité komplikace, jako je preeklampsie.
  • V dospělosti jsou pravděpodobnými příčinami alkohol, mrtvice, trauma, infekce CNS a mozkové nádory.[26]
  • U starších dospělých Cerebrovaskulární choroby je velmi častá příčina. Dalšími příčinami jsou nádory CNS, úrazy hlavy a další degenerativní onemocnění, která jsou běžná ve starší věkové skupině, jako např demence.[27]

Metabolické

Dehydratace může vyvolat epileptické záchvaty, pokud je dostatečně závažné.[28] Řada poruch včetně: nízká hladina cukru v krvi, nízký obsah sodíku v krvi, hyperosmolární neketotická hyperglykémie, vysoká hladina sodíku v krvi, nízká hladina vápníku v krvi a vysoká močovina v krvi hladiny mohou způsobit záchvaty.[18] Jak může jaterní encefalopatie a genetická porucha porfyrie.[18]

Strukturální

Léky

Léky i předávkování drogami může mít za následek záchvaty,[18] stejně jako některé léky a stažení léku.[18] Mezi běžné léky patří: antidepresiva, antipsychotika, kokain, inzulín a lokální anestetikum lidokain.[18] Potíže s abstinenčními záchvaty se běžně vyskytují po prodlouženém alkoholu nebo sedativní použití, stav známý jako delirium tremens.[18]

Infekce

Stres

Stres může u lidí vyvolat záchvatyepilepsie a je rizikovým faktorem pro rozvoj epilepsie. Závažnost, doba trvání a čas, kdy dochází ke stresu během vývoje, přispívají k frekvenci a náchylnosti k rozvoji epilepsie. Je to jeden z nejčastěji uváděných spouštěčů u pacientů s epilepsií.[33][34]

Výsledkem vystavení stresu jehormon uvolňování, které zprostředkovává jeho účinky v mozku. Tyto hormony působí na excitační i inhibiční nervový systémsynapse, což má za následek hyper-excitabilituneurony v mozku. Thehipokampus je známo, že je to region, který je vysoce citlivý na stres a náchylný k záchvatům. To je místo, kde mediátory stresu interagují se svými cílovými receptory, aby vyvolaly účinky.[35]

jiný

V důsledku toho se mohou objevit záchvaty vysoký krevní tlak, známý jako hypertenzní encefalopatie, nebo v těhotenství jako eklampsie pokud jsou doprovázeny záchvaty nebo sníženou úrovní vědomí.[18] Velmi vysoké teploty těla může být také příčinou.[18] Obvykle to vyžaduje teplotu vyšší než 42 ° C (107,6 ° F).[18]

Mechanismus

Normálně je elektrická aktivita mozku nesynchronní.[15] U epileptických záchvatů kvůli problémům v mozku[37] skupina neuronů začne střílet neobvykle, nadměrně,[13] a synchronizovaným způsobem.[15] Výsledkem je vlna depolarizace známá jako a paroxysmální depolarizační posun.[38]

Normálně po excitační neuron vystřelí, stane se po určitou dobu odolnější vůči střelbě.[15] To je částečně způsobeno účinkem inhibičních neuronů, elektrickými změnami uvnitř excitačního neuronu a negativními účinky adenosin.[15] U epilepsie se během tohoto období snižuje odolnost excitačních neuronů vůči ohni.[15] K tomu může dojít v důsledku změn v iontové kanály nebo inhibiční neurony nefungují správně.[15] Do vývoje epileptického záchvatu se zapojilo 41 genů iontových kanálů a více než 1600 mutací iontových kanálů.[39] Tyto iontový kanál mutace mají tendenci propůjčovat depolarizovaný klidový stav neuronům, což vede k patologické hyper-dráždivosti.[40] Tato dlouhotrvající depolarizace v jednotlivých neuronech je způsobena přílivem Ca2+ z vnějšku buňky a vede k prodlouženému otevření Na+ kanály a opakující se akční potenciály.[41] Následující hyperpolarizace usnadňuje kyselina y-aminomáselná Receptory (GABA) nebo draslík (K.+) kanály, v závislosti na typu buňky.[41] Stejně důležité je u hyper-vzrušivosti epileptických neuronů snížení aktivity inhibice GABAergický neurony, účinek známý jako dezinhibice. Dezinhibice může být výsledkem ztráty inhibičních neuronů, dysregulace pučení axonů z inhibičních neuronů v oblastech poškození neuronů nebo abnormální GABAergní signalizace v inhibičním neuronu.[42] Neuronální hyperexcitabilita vede ke specifické oblasti, ze které se mohou vyvinout záchvaty, známé jako „záchvatové zaměření“.[15] Po poranění mozku může být dalším mechanismem epilepsie regulace nahoru excitačních obvodů nebo regulace regulačních obvodů dolů.[15][43] Tyto sekundární epilepsie se vyskytují prostřednictvím procesů známých jako epileptogeneze.[15][43] Selhání hematoencefalická bariéra může být také příčinným mechanismem.[44] Zatímco samotné narušení hematoencefalické bariéry se zdá být příčinou epileptogeneze, korelovalo to se zvýšenou aktivitou záchvatů.[45] Dále se podílí na chronických epileptických podmínkách prostřednictvím experimentů vyvolávajících permeabilitu bariéry s chemickými sloučeninami.[45] Narušení může vést k úniku tekutin z krevních cév do oblasti mezi buňkami a vzniku epileptických záchvatů.[46] Předběžné nálezy krevních proteinů v mozku po záchvatu tuto teorii podporují.[45]

Ohniskové záchvaty začínají v jednom hemisféra mozku zatímco generalizované záchvaty začínají v obou hemisférách.[17] Některé typy záchvatů mohou změnit strukturu mozku, zatímco jiné mají malý účinek.[47] Glióza, neuronová ztráta a atrofie specifických oblastí mozku jsou spojeny s epilepsií, ale není jasné, zda epilepsie tyto změny způsobuje nebo zda tyto změny vedou k epilepsii.[47]

Aktivita záchvatů může být šířena endogenními elektrickými poli mozku.[48] Navrhované mechanismy, které mohou způsobit šíření a nábor neuronů, zahrnují zvýšení K+ zvenčí buňky a zvýšení Ca2+ v presynaptických terminálech.[41] Tyto mechanismy otupují hyperpolarizaci a depolarizují blízké neurony, stejně jako zvyšují uvolňování neurotransmiterů.[41]

Diagnóza

Klasifikace typů záchvatů a epilepsií podle ILAE z roku 2017 (kliknutím přečtete celý text)

Záchvaty lze rozdělit na vyprovokované a nevyprovokované.[5] Provokované záchvaty mohou být také známy jako „akutní symptomatické záchvaty“ nebo „reaktivní záchvaty“.[5] Nevyprovokované záchvaty mohou být také známé jako „reflexní záchvaty“.[5] V závislosti na předpokládané příčině krevní testy a lumbální punkce může být užitečné.[6] Hypoglykémie může způsobit záchvaty a mělo by být vyloučeno. An elektroencefalogram a zobrazování mozku pomocí CT vyšetření nebo MRI skenování se doporučuje při léčbě záchvatů nesouvisejících s horečkou.[6][49]

Klasifikace

Typy záchvatů jsou organizovány podle toho, zda je lokalizován zdroj záchvatu (ohniskové záchvaty ) nebo distribuované (generalizované záchvaty ) v mozku.[17] Generalizované záchvaty se dělí podle účinku na tělo a zahrnují tonicko-klonický (grand mal), absence (petit mal), myoklonické, klonický tonikum a atonický záchvaty.[17][50] Některé záchvaty jako např epileptické křeče jsou neznámého typu.[17]

Ohniskové záchvaty (dříve nazývané částečné záchvaty[13]) se dělí na jednoduché částečné nebo komplexní parciální záchvat.[17] Současná praxe to již nedoporučuje a místo toho dává přednost popisu toho, co se stane během záchvatu.[17]

Vyšetření

Jedinec, který si během záchvatu kousl do špičky jazyka

Většina lidí je v postiktální stav (ospalý nebo zmatený) po záchvatu. Mohou vykazovat známky dalších zranění. Značka kousnutí na boku jazyka pomáhá potvrdit záchvat, pokud je přítomen, ale pouze třetina lidí, kteří dostali záchvat, má takový kousnutí.[51] Pokud jsou přítomni u lidí, o nichž se předpokládalo, že měli záchvat, tento fyzický znak předběžně zvyšuje pravděpodobnost, že příčinou byl záchvat.[52]

Testy

EEG může pomoci při lokalizaci ohniska epileptického záchvatu.

An elektroencefalografie se doporučuje pouze u těch, kteří pravděpodobně měli epileptický záchvat a mohou pomoci určit typ přítomného záchvatu nebo syndromu. U dětí je obvykle potřeba pouze po druhém záchvatu. Nelze jej použít k vyloučení diagnózy a může být falešně pozitivní u pacientů bez onemocnění. V určitých situacích může být užitečné upřednostnit EEG během spánku nebo bez spánku.[53]

Diagnostické zobrazování pomocí CT vyšetření a MRI se doporučuje po prvním nefebrilním záchvatu k detekci strukturálních problémů uvnitř mozku.[53] MRI je obecně lepší zobrazovací test, kromě případů, kdy je podezření na intrakraniální krvácení.[6] Zobrazování lze provádět později u těch, kteří se na pohotovosti vracejí ke svému normálnímu já.[6] Pokud má osoba předchozí diagnózu epilepsie s předchozím zobrazením, opakované zobrazování není obvykle nutné s následnými záchvaty.[53]

U dospělých, testování elektrolytů, glukóza v krvi a hladiny vápníku je důležité vyloučit jako příčiny elektrokardiogram.[53] K diagnostice může být užitečná bederní punkce centrální nervový systém infekce, ale není to běžně nutné.[6] Rutinní antiseizurní lékařské hladiny v krvi u dospělých nebo dětí nejsou vyžadovány.[53] U dětí mohou být vyžadovány další testy.[53]

Vysoká krev prolaktin hladina během prvních 20 minut po záchvatu může být užitečná k potvrzení epileptického záchvatu oproti psychogenní neepileptický záchvat.[54][55] Hladina prolaktinu v séru je pro detekci parciálních záchvatů méně užitečná.[56] Pokud je normální, je stále možný epileptický záchvat[55] a prolaktin v séru neodděluje epileptické záchvaty od synkopy.[57] Nedoporučuje se jako běžná součást diagnostiky epilepsie.[53]

Diferenciální diagnostika

Odlišení epileptického záchvatu od jiných stavů, jako je synkopa může být obtížné.[12] Mezi další možné stavy, které mohou napodobit záchvat, patří: deerebrovat pózování, psychogenní záchvaty, tetanus, dystonie, migrénové bolesti hlavy, a otrava strychninem.[12] Navíc 5% lidí s pozitivním výsledkem test naklápěcího stolu může mít záchvatovitou aktivitu, která se zdá být způsobena mozková hypoxie.[58] Z psychologických důvodů se mohou objevit křeče, což se označuje jako a psychogenní neepileptický záchvat. Neepileptické záchvaty může nastat také z řady dalších důvodů.

Prevence

Byla učiněna řada opatření, aby se zabránilo záchvatům u rizikových osob. Následující traumatické zranění mozku antikonvulziva snižují riziko časných záchvatů, ale nikoli pozdních.[59]

U pacientů s historií febrilní záchvaty, léky (obojí antipyretika a antikonvulziva) nebyly shledány jako účinné při prevenci. Některé ve skutečnosti mohou způsobit škodu.[60]

Neexistují žádné jasné důkazy o tom, že antiepileptika jsou účinná nebo neúčinná při prevenci záchvatů po a kraniotomie,[61][potřebuje aktualizaci ] Následující subdurální hematom,[62] po mrtvice,[63][64] nebo později subarachnoidální krvácení,[65] jak pro lidi, kteří již dříve měli záchvat, tak pro ty, kteří již záchvat nedostali.

Řízení

Potenciálně ostré nebo nebezpečné předměty by měly být přesunuty z oblasti kolem osoby, která záchvat zachytila, aby nedošlo k úrazu. Pokud po záchvatu osoba není plně při vědomí a v bdělosti, měla by být umístěna do stabilizovaná poloha. Záchvat delší než pět minut nebo dva nebo více záchvatů vyskytujících se v průběhu pěti minut je lékařská pohotovost známá jako status epilepticus.[19][66] Na rozdíl od běžné mylné představy by se okolostojící osoby neměli pokoušet vtlačovat předměty do úst osoby trpící záchvatem, protože by to mohlo způsobit zranění zubů a dásní.[67]

Ošetření osoby, která se aktivně chopí, sleduje postup od počáteční reakce, přes léčbu první linií, druhou linií a třetí linií.[68] Počáteční reakce zahrnuje zajištění ochrany osoby před potenciálním poškozením (například blízkými předměty) a řízení dýchacích cest, dýchání a oběhu.[68] Řízení dýchacích cest by mělo zahrnovat umístění osoby na její stranu, známou jako stabilizovaná poloha, aby se zabránilo jejich udušení.[68] Pokud nejsou schopni dýchat, protože jim něco blokuje dýchací cesty, mohou vyžadovat ošetření k otevření dýchacích cest.[68]

Léky

Lékem první linie pro osobu, která se aktivně zmocňuje, je a benzodiazepin, přičemž většina pokynů doporučuje lorazepam.[49][69] Alternativou jsou diazepam a midazolam. To se může opakovat, pokud po 10 minutách nedojde k žádnému účinku.[49] Pokud po dvou dávkách nedojde k žádnému účinku, barbituráty nebo propofol může být použit.[49] Benzodiazepiny podávané ne-intravenózně se zdají být lepší než benzodiazepiny podávané intravenózně, protože účinek intravenózní trvá déle.[70]

Léčbou druhé linie pro dospělé je fenytoin nebo fosfenytoin a fenobarbital pro děti.[71][stránka potřebná ] Léky třetí linie zahrnují fenytoin pro děti a fenobarbital pro dospělé.[71][stránka potřebná ]

Probíhající antiepileptika se po prvním záchvatu obvykle nedoporučují, kromě těch, které mají strukturální léze v mozku.[49] Obecně se doporučují po výskytu druhého.[49] Přibližně 70% lidí může získat plnou kontrolu při nepřetržitém užívání léků.[37] Typicky je výhodný jeden typ antikonvulziva. Po prvním záchvatu, zatímco okamžitá léčba léky proti záchvatům snižuje pravděpodobnost opakování záchvatu až na pět let, nemění riziko úmrtí a existují potenciální vedlejší účinky.[72]

U záchvatů souvisejících s toxiny by měly být použity až dvě dávky benzodiazepinů.[73] Pokud to není účinné pyridoxin je doporučeno.[73] Fenytoin by se obecně neměly používat.[73]

Při léčbě záchvatů souvisejících s nedostatkem důkazů o preventivních antiepileptikách intrakraniální žilní trombóza.[64]

jiný

K zajištění ochrany hlavy během záchvatu lze použít přilby. Někteří to tvrdí psi pro reakci na záchvaty, forma služební pes, dokáže předvídat záchvaty.[74] Důkazy o tom jsou však špatné.[74] V současné době není k dispozici dostatek důkazů na podporu používání konopí pro zvládání záchvatů, ačkoli se jedná o pokračující oblast výzkumu.[75][76] Existují důkazy nízké kvality, že a ketogenní strava může pomoci u těch, kteří mají epilepsii, a je rozumné u těch, kteří se nezlepší po typické léčbě.[77]

Prognóza

Po prvním záchvatu je riziko dalších záchvatů v příštích dvou letech 40–50%.[6] Největšími prediktory dalších záchvatů jsou problémy buď na elektroencefalogramu, nebo na zobrazování mozku.[6] U dospělých, po 6 měsících bez záchvatů po prvním záchvatu, je riziko následného záchvatu v příštím roce menší než 20% bez ohledu na léčbu.[78] Až 7% záchvatů přítomných na pohotovostním oddělení (ER) je ve stavu epilepticus.[49] U osob se status epilepticus je úmrtnost mezi 10% a 40%.[12] Ti, kteří mají záchvat, který je vyprovokován (k němuž dochází v čase před akutní mozkovou příhodou nebo toxickou expozicí), mají nízké riziko opětovného výskytu, ale mají vyšší riziko úmrtí ve srovnání s pacienty s epilepsií.[79]

Epidemiologie

Přibližně 8–10% lidí zažije během svého života epileptický záchvat.[80] U dospělých je riziko recidivy záchvatů během pěti let po vzniku záchvatu 35%; riziko stoupá na 75% u osob, které měly druhý záchvat.[80] U dětí je riziko recidivy záchvatu během pěti let po jednom nevyprovokovaném záchvatu přibližně 50%; riziko vzroste na přibližně 80% po dvou nevyprovokovaných záchvatech.[81] Ve Spojených státech v roce 2011 vedly záchvaty k odhadovaným 1,6 milionům návštěv pohotovostních oddělení; přibližně 400 000 z těchto návštěv bylo zaměřeno na nově vzniklé záchvaty.[80] Přesný výskyt epileptických záchvatů v zemích s nízkými a středními příjmy není znám, pravděpodobně však převyšuje výskyt v zemích s vysokými příjmy.[82] Může to být způsobeno zvýšeným rizikem dopravních nehod, poranění při porodu a malárie a další parazitární infekce.[82]

Dějiny

Epileptické záchvaty byly poprvé popsány v akkadském textu z roku 2000 př. N. L.[83] První zprávy o epilepsii často viděly záchvaty a křeče jako dílo „zlí duchové ”.[84] Vnímání epilepsie se však v době starořecké medicíny začalo měnit. Samotný termín „epilepsie“ je řecké slovo, které je odvozeno od slovesa „epilambanein“, což znamená „zmocnit se, vlastnit nebo postihnout“.[83] Ačkoli staří Řekové označovali epilepsii jako „posvátná nemoc “, Toto vnímání epilepsie jako„ duchovní “nemoci zpochybnil Hippocrates ve své práci“O posvátné nemoci “, kteří navrhli, že zdroj epilepsie byl spíše z přirozených příčin než z nadpřirozených.[84]

Časná chirurgická léčba epilepsie byla ve starověké řecké, římské a egyptské medicíně primitivní.[85] V 19. století došlo k nárůstu cílené chirurgie pro léčbu epileptických záchvatů, počínaje rokem 1886 lokalizovanými resekcemi provedenými sirem Victor Horsley, neurochirurg v Londýně.[84] Dalším pokrokem byl vývoj ve vývoji podle Montrealského postupu kanadským neurochirurgem Wilder Penfield, který zahrnoval použití elektrické stimulace mezi pacienty při vědomí k přesnější identifikaci a resekci epileptických oblastí v mozku.[84]

Společnost a kultura

Ekonomika

Zabavení vede ve Spojených státech k přímým ekonomickým nákladům ve výši přibližně jedné miliardy dolarů.[6] Výsledkem epilepsie jsou v roce 2004 v Evropě ekonomické náklady ve výši přibližně 15,5 miliard eur.[13] V Indii se odhaduje, že epilepsie povede k nákladům ve výši 1,7 miliardy USD nebo 0,5% HDP.[37] Tvoří přibližně 1% návštěv pohotovostních oddělení (2% pro pohotovostní oddělení pro děti) ve Spojených státech.[26]

Řízení

Mnoho oblastí světa vyžaduje od posledního záchvatu minimálně šest měsíců, než mohou lidé řídit vozidlo.[6]

Výzkum

Vědecká práce na predikci epileptických záchvatů začala v 70. letech. Bylo navrženo několik technik a metod, ale stále chybí důkazy o jejich užitečnosti.[86]

Mezi dvě slibné oblasti patří genová terapie,[87] a detekce záchvatů a predikce záchvatů.[88]

Genová terapie epilepsie spočívá v použití vektorů k dodávání kusů genetického materiálu do oblastí mozku zapojených do nástupu záchvatu.[87]

Predikce záchvatů je speciální případ detekce záchvatů, při kterém jsou vyvinuté systémy schopné vydat varování před klinickým nástupem epileptického záchvatu.[86][88]

Reference

  1. ^ Shorvon, Simon (2009). Epilepsie. OUP Oxford. p. 1. ISBN  9780199560042.
  2. ^ „Záchvaty - Národní lékařská knihovna“. PubMed Health. Citováno 16. října 2018.
  3. ^ A b C d E F G h i j k Misulis, Karl E .; Murray, E. Lee (2017). Základy nemocniční neurologie. Oxford University Press. p. Kapitola 19. ISBN  9780190259433.
  4. ^ A b C d E F G h i Ferri, Fred F. (2018). E-kniha Ferriho klinického poradce 2019: 5 knih v 1. Elsevier Health Sciences. p. 959. ISBN  9780323550765.
  5. ^ A b C d E F G h i j k Fisher, RS; Acevedo, C; Arzimanoglou, A; Bogacz, A; Cross, JH; Elger, CE; Engel J, Jr; Forsgren, L; Francouzština, JA; Glynn, M; Hesdorffer, DC; Lee, BI; Mathern, GW; Moshé, SL; Perucca, E; Scheffer, IE; Tomson, T; Watanabe, M; Wiebe, S (duben 2014). „Oficiální zpráva ILAE: praktická klinická definice epilepsie“. Epilepsie. 55 (4): 475–82. doi:10.1111 / epi.12550. PMID  24730690.
  6. ^ A b C d E F G h i j k l m n Wilden, JA; Cohen-Gadol, AA (15. srpna 2012). "Hodnocení prvních nefebrilních záchvatů". Americký rodinný lékař. 86 (4): 334–40. PMID  22963022.
  7. ^ A b C d „Epilepsie a záchvaty: naděje prostřednictvím výzkumu“. Národní institut neurologických poruch a mozkové mrtvice. Citováno 16. října 2018.
  8. ^ A b C d "Epilepsie". Světová zdravotnická organizace. 8. února 2018. Citováno 16. října 2018.
  9. ^ Schachter, Steven C .; Shafer, Patty Obsorne; Sirven, Joseph I. (5. listopadu 2013). „Co je to záchvatová pohotovost“. epilepsy.com.
  10. ^ Angus-Leppan H (2014). "První záchvaty u dospělých". BMJ. 348: g2470. doi:10.1136 / bmj.g2470. PMID  24736280.
  11. ^ Berg, AT (2008). "Riziko recidivy po prvním nevyprovokovaném záchvatu". Epilepsie. 49 Suppl 1: 13–8. doi:10.1111 / j.1528-1167.2008.01444.x. PMID  18184149.
  12. ^ A b C d E F Shearer, Peter. „Záchvaty a status Epilepticus: diagnostika a léčba na pohotovostním oddělení“. Praxe urgentní medicíny. Archivováno z původního dne 30. prosince 2010.
  13. ^ A b C d E Národní institut pro zdraví a klinickou dokonalost (leden 2012). "Kapitola 1 Úvod" (PDF). Epilepsie: Diagnostika a léčba epilepsií u dospělých a dětí v primární a sekundární péči. Národní centrum pro klinické pokyny. 21–28. Archivováno (PDF) z původního dne 16. prosince 2013.
  14. ^ A b Hughes, JR (srpen 2009). „Absence záchvaty: přehled nedávných zpráv s novými koncepty“. Epilepsie a chování. 15 (4): 404–12. doi:10.1016 / j.yebeh.2009.06.007. PMID  19632158.
  15. ^ A b C d E F G h i j k l m Hammer, editoval Stephen J. McPhee, Gary D. (2010). „7“. Patofyziologie nemoci: úvod do klinické medicíny (6. vydání). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-162167-0.CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
  16. ^ A b C d E Bradley, Walter G. (2012). „67“. Bradleyova neurologie v klinické praxi (6. vydání). Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders. ISBN  978-1-4377-0434-1.
  17. ^ A b C d E F G Národní institut pro zdraví a klinickou dokonalost (leden 2012). „Kapitola 9: Klasifikace záchvatů a syndromů epilepsie“ (PDF). Epilepsie: Diagnostika a léčba epilepsií u dospělých a dětí v primární a sekundární péči. Národní centrum pro klinické pokyny. str. 119–129. Archivováno (PDF) z původního dne 16. prosince 2013.
  18. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. (2012). „12“. Klinická neurologie (8. vydání). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-175905-2.
  19. ^ A b C Trinka, E; Höfler, J; Zerbs, A (září 2012). "Příčiny status epilepticus". Epilepsie. 53 Suppl 4: 127–38. doi:10.1111 / j.1528-1167.2012.03622.x. PMID  22946730.
  20. ^ Holmes, Thomas R. (2008). Příručka epilepsie (4. vydání). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 34. ISBN  978-0-7817-7397-3.
  21. ^ A b C Panayiotopoulos, CP (2010). Klinický průvodce epileptickými syndromy a jejich léčbou na základě klasifikace ILAE a pokynů pro praktické parametry (Rev. 2nd ed.). [London]: Springer. p. 445. ISBN  978-1-84628-644-5.
  22. ^ James W. Wheless, vyd. (2009). Pokročilá léčba epilepsie. Shelton, Conn .: People's Medical Pub. Dům. p. 443. ISBN  978-1-60795-004-2.
  23. ^ Stasiukyniene, V .; Pilvinis, V .; Reingardiene, D .; Janauskaite, L. (2009). „[Epileptické záchvaty u kriticky nemocných pacientů]“. Medicina. 45 (6): 501–7. doi:10,3390 / medicina45060066. PMID  19605972.
  24. ^ A b Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, Hesdorffer DC, Hauser WA, Kazis L, Kobau R, Kroner B, Labiner D, Liow K, Logroscino G, Medina MT, Newton CR, Parko K , Paschal A, Preux PM, Sander JW, Selassie A, Theodore W, Tomson T, Wiebe S (září 2011). "Standardy pro epidemiologické studie a sledování epilepsie". Epilepsie. 52 Suppl 7: 2–26. doi:10.1111 / j.1528-1167.2011.03121.x. PMID  21899536.
  25. ^ Graves, RC; Oehler, K; Tingle, LE (15. ledna 2012). „Febrilní záchvaty: rizika, hodnocení a prognóza“. Americký rodinný lékař. 85 (2): 149–53. PMID  22335215.
  26. ^ A b Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ (2011). "Epidemiologie záchvatů pohotovostního oddělení". Emerg. Med. Clin. North Am. 29 (1): 15–27. doi:10.1016 / j.emc.2010.08.002. PMID  21109099.
  27. ^ Harrisonovy principy medicíny. 15. vydání
  28. ^ „strava a výživa“. 8. května 2013. Archivováno z původního dne 29. června 2015.
  29. ^ Hildebrand, J (červenec 2004). "Léčba epileptických záchvatů". Curr Opin Oncol. 16 (4): 314–7. doi:10.1097 / 01.cco.0000127720.17558,38. PMID  15187884.
  30. ^ Bhalla, D .; Godet, B .; Druet-Cabanac, M .; Preux, PM. (Červen 2011). „Etiologie epilepsie: komplexní přehled“. Expert Rev Neurother. 11 (6): 861–76. doi:10.1586 / ern.11.51. PMID  21651333.
  31. ^ „Řízení křečí u dětí, zdravotní problém v Nigérii“. Veřejné zdraví Nigérie. Říjen 2018. Archivovány od originál dne 18. října 2018. Citováno 18. října 2018.
  32. ^ Carlson, Neil (22. ledna 2012). Fyziologie chování. Neurologické poruchy. 11. vydání. Pearson. p. 550. ISBN  978-0-205-23939-9.
  33. ^ Nakken, Karl O .; Solaas, Marit H .; Kjeldsen, Marianne J .; Friis, Mogens L .; Pellock, John M .; Corey, Linda A. (2005). „Které faktory vyvolávající záchvaty nejčastěji uvádějí pacienti s epilepsií?“. Epilepsie a chování. 6 (1): 85–89. doi:10.1016 / j.yebeh.2004.11.003. PMID  15652738.
  34. ^ Haut, Sheryl R .; Hall, Charles B .; Masur, Jonathan; Lipton, Richard B. (13. listopadu 2007). Msgstr "Výskyt záchvatu: srážedla a předpověď". Neurologie. 69 (20): 1905–1910. doi:10.1212 / 01.wnl.0000278112.48285.84. ISSN  1526-632X. PMID  17998482.
  35. ^ Gunn, B.G .; Baram, T.Z. (2017). „Stres a záchvaty: prostor, čas a hipokampální okruhy“. Trendy v neurovědách. 40 (11): 667–679. doi:10.1016 / j.tins.2017.08.004. PMC  5660662. PMID  28916130.
  36. ^ Bushara, KO (duben 2005). "Neurologická prezentace celiakie". Gastroenterologie. 128 (4 Suppl 1): S92–7. doi:10.1053 / j.gastro.2005.02.018. PMID  15825133.
  37. ^ A b C "Epilepsie". Informační přehledy. Světová zdravotnická organizace. Říjen 2012. Archivováno z původního dne 11. března 2016. Citováno 24. ledna 2013.
  38. ^ Somjen, George G. (2004). Ionty v mozku, normální funkce, záchvaty a mrtvice. New York: Oxford University Press. p. 167. ISBN  978-0-19-803459-9.
  39. ^ Wei, Feng; Yan, Li-Min; Su, Tao; On, Na; Lin, Zhi-Jian; Wang, Jie; Shi, Yi-Wu; Yi, Yong-Hong; Liao, Wei-Ping (srpen 2017). „Geny iontového kanálu a epilepsie: funkční alterace, patogenní potenciál a mechanismus epilepsie“. Bulletin neurovědy. 33 (4): 455–477. doi:10.1007 / s12264-017-0134-1. ISSN  1995-8218. PMC  5567559. PMID  28488083.
  40. ^ Ropper, A (2014). Adams and Victor's Principles of Neurology (10. vydání, s. Kapitola 16. Epilepsie a jiné záchvaty). New York: McGraw-Hill.
  41. ^ A b C d Lowenstein DH. Záchvaty a epilepsie. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. (2018) Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e New York, NY: McGraw-Hill.
  42. ^ Liu, Yu-Qiang; Yu, Fang; Liu, Wan-Hong; On, Xiao-Hua; Peng, Bi-Wen (prosinec 2014). „Dysfunkce hipokampálních interneuronů při epilepsii“. Bulletin neurovědy. 30 (6): 985–998. doi:10.1007 / s12264-014-1478-4. ISSN  1995-8218. PMC  5562563. PMID  25370443.
  43. ^ A b Goldberg, EM; Coulter, DA (květen 2013). „Mechanismy epileptogeneze: konvergence k dysfunkci nervového okruhu“. Recenze přírody. Neurovědy. 14 (5): 337–49. doi:10.1038 / nrn3482. PMC  3982383. PMID  23595016.
  44. ^ Oby, E; Janigro, D (listopad 2006). „Hematoencefalická bariéra a epilepsie“. Epilepsie. 47 (11): 1761–74. doi:10.1111 / j.1528-1167.2006.00817.x. PMID  17116015.
  45. ^ A b C van Vliet, E.A.; Aronica, E .; Gorter, J.A. (2015). „Dysfunkce hematoencefalické bariéry, záchvaty a epilepsie“. Semináře z buněčné a vývojové biologie. 38: 26–34. doi:10.1016 / j.semcdb.2014.10.003. ISSN  1084-9521. PMID  25444846.
  46. ^ Marchi, Nicola; Banjara, Manoj; Janigro, Damir (2016). „Krevní bariéra, objemový tok a intersticiální clearance při epilepsii“. Journal of Neuroscience Methods. 260: 118–124. doi:10.1016 / j.jneumeth.2015.06.011. ISSN  0165-0270. PMC  4835226. PMID  26093166.
  47. ^ A b Jerome Engel, Jr.; Timothy A. Pedley, eds. (2008). Epilepsie: komplexní učebnice (2. vyd.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. p. 483. ISBN  978-0-7817-5777-5.
  48. ^ Qiu, Chen; Shivacharan, Rajat S; Zhang, Mingming; Durand, Dominique M (2015). „Může se nervová aktivita šířit endogenním elektrickým polem?“. The Journal of Neuroscience. 35 (48): 15800–11. doi:10.1523 / JNEUROSCI.1045-15.2015. PMC  4666910. PMID  26631463. elektrická pole mohou být výhradně zodpovědná za šíření hrotů při ... Tento jev může být důležitý pro vysvětlení pomalého šíření epileptické aktivity a dalšího normálního šíření při podobných rychlostech.
  49. ^ A b C d E F G „Současné pokyny pro řízení záchvatů na pohotovostním oddělení“ (PDF). Archivováno z původního dne 30. prosince 2010.
  50. ^ Simon D. Shorvon (2004). Léčba epilepsie (2. vyd.). Malden, Massachusetts: Blackwell Pub. ISBN  978-0-632-06046-7.
  51. ^ Peeters, SY; Hoek, AE; Mollink, SM; Huff, JS (duben 2014). "Synkopa: stratifikace rizika a klinické rozhodování". Praxe urgentní medicíny. 16 (4): 1–22, kvíz 22–3. PMID  25105200.
  52. ^ Brigo, Francesco; Nardone, Raffaele; Bongiovanni, Luigi Giuseppe (1. října 2012). „Hodnota kousání jazyka v diferenciální diagnostice mezi epileptickými záchvaty a synkopou“. Záchvat. 21 (8): 568–572. doi:10.1016 / j.záchvat.2012.06.005. ISSN  1059-1311. PMID  22770819.
  53. ^ A b C d E F G Národní institut pro zdraví a klinickou dokonalost (leden 2012). "4" (PDF). Epilepsie: Diagnostika a léčba epilepsií u dospělých a dětí v primární a sekundární péči. Národní centrum pro klinické pokyny. 57–83.
  54. ^ Luef, G (říjen 2010). "Hormonální změny po záchvatech". Epilepsie a chování. 19 (2): 131–3. doi:10.1016 / j.yebeh.2010.06.026. PMID  20696621.
  55. ^ A b Ahmad S, Beckett MW (2004). "Hodnota prolaktinu v séru při léčbě synkopy". Emergency Medicine Journal. 21 (2): 3e – 3. doi:10.1136 / emj.2003.008870. PMC  1726305. PMID  14988379.
  56. ^ Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S a kol. (2004). "Hladiny prolaktinu v séru pro diferenciaci neepileptických a skutečných záchvatů: omezená užitečnost". Epilepsie a chování. 5 (4): 517–21. doi:10.1016 / j.yebeh.2004.03.004. PMID  15256189.
  57. ^ Chen DK, So YT, Fisher RS ​​(2005). „Použití sérového prolaktinu při diagnostice epileptických záchvatů: zpráva Subkomise pro terapeutické a technologické hodnocení Americké neurologické akademie“. Neurologie. 65 (5): 668–75. doi:10.1212 / 01.wnl.0000178391.96957.d0. PMID  16157897.
  58. ^ Passman R, Horvath G, Thomas J a kol. (2003). „Klinické spektrum a prevalence neurologických příhod vyvolaných testováním naklápěcího stolu“ (PDF). Oblouk. Internovat. Med. 163 (16): 1945–8. doi:10.1001 / archinte.163.16.1945. PMID  12963568.
  59. ^ Greenhalgh, Janette; Weston, Jennifer; Dundar, Yenal; Nevitt, Sarah J .; Marson, Anthony G. (28. dubna 2020). „Antiepileptika jako profylaxe pro záchvaty postkraniotomie“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD007286. doi:10.1002 / 14651858.CD007286.pub5. ISSN  1469-493X. PMC  7195181. PMID  32343399.
  60. ^ Offringa, Martin; Newton, Richard; Cozijnsen, Martinus A .; Nevitt, Sarah J. (2017). „Profylaktická léčba drog pro febrilní záchvaty u dětí“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2: CD003031. doi:10.1002 / 14651858.CD003031.pub3. ISSN  1469-493X. PMC  6464693. PMID  28225210.
  61. ^ Weston, Jennifer; Greenhalgh, Janette; Marson, Anthony G. (4. března 2015). „Antiepileptika jako profylaxe pro post-kraniotomické záchvaty“. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD007286. doi:10.1002 / 14651858.CD007286.pub3. ISSN  1469-493X. PMID  25738821.
  62. ^ Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C (6. června 2013). "Antikonvulziva k prevenci záchvatů u pacientů s chronickým subdurálním hematomem". Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD004893. doi:10.1002 / 14651858.CD004893.pub3. PMC  7388908. PMID  23744552.
  63. ^ Sykes, L; Wood, E; Kwan, J (24. ledna 2014). „Antiepileptika pro primární a sekundární prevenci záchvatů po cévní mozkové příhodě“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005398. doi:10.1002 / 14651858.CD005398.pub3. hdl:10722/194712. PMID  24464793.
  64. ^ A b Price, Michelle; Günther, Albrecht; Kwan, Joseph S. K. (21. dubna 2016). „Antiepileptika pro primární a sekundární prevenci záchvatů po intrakraniální žilní trombóze“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD005501. doi:10.1002 / 14651858.CD005501.pub4. hdl:10722/226344. ISSN  1469-493X. PMID  27098266.
  65. ^ Marigold, R; Günther, A; Tiwari, D; Kwan, J (5. června 2013). "Antiepileptika pro primární a sekundární prevenci záchvatů po subarachnoidálním krvácení". Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD008710. doi:10.1002 / 14651858.CD008710.pub2. hdl:10722/194540. PMC  6885058. PMID  23740537.
  66. ^ Al-Mufti, F; Claassen, J (říjen 2014). "Neurocritical care: status epilepticus review". Kliniky kritické péče. 30 (4): 751–64. doi:10.1016 / j.ccc.2014.06.006. PMID  25257739.
  67. ^ O’connor, Anahad (22. dubna 2008). „Nárok: Během záchvatu můžete spolknout jazyk“. The New York Times. Archivováno z původního dne 6. března 2017.
  68. ^ A b C d Betjemann, John (23. listopadu 2015). „Současné trendy v léčbě statusu Epilepticus a refrakterního statusu Epilepticus“. Semináře z neurologie. 35 (6): 621–628. doi:10.1055 / s-0035-1564304. ISSN  0271-8235. PMID  26595862.
  69. ^ De Waele, Liesbeth; Boon, Paul; Ceulemans, Berten; Dan, Bernard; Jansen, Anna; Legros, Benjamin; Leroy, Patricia; Delmelle, Francoise; Ossemann, Michel (10. září 2013). „První linie léčby dlouhodobých konvulzivních záchvatů u dětí a dospělých: body osvědčených postupů“. Acta Neurologica Belgica. 113 (4): 375–380. doi:10.1007 / s13760-013-0247-x. hdl:1854 / LU-4182539. ISSN  0300-9009. PMID  24019121.
  70. ^ Alshehri, A; Abulaban, A; Bokhari, R; Kojan, S; Alsalamah, M; Ferwana, M; Murad, MH (25. března 2017). "Intravenous versus Non-Intravenous Benzodiazepines for the Abortion of Seizures: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials". Akademická pohotovostní medicína. 24 (7): 875–883. doi:10.1111/acem.13190. PMID  28342192.
  71. ^ A b Marx, J. A., Hockberger, R. S., Walls, R. M., Adams, J., & Rosen, P. (Eds.). (2013). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice (8th ed). Philadelphia: Mosby/Elsevier.
  72. ^ Leone, MA; Giussani, G; Nolan, SJ; Marson, AG; Beghi, E (6 May 2016). "Immediate antiepileptic drug treatment, versus placebo, deferred, or no treatment for first unprovoked seizure". Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD007144. doi:10.1002/14651858.CD007144.pub2. PMC  6478062. PMID  27150433.
  73. ^ A b C Sharma, AN; Hoffman, RJ (February 2011). "Toxin-related seizures". Kliniky urgentní medicíny v Severní Americe. 29 (1): 125–39. doi:10.1016/j.emc.2010.08.011. PMID  21109109.
  74. ^ A b Doherty, MJ; Haltiner, AM (23 January 2007). "Wag the dog: skepticism on seizure alert canines". Neurologie. 68 (4): 309. CiteSeerX  10.1.1.1003.1543. doi:10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID  17242343.
  75. ^ Gloss, D; Vickrey, B (5 March 2014). "Cannabinoids for epilepsy". Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3): CD009270. doi:10.1002/14651858.CD009270.pub3. PMC  7120304. PMID  24595491.
  76. ^ Belendiuk, KA; Baldini, LL; Bonn-Miller, MO (21 April 2015). "Narrative review of the safety and efficacy of marijuana for the treatment of commonly state-approved medical and psychiatric disorders". Věda o závislostech a klinická praxe. 10 (1): 10. doi:10.1186/s13722-015-0032-7. PMC  4636852. PMID  25896576.
  77. ^ Martin-McGill, Kirsty J.; Jackson, Cerian F.; Bresnahan, Rebecca; Levy, Robert G.; Cooper, Paul N. (7 November 2018). "Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy". Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD001903. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub4. ISSN  1469-493X. PMC  6517043. PMID  30403286.
  78. ^ Bonnett, LJ; Tudur-Smith, C; Williamson, PR; Marson, AG (7 December 2010). "Risk of recurrence after a first seizure and implications for driving: further analysis of the Multicentre study of early Epilepsy and Single Seizures". BMJ (Clinical Research Ed.). 341: c6477. doi:10.1136/bmj.c6477. PMC  2998675. PMID  21147743.
  79. ^ Neligan, A; Hauser, WA; Sander, JW (2012). The epidemiology of the epilepsies. Příručka klinické neurologie. 107. pp. 113–33. doi:10.1016 / B978-0-444-52898-8.00006-9. ISBN  9780444528988. PMID  22938966.; Sander JW, Shorvon SD (1996). "Epidemiology of the epilepsies". J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 61 (5): 433–43. doi:10.1136/jnnp.61.5.433. PMC  1074036. PMID  8965090.
  80. ^ A b C Gavvala, JR; Schuele, SU (27 December 2016). "New-Onset Seizure in Adults and Adolescents: A Review". JAMA. 316 (24): 2657–2668. doi:10.1001/jama.2016.18625. PMID  28027373.
  81. ^ Camfield, P; Camfield, C (June 2015). "Incidence, prevalence and aetiology of seizures and epilepsy in children". Epileptické poruchy. 17 (2): 117–23. doi:10.1684/epd.2015.0736. PMID  25895502. S2CID  20719640.
  82. ^ A b Ba-Diop, A; Marin, B; Druet-Cabanac, M; Ngoungou, EB; Newton, CR; Preux, PM (October 2014). "Epidemiology, causes, and treatment of epilepsy in sub-Saharan Africa". Lancet. Neurologie. 13 (10): 1029–44. doi:10.1016/S1474-4422(14)70114-0. PMC  5497080. PMID  25231525.
  83. ^ A b Magiorkinis, Emmanouil; Sidiropoulou, Kalliopi; Diamantis, Aristidis (January 2010). "Hallmarks in the history of epilepsy: Epilepsy in antiquity". Epilepsie a chování. 17 (1): 103–108. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. ISSN  1525-5050. PMID  19963440.
  84. ^ A b C d Ali, Rohaid; Connolly, Ian D.; Feroze, Abdullah H .; Awad, Ahmed J.; Choudhri, Omar A.; Grant, Gerald A. (June 2016). "Epilepsy: A Disruptive Force in History". Světová neurochirurgie. 90: 685–690. doi:10.1016/j.wneu.2015.11.060. ISSN  1878-8750. PMID  26709155.
  85. ^ Meador, Kimford J.; Loring, David W.; Flanigin, Herman F. (January 1989). "History of epilepsy surgery". Journal of Epilepsy. 2 (1): 21–25. doi:10.1016/0896-6974(89)90054-6. ISSN  0896-6974.
  86. ^ A b Litt B, Echauz J (May 2002). "Prediction of epileptic seizures". Lancet Neurol. 1 (1): 22–30. doi:10.1016/S1474-4422(02)00003-0. PMID  12849542.
  87. ^ A b Walker, Matthew C .; Schorge, Stephanie; Kullmann, Dimitri M.; Wykes, Robert C.; Heeroma, Joost H.; Mantoan, Laura (2013). "Gene therapy in status epilepticus". Epilepsie. 54: 43–45. doi:10.1111/epi.12275. ISSN  0013-9580. PMID  24001071.
  88. ^ A b Mormann, F.; Andrzejak, R. G.; Elger, C. E.; Lehnertz, K. (1 February 2007). "Seizure prediction: the long and winding road". Mozek. 130 (2): 314–333. doi:10.1093/brain/awl241. ISSN  0006-8950. PMID  17008335.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje